Infecciones víricas de la piel | Weedon · Lectura clínica

Algunos virus dejan en la piel una firma inconfundible: el cuerpo de molusco, el núcleo en vidrio esmerilado del herpes, el coilocito del papilomavirus. Otros solo producen un infiltrado perivascular que no permite nombrarlos. Esta lectura separa ambos grupos, explica cuándo la morfología basta y cuándo hay que pedir IHQ, hibridación in situ o PCR, e incorpora lo que el libro no podía contar: mpox, COVID-19, la nueva nomenclatura de las lesiones por VPH y la genética de la epidermodisplasia verruciforme.

Efecto citopáticoHerpesvirusPapilomavirusPoxvirusExantemas

Obra de referencia: Patterson JW, Weedon’s Skin Pathology Essentials, 1.ª ed. (Churchill Livingstone/Elsevier, 2012). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 19 min de lectura.

Ideas esenciales

En 20 segundos

Ante una vesícula intraepidérmica con acantólisis, necrosis y queratinocitos multinucleados de núcleos grises y moldeados, piense en herpes simple o varicela-zóster: la morfología no los distingue, y hoy la IHQ específica o la PCR del exudado lo resuelven en horas. En el inmunodeprimido, busque además citomegalovirus en el endotelio de las úlceras.
Los poxvirus dejan inclusiones citoplasmáticas: el molusco, grandes cuerpos eosinófilos que desplazan el núcleo; el orf y el nódulo de los ordeñadores, una epidermis vacuolada con dermis edematosa y muy vascularizada. Desde 2022, cualquier lesión umbilicada o ulcerada genital o perianal puede ser mpox: la PCR del exudado es la prueba de referencia.
En las lesiones por VPH, la clave actual es la nomenclatura: lo que el libro llama papulosis bowenoide se informa como lesión intraepitelial escamosa de alto grado (HSIL), con p16 en bloque. Muchos exantemas víricos solo producen cambios inespecíficos; ahí manda la clínica y la serología o PCR.

Lo que merece la pena retener

Claves de la lectura

El efecto citopático herpético se reconoce bien, pero no identifica qué herpesvirus lo produce.

Marginación de la cromatina, multinucleación y moldeamiento nuclear aparecen igual en herpes simple y en varicela-zóster. Las pistas indirectas (afectación folicular, vasculitis o necrosis dérmica profunda más propias del zóster) orientan, pero no bastan. Si el tipo de virus cambia la conducta, como en un inmunodeprimido, una embarazada o una lesión atípica, pida IHQ específica o, mejor, PCR del exudado o del tejido.

Las inclusiones citoplasmáticas apuntan a poxvirus; las nucleares, a herpesvirus.

Es la regla más útil del capítulo. Los poxvirus se replican en el citoplasma: cuerpos de molusco, cuerpos de Guarnieri en vaccinia y viruela, inclusiones eosinófilas en orf. Los herpesvirus y los papilomavirus lo hacen en el núcleo. El citomegalovirus es la excepción parcial, con inclusión nuclear grande y gránulos citoplasmáticos, y elige endotelio, fibroblastos y glándulas más que queratinocitos.

Orf y nódulo de los ordeñadores son la misma histología con distinto animal de origen.

Ambos parapoxvirus recorren estadios clínicos (diana, exudativo, nodular, papilomatoso) que se corresponden con la histología: necrosis y vacuolización epidérmica con inclusiones al principio, y después acantosis con proyecciones digitiformes y una dermis edematosa, densamente vascularizada e inflamada que puede simular un granuloma piógeno. La anamnesis de contacto con ovejas, cabras o vacas cierra el diagnóstico.

La verruga se lee por capas: paraqueratosis en columnas, hipergranulosis en los valles y coilocitos.

Las crestas convergen hacia el centro, la papilomatosis es afilada y en las columnas de paraqueratosis hay hemorragias. Los subtipos se reconocen por el contexto: la verruga plana casi no tiene papilomatosis; la mirmecia por VPH-1 tiene grandes inclusiones eosinófilas; la epidermodisplasia verruciforme muestra células claras azul grisáceas en la parte alta del epitelio.

Displasia en todo el espesor en una pápula genital es HSIL, no una verruga rara.

La papulosis bowenoide comparte histología con la enfermedad de Bowen y se asocia a VPH de alto riesgo, sobre todo el 16. Hoy se informa con la terminología común del tracto anogenital inferior como HSIL (VIN, PeIN o AIN), con p16 en bloque como apoyo. El nombre clínico puede mantenerse, pero el informe debe facilitar el cribado de la pareja y el seguimiento anal o cervical.

En la mayoría de los exantemas víricos la biopsia acompaña, no diagnostica.

Parvovirus B19, VHH-6, rubéola, sarampión, dengue o el síndrome de Gianotti-Crosti dan infiltrados perivasculares linfocitarios, espongiosis leve, extravasación eritrocitaria o dermatitis de interfase discreta. Son útiles para descartar otras cosas (toxicodermia grave, vasculitis), pero el diagnóstico viene de la clínica, la serología y la PCR en sangre o exudado. El sarampión es la excepción parcial: puede mostrar sincitios epidérmicos.

El sarcoma de Kaposi es una neoplasia vírica y LANA-1 nuclear es su firma en el tejido.

Todas sus formas epidemiológicas (clásica, endémica, yatrógena y asociada al VIH) dependen del VHH-8. La IHQ frente al antígeno nuclear de latencia LANA-1 marca los núcleos de las células fusiformes y de los vasos neoformados, y separa el Kaposi en mácula o placa de sus imitadores: hemangioma en tachuela, angiodermatitis por estasis o granuloma piógeno.

Repaso

Los virus del capítulo, familia a familia

Para cada entidad, qué se ve, qué lo confirma y en qué paciente aparece.

Poxvirus: inclusiones citoplasmáticas

Molusco contagioso

Cuerpos de molusco en cráter lobulado

Histología: Lóbulos de epitelio hiperplásico invaginados alrededor de un cráter; grandes inclusiones citoplasmáticas eosinófilas que se vuelven basófilas hacia la superficie y desplazan el núcleo.
Claves / IHQ: No necesita tinciones. Una lesión inflamada o rota puede mostrar foliculitis o granulomas con escasos cuerpos residuales.
Clínica: Pápulas umbilicadas en niños y en zonas de pliegues; diseminado o gigante en inmunodeprimidos y en pacientes con VIH.

Orf y nódulo de los ordeñadores

Epidermis vacuolada, dermis vascular y edematosa

Histología: Fase precoz: vacuolización y necrosis de la epidermis superficial con inclusiones eosinófilas. Fase tardía: acantosis con prolongaciones digitiformes, edema papilar, vasos abundantes e infiltrado mixto denso.
Claves / IHQ: Microscopia electrónica histórica; hoy PCR de parapoxvirus, válida incluso en parafina. Diferencial: granuloma piógeno y ectima.
Clínica: Nódulo solitario en dedos o dorso de mano tras contacto con ovejas, cabras (orf) o vacas (nódulo de los ordeñadores); regresa en semanas.

Mpox

Necrosis epidérmica con degeneración balonizante

Histología: Vesiculopústula intraepidérmica con degeneración balonizante y reticular, necrosis epidérmica, algún queratinocito multinucleado e inclusiones citoplasmáticas inconstantes; vasculitis y necrosis dérmica en lesiones ulceradas.
Claves / IHQ: PCR del exudado o del techo de la lesión. IHQ frente a ortopoxvirus para el tejido; la mácula inicial puede ser negativa.
Clínica: Lesiones umbilicadas o ulceradas anogenitales y orales, proctitis, adenopatías; transmisión sexual desde 2022.

Vaccinia, viruela y viruela bovina

Cuerpos de Guarnieri intraepidérmicos

Histología: Vesículas con degeneración balonizante, inclusiones eosinófilas citoplasmáticas, necrosis y escasos sincitios. La viruela bovina añade ulceración hemorrágica.
Claves / IHQ: PCR de ortopoxvirus en laboratorio de referencia; la viruela es una emergencia de declaración inmediata, erradicada desde 1980.
Clínica: La viruela bovina se adquiere en Europa por contacto con gatos o roedores; el eccema vacunal ocurría en atópicos vacunados.

Herpesvirus: inclusiones nucleares

Herpes simple y varicela-zóster

Las tres M: marginación, multinucleación, moldeamiento

Histología: Vesícula intraepidérmica por degeneración balonizante y reticular, acantólisis secundaria y necrosis; núcleos gris acero. En lesiones antiguas, el efecto citopático queda en el folículo o en la costra.
Claves / IHQ: IHQ para VHS-1, VHS-2 y VVZ; PCR multiplex del exudado como prueba de elección. El zóster afecta más a folículos, nervios y vasos.
Clínica: Vesículas agrupadas sobre base eritematosa; en el inmunodeprimido, úlceras crónicas, lesiones verrugosas o diseminación.

Erupción variceliforme de Kaposi

Efecto herpético sobre dermatosis previa

Histología: Igual que el herpes simple, a menudo con extensa necrosis superficial y escasos queratinocitos viables con efecto citopático.
Claves / IHQ: PCR del exudado de una erosión reciente. Incluye el eccema herpético y, hoy, el eccema por coxsackie A6 como diagnóstico diferencial.
Clínica: Erosiones monomorfas en sacabocados sobre dermatitis atópica, Darier o quemaduras; urgencia que obliga a antiviral sistémico.

Citomegalovirus

Célula en ojo de búho en el endotelio

Histología: Células endoteliales y estromales agrandadas con inclusión nuclear grande y halo, y gránulos citoplasmáticos, en el fondo de úlceras o en vasos dérmicos.
Claves / IHQ: IHQ para CMV, muy sensible en tejido. A menudo coexiste con VHS en úlceras perianales: buscar ambos.
Clínica: Úlceras perineales o perianales en trasplantados y pacientes con VIH avanzado; púrpura «en bollo de arándanos» en el congénito.

Virus de Epstein-Barr

Inespecífico salvo en linfoproliferativos

Histología: Exantema de la mononucleosis con infiltrado perivascular escaso. En la leucoplasia vellosa oral, coilocitos y núcleos con inclusiones en la mucosa lateral de la lengua.
Claves / IHQ: Hibridación in situ EBER para las lesiones linfoproliferativas y la leucoplasia vellosa.
Clínica: Exantema por aminopenicilinas, úlcera mucocutánea por VEB en inmunodeprimidos, espectro de hidroa vacciniforme.

VHH-6, VHH-7 y VHH-8

Del exantema banal al sarcoma de Kaposi

Histología: VHH-6 y VHH-7: espongiosis leve y exocitosis linfocitaria. VHH-8: proliferación vascular en hendiduras con células fusiformes, glóbulos hialinos y células plasmáticas.
Claves / IHQ: LANA-1 nuclear confirma el sarcoma de Kaposi. Reactivación de VHH-6 en el DRESS.
Clínica: Exantema súbito del lactante, pitiriasis rosada (asociación discutida), DRESS; Kaposi clásico, endémico, yatrógeno o asociado al VIH.

Papilomavirus: coilocitos y acantosis

Verrugas vulgares, palmoplantares y de carniceros

Paraqueratosis en columnas con hemorragias

Histología: Papilomatosis afilada, crestas convergentes, hipergranulosis en los valles y coilocitos. La mirmecia por VPH-1 muestra grandes inclusiones eosinófilas; la verruga en cresta conserva los dermatoglifos.
Claves / IHQ: No necesitan IHQ. La verruga de carniceros se asocia a VPH-7.
Clínica: Pápulas queratósicas en dedos y plantas; puntos negros por capilares trombosados.

Verruga plana

Hiperqueratosis en cesta, sin papilomatosis

Histología: Epidermis acantósica casi plana con coilocitos en la capa granulosa y ortoqueratosis en cesta.
Claves / IHQ: VPH-3 y VPH-10. Diferencial con la epidermodisplasia verruciforme, que tiene células mayores y azul grisáceas.
Clínica: Pápulas planas en cara y dorso de manos, a menudo lineales por autoinoculación.

Epidermodisplasia verruciforme

Células claras azul grisáceas en la epidermis alta

Histología: Queratinocitos grandes, de citoplasma pálido o azul grisáceo y núcleo claro, en la mitad superior del epitelio.
Claves / IHQ: VPH beta (5 y 8). Formas hereditarias por TMC6, TMC8 o CIB1; formas adquiridas en VIH y trasplantados.
Clínica: Máculas tipo pitiriasis versicolor y pápulas planas desde la infancia; carcinomas epidermoides en zonas fotoexpuestas.

Condiloma acuminado y tumor de Buschke-Löwenstein

Papilomatosis exofítica con coilocitos

Histología: Acantosis con papilas anchas, coilocitosis a menudo focal, sin atipia en todo el espesor. El tumor gigante combina condiloma y áreas de carcinoma verrugoso o invasivo.
Claves / IHQ: VPH-6 y VPH-11 (bajo riesgo). p16 negativo o en mosaico. La podofilina reciente produce palidez y mitosis anómalas que imitan displasia.
Clínica: Pápulas y placas anogenitales; las lesiones gigantes exigen biopsias profundas y múltiples.

Hiperplasia epitelial focal (Heck)

Mucosa acantósica con células mitosoides

Histología: Acantosis con crestas anchas y fusionadas, palidez de las capas altas, coilocitos y núcleos con aspecto de mitosis degenerada.
Claves / IHQ: VPH-13 y VPH-32.
Clínica: Pápulas blandas múltiples en labios y mucosa yugal de niños, más frecuente en poblaciones indígenas americanas.

Papulosis bowenoide (HSIL)

Atipia en todo el espesor con mitosis en metafase

Histología: Pérdida de maduración, mitosis abundantes, disqueratosis; arquitectura algo más ordenada que en la enfermedad de Bowen, a veces con coilocitos residuales.
Claves / IHQ: VPH de alto riesgo (16, 18). p16 en bloque continuo de la capa basal hacia arriba. Se informa como HSIL.
Clínica: Pápulas pigmentadas genitales en adultos jóvenes; cribado de la pareja y seguimiento anogenital.

Exantemas: la biopsia orienta

Parvovirus B19

Interfase discreta con púrpura

Histología: Eritema infeccioso: infiltrado perivascular superficial escaso. Síndrome papular-purpúrico en guante y calcetín: dermatitis de interfase leve, edema y extravasación eritrocitaria.
Claves / IHQ: Serología IgM o PCR en sangre; IHQ o PCR en tejido en centros especializados.
Clínica: Mejillas abofeteadas y exantema reticulado en niños; guante y calcetín purpúrico en adultos jóvenes; riesgo fetal en la embarazada.

Enfermedad mano-pie-boca y herpangina

Degeneración reticular sin multinucleación

Histología: Vesícula intraepidérmica por degeneración reticular, necrosis y queratinocitos balonizados, sin células multinucleadas ni inclusiones.
Claves / IHQ: PCR de enterovirus del exudado o la faringe; coxsackie A6 explica las formas atípicas extensas.
Clínica: Vesículas ovales en palmas, plantas y boca; formas atípicas sobre eccema, tipo Gianotti-Crosti, y onicomadesis tardía.

Sarampión y rubéola

Sincitios epidérmicos en el sarampión

Histología: Infiltrado perivascular superficial; en el sarampión, queratinocitos multinucleados sincitiales y disqueratosis focal.
Claves / IHQ: Serología IgM y PCR de exudado faríngeo u orina; enfermedades de declaración obligatoria.
Clínica: Exantema cefalocaudal; manchas de Koplik en el sarampión; adenopatía retroauricular en la rubéola.

Arbovirus: dengue, Nilo Occidental y similares

Perivascular linfocitario con hematíes extravasados

Histología: Infiltrado linfocitario perivascular superficial y extravasación eritrocitaria variable, sin rasgos específicos.
Claves / IHQ: PCR o antígeno NS1 en la fase precoz, serología después.
Clínica: Fiebre con exantema en «islas blancas en un mar rojo» tras un viaje; dengue autóctono ya documentado en el sur de Europa.

Síndromes y contextos sistémicos

Síndrome de Gianotti-Crosti

Tres patrones a la vez: espongiótico, liquenoide, vascular

Histología: Espongiosis, dermatitis de interfase liquenoide y vasculitis linfocitaria en distinta proporción, con papilas edematosas.
Claves / IHQ: Biopsia rara vez necesaria. VEB es la causa más frecuente; también hepatitis B, CMV, enterovirus y vacunas.
Clínica: Pápulas monomorfas en cara, nalgas y extremidades de niños pequeños, respetando el tronco; duran semanas.

Exantema laterotorácico unilateral

Manguitos linfocitarios apretados perivasculares y perisudorales

Histología: Infiltrado linfocitario perivascular superficial y profundo, con afectación ecrina y espongiosis leve.
Claves / IHQ: Diagnóstico clínico; causa vírica sospechada sin agente único.
Clínica: Niño pequeño con exantema iniciado junto a una axila que se extiende de forma centrífuga y se resuelve solo.

VIH y HTLV-1

El patrón lo marca la infección oportunista

Histología: Erupción papular pruriginosa con eosinófilos, foliculitis eosinofílica, infecciones y neoplasias oportunistas. Dermatitis infecciosa por HTLV-1 con histología de eccema.
Claves / IHQ: Pida serología de VIH ante foliculitis eosinofílica, Kaposi, molusco extenso o dermatitis seborreica grave. HTLV-1: descartar linfoma T del adulto.
Clínica: Prurito crónico, infecciones atípicas; dermatitis infecciosa grave en niños de zonas endémicas.

Kikuchi, Kawasaki y rabia

Inespecífico, con pistas aisladas

Histología: Kikuchi: interfase lúpica con cariorrexis y abundantes histiocitos. Kawasaki: infiltrado perivascular y edema. Rabia: antígeno vírico en nervios perifoliculares de la nuca.
Claves / IHQ: Kikuchi: separar de lupus con serología y clínica. Rabia: biopsia de nuca con inmunofluorescencia en laboratorio de referencia.
Clínica: Linfadenitis cervical febril; fiebre prolongada con afectación mucocutánea en niños; encefalitis tras mordedura.

Manifestaciones de la COVID-19

Pseudoperniosis linfocitaria perisudoral

Histología: Lesiones acrales tipo sabañón: infiltrado linfocitario perivascular superficial y profundo, perisudoral, con edema papilar y a veces microtrombos.
Claves / IHQ: Su relación causal con SARS-CoV-2 sigue discutida; se vincula a una respuesta intensa de interferón tipo I. Livedo y necrosis: vasculopatía trombótica.
Clínica: Cinco patrones clínicos descritos en España: pseudoperniosis, vesicular, urticarial, maculopapular y livedo o necrosis.

Segunda mirada

Contrastes que resuelven la duda

Los dilemas en los que la morfología se queda corta y qué los resuelve.

Herpes simple frente a varicela-zóster

Efecto citopático: Idéntico en ambos.
Pistas: Zóster: más folículos, nervios, vasculitis y necrosis dérmica profunda.
Distribución clínica: Recurrente y localizada frente a dermatómica o diseminada.
Confirmación: IHQ específica o PCR multiplex del exudado.

Mpox frente a herpes

Multinucleación: Abundante en herpes; escasa en mpox.
Inclusiones: Nucleares en herpes; citoplasmáticas inconstantes en mpox.
Necrosis: Más extensa y con vasculitis en mpox.
Confirmación: PCR de ortopoxvirus y de VHS en el mismo exudado.

Condiloma frente a HSIL (papulosis bowenoide)

Maduración: Conservada en el condiloma; perdida en todo el espesor en HSIL.
Mitosis: Basales en el condiloma; altas y atípicas en HSIL.
p16: Negativo o en mosaico frente a bloque continuo.
Trampa: La podofilina reciente imita displasia en un condiloma.

Orf frente a granuloma piógeno

Epidermis: Vacuolada, necrótica, con inclusiones en orf; collarete epidérmico en el granuloma.
Dermis: Edema e inflamación densa difusa frente a lóbulos capilares ordenados.
Anamnesis: Contacto con ganado frente a traumatismo o embarazo.
Confirmación: PCR de parapoxvirus.

Epidermodisplasia verruciforme frente a verruga plana

Células: Grandes, azul grisáceas y claras frente a coilocitos clásicos.
Extensión: Lesiones múltiples persistentes desde la infancia frente a brote limitado.
Virus: VPH beta frente a VPH-3 y VPH-10.
Consecuencia: Vigilancia de carcinoma y estudio de inmunodeficiencia.

Escenarios clínicos

Qué haría en consulta

Escenarios frecuentes en consulta y en la mesa de patología.

Siuna biopsia de úlcera crónica perianal en un trasplantado muestra solo inflamación inespecífica

Pediría cortes adicionales y IHQ para VHS-1, VHS-2, VVZ y CMV, porque pueden coexistir y el efecto citopático suele estar en el borde o en el endotelio del fondo. Si hay tejido fresco o exudado, enviaría PCR. Valoraría también sífilis y mpox, y comentaría con el equipo de trasplante el ajuste de la inmunosupresión.

Siun niño atópico presenta erosiones monomorfas en sacabocados que se extienden rápidamente

Lo trataría como eccema herpético hasta demostrar lo contrario: PCR de VHS del exudado de una erosión reciente y antiviral sistémico sin esperar el resultado. Valoraría afectación ocular. Si la PCR es negativa y hay lesiones acrales u orales, consideraría coxsackie A6 y pediría PCR de enterovirus.

Siun varón con lesiones umbilicadas o ulceradas genitales y adenopatía inguinal

Tomaría hisopo del exudado o del techo de la lesión para PCR de mpox, VHS y sífilis, y serología de VIH y otras ITS. La biopsia no es imprescindible, pero si se hace, avisaría al patólogo de la sospecha para que use IHQ de ortopoxvirus y no lo interprete como herpes.

Siuna biopsia genital informa de «papulosis bowenoide» en una mujer joven

Lo traduciría a HSIL con p16 en bloque, asociado a VPH de alto riesgo. Indicaría tratamiento destructivo o quirúrgico conservador, revisaría el cribado cervical y la exploración anal según el riesgo, recomendaría evaluar a la pareja y comprobaría el estado de vacunación frente al VPH.

Siun trasplantado renal desarrolla máculas tipo pitiriasis versicolor y pápulas planas persistentes

Biopsiaría buscando las células azul grisáceas de la epidermodisplasia verruciforme adquirida. Si se confirma, intensificaría la vigilancia de carcinoma epidermoide, la fotoprotección y comentaría con nefrología el posible cambio a un inhibidor de mTOR. En un niño con lesiones similares, pediría estudio genético de TMC6, TMC8 y CIB1.

Detalles que cambian la conducta

Perlas de examen y de consulta

◆Una costra herpética sin epidermis viable aún puede diagnosticarse.

Los queratinocitos con efecto citopático se conservan a menudo dentro de la costra o en el epitelio folicular. Antes de informar «úlcera inespecífica», busque en la costra y pida niveles profundos que incluyan folículos.

◆Una foliculitis necrosante sin vesículas puede ser zóster.

El zóster foliculocéntrico, sobre todo en inmunodeprimidos o al inicio, se presenta sin vesículas clínicas. El efecto citopático en la vaina radicular externa y la neuritis en dermis profunda son las pistas.

◆En el molusco inflamado, el diagnóstico está en el centro del infiltrado.

Una pápula roja y dolorosa con infiltrado mixto o granulomas puede ser un molusco roto. Algunos cuerpos de molusco libres en la dermis bastan para evitar el estudio de una foliculitis o un granuloma de otra causa.

◆El CMV cutáneo vive en el endotelio, no en la epidermis.

Las inclusiones se buscan en células endoteliales y estromales del fondo de la úlcera, no en el borde epitelial. La IHQ de CMV es más sensible que la morfología cuando las células son escasas.

◆Una biopsia de condiloma tratado con podofilina puede parecer HSIL.

Si se aplicó podofilina en las 48-72 horas previas, la palidez epidérmica, la necrosis y las mitosis en metafase imitan displasia. Pregunte siempre por tratamientos recientes y, si hay duda, apóyese en p16.

◆La nuca es el lugar para buscar rabia en la piel.

La biopsia cutánea de la nuca, con folículos y sus nervios, permite detectar antígeno o ARN del virus antes de la muerte. Es un estudio para laboratorios de referencia, no para el laboratorio general.

Contraste con fuentes actuales

Actualización DermRX

Qué ha cambiado entre la obra (2022) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.

Nueva entidadMpox: la enfermedad del capítulo que el libro no podía prever

En 2012 los poxvirus humanos eran molusco, orf, nódulo de los ordeñadores, viruela bovina y la memoria de la viruela. Desde mayo de 2022, el mpox se transmite por contacto sexual fuera de África y se presenta con lesiones anogenitales y orales escasas. La histología depende del estadio: la mácula inicial tiene cambios mínimos y puede ser negativa en IHQ; las lesiones vesiculopustulosas y ulceradas muestran degeneración balonizante, necrosis, vasculitis oclusiva e inclusiones inconstantes. La PCR es la prueba de referencia y la IHQ con anticuerpos frente a ortopoxvirus o específicos de mpox confirma en tejido.

Fuentes: Schmidle P, et al. Viruses. 2023. PMID: 37632089. Ng S, et al. J Cutan Pathol. 2025. PMID: 39698761.

MolecularLa PCR ha jubilado al citodiagnóstico de Tzanck y redefine el papel de la biopsia

El libro aún concedía protagonismo al efecto citopático. Hoy la PCR multiplex del exudado identifica VHS-1, VHS-2 y VVZ con mayor sensibilidad que el cultivo o la inmunofluorescencia y en cualquier fase de la lesión. La biopsia queda para lesiones atípicas, crónicas o de inmunodeprimidos, donde la IHQ específica aclara el agente. La PCR sobre tejido en parafina tiene falsos positivos y negativos; el consenso alemán la reserva para casos seleccionados, como el orf, cuando ya no hay tejido fresco.

Fuentes: Levin MJ, et al. Microbiol Spectr. 2016. PMID: 27337486. Sunderkötter C, et al. J Dtsch Dermatol Ges. 2018. PMID: 29418086.

NomenclaturaPapulosis bowenoide y condiloma gigante se informan con la terminología LAST y la OMS 5.ª ed.

El libro trataba la papulosis bowenoide como entidad aparte y el tumor de Buschke-Löwenstein como variante de condiloma. El proyecto LAST unificó en 2012 las lesiones intraepiteliales por VPH de todo el tracto anogenital inferior en LSIL y HSIL, con p16 como biomarcador recomendado. La clasificación OMS de tumores cutáneos (5.ª ed., 2023) y los volúmenes genitales separan además el carcinoma epidermoide asociado a VPH del independiente de VPH. El término «Papovaviridae» desapareció hace años: hoy son dos familias, Papillomaviridae y Polyomaviridae.

Fuente: Darragh TM, et al. J Low Genit Tract Dis. 2012. PMID: 22820980.

GenéticaLa epidermodisplasia verruciforme es hoy un error innato de la inmunidad con tres genes conocidos

El capítulo citaba EVER1 (TMC6) y EVER2 (TMC8). En 2018 se identificó CIB1, que forma un complejo con ambas proteínas y actúa como factor de restricción de los VPH beta en el queratinocito; su déficit explica formas familiares sin mutación en TMC6 o TMC8. Se reconocen además formas adquiridas en VIH, trasplante y otras inmunodeficiencias, con histología similar, predominio de VPH-5 y VPH-20 y un riesgo de carcinoma aparentemente menor que en la forma hereditaria.

Fuentes: de Jong SJ, et al. J Exp Med. 2018. PMID: 30068544. Cuestas D, et al. Arch Dermatol Res. 2024. PMID: 39001899.

IHQVHH-8: LANA-1 confirma el Kaposi y las clasificaciones de 2022 agrupan sus linfoproliferaciones

El libro asociaba VHH-8 al Kaposi y a la enfermedad de Castleman multicéntrica. La IHQ con LANA-1 es hoy el estándar para confirmar el Kaposi y descartar imitadores. La OMS-HAEM5 y la Clasificación de Consenso Internacional (ICC) de 2022 agrupan las enfermedades linfoproliferativas asociadas a VHH-8, y se ha descrito el síndrome de citocinas inflamatorias asociado a VHH-8 (KICS). En el Kaposi asociado al VIH, el control con antirretrovirales sigue siendo el primer paso terapéutico.

Fuente: Cesarman E, et al. Nat Rev Dis Primers. 2019. PMID: 30705286.

ClínicaNuevos patrones víricos en la piel: COVID-19, coxsackie A6 y poliomavirus

Tres novedades ausentes del libro. La COVID-19 se asoció a cinco patrones cutáneos descritos por un estudio español, con la pseudoperniosis como imagen más característica. Coxsackie A6 provoca formas atípicas extensas de mano-pie-boca sobre eccema, que imitan eccema herpético o impétigo ampolloso. Y los poliomavirus cutáneos dejan entidades propias: el carcinoma de Merkel asociado a MCPyV, la tricodisplasia espinulosa del inmunodeprimido y la dermatosis disqueratósica pruriginosa por HPyV-6 y HPyV-7.

Fuentes: Galván Casas C, et al. Br J Dermatol. 2020. PMID: 32348545. Mathes EF, et al. Pediatrics. 2013. PMID: 23776120. Bartley BR, et al. Int J Dermatol. 2023. PMID: 36577746.

Recursos relacionados

Conectar con DermRX

Índice de las lecturas de Weedon’s Skin Pathology Essentials→Guía clínica de la A a la Z: herpes, verrugas y molusco→Comparativas clínicas: exantemas víricos frente a toxicodermias→Todas las lecturas clínicas→

Fuentes

Referencias

Lectura de referencia

Patterson JW. Capítulo 26, «Viral Diseases». En: Weedon’s Skin Pathology Essentials. 1.ª ed. Edimburgo: Churchill Livingstone/Elsevier; 2012. Consultado en su edición original en inglés.

Fuentes consultadas para contrastar y actualizar

Schmidle P, Leson S, Wieland U, et al. Lives of Skin Lesions in Monkeypox: Histomorphological, Immunohistochemical, and Clinical Correlations in a Small Case Series. Viruses. 2023;15(8):1748. PMID: 37632089.
Ng S, Stephan C, Do M, et al. Detecting Monkeypox Virus by Immunohistochemistry. J Cutan Pathol. 2025;52(3):244-249. PMID: 39698761.
Levin MJ, Weinberg A, Schmid DS. Herpes Simplex Virus and Varicella-Zoster Virus. Microbiol Spectr. 2016;4(3). PMID: 27337486.
Sunderkötter C, Becker K, Kutzner H, et al. Molecular diagnosis of skin infections using paraffin-embedded tissue – review and interdisciplinary consensus. J Dtsch Dermatol Ges. 2018;16(2):139-147. PMID: 29418086.
Darragh TM, Colgan TJ, Cox JT, et al. The Lower Anogenital Squamous Terminology Standardization Project for HPV-Associated Lesions: background and consensus recommendations from the College of American Pathologists and the American Society for Colposcopy and Cervical Pathology. J Low Genit Tract Dis. 2012;16(3):205-242. PMID: 22820980.
de Jong SJ, Créquer A, Matos I, et al. The human CIB1-EVER1-EVER2 complex governs keratinocyte-intrinsic immunity to β-papillomaviruses. J Exp Med. 2018;215(9):2289-2310. PMID: 30068544.
Cuestas D, Gómez A, Neri Morales C, et al. Acquired epidermodysplasia verruciformis syndrome in HIV-infected patients: a systematic review. Arch Dermatol Res. 2024;316(7):471. PMID: 39001899.
Cesarman E, Damania B, Krown SE, et al. Kaposi sarcoma. Nat Rev Dis Primers. 2019;5(1):9. PMID: 30705286.
Galván Casas C, Català A, Carretero Hernández G, et al. Classification of the cutaneous manifestations of COVID-19: a rapid prospective nationwide consensus study in Spain with 375 cases. Br J Dermatol. 2020;183(1):71-77. PMID: 32348545.
Mathes EF, Oza V, Frieden IJ, et al. «Eczema coxsackium» and unusual cutaneous findings in an enterovirus outbreak. Pediatrics. 2013;132(1):e149-e157. PMID: 23776120.
Bartley BR, Moore SA, Doan HQ, et al. Current treatments and emerging therapies of human polyomavirus-associated skin diseases: a comprehensive review. Int J Dermatol. 2023;62(3):387-396. PMID: 36577746.
Mehrotra P, Tirumalae R, Ballal S. Epidermodysplasia Verruciformis: A Study of Clinicopathologic Features, Biomarkers, and Associated Malignancies in Indian Patients. Am J Dermatopathol. 2023;45(9):608-612. PMID: 37462151.