Sensibilizador insulínico · AMPK activator · Antiinflamatorio metabólico
🧭 Idea-fuerza
Metformina es un sensibilizador insulínico de la familia biguanida que activa AMPK, reduce inflamación sistémica, mejora la función mitocondrial y regula el metabolismo glucídico-lipídico.
💡 En dermatología se ha convertido en un coadyuvante clave para enfermedades donde resistencia insulínica, hiperandrogenismo o inflamación metabólica amplifican la severidad clínica: acné, hidradenitis supurativa (HS), acantosis nigricans, dermatitis seborreica, psoriasis, piel grasa y síndrome metabólico cutáneo.
🧾 Datos terapéuticos
Nombres comerciales: Dianben®, Glucophage®, Metformina retard
Clase: biguanida sensibilizadora de insulina
Presentación: 425–850–1000 mg
Vía: oral
Conservación: temperatura ambiente
Supervisión dermatológica: útil como coadyuvante en patologías metabólico-inflamatorias
🎯 Indicaciones aprobadas
• Diabetes mellitus tipo 2
• Prediabetes / resistencia insulínica
🔵 Usos dermatológicos off-label
Acné inflamatorio asociado a síndrome metabólico
Acné hormonal femenino resistente
Piel grasa con hiperandrogenismo leve
Hidradenitis supurativa (HS) con RI/obesidad
HS fenotipo inflamatorio perifolicular
Síndrome SAHA (seborrhea–acné–hirsutismo–alopecia)
Acanthosis nigricans
Dermatitis seborreica en fenotipo metabólico
Psoriasis con obesidad / inflamación sistémica
Lipodistrofia parcial
Piel inflamatoria en SOP (síndrome ovario poliquístico)
Dermatosis vinculadas a disfunción metabólica (eczema crónico, prurito metabólico leve)
💡 Cuando la piel “habla metabolismo”, metformina puede cambiar el curso de la enfermedad.
🧬 Mecanismo de acción
• Activa AMPK → mejora sensibilidad insulínica
• ↓ Producción hepática de glucosa
• ↓ IGF-1 y ↓ mTORC1 → reducción de proliferación sebácea
• ↓ Andrógenos libres (indirecto)
• ↓ Inflamación crónica de bajo grado (IL-6, TNF-α)
• ↑ Oxidación de ácidos grasos, ↓ lipogénesis sebácea
💡 En acné y HS reduce la hiperproliferación folicular y la inflamación perifolicular.
⏱️ Tiempo hasta respuesta
• Acné hormonal: 8–12 semanas
• HS leve–moderada: 8–16 semanas
• Acanthosis nigricans: 6–12 semanas (mejoría progresiva)
• Psoriasis metabólica: 2–3 meses
• Regulación de piel grasa: 1–2 meses
💊 Posología y administración
Adultos
Dosis inicial:
• 500 mg con cena
Escalada:
• 500 mg cada 12 h tras 1 semana
• Objetivo dermatológico habitual: 1000–1500 mg/día
• Máx.: 2000 mg/día según tolerancia
Formulación retard (XR)
Preferible en pacientes con molestias GI.
Consejos clínicos
• Siempre iniciar bajo y subir semanalmente.
• Tomarla con comida → tolerancia mucho mejor.
• En HS y acné, asociarla a pérdida de peso y dieta antiinflamatoria potencia el efecto.
✔️ Si funciona / ❌ Si no funciona / ➕ Combinaciones útiles
✔️ Si funciona
• Mantener 6–12 meses según la enfermedad
• En acné: permite reducir necesidad de isotretinoína en casos seleccionados
• En HS: bajar brotes y reducir inflamación sistémica
❌ Si no funciona
• Revisar adherencia y dosis
• Valorar si el fenotipo NO es metabólico (p. ej., HS abscedada Hurley II–III sin RI)
• Cambiar a: spironolactona, isotretinoína, anti-IL-17/23 según entidad
➕ Combinaciones útiles
• Acné: metformina + spironolactona (dupla hormonal excelente)
• HS: metformina + doxiciclina / adalimumab / secukinumab
• Acanthosis nigricans: metformina + retinoides tópicos + queratolíticos
• Psoriasis: metformina + anti-IL-23 en paciente obeso (mejor respuesta PASI)
❌ Evitar uso en pacientes con ingesta alcohólica alta, insuficiencia renal avanzada o enfermedad grave aguda.
⚠️ Efectos adversos
🙂 Frecuentes
Náuseas
Distensión abdominal
Diarrea
Sabor metálico
Flatulencia
🔶 Intermedios
Pérdida de peso (habitual y beneficiosa)
Disminución vitamina B12 a largo plazo
🚨 Graves (rarísimos)
Acidosis láctica (IR severa, hipoxia, sepsis)
💡 Con formulación XR, la tolerancia GI mejora de forma notable.
🛠️ Manejo clínico
• Molestias GI → bajar dosis, XR, tomas con comida
• Déficit B12 → suplementar tras >1 año de tratamiento
• Diarrea persistente → reducir a 500 mg/día durante 1–2 semanas
⚙️ Farmacocinética
• Absorción variable dependiente de comida
• No se metaboliza en hígado
• Eliminación renal
• Vida media 4–8 h (XR hasta 12–14 h)
🧪 Monitorización
Antes de iniciar:
• Creatinina / FG
• Glucosa basal / HbA1c si sospecha RI
• Vitamina B12 (si tratamiento prolongado previsto)
Durante:
• FG anual
• Vitamina B12 cada 12–24 meses
• Monitorizar tolerancia GI
💉 Cirugía y procedimientos
• Suspender 48 h en procedimientos con contraste yodado
• Reiniciar cuando FG sea estable
• No afecta cicatrización
🤰 Embarazo y lactancia
• Segura y frecuentemente utilizada en embarazo (diabetes gestacional)
• Compatible con lactancia
💡 Excelente elección para acné o HS con componente metabólico en gestantes.
🎯 Síntomas objetivo
Acné inflamatorio con RI
Acné del SOP
Piel grasa persistente
HS en pacientes obesos o con hiperinsulinismo
Acanthosis nigricans
Psoriasis asociada a síndrome metabólico
Dermatitis seborreica resistente con componente lipoinflamatorio
Prurito metabólico leve
🟩 Ventajas
Regula metabolismo y ejes hormonales
Mejora inflamación sistémica
Coadyuvante muy eficaz en acné y HS metabólicos
Segura a largo plazo
Apta en embarazo
Efecto beneficioso en peso y glucosa
Reduce flares inflamatorios en SOP
🟥 Desventajas
Molestias GI iniciales
Riesgo muy raro de acidosis láctica
Interacción con IR avanzada
Efecto lento (semanas-meses)
No útil si la dermatosis no es metabólica/hormonal
🐚 Perlas clínicas
• En acné inflamatorio femenino ↔ Metformina + spironolactona es una de las combinaciones más eficaces fuera de retinoides.
• En HS, los pacientes con IMC alto + RI responden particularmente bien.
• El fenotipo “piel grasa + caída difusa + acné adulto + SOP” es una indicacion de libro.
• A dosis de 1500–2000 mg/d se observa la mayor modulación del eje IGF-1/mTOR, clave en sebo-proliferación.
• La mejoría del sueño y de la energía en pacientes con RI leve también mejora adherencia.
• En psoriasis metabólica, pequeños estudios muestran reducción del PASI y mejoría cardiorrenometabólica.
• Si el paciente no tolera, el switch a metformina XR suele resolver la mayoría de los efectos GI.
📚 Bibliografía esencial
Fabbrocini G et al. J Am Acad Dermatol. 2016;74: 1098–1105.
Sabry HH et al. Dermatol Ther. 2020;33:e13942.
Navarro-López V et al. Clin Exp Dermatol. 2019;44: e209–e215.
Barrea L et al. Nutrients. 2020;12: 2775.