El vitíligo es una dermatosis autoinmune citotóxica mediada por linfocitos T CD8⁺ residentes que destruyen melanocitos a través del eje IFN-γ → CXCL10 → JAK/STAT. La memoria inmunológica cutánea impide el retorno estable de melanocitos.

✨ Clave terapéutica: apagar la inflamación, proteger al melanocito y estimular su retorno con luz.

• 🔥 Eje IFN-γ / CXCL9-10 / JAK-STAT: motor inmunológico
• ⚔️ Inflamación Th1 citotóxica (CD8⁺ residentes)
• 🧬 Estrés oxidativo melanocitario
• 💡 Reservorio folicular como fuente de repigmentación
• 🔄 Sinergia inmunosupresión + regeneración

• 🟢 Localizado y estable: Tacrolimus 0,1% o Ruxolitinib 1,5% (Opzelura®)
• 🔴 Activo o en brote: Corticoides tópicos o minipulsos + NB-UVB
• 🧣 Zonas sensibles / edad pediátrica: Tacrolimus preferente
• 🔵 Extenso y refractario: JAK sistémico + NB-UVB (uso hospitalario)
• ⚪ Estable sin respuesta: Injertos melanocitarios (centros expertos)

• 💊 Corticoides tópicos: ciclos de 4–6 semanas
• 💊 Tacrolimus: 2 veces/día → reducir tras 6 sem.
• 💊 Ruxolitinib (Opzelura®): 2 veces/día, máx. 60 g/sem
• 💊 Prednisona: 0,3–0,6 mg/kg/día × 2 días/semana
• 💊 MTX / AZA / MMF: casos inflamatorios persistentes
• 💊 JAK sistémicos: tofacitinib, upadacitinib, baricitinib + NB-UVB

• ☀️ NB-UVB: 2–3 sesiones/semana, 3–12 meses
• ✨ Excímer (308 nm): placas resistentes
• 🔄 JAK + NB-UVB: combinación sinérgica
• 📋 Injertos: en casos estables >12 meses
• 🌿 Antioxidantes: zinc, Ginkgo, ácido fólico (adyuvantes)

“El vitíligo mejora cuando se apaga el eje IFN-γ/JAK, se protege al melanocito y se lo invita a volver con luz. Todo lo demás… son fuegos artificiales.” 🎇

✅ SI FUNCIONA: Ruxolitinib + NB-UVB, minipulsos + NB-UVB, JAK sistémico + NB-UVB, injertos + NB-UVB

⛔ SI NO FUNCIONA: JAK sin luz, dupilumab como monoterapia, antioxidantes aislados, trasplantes en brote