Mapa de ejes inmunológicos
Una capa de orientación mecanística para interpretar la inflamación cutánea. Ordena los contenidos por grado de traducción clínica y evita convertir una asociación biológica en una decisión terapéutica automática.
Nota editorial: esta organización por ejes es una clasificación didáctica propia de DermRX. No constituye una taxonomía oficial ni permite inferir por sí sola diagnóstico, indicación o fracaso terapéutico.
Cuatro conceptos que no son equivalentes
La ficha técnica vigente del producto y la situación individual del paciente prevalecen. Los ejes sirven para razonar y estudiar; no sustituyen diagnóstico, indicación, balance beneficio-riesgo ni monitorización.
Existen dianas con traducción terapéutica consolidada en indicaciones concretas. No implica intercambiabilidad entre fármacos ni uso fuera de ficha técnica.
Ayuda a interpretar fenotipos, biomarcadores o hipótesis terapéuticas, pero su utilidad puede depender de enfermedad, tejido y contexto.
Marco de investigación o integración sistémica. No debe usarse de forma aislada para seleccionar, cambiar o combinar tratamientos.
Buscar por vía, citocina o contexto
17 recursos visibles
Linfocitos T
Subpoblaciones, plasticidad, memoria residente y funciones efectoras en la piel.
Linfocitos B
Anticuerpos, presentación antigénica, células plasmáticas y regulación de la respuesta.
Inflamación tipo 2 · IL-4/IL-13/IL-31
Barrera, inflamación tipo 2, prurito y señalización asociada.
Th1 e interferones
IFN tipo I/II, patrones de interfaz y respuesta celular.
IL-23 / tipo 17
Inflamación epidérmica, queratinocitos y circuitos neutrofílicos.
IL-22 y remodelado tisular
Hiperplasia epidérmica, reparación, fibrosis y señalización TGF-β.
Th9 · IL-9 / IL-25 / IL-31
Señales relacionadas con prurito, inflamación tipo 2 y neuroinmunidad.
Interfaz Th1/Th17 · CCR4/PD-1
Solapamiento de programas inmunes, microambiente y señalización contextual.
Inmunidad innata · IL-1/IL-36/TNF
Autoinflamación, NF-κB y amplificación de la respuesta cutánea.
Treg y tolerancia
IL-10, TGF-β, IL-35 y mecanismos de regulación inmunitaria.
Neuroinmunidad cutánea
IL-31, NGF, neuropéptidos, prurito, dolor y disestesias.
Contexto inmunometabólico
IL-6, TNF, leptina, adipoquinas e inflamación sistémica de bajo grado.
Microbiota y barrera
Disbiosis, señalización innata y relación huésped–microorganismo.
Endotelio y microvasculatura
VEGF, IL-8, CXCL12, permeabilidad y tráfico leucocitario.
pDC e interferón tipo I
TLR7/9, IRF7 y firmas interferónicas en inflamación cutánea.
Epigenética, mitocondria y senoinmunidad
ROS, NLRP3, envejecimiento inflamatorio y memoria celular.
JAK–STAT
Receptores, dímeros JAK, STAT y redes de señalización compartidas.
Prueba con otra citocina, célula o mecanismo.
Cinco comprobaciones antes de traducir un mecanismo
Del mecanismo a una decisión verificable
Usa este mapa para formular la hipótesis. Después contrástala con comparativas clínicas, ficha técnica, comorbilidades y plan de monitorización.
Fuentes de referencia
La situación regulatoria cambia. Confirmar siempre la ficha técnica vigente; la evidencia mecanística enlazada sirve para contextualizar, no para ampliar indicaciones.
Revisión editorial: 13/08/2026 · Contenido para profesionales sanitarios. No sustituye la ficha técnica ni el juicio clínico.
Eje JAK-STAT — páginas relacionadas
Componentes del eje, mapas fisiopatológicos, algoritmos y hojas de manejo de inhibidores JAK.
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