Infecciones cutáneas por protozoos | Weedon · Lectura clínica

Los protozoos rara vez llegan a la piel, pero cuando lo hacen el dermatopatólogo suele ser el primero en verlos: dentro de un histiocito, en el borde de una úlcera o escondidos en un granuloma inespecífico. Esta lectura ordena las entidades del capítulo por lo que se ve al microscopio, se centra en la leishmaniasis cutánea por Leishmania infantum tal como se presenta hoy en España y explica qué pedir para confirmar el diagnóstico y la especie.

LeishmaniasisAmastigotesPCR y especieAmebasChagas

Obra de referencia: Patterson JW, Weedon’s Skin Pathology Essentials, 1.ª ed. (Churchill Livingstone/Elsevier, 2012). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 15 min de lectura.

Ideas esenciales

En 20 segundos

En España la protozoosis cutánea que importa es la leishmaniasis por L. infantum: autóctona en todo el arco mediterráneo, el centro peninsular y Baleares, transmitida por Phlebotomus perniciosus y P. ariasi, con el perro como reservorio clásico y liebres y conejos como reservorio demostrado en el brote del suroeste de Madrid.
Al microscopio, piense en ella ante un infiltrado dérmico denso de histiocitos, linfocitos y células plasmáticas, con o sin granulomas, y busque amastigotes de 2-4 µm con cinetoplasto. Las lesiones antiguas, lupoides, pueden tener muy pocos parásitos: ahí la IHQ con CD1a y, sobre todo, la PCR resuelven.
La PCR sobre tejido fresco es hoy la prueba de referencia y permite identificar la especie, que decide entre tratamiento local o sistémico. Fuera de la leishmaniasis, recuerde las amebas de vida libre ante un granuloma inexplicado en un inmunodeprimido o una placa centrofacial infiltrada.

Lo que merece la pena retener

Claves de la lectura

La leishmaniasis cutánea española es autóctona, está infradiagnosticada y la causa casi siempre L. infantum

El libro presenta la leishmaniasis como una enfermedad de viajero (L. tropica, L. mexicana). En la práctica española la mayoría de los casos son autóctonos y por L. infantum, la misma especie de la forma visceral. El brote de Fuenlabrada y municipios vecinos (2009-2012) fue el mayor descrito en Europa y demostró que liebres y conejos pueden sostener la transmisión urbana sin aumento de leishmaniasis canina.

El diagnóstico morfológico se apoya en el amastigote con cinetoplasto, no en el patrón del infiltrado

El infiltrado puede ser difuso y macrofágico, granulomatoso tuberculoide o lupoide; ninguno es específico. Lo diagnóstico es el amastigote: cuerpo oval de 2-4 µm con núcleo y un cinetoplasto en barra, a menudo dispuesto en la periferia de la vacuola del histiocito. Sin cinetoplasto visible, el diferencial incluye Histoplasma, Talaromyces, Toxoplasma y cuerpos de Donovan.

La ausencia de parásitos en la biopsia no excluye la leishmaniasis, sobre todo en lesiones antiguas

Con la evolución, la carga parasitaria cae y la histología vira a granulomas epitelioides con escasa necrosis, muy parecidos a sarcoidosis, lupus vulgar o rosácea granulomatosa. En series españolas confirmadas por PCR, la hematoxilina-eosina detecta amastigotes en menos de la mitad de los casos y Giemsa mejora poco. Ante una sospecha razonable, lo correcto es pedir PCR, no repetir cortes indefinidamente.

La PCR con identificación de especie ha sustituido al cultivo y a la intradermorreacción de Montenegro

La PCR sobre biopsia fresca, raspado o hisopo del borde activo supera en sensibilidad a la microscopía y al cultivo en medio NNN. La identificación de especie (secuenciación de ITS1 o hsp70, PCR-RFLP) es imprescindible en casos importados: una L. braziliensis o L. guyanensis obliga a tratamiento sistémico por riesgo mucoso. La leishmanina de Montenegro ya no se utiliza en Europa.

La especie y la extensión clínica, no la histología, deciden entre tratamiento local y sistémico

Las lesiones simples por L. infantum o L. major suelen tratarse con terapias locales (antimonial intralesional, crioterapia, termoterapia, paromomicina tópica) o incluso observación. Las formas complejas, mucosas, difusas o del inmunodeprimido requieren tratamiento sistémico con anfotericina B liposomal o miltefosina. El texto de 2012 llama a los antimoniales «antimaláricos»: es un error.

Las amebas de vida libre producen granulomas mal formados que se confunden con histiocitos

Acanthamoeba (inmunodeprimidos) y Balamuthia mandrillaris (también inmunocompetentes) causan nódulos, úlceras o placas centrofaciales que pueden preceder en meses a una encefalitis granulomatosa casi siempre mortal. Los trofozoítos, de 15-60 µm, con núcleo vesicular y nucléolo grande, se pierden entre histiocitos y células gigantes. Sospecharlos permite pedir PCR, IHQ específica o secuenciación metagenómica a tiempo.

Chagas y amebiasis son diagnósticos de contexto: la historia clínica orienta antes que la lámina

España es el país europeo con más población afectada por enfermedad de Chagas, y la reactivación en trasplantados o inmunodeprimidos puede dar paniculitis o nódulos con amastigotes muy parecidos a los de Leishmania. La amebiasis cutánea, perianal o periestomal, simula un carcinoma epidermoide ulcerado. En ambos casos, la procedencia del paciente y su enfermedad de base son la mejor tinción.

Repaso

Las protozoosis cutáneas, una a una

Agrupadas por el tipo de organismo, con la pista microscópica que permite sospecharlas y lo que conviene pedir.

Leishmaniasis (flagelados intracelulares)

Leishmaniasis cutánea localizada

Histiocitos con amastigotes y cinetoplasto

Histología: Fase precoz: infiltrado dérmico denso de histiocitos parasitados, linfocitos y abundantes células plasmáticas, con hiperplasia epidérmica pseudoepiteliomatosa o úlcera. Fase tardía: granulomas tuberculoides, pocos parásitos, a veces necrosis focal.
Claves / IHQ: Amastigotes en la periferia de la vacuola; Giemsa ayuda poco. CD1a (EP3622) y anticuerpos anti-Leishmania los marcan con alta sensibilidad. PCR con especie como confirmación.
Clínica: Pápula que se ulcera con borde sobreelevado en zona expuesta; en España, a menudo nódulo o placa infiltrada sin úlcera en cara de niños o adultos mayores.

Leishmaniasis lupoide o recidivante

Granulomas epitelioides casi sin parásitos

Histología: Granulomas desnudos o con corona linfoide escasa, células gigantes, sin necrosis caseosa; patrón superponible a sarcoidosis o lupus vulgar.
Claves / IHQ: Búsqueda dirigida en múltiples niveles; CD1a puede revelar amastigotes aislados; la PCR es la prueba decisiva.
Clínica: Placa eritematosa facial persistente, con nuevas pápulas en el borde de una cicatriz previa. Diagnóstico tardío frecuente por sospecha de rosácea o sarcoidosis.

Leishmaniasis mucosa

Granulomas y necrosis en mucosa

Histología: Inflamación granulomatosa con plasmocitos y necrosis; parásitos escasos.
Claves / IHQ: PCR y especie imprescindibles; en Latinoamérica L. braziliensis; en el Mediterráneo, L. infantum puede afectar a laringe, boca o nariz en ancianos e inmunodeprimidos.
Clínica: Obstrucción nasal, perforación septal, lesiones vegetantes orales; puede aparecer años después de la lesión cutánea primaria.

Leishmaniasis cutánea difusa y diseminada

Láminas de macrófagos repletos de parásitos

Histología: Difusa (anérgica): láminas de histiocitos vacuolados repletos de amastigotes y escasos linfocitos. Diseminada: múltiples lesiones con infiltrado mixto y granulomas.
Claves / IHQ: Diferencial con lepra lepromatosa (Ziehl-Neelsen), histoplasmosis (GMS) y xantomas.
Clínica: Nódulos y placas múltiples no ulceradas; descartar inmunodepresión (VIH, anti-TNF, trasplante) y afectación visceral.

Lesiones cutáneas de la leishmaniasis visceral

Macrófagos parasitados en dermis

Histología: Infiltrado perivascular o difuso con histiocitos parasitados bajo epidermis atrófica; en la leishmaniasis dérmica post-kala-azar, infiltrado linfohistiocitario con pocos parásitos.
Claves / IHQ: La piel puede ser la vía diagnóstica en el inmunodeprimido; PCR en sangre y médula.
Clínica: Fiebre, citopenias y esplenomegalia; en VIH avanzado, lesiones cutáneas atípicas con parásitos abundantes.

Amebas

Amebiasis cutánea

Trofozoítos eritrofágicos en necrosis

Histología: Úlcera con necrosis extensa, tejido de granulación e hiperplasia pseudoepiteliomatosa en el borde.
Claves / IHQ: Trofozoítos de 20-40 µm, citoplasma espumoso, núcleo excéntrico con cariosoma y hematíes fagocitados; PAS positivos. Confirmar con PCR de Entamoeba histolytica.
Clínica: Úlcera perianal, genital o periestomal dolorosa y maloliente que progresa rápido y simula carcinoma.

Acantamebiasis cutánea

Granulomas con trofozoítos y quistes

Histología: Dermatitis granulomatosa o supurativa profunda, paniculitis y vasculitis necrosante.
Claves / IHQ: Trofozoítos con núcleo vesicular y nucléolo prominente; quistes de doble pared. IHQ o inmunofluorescencia específicas, PCR o secuenciación metagenómica.
Clínica: Nódulos, pústulas o úlceras crónicas en trasplantados, VIH avanzado o neoplasias hematológicas; puede preceder a la encefalitis.

Balamutiasis

Granuloma mal formado, placa nasal

Histología: Granulomas tuberculoides mal definidos sin caseosis, abundantes células gigantes; trofozoítos en dos tercios de los casos.
Claves / IHQ: Trofozoítos fácilmente confundidos con histiocitos; vasculitis. Inmunofluorescencia y PCR en laboratorio de referencia.
Clínica: Placa violácea infiltrada centrofacial (nariz) en inmunocompetentes, sobre todo en Sudamérica; alta frecuencia de afectación neurológica.

Tripanosomas

Tripanosomiasis americana (Chagas)

Amastigotes en histiocitos y adipocitos

Histología: Chagoma: paniculitis lobulillar y dermatitis con edema. Reactivación: paniculitis con amastigotes en histiocitos, adipocitos y células endoteliales.
Claves / IHQ: Los amastigotes de T. cruzi también tienen cinetoplasto; separarlos de Leishmania exige contexto, PCR o serología.
Clínica: Signo de Romaña, chagoma; en España, reactivación en trasplantados o VIH procedentes de Latinoamérica.

Tripanosomiasis africana

Plasmocitos abundantes, tripomastigotes en exudado

Histología: Infiltrado superficial y profundo rico en células plasmáticas en el chancro de inoculación.
Claves / IHQ: Tripomastigotes extracelulares en exudado o sangre, no en macrófagos.
Clínica: Chancro doloroso tras picadura de mosca tsé-tsé, fiebre, adenopatía cervical posterior, tripánides anulares; excepcional y casi siempre en viajeros a reservas de África oriental.

Otros protozoos

Toxoplasmosis cutánea

Taquizoítos sin cinetoplasto

Histología: Infiltrado linfohistiocitario perivascular; taquizoítos o seudoquistes en macrófagos o tejido.
Claves / IHQ: IHQ anti-Toxoplasma y PCR; ausencia de cinetoplasto frente a Leishmania.
Clínica: Exantema maculopapular o nódulos en inmunodeprimidos o forma congénita.

Babesiosis

Pústula subcórnea, cuadro sistémico

Histología: Cambios inespecíficos, a veces paraqueratosis y pustulación subcórnea.
Claves / IHQ: El diagnóstico es hematológico: parásitos intraeritrocitarios en frotis y PCR.
Clínica: Esplenectomizados e inmunodeprimidos tras picadura de garrapata; en Europa, B. divergens.

Tricomoniasis y giardiasis

Organismo en pus / histología inespecífica

Histología: Tricomoniasis: absceso del rafe medio con tricomonas en el exudado. Giardiasis: sin hallazgos específicos.
Claves / IHQ: Examen en fresco o PCR del exudado; en giardiasis, antígeno o PCR en heces.
Clínica: Quiste o trayecto del rafe peneano; urticaria crónica o angioedema que remiten al tratar Giardia duodenalis.

Segunda mirada

Contrastes que resuelven la duda

Los dilemas que más veces se plantean ante un macrófago parasitado o un granuloma sin agente visible.

Leishmania frente a Histoplasma

Tamaño y forma: Ambos de 2-4 µm y ovales; Histoplasma con halo claro aparente.
Cinetoplasto: Presente en Leishmania; ausente en Histoplasma.
Tinciones: Histoplasma: GMS y PAS positivos. Leishmania: GMS negativa, CD1a y anti-Leishmania positivos.
Disposición: Leishmania en la periferia de la vacuola («marquesina»); Histoplasma más uniforme, con gemación.
Confirmación: PCR panfúngica o específica frente a PCR de Leishmania con especie.

Leishmaniasis lupoide frente a sarcoidosis y lupus vulgar

Granulomas: Epitelioides en los tres; en leishmaniasis, más plasmocitos y algo de necrosis focal.
Parásitos: Escasos o ausentes; buscar en todos los niveles y con CD1a.
Clínica: Placa facial en zona endémica o tras estancia rural; la sarcoidosis tiene afectación sistémica; el lupus vulgar, tuberculosis previa.
Prueba decisiva: PCR de Leishmania en tejido fresco; PCR o cultivo de micobacterias; estudio de sarcoidosis.

Leishmania frente a Trypanosoma cruzi

Morfología: Ambos amastigotes con cinetoplasto: indistinguibles en la lámina.
Localización: T. cruzi con preferencia por adipocitos, miocitos y paniculitis; Leishmania en histiocitos dérmicos.
Contexto: Origen latinoamericano, trasplante o VIH orientan a reactivación de Chagas.
Confirmación: PCR específica y serología.

Amebas de vida libre frente a histiocitos y células gigantes

Tamaño: Trofozoítos de 15-60 µm, mayores que el histiocito habitual.
Núcleo: Vesicular con nucléolo central grande y halo claro.
Quistes: De doble pared, en Acanthamoeba; ayudan a reconocerlas.
Contexto: Inmunodepresión o placa centrofacial; síntomas neurológicos.
Confirmación: IHQ o inmunofluorescencia específicas, PCR, secuenciación metagenómica.

Escenarios clínicos

Qué haría en consulta

Escenarios habituales en la consulta de dermatología española y en el informe de la biopsia.

Siun niño o un adulto de zona mediterránea tiene una pápula o placa facial que no cura tras semanas

Pensaría en leishmaniasis antes que en picadura o granuloma piógeno. Tomaría una biopsia con sacabocados del borde activo: la mitad en formol para histología y la otra en suero fisiológico estéril, o un raspado/hisopo, para PCR de Leishmania. Indicaría en la petición la sospecha clínica para que el patólogo busque amastigotes de forma dirigida.

Sila biopsia muestra granulomas epitelioides sin agente y la clínica es compatible con leishmaniasis

No firmaría «dermatitis granulomatosa inespecífica» sin más. Pediría CD1a o anticuerpo anti-Leishmania, más niveles, y recomendaría PCR; si no se guardó tejido fresco, la PCR sobre parafina es un rescate aceptable para Leishmania. Añadiría Ziehl-Neelsen y PAS/GMS para descartar micobacterias y hongos.

Siun viajero vuelve de Latinoamérica con una úlcera de bordes elevados

Solicitaría PCR con identificación de especie antes de tratar. Si es L. braziliensis o L. guyanensis, el riesgo de afectación mucosa justifica tratamiento sistémico y exploración nasal y oral, en coordinación con Enfermedades Infecciosas. En lesiones del Viejo Mundo pequeñas y únicas, las terapias locales suelen bastar.

Siun paciente en tratamiento con anti-TNF u otro inmunosupresor desarrolla nódulos cutáneos o lesiones atípicas

Incluiría leishmaniasis en el diferencial aunque la morfología no sea la clásica, y pediría PCR en tejido y estudio de afectación visceral (hemograma, esplenomegalia, PCR en sangre). Valoraría con el prescriptor la suspensión temporal del inmunosupresor; la leishmaniasis es de declaración obligatoria en España.

Siun paciente inmunodeprimido presenta nódulos o úlceras con granulomas mal formados y sin bacterias ni hongos

Pediría al patólogo que busque trofozoítos de ameba de vida libre y solicitaría PCR o secuenciación metagenómica en tejido fresco. Si hay cefalea o focalidad neurológica, valoraría neuroimagen urgente: la afectación cutánea puede preceder a la encefalitis granulomatosa y el pronóstico depende de tratar antes.

Siuna úlcera perianal o periestomal crece rápido y parece un carcinoma

Biopsiaría el borde y advertiría al patólogo de la posibilidad de amebiasis. La identificación de trofozoítos con hematíes fagocitados, confirmada por PCR de E. histolytica y estudio de colitis amebiana, cambia por completo la conducta: tratamiento antiparasitario en lugar de cirugía radical.

Detalles que cambian la conducta

Perlas de examen y de consulta

◆El cinetoplasto es la firma de Leishmania y de T. cruzi

Una barra basófila pequeña junto al núcleo, perpendicular a él, distingue a los tripanosomátidos de Histoplasma, Toxoplasma o Talaromyces. Si no lo ve, no afirme leishmaniasis solo por la forma.

◆Abundancia de células plasmáticas en un infiltrado facial: piense en leishmaniasis

No es específico (sífilis, rinoescleroma, Chagas), pero en un infiltrado histiocitario de cara en zona endémica, los plasmocitos abundantes deben activar la búsqueda dirigida de amastigotes.

◆Guarde siempre tejido fresco cuando sospeche una infección

La PCR sobre parafina funciona razonablemente para Leishmania, pero pierde sensibilidad. Medio fragmento en suero estéril cuesta poco y ahorra una segunda biopsia.

◆CD1a no es solo un marcador de células de Langerhans

El clon EP3622 tiñe la membrana de los amastigotes de Leishmania. Útil cuando la hematoxilina-eosina es dudosa; no tiñe Histoplasma, lo que ayuda en el diferencial.

◆Una placa nasal infiltrada en un paciente sudamericano puede ser Balamuthia

Se confunde con leishmaniasis, linfoma NK/T o sarcoidosis. Granulomas mal formados con células grandes de nucléolo prominente deben hacer pensar en ella.

◆El antimoniato de meglumina intralesional también puede alterar el ECG

Se han descrito prolongación del QT y otras alteraciones tras infiltraciones intralesionales repetidas. Revise ECG y fármacos que prolongan el QT en pacientes mayores o cardiópatas.

Contraste con fuentes actuales

Actualización DermRX

Qué ha cambiado entre la obra (2022) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.

EpidemiologíaLa leishmaniasis cutánea es una enfermedad autóctona en expansión en España, no una rareza importada

El capítulo reduce la leishmaniasis cutánea a L. tropica y especies americanas. En España el agente es L. infantum, y su vigilancia es nacional y obligatoria desde 2015. El brote del suroeste de Madrid (446 casos entre 2009 y 2012, dos tercios cutáneos) reveló a las liebres como reservorio activo. Los datos europeos 2005-2020 sitúan a España entre los países con más incidencia autóctona, y focos rurales andaluces muestran tasas de infección de P. perniciosus en domicilios cercanas al 24%. El tipado molecular muestra además poblaciones de L. infantum genéticamente diferenciadas entre focos europeos.

Fuentes: Arce A, et al. Euro Surveill. 2013. PMID: 23929177. Maia C, et al. PLoS Negl Trop Dis. 2023. PMID: 37467280. Martín-Sánchez J, et al. Acta Trop. 2026. PMID: 41956275.

MolecularLa PCR con identificación de especie es hoy la prueba diagnóstica de referencia

En 2012 la PCR aparecía en una lista junto al medio NNN y la prueba de Montenegro. Las guías IDSA/ASTMH y las revisiones posteriores la sitúan como la prueba más sensible, con identificación de especie como requisito para elegir tratamiento, especialmente en casos importados de América. La muestra preferente es tejido fresco, raspado o hisopo del borde; la PCR sobre parafina es un recurso de rescate que el consenso alemán considera razonable para Leishmania. La prueba de Montenegro ha desaparecido de la práctica europea y el cultivo queda para centros de referencia.

Fuentes: Aronson N, et al. Clin Infect Dis. 2016. PMID: 27941151. de Vries HJC, Schallig HD. Am J Clin Dermatol. 2022. PMID: 36103050. Sunderkötter C, et al. J Dtsch Dermatol Ges. 2018. PMID: 29418086.

IHQCD1a y los anticuerpos anti-Leishmania convierten la búsqueda de amastigotes en una tinción fiable

El libro solo menciona Giemsa y la hematoxilina férrica de Weigert. Una serie española de 33 biopsias confirmadas por PCR detectó amastigotes con hematoxilina-eosina en el 48%, con Giemsa en el 58%, con CD1a (clon EP3622) en el 94% y con anticuerpo policlonal anti-Leishmania en todos los casos. CD1a está disponible en cualquier laboratorio y marca la membrana del parásito, lo que lo hace útil en lesiones pobres en parásitos y en el diferencial con Histoplasma; no sustituye a la PCR para la especie.

Fuente: Lopez-Trujillo E, et al. Histol Histopathol. 2021. PMID: 33665791.

TerapéuticaDe los antimoniales sistémicos al tratamiento local guiado por especie y extensión

El capítulo habla de «antimaláricos pentavalentes» y solo de antimoniales sistémicos. Hoy la mayoría de lesiones simples del Viejo Mundo se tratan con terapias locales (antimoniato de meglumina intralesional, crioterapia, termoterapia, paromomicina tópica), y las formas complejas, mucosas o del inmunodeprimido con anfotericina B liposomal o miltefosina. En el sur de Madrid, la anfotericina B ha desplazado al antimonial en la forma visceral. La vía intralesional no está exenta de toxicidad: se han descrito alteraciones del ECG.

Fuentes: de Vries HJC, Schallig HD. Am J Clin Dermatol. 2022. PMID: 36103050. Antón-Berenguer V, et al. Pathogens. 2026. PMID: 41754380. García Bracamonte B, et al. Actas Dermosifiliogr. 2022. PMID: 35331726.

AmebasBalamuthia y Acanthamoeba: reconocimiento histológico y secuenciación metagenómica

El libro mezcla Acanthamoeba con Naegleria, que causa meningoencefalitis amebiana primaria pero no lesiones cutáneas, y no menciona Balamuthia mandrillaris. Una serie peruana de 35 pacientes describió la placa centrofacial con granulomas tuberculoides mal definidos y trofozoítos identificables en el 71%, con afectación neurológica frecuente. La secuenciación metagenómica de nueva generación ha permitido diagnosticar acantamebiasis cutánea primaria en biopsias inicialmente no concluyentes, y la revisión dirigida de las láminas confirmó después los trofozoítos.

Fuentes: Alvarez P, et al. JAAD Int. 2022. PMID: 35059659. Fan W, et al. Front Cell Infect Microbiol. 2024. PMID: 38863830.

NomenclaturaCorrecciones y cambios de nombre respecto al texto de 2012

Pneumocystis jirovecii es un hongo, como ya advertía el libro. Giardia lamblia se denomina hoy G. duodenalis (o G. intestinalis). El tratamiento de la enfermedad de Chagas incluye benznidazol además de nifurtimox, y la tripanosomiasis africana por T. b. gambiense dispone de tratamiento oral con fexinidazol. En la leishmaniasis, se distingue hoy entre formas simples y complejas para decidir el tratamiento, y la presentación de L. infantum en España, con nódulos no ulcerados y formas lupoides, no figura en el capítulo.

Fuentes: Aronson N, et al. Clin Infect Dis. 2016. PMID: 27941151. Gritti T, et al. Infect Dis Poverty. 2025. PMID: 40420215.

Recursos relacionados

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Fuentes

Referencias

Lectura de referencia

Patterson JW. Capítulo 27, «Protozoal Infections». En: Weedon’s Skin Pathology Essentials. 1.ª ed. Edimburgo: Churchill Livingstone/Elsevier; 2012. Consultado en su edición original en inglés.

Fuentes consultadas para contrastar y actualizar

Aronson N, Herwaldt BL, Libman M, et al. Diagnosis and Treatment of Leishmaniasis: Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and the American Society of Tropical Medicine and Hygiene (ASTMH). Clin Infect Dis. 2016;63(12):e202-e264. PMID: 27941151.
de Vries HJC, Schallig HD. Cutaneous Leishmaniasis: A 2022 Updated Narrative Review into Diagnosis and Management Developments. Am J Clin Dermatol. 2022;23(6):823-840. PMID: 36103050.
Arce A, Estirado A, Ordobas M, et al. Re-emergence of leishmaniasis in Spain: community outbreak in Madrid, Spain, 2009 to 2012. Euro Surveill. 2013;18(30):20546. PMID: 23929177.
Maia C, Conceição C, Pereira A, et al. The estimated distribution of autochthonous leishmaniasis by Leishmania infantum in Europe in 2005-2020. PLoS Negl Trop Dis. 2023;17(7):e0011497. PMID: 37467280.
Antón-Berenguer V, Muñoz Clemente ÓM, López Quintana B, et al. Trends in Leishmaniasis: A 32-Year Review in an Endemic Area in the South of Madrid Region. Pathogens. 2026;15(2). PMID: 41754380.
Martín-Sánchez J, Pedrosa-Corral I, Torres-Llamas A, et al. Entomological surveillance of dwellings and risk factors for autochthonous cases of human leishmaniasis in a European Mediterranean hotspot. Acta Trop. 2026;278:108086. PMID: 41956275.
Gritti T, Chicharro C, Carrillo E, et al. Combination of Cpb-Hsp70 typing methods reveals genetic divergence between Leishmania infantum strains causing human tegumentary leishmaniasis in northern Italy and central Spain: a retrospective study. Infect Dis Poverty. 2025;14(1):41. PMID: 40420215.
Sunderkötter C, Becker K, Kutzner H, et al. Molecular diagnosis of skin infections using paraffin-embedded tissue – review and interdisciplinary consensus. J Dtsch Dermatol Ges. 2018;16(2):139-147. PMID: 29418086.
Lopez-Trujillo E, Gonzàlez-Farré M, Pujol RM, et al. Diagnostic usefulness of immunohistochemical evaluation of CD1a antigen and polyclonal anti-leishmania antibodies in cutaneous leishmaniasis. Histol Histopathol. 2021;36(5):567-576. PMID: 33665791.
García Bracamonte B, Burillo Martínez S, Morales Raya C, Ortiz Romero P. Electrocardiographic Alterations Related to Intralesional Glucantime® Treatments: A Potentially Severe Adverse Event. Actas Dermosifiliogr. 2022;113(7):742-744. PMID: 35331726.
Alvarez P, Torres-Cabala C, Gotuzzo E, et al. Cutaneous balamuthiasis: A clinicopathological study. JAAD Int. 2022;6:51-58. PMID: 35059659.
Fan W, Li P, Wei Q, et al. Metagenomic next-generation sequencing-assisted diagnosis of a rare case of primary cutaneous acanthamoebiasis in an HIV patient: a case report. Front Cell Infect Microbiol. 2024;14:1356095. PMID: 38863830.