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Fundamentos de dermatopatología: seis patrones de reacción, el léxico epidérmico y las células que hay que reconocer antes de leer cualquier informe

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Fundamentos de dermatopatología: seis patrones de reacción, el léxico epidérmico y las células que hay que reconocer antes de leer cualquier informe

Sobre el capítulo 1, «The Basics» (James W. Patterson) · Weedon’s Skin Pathology Essentials, 1.ª ed., 2012

Un informe de biopsia cutánea se escribe en un idioma propio: patrones de reacción, adjetivos epidérmicos y un censo de células. Esta lectura ordena ese vocabulario por utilidad diagnóstica, explica qué decisión clínica se esconde detrás de cada término y qué prueba conviene pedir después, y corrige los marcadores y conceptos que en 2012 eran imprecisos o hoy están superados.

Patrones mayoresPatrones menoresLéxico epidérmicoCélulas e IHQAnejos

Obra de referencia: Patterson JW, Weedon’s Skin Pathology Essentials, 1.ª ed. (Churchill Livingstone/Elsevier, 2012). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 18 min de lectura.

Ideas esenciales

En 20 segundos

  • La dermatopatología inflamatoria se lee por patrones antes que por diagnósticos. Seis patrones mayores (liquenoide, psoriasiforme, espongiótico, vesiculoampolloso, granulomatoso y vasculopático) y un puñado de patrones menores con firma propia permiten acotar el diferencial con la tinción de hematoxilina-eosina, antes de pedir nada más.
  • El segundo paso es dónde está el infiltrado: perivascular superficial, superficial y profundo, folicular o en la hipodermis. La combinación patrón + distribución + tipo celular es lo que convierte una descripción en una hipótesis clínica.
  • El libro mezcla aciertos didácticos con algunos marcadores y conceptos que hoy no se sostienen (mastocitos «CD17», células plasmáticas «CD78», células de Langerhans «mesenquimales»). En 2026 se usan CD117 y triptasa, CD138, CD1a con langerina, SOX10 y PRAME, y las vasculitis cutáneas tienen nomenclatura de consenso propia.
Lo que merece la pena retener

Claves de la lectura

1

El patrón de reacción es una pregunta, no un diagnóstico: acota el diferencial y ordena las pruebas siguientes

Decir «dermatitis de interfase» o «espongiótica» no cierra el caso; delimita una familia de enfermedades que comparten mecanismo tisular. El valor del patrón es económico: permite descartar con la hematoxilina-eosina la mayor parte del diferencial y pedir solo la técnica que discrimina dentro de la familia (inmunofluorescencia directa, PAS, IHQ, serología). Un informe útil nombra el patrón y propone el siguiente paso.

2

Los patrones morfológicos reflejan ejes inmunitarios, y eso hoy tiene traducción terapéutica

La lectura moderna asocia el patrón liquenoide a inmunidad tipo 1 citotóxica, el espongiótico a inmunidad tipo 2, el psoriasiforme al eje IL-23/Th17 y el granulomatoso a desequilibrios de la regulación. La correspondencia no es perfecta, pero explica por qué una histología psoriasiforme o eccematosa orienta hacia familias de fármacos distintas y por qué los casos mixtos responden peor a terapias muy dirigidas.

3

La distribución del infiltrado vale tanto como el patrón: superficial, profundo, folicular o hipodérmico

Un infiltrado perivascular superficial sin cambios epidérmicos sugiere exantema vírico, toxicodermia o urticaria; si además es profundo, hay que pensar en lupus, erupción polimorfa lumínica, picaduras, infiltrados linfoides o infecciones. Foliculitis y paniculitis son mundos aparte, y en la paniculitis la pregunta inicial es si el daño predomina en los septos o en los lobulillos y si hay vasculitis.

4

El léxico epidérmico describe tiempo y velocidad de recambio, no solo grosor

Acantosis regular indica hiperproliferación sostenida; paraqueratosis, maduración acelerada o alterada; ortoqueratosis compacta, roce crónico o zona acral; hipogranulosis, recambio rápido. Leídos juntos, estos adjetivos cuentan si la lesión es aguda, crónica o mantenida por rascado, y ayudan a interpretar por qué una biopsia de un eccema crónico puede parecer psoriasiforme.

5

Los patrones menores son atajos: una sola imagen orienta a pocas entidades

La lamela cornoide apunta a poroqueratosis; la disqueratosis acantolítica, a Darier, Grover o disqueratoma verrugoso; la hiperqueratosis epidermolítica, a queratinopatías o a un hallazgo incidental; las figuras en llama, a infiltrados eosinofílicos intensos. Ninguno es patognomónico aislado, pero cada uno reduce el diferencial a un puñado de diagnósticos que se resuelven con clínica y distribución.

6

Reconocer cada célula en hematoxilina-eosina es la base; la IHQ solo confirma linaje

Neutrófilos, eosinófilos, células plasmáticas, mastocitos, histiocitos y células gigantes tienen morfología reconocible y significado diagnóstico. La IHQ se pide para confirmar un linaje concreto: CD117 o triptasa para mastocitos, CD138 para células plasmáticas, CD1a y langerina para células de Langerhans, CD68 o CD163 para macrófagos, SOX10 para melanocitos y CK20 en patrón de gota para células de Merkel.

7

Anejos y estructuras normales son el principal origen de errores por sobreinterpretación

Glándulas apocrinas con secreción por decapitación, cuerpos glómicos, corpúsculos de Pacini o haces de músculo liso pueden confundirse con tumores en biopsias pequeñas. Conocer la histología normal según la localización (acral, axilar, facial, genital) evita diagnósticos innecesarios y es imprescindible para que el clínico indique bien la zona biopsiada en la petición.

Repaso

El vocabulario básico de la biopsia cutánea, término a término

Cada entrada resume qué se ve, qué pista diagnóstica aporta y qué consecuencia tiene en la consulta.

Los seis patrones mayores

Liquenoide (interfase)

Daño basal y queratinocitos apoptóticos
Histología
Vacuolización de la capa basal, queratinocitos necróticos (cuerpos coloides o de Civatte), incontinencia pigmentaria; infiltrado en banda si es liquenoide, escaso si es vacuolar.
Claves / IHQ
Separar liquenoide denso (liquen plano, liquen nítido, toxicodermia liquenoide) de vacuolar pobre en células (eritema multiforme, lupus, dermatomiositis, enfermedad injerto contra huésped). Mucina dérmica y engrosamiento de membrana basal orientan a lupus.
Clínica
Pápulas violáceas, lesiones en diana, lupus discoide, erupciones por inhibidores de punto de control. El vitíligo inflamatorio puede mostrar una interfase leve.

Psoriasiforme

Crestas elongadas y regulares
Histología
Hiperplasia epidérmica con crestas interpapilares alargadas de forma uniforme, papilas dérmicas con capilares dilatados y suprapapilar adelgazado; paraqueratosis con neutrófilos en psoriasis.
Claves / IHQ
PAS para descartar dermatofitos o candidiasis; en un patrón psoriasiforme con linfocitos epidermotropos atípicos valorar micosis fungoide. La pitiriasis rosada encaja mejor en el patrón espongiótico.
Clínica
Psoriasis, liquen simple crónico, dermatitis seborreica crónica, pitiriasis rubra pilaris, micosis fungoide en placa.

Espongiótico

Edema intercelular epidérmico
Histología
Separación de queratinocitos por edema, con puentes intercelulares visibles; en fases agudas, vesículas intraepidérmicas; en crónicas, acantosis e hiperqueratosis.
Claves / IHQ
Subtipos útiles: eosinofílico (penfigoide en fase prebullosa, pénfigo incipiente, picaduras, dermatitis de contacto alérgica), neutrofílico, miliar (acrosiríngeo), folicular y difuso. La inmunofluorescencia directa resuelve la espongiosis eosinofílica dudosa.
Clínica
Eccema atópico y de contacto, dermatitis dishidrótica, pitiriasis rosada, reacciones a fármacos.

Vesiculoampolloso

Nivel de la separación
Histología
Ampolla subcórnea, intraepidérmica, suprabasal o subepidérmica; se describe además el mecanismo (acantolisis, espongiosis, citólisis, degeneración balonizante) y el infiltrado dérmico.
Claves / IHQ
Inmunofluorescencia directa en piel perilesional y serología (desmogleínas, BP180/BP230, colágeno VII); en genodermatosis, mapeo antigénico y estudio genético.
Clínica
Pénfigos, impétigo ampolloso, penfigoide, dermatitis herpetiforme, epidermólisis ampollosas hereditarias.

Granulomatoso

Agregados de histiocitos epitelioides
Histología
Sarcoideo (granulomas desnudos), tuberculoide (con corona linfocitaria y a veces necrosis), en empalizada alrededor de colágeno alterado o mucina, supurativo y de cuerpo extraño.
Claves / IHQ
Ziehl-Neelsen, PAS y Grocott, luz polarizada; PCR para micobacterias u hongos en tejido cuando el cultivo no es viable o tarda.
Clínica
Granuloma anular, necrobiosis lipoídica, sarcoidosis, tuberculosis cutánea, micobacterias atípicas, reacciones a materiales de relleno o tatuajes.

Vasculopático

Daño de la pared vascular
Histología
Vasculitis verdadera: infiltrado en la pared, fibrina y daño endotelial, a menudo con leucocitoclasia y extravasación de hematíes. Vasculopatía oclusiva: trombos sin inflamación mural.
Claves / IHQ
Inmunofluorescencia directa en lesión de menos de 48 horas (IgA en vasculitis IgA); calibre del vaso afectado; separar microangiopatía trombótica, crioglobulinas o embolismos de la vasculitis.
Clínica
Púrpura palpable, granuloma facial, síndrome de Sweet (con daño vascular secundario), herpes zóster con vasculitis.

Patrones menores con firma propia

Hiperqueratosis epidermolítica

Vacuolización granular con grumos
Histología
Ortoqueratosis compacta, capas granulosa y espinosa altas con vacuolización perinuclear y gránulos de queratohialina gruesos e irregulares.
Claves / IHQ
Refleja mutaciones de queratinas suprabasales (KRT1, KRT10) en la forma generalizada; KRT9 en queratodermia palmoplantar epidermolítica. También aparece como hallazgo incidental en queratosis seborreicas o márgenes de tumores.
Clínica
Ictiosis epidermolítica (antes eritrodermia ictiosiforme congénita ampollosa), nevus epidérmico epidermolítico con riesgo de mosaicismo gonadal.

Disqueratosis acantolítica

Hendidura suprabasal con disqueratosis
Histología
Hendiduras suprabasales con queratinocitos acantolíticos y disqueratósicos (cuerpos redondos y granos), columnas de paraqueratosis.
Claves / IHQ
La misma imagen aparece en Darier, Grover y disqueratoma verrugoso; distinguirlos exige la clínica. Queratosis actínicas acantolíticas pueden imitarla.
Clínica
Enfermedad de Darier (ATP2A2 germinal), enfermedad de Grover (variantes somáticas de ATP2A2), disqueratoma verrugoso solitario.

Lamela cornoide

Columna paraqueratósica sobre hipogranulosis
Histología
Columna oblicua de paraqueratosis sobre una invaginación epidérmica, con ausencia de capa granulosa y queratinocitos disqueratósicos debajo.
Claves / IHQ
Biopsiar el borde queratósico; un punch central puede no captarla. Hallazgo focal posible en otras lesiones, por lo que se valora con la clínica.
Clínica
Poroqueratosis actínica superficial diseminada, de Mibelli, lineal y palmoplantar; vía del mevalonato alterada.

Papilomatosis

Proyecciones epidérmicas con eje fibrovascular
Histología
Ondulaciones y proyecciones epidérmicas por encima del nivel de la piel, en «campanario» cuando son agudas y regulares.
Claves / IHQ
Coilocitos e hipergranulosis orientan a virus del papiloma humano; pseudoquistes córneos, a queratosis seborreica.
Clínica
Queratosis seborreica, acroqueratosis verruciforme de Hopf, verrugas, acantosis nigricans, nevus epidérmico.

Angiofibroma

Vasos dilatados en estroma fibroso
Histología
Aumento de capilares y vénulas con fibrosis perivascular concéntrica y fibroblastos estrellados.
Claves / IHQ
Múltiples angiofibromas faciales son criterio mayor de complejo esclerosis tuberosa (TSC1, TSC2); el estudio genético se plantea en el contexto clínico.
Clínica
Pápulas perladas del pene, pápula fibrosa nasal, fibromas periungueales y angiofibromas faciales del complejo esclerosis tuberosa, tratables con sirolimus tópico.

Figuras en llama

Colágeno recubierto de material eosinófilo
Histología
Haces de colágeno envueltos por gránulos de eosinófilos degranulados, a veces con histiocitos en empalizada alrededor.
Claves / IHQ
Inespecíficas: indican infiltrado eosinofílico intenso. Descartar parásitos, picaduras y penfigoide ampolloso en fase urticarial (inmunofluorescencia directa).
Clínica
Síndrome de Wells (celulitis eosinofílica), reacciones a artrópodos, parasitosis, penfigoide, síndromes hipereosinofílicos.

Distribución del infiltrado y eliminación

Perivascular superficial

Infiltrado alrededor del plexo superficial
Histología
Linfocitos, a veces con eosinófilos o neutrófilos, alrededor de vénulas papilares, con o sin cambios epidérmicos acompañantes.
Claves / IHQ
Sin espongiosis ni interfase: exantema vírico, toxicodermia, urticaria crónica. Neutrófilos intersticiales escasos sin vasculitis sugieren urticaria.
Clínica
Biopsia de rendimiento bajo si la lesión es efímera; la correlación clínica es decisiva.

Superficial y profundo

Afecta ambos plexos y anejos
Histología
Infiltrado perivascular y perianexial que llega a dermis reticular profunda.
Claves / IHQ
Mucina y daño de interfase sugieren lupus; eosinófilos abundantes, picaduras o fármacos; atipia o monotonía, infiltrado linfoide; células plasmáticas, sífilis (IHQ de Treponema).
Clínica
Lupus túmido, erupción polimorfa lumínica, eritema crónico migratorio, sífilis secundaria, pseudolinfomas.

Foliculitis y perifoliculitis

El folículo como diana
Histología
Infiltrado dentro o alrededor del epitelio folicular; supurativa, granulomatosa, eosinofílica o linfocitaria.
Claves / IHQ
PAS y Gram para hongos y bacterias; Demodex visible; en alopecias, cortes horizontales.
Clínica
Foliculitis infecciosas, foliculitis eosinofílica, liquen plano pilar, lupus discoide del cuero cabelludo.

Paniculitis

Septal o lobulillar, con o sin vasculitis
Histología
Inflamación de la hipodermis de predominio septal o lobulillar; se busca vasculitis de vasos de mediano calibre y necrosis grasa.
Claves / IHQ
Requiere biopsia profunda en huso; cultivos y tinciones si hay supuración. Linfocitos atípicos rodeando adipocitos obligan a descartar linfoma T subcutáneo tipo paniculitis.
Clínica
Eritema nudoso (septal sin vasculitis), vasculitis nodular, paniculitis lúpica, pancreática y por frío.

Eliminación transepidérmica

La epidermis expulsa material dérmico
Histología
Canales epidérmicos o foliculares que contienen y expulsan colágeno, elastina, calcio, sangre o material granulomatoso.
Claves / IHQ
Identificar el material: tricrómico, tinción de elásticas, von Kossa; hemoglobina en el talón negro.
Clínica
Talón negro, calcinosis cutis, dermatosis perforante adquirida en diabetes y diálisis, elastosis perforante serpiginosa, granuloma anular perforante.

Léxico epidérmico

Acantosis

Estrato espinoso engrosado
Histología
Aumento del grosor de la capa espinosa; puede ser regular (psoriasiforme), irregular, papilomatosa o pseudoepiteliomatosa.
Claves / IHQ
La hiperplasia pseudoepiteliomatosa sobre infecciones profundas o tumores de células granulares puede imitar un carcinoma escamoso.
Clínica
Clínicamente se traduce en pápulas y placas engrosadas; el patrón de acantosis orienta al proceso subyacente.

Paraqueratosis

Núcleos retenidos en la capa córnea
Histología
Conservación de núcleos en el estrato córneo, con frecuencia sobre hipogranulosis.
Claves / IHQ
Confluente con neutrófilos: psoriasis; en montículos: pitiriasis rosada, dermatitis seborreica; alternante horizontal y vertical: pitiriasis rubra pilaris; con suero: eccema.
Clínica
Indica recambio rápido o maduración anómala; aporta pistas de cronología.

Ortoqueratosis

Capa córnea anucleada engrosada
Histología
Hiperqueratosis sin núcleos: en cesta (normal), laminada o compacta.
Claves / IHQ
La compacta sugiere roce o localización acral; la normalidad aparente de la capa córnea en una biopsia con clínica florida puede indicar dermatofitosis (buscar hifas con PAS) o ictiosis.
Clínica
Ictiosis, liquen simple crónico, queratodermias.

Zona grenz

Franja dérmica libre bajo la epidermis
Histología
Banda estrecha de dermis papilar respetada entre epidermis e infiltrado o tumor.
Claves / IHQ
Sugiere proceso que nace en la dermis: granuloma facial, linfomas B cutáneos, lepra lepromatosa, dermatofibroma, infiltrados leucémicos.
Clínica
Su ausencia con epidermotropismo orienta, en cambio, a micosis fungoide o procesos de interfase.

Capas y gránulos epidérmicos

Basal, espinosa, granulosa, lúcida, córnea
Histología
Capa basal proliferativa, espinosa con desmosomas, granulosa con queratohialina (profilagrina, loricrina), lúcida solo en piel acral y córnea.
Claves / IHQ
Los cuerpos lamelares (de Odland) liberan ceramidas y otros lípidos al espacio intercelular; sus defectos explican varias ictiosis y el fallo de barrera del eccema atópico (filagrina).
Clínica
Entender las capas permite localizar el nivel de las ampollas y el defecto de las ictiosis.

Células inflamatorias e inmunitarias

Neutrófilo

Núcleo multilobulado, polvo nuclear
Histología
Núcleo con 3-5 lóbulos; la fragmentación nuclear (leucocitoclasia) acompaña a vasculitis y dermatosis neutrofílicas.
Claves / IHQ
Mieloperoxidasa útil cuando hay que separar neutrófilos de precursores mieloides (síndrome de Sweet histiocitoide, leucemia cutis).
Clínica
Síndrome de Sweet, pioderma gangrenoso, pustulosis, infecciones; inmunodeficiencias como la enfermedad granulomatosa crónica.

Eosinófilo

Núcleo bilobulado, gránulos rojos
Histología
Gránulos anaranjados intensos; en dermis, perivasculares o intersticiales; en epidermis, espongiosis eosinofílica.
Claves / IHQ
Su presencia apoya fármacos, picaduras, parásitos o enfermedad ampollosa autoinmune; la eotaxina y la IL-5 dirigen su reclutamiento.
Clínica
Síndrome de Wells, enfermedad de Kimura, fascitis eosinofílica (síndrome de Shulman), granuloma facial.

Linfocito

Célula pequeña, redonda y basófila
Histología
Núcleo redondo con escaso citoplasma; predominante en la mayoría de dermatosis inflamatorias.
Claves / IHQ
CD3 (linfocitos T), CD4, CD8, CD20 (linfocitos B), CD56 (NK). CD45RO marca linfocitos T memoria, no es un marcador pan-linfocitario. En sospecha de linfoma, reordenamiento clonal del TCR o de IGH.
Clínica
Cociente CD4/CD8 y pérdida de antígenos pan-T orientan a micosis fungoide frente a dermatosis inflamatoria.

Célula plasmática

Núcleo excéntrico en rueda de carro
Histología
Citoplasma basófilo, núcleo excéntrico con cromatina periférica y halo paranuclear claro (aparato de Golgi).
Claves / IHQ
CD138 y MUM1; cadenas ligeras kappa/lambda por hibridación in situ para clonalidad. El libro cita «CD78»: no es un marcador de uso diagnóstico.
Clínica
Abundantes en sífilis, borreliosis, mucosas, morfea, y en linfomas de zona marginal cutáneos (hoy denominados trastornos linfoproliferativos de zona marginal en algunas clasificaciones).

Mastocito

Huevo frito con gránulos metacromáticos
Histología
Núcleo central redondo u ovalado, citoplasma granular; fusiforme en dermis.
Claves / IHQ
CD117 (KIT) y triptasa; azul de toluidina y Giemsa metacromáticos. CD2 y CD25 aberrantes apoyan mastocitosis sistémica. El «CD17» del libro es una errata por CD117; CD34 no marca mastocitos.
Clínica
Urticaria pigmentosa (mastocitosis cutánea maculopapular), mastocitoma; liberadores como AINE, opiáceos o contrastes.

Histiocito, célula de Langerhans y células gigantes

Macrófagos, núcleos en grano de café
Histología
Macrófagos CD68 y CD163 con citoplasma amplio; células de Langerhans suprabasales con núcleo reniforme; gigantes tipo Langhans (herradura), de cuerpo extraño (núcleos dispersos) y de Touton (corona nuclear con citoplasma espumoso).
Claves / IHQ
Langerhans: CD1a y langerina (CD207); gránulos de Birbeck en microscopía electrónica, hoy innecesaria. En histiocitosis de células de Langerhans, BRAF V600E por IHQ (VE1) o molecular.
Clínica
Granulomas, xantomas y xantogranulomas (Touton), histiocitosis de células de Langerhans con implicación terapéutica de inhibidores de BRAF/MEK.

Células residentes y anejos

Melanocito

Célula clara basal con dendritas
Histología
Célula basal con halo claro (retracción artefactual), sin puentes intercelulares; unidad epidérmica de melanina con unos 36 queratinocitos.
Claves / IHQ
SOX10 y MITF nucleares, Melan-A y HMB-45 citoplasmáticos; PRAME difuso apoya melanoma. Melan-A puede sobrevalorar densidad en piel dañada por el sol o en dermatitis de interfase.
Clínica
Contar melanocitos solo con IHQ nuclear evita sobrediagnosticar lentigo maligno en márgenes de piel crónicamente fotoexpuesta.

Célula de Merkel

Basal, oval, mecanorreceptora
Histología
Difícil de ver en hematoxilina-eosina; células ovales en la base de las crestas, junto a terminaciones nerviosas.
Claves / IHQ
CK20 en gota paranuclear, neurofilamentos, INSM1, sinaptofisina; TTF-1 negativo (frente a carcinoma microcítico de pulmón).
Clínica
Origen discutido del carcinoma de células de Merkel, asociado a poliomavirus de células de Merkel o a daño ultravioleta.

Cuerpo glómico y músculo

Células cúbicas que rodean un canal
Histología
Anastomosis arteriovenosa (canal de Sucquet-Hoyer) rodeada de células glómicas redondeadas; músculo liso en piloerectores, vasos y dartos; estriado en cara y cuello.
Claves / IHQ
Actina de músculo liso y caldesmón positivos; desmina variable. Ayuda a separar tumor glómico de tumores anexiales.
Clínica
Abundante en zonas acrales y lecho ungueal; tumor glómico subungueal doloroso.

Nervio y corpúsculos

Ondulado, núcleos fusiformes
Histología
Fascículos con núcleos ondulados; Pacini en dermis profunda e hipodermis acral y genital (capas concéntricas); Meissner en papilas de piel glabra.
Claves / IHQ
S100 y SOX10 marcan células de Schwann; neurofilamentos, axones. Neuroma con abundantes axones frente a neurofibroma con axones escasos y dispersos.
Clínica
Pacini incluido en una biopsia digital no debe interpretarse como tumor; neurofibromas múltiples orientan a neurofibromatosis tipo 1.

Glándula sebácea

Sebocitos con citoplasma vacuolado
Histología
Lóbulos con células basaloides periféricas y sebocitos maduros de núcleo central y citoplasma espumoso; secreción holocrina.
Claves / IHQ
Adipofilina y receptor de andrógenos en tumores sebáceos; pérdida de proteínas reparadoras (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2) orienta a síndrome de Muir-Torre.
Clínica
Dependiente de andrógenos; ausente en palmas y plantas. Hiperplasia sebácea, adenoma sebáceo y sebaceoma.

Glándulas sudoríparas ecrina y apocrina

Ovillo cúbico frente a decapitación
Histología
Ecrina: ovillo en dermis profunda con células claras y oscuras, desemboca en la superficie. Apocrina: luz amplia, citoplasma eosinófilo con secreción por decapitación, desemboca en el folículo.
Claves / IHQ
Los conductos de ambas son indistinguibles; CEA y EMA marcan luces; GCDFP-15 y receptor de andrógenos en diferenciación apocrina.
Clínica
Ecrinas con inervación colinérgica (diana de la toxina botulínica en hiperhidrosis); apocrinas en axila, anogenital, areola y párpado.
Segunda mirada

Contrastes que resuelven la duda

Cinco disyuntivas básicas en las que el patrón por sí solo no basta y hay que mirar rasgos concretos.

Psoriasis frente a liquen simple crónico

Crestas
Elongación regular con extremos romos en ambas; más fina y uniforme en psoriasis.
Capa granulosa
Disminuida o ausente en psoriasis; engrosada en liquen simple.
Capa córnea
Paraqueratosis confluente con microabscesos de neutrófilos frente a ortoqueratosis compacta.
Dermis papilar
Capilares tortuosos y suprapapilar fino en psoriasis; fibrosis vertical de colágeno en liquen simple.
Consecuencia
El rascado crónico puede superponerse a una psoriasis; la clínica y la distribución deciden.

Interfase liquenoide frente a interfase vacuolar

Infiltrado
Banda densa que oculta la unión frente a infiltrado escaso perivascular.
Epidermis
Hipergranulosis en cuña y crestas en dientes de sierra (liquen plano) frente a atrofia o necrosis de queratinocitos a todos los niveles (eritema multiforme, necrólisis epidérmica tóxica).
Dermis
Incontinencia pigmentaria frente a mucina intersticial y engrosamiento de membrana basal (lupus).
Eosinófilos
Su presencia sugiere toxicodermia liquenoide frente a liquen plano idiopático.
Consecuencia
La interfase vacuolar con necrosis confluente es urgencia clínica si hay afectación mucosa.

Célula de Langerhans frente a macrófago

Núcleo
Reniforme, en grano de café, con surco frente a redondo u oval.
Citoplasma
Eosinófilo moderado frente a amplio, a menudo vacuolado o con material fagocitado.
IHQ
CD1a y langerina positivos frente a CD68 y CD163 positivos, CD1a negativo.
Contexto
Histiocitosis de células de Langerhans, a menudo con eosinófilos, frente a granulomas y xantogranulomas.
Consecuencia
La histiocitosis de células de Langerhans requiere estadificación sistémica y estudio de BRAF.

Granuloma sarcoideo frente a tuberculoide frente a en empalizada

Arquitectura
Granulomas desnudos y bien formados frente a corona linfocitaria densa frente a histiocitos alineados alrededor de colágeno degenerado.
Centro
Sin necrosis frente a necrosis caseosa posible frente a mucina (granuloma anular) o colágeno esclerótico (necrobiosis lipoídica).
Tinciones
Polarización (cuerpos extraños); Ziehl-Neelsen y PCR de micobacterias; azul alcián o hierro coloidal para mucina.
Consecuencia
Un granuloma sarcoideo cutáneo obliga a descartar enfermedad sistémica y cuerpo extraño antes de etiquetarlo.

Disqueratosis acantolítica frente a pénfigo

Nivel
Hendidura suprabasal focal en ambos.
Disqueratosis
Cuerpos redondos y granos abundantes en Darier y Grover; ausentes o escasos en pénfigo.
Extensión
Focal y repetida en varios focos pequeños frente a acantolisis que sigue anejos en pénfigo vulgar.
Inmunofluorescencia directa
Negativa en Darier y Grover; IgG intercelular en pénfigo.
Consecuencia
Ante acantolisis sin disqueratosis en adulto con erosiones, pedir siempre inmunofluorescencia directa y serología de desmogleínas.
Escenarios clínicos

Qué haría en consulta

Escenarios frecuentes en los que entender el vocabulario cambia la conducta.

Siel informe dice «dermatitis espongiótica con eosinófilos» en un anciano con prurito intenso y placas urticariformes

No lo archivaría como eccema. La espongiosis eosinofílica es una forma de presentación del penfigoide ampolloso en fase no ampollosa. Pediría inmunofluorescencia directa en piel perilesional (en medio de transporte adecuado) y serología de BP180 y BP230, y revisaría fármacos recientes, en especial gliptinas e inhibidores de punto de control.

Siuna biopsia describe «infiltrado perivascular superficial sin otros cambios» y la clínica era un exantema

Aceptaría que el hallazgo es compatible pero inespecífico: cuadra con exantema vírico, toxicodermia maculopapular o urticaria. La decisión clínica depende de la cronología con fármacos, la evolución y la analítica. Si la lesión era efímera, una nueva biopsia de una lesión reciente rara vez aporta más; mejor correlacionar.

Siun paciente con placas psoriasiformes que no responden al tratamiento y el informe menciona linfocitos en la epidermis

Pediría al patólogo que valorase explícitamente micosis fungoide: epidermotropismo desproporcionado a la espongiosis, linfocitos con halo alineados en la basal, microabscesos de Pautrier. Si persiste la duda, IHQ (CD3, CD4, CD8, CD7) y estudio de clonalidad del TCR, idealmente en dos biopsias de lesiones distintas, tras suspender corticoides tópicos unas semanas.

Sisospecho vasculitis cutánea por púrpura palpable en piernas

Biopsiaría una lesión de menos de 48 horas, en punch hasta hipodermis, y otra para inmunofluorescencia directa. El informe debe decir el calibre del vaso afectado y si hay IgA. Con el diagnóstico de vasculitis leucocitoclástica de pequeño vaso, clasificaría según la nomenclatura de consenso (vasculitis IgA, por inmunocomplejos, ANCA, crioglobulinémica) y buscaría afectación renal con sedimento urinario.

Siuna biopsia de un adulto con pápulas queratósicas en tronco muestra disqueratosis acantolítica

Distinguiría con la clínica: pápulas pruriginosas dispersas en un varón mayor, tras calor, sudoración o ingreso, sugieren enfermedad de Grover; lesiones seborreicas desde la adolescencia con hoyuelos palmares, uñas en V y antecedentes familiares, enfermedad de Darier. Si hay erosiones o afectación mucosa, inmunofluorescencia directa para excluir pénfigo.

Siuna lesión anular en brazos con borde queratósico fino recibe un punch del centro sin diagnóstico

Repetiría la biopsia orientada al borde, idealmente en huso perpendicular a la lamela cornoide, e indicaría en la petición «sospecha de poroqueratosis, incluir el reborde». Confirmada, explicaría al paciente el bajo riesgo de transformación, la fotoprotección y la opción de tratamientos tópicos dirigidos a la vía del mevalonato.

Detalles que cambian la conducta

Perlas de examen y de consulta

◆Siempre nombra el patrón y la distribución antes de pensar en entidades

Una frase como «interfase vacuolar con infiltrado superficial y profundo y mucina» ya sugiere lupus antes de mirar más. Entrenar este orden evita el sesgo de cierre prematuro, típico cuando se lee la petición clínica antes que la preparación.

◆Una capa córnea normal en una dermatosis florida es sospechosa

Si la clínica muestra placas descamativas y la biopsia parece casi normal, buscar hifas con PAS entre las láminas córneas y revisar si la muestra es de piel acral, donde la capa córnea en cesta no existe.

◆Los eosinófilos en un patrón liquenoide sugieren fármaco

No son exclusivos, pero un infiltrado liquenoide con eosinófilos y paraqueratosis focal orienta a toxicodermia liquenoide antes que a liquen plano idiopático. La pregunta inmediata en consulta es qué medicamentos se iniciaron en los meses previos.

◆La zona grenz habla de origen dérmico

Una franja limpia bajo la epidermis sugiere que el proceso no nace en ella: granuloma facial, linfoma B cutáneo, dermatofibroma o lepra. En micosis fungoide sucede lo contrario: los linfocitos colonizan la epidermis.

◆CK20 en gota y TTF-1 negativo: firma de Merkel

En un tumor de células pequeñas y redondas en la piel, CK20 paranuclear con TTF-1 negativo apoya carcinoma de células de Merkel frente a metástasis de carcinoma microcítico pulmonar; INSM1 confirma diferenciación neuroendocrina.

◆Indicar la localización de la biopsia cambia la lectura

Piel acral, axilar, genital o del cuero cabelludo tienen estructuras normales (corpúsculos de Pacini, glándulas apocrinas, folículos terminales) que, sin dato de localización, pueden interpretarse como hallazgos patológicos. Un dato en la petición ahorra falsos positivos.

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Actualización DermRX

Qué ha cambiado entre la obra (2022) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.

InmunologíaDe los patrones morfológicos a los ejes inmunitarios que guían el tratamiento

El libro presenta los patrones como categorías morfológicas. Desde 2018 se ha consolidado una lectura que los relaciona con respuestas inmunitarias: el liquenoide con citotoxicidad tipo 1, el eccematoso con inmunidad tipo 2 y alteración de barrera, el psoriásico con el eje IL-23/Th17 y neutrófilos, y el fibrosante y granulomatoso con desequilibrios reguladores. En 2026, con biológicos e inhibidores de JAK dirigidos a cada eje, la histología ayuda a elegir familia terapéutica, sobre todo en casos de solapamiento psoriasis-eccema o en reacciones paradójicas a biológicos, donde el patrón observado puede cambiar al cambiar el fármaco.

Fuente: Eyerich K, Eyerich S. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018. PMID: 29114938.

IHQMarcadores celulares corregidos y ampliados: CD117, CD138, SOX10, PRAME e INSM1

Varios marcadores del capítulo son erratas o están superados: los mastocitos se identifican con CD117 y triptasa (no «CD17» ni CD34), las células plasmáticas con CD138 y MUM1 (no «CD78»), y CD45RO marca linfocitos T de memoria, no todos los linfocitos. Para melanocitos se prefieren marcadores nucleares (SOX10, MITF) y PRAME se ha incorporado como apoyo, no sustituto, en lesiones ambiguas. La OMS de tumores cutáneos (5.ª ed., 2023) integra estos marcadores en sus criterios. En carcinoma de células de Merkel, INSM1 es un marcador neuroendocrino nuclear más sensible y fácil de interpretar que cromogranina, y se añade al clásico CK20 en gota.

Fuentes: Lezcano C, et al. Am J Surg Pathol. 2018. PMID: 30045064. Lilo MT, et al. Am J Surg Pathol. 2018. PMID: 30080705. Becker JC, et al. Nat Rev Dis Primers. 2017. PMID: 29072302.

NomenclaturaLa célula de Langerhans es un macrófago de origen embrionario y la histiocitosis de Langerhans, una neoplasia mieloide

El texto describe la célula de Langerhans como «de origen mesenquimal» y derivada de médula ósea. Hoy se sabe que en condiciones basales procede de precursores embrionarios (saco vitelino y monocitos de hígado fetal) y se autorrenueva en la epidermis; solo tras inflamación intensa la repueblan monocitos circulantes. Funcionalmente es un macrófago con comportamiento de célula dendrítica. La clasificación de la Histiocyte Society (2016) y las clasificaciones hematológicas de 2022 (OMS-HAEM5 e ICC) consideran la histiocitosis de células de Langerhans una neoplasia mieloide impulsada por la vía MAPK, con BRAF V600E en la mitad de los casos, lo que abre la puerta a inhibidores de BRAF y MEK.

Fuentes: Doebel T, et al. Trends Immunol. 2017. PMID: 28720426. Emile JF, et al. Blood. 2016. PMID: 26966089.

ClasificaciónVasculitis cutáneas: nomenclatura de consenso en lugar de «vasculitis leucocitoclástica» como diagnóstico final

El libro usa vasculitis leucocitoclástica como entidad y agrupa la púrpura trombótica trombocitopénica con las vasculitis. Desde 2018, el addendum dermatológico a la nomenclatura de Chapel Hill (D-CHCC) distingue componentes cutáneos de vasculitis sistémicas, variantes limitadas a la piel y vasculitis cutáneas de órgano único. La leucocitoclasia es un hallazgo descriptivo; el diagnóstico final debe especificar el tipo (vasculitis IgA, por inmunocomplejos, crioglobulinémica, asociada a ANCA) integrando inmunofluorescencia y analítica. Las microangiopatías trombóticas son vasculopatías oclusivas, no vasculitis, y su manejo es distinto.

Fuente: Sunderkötter CH, et al. Arthritis Rheumatol. 2018. PMID: 29136340.

MolecularLos patrones menores tienen hoy base genética, a veces somática, con consecuencias terapéuticas

En 2012 la hiperqueratosis epidermolítica, la disqueratosis acantolítica y la lamela cornoide eran sobre todo imágenes. El consenso de Sorèze rebautizó la eritrodermia ictiosiforme congénita ampollosa como ictiosis epidermolítica (KRT1/KRT10). La enfermedad de Grover se ha asociado a variantes somáticas dañinas de ATP2A2, el mismo gen de Darier, lo que la acerca a un mosaicismo adquirido. En poroqueratosis se ha demostrado un modelo de dos golpes en genes de la vía del mevalonato (MVK, PMVK, MVD, FDPS), y la combinación tópica de colesterol y estatina, dirigida a la patogenia, ha mostrado mejoría clínica.

Fuentes: Seli D, et al. JAMA Dermatol. 2023. PMID: 37195706. Atzmony L, et al. J Am Acad Dermatol. 2020. PMID: 31449901. Yang Y, et al. Br J Dermatol. 2026. PMID: 41240373.

Patología digitalPortaobjetos digitalizados e inteligencia artificial como herramientas de apoyo, no de sustitución

El atlas se concibió para el microscopio óptico. En 2026 muchos servicios trabajan con preparaciones digitalizadas, lo que facilita la segunda opinión, la teleconsulta y la docencia con imágenes reales. Los algoritmos de aprendizaje profundo ya clasifican con buen rendimiento tumores frecuentes (carcinoma basocelular, lesiones melanocíticas) y ayudan a contar mitosis o medir espesor; en dermatosis inflamatorias su desarrollo es más lento, precisamente porque el diagnóstico depende de integrar patrón, distribución y clínica. Su validación prospectiva, la regulación europea y la trazabilidad son los retos pendientes.

Fuente: Müller CSL, Hansen T. J Dtsch Dermatol Ges. 2026. PMID: 42549539.
Recursos relacionados

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Fuentes

Referencias

Lectura de referencia

Patterson JW. Capítulo 1, «The Basics». En: Weedon’s Skin Pathology Essentials. 1.ª ed. Edimburgo: Churchill Livingstone/Elsevier; 2012. Consultado en su edición original en inglés.

Fuentes consultadas para contrastar y actualizar

  1. Eyerich K, Eyerich S. Immune response patterns in non-communicable inflammatory skin diseases. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018;32(5):692-703. PMID: 29114938.
  2. Lezcano C, Jungbluth AA, Nehal KS, Hollmann TJ, Busam KJ. PRAME expression in melanocytic tumors. Am J Surg Pathol. 2018;42(11):1456-1465. PMID: 30045064.
  3. Lilo MT, Chen Y, LeBlanc RE. INSM1 is more sensitive and interpretable than conventional immunohistochemical stains used to diagnose Merkel cell carcinoma. Am J Surg Pathol. 2018;42(11):1541-1548. PMID: 30080705.
  4. Becker JC, Stang A, DeCaprio JA, et al. Merkel cell carcinoma. Nat Rev Dis Primers. 2017;3:17077. PMID: 29072302.
  5. Doebel T, Voisin B, Nagao K. Langerhans cells – the macrophage in dendritic cell clothing. Trends Immunol. 2017;38(11):817-828. PMID: 28720426.
  6. Emile JF, Abla O, Fraitag S, et al. Revised classification of histiocytoses and neoplasms of the macrophage-dendritic cell lineages. Blood. 2016;127(22):2672-2681. PMID: 26966089.
  7. Sunderkötter CH, Zelger B, Chen KR, et al. Nomenclature of cutaneous vasculitis: dermatologic addendum to the 2012 revised International Chapel Hill Consensus Conference Nomenclature of Vasculitides. Arthritis Rheumatol. 2018;70(2):171-184. PMID: 29136340.
  8. Oji V, Tadini G, Akiyama M, et al. Revised nomenclature and classification of inherited ichthyoses: results of the First Ichthyosis Consensus Conference in Sorèze 2009. J Am Acad Dermatol. 2010;63(4):607-641. PMID: 20643494.
  9. Seli D, Ellis KT, Goldust M, et al. Association of somatic ATP2A2 damaging variants with Grover disease. JAMA Dermatol. 2023;159(7):745-749. PMID: 37195706.
  10. Atzmony L, Lim YH, Hamilton C, et al. Topical cholesterol/lovastatin for the treatment of porokeratosis: a pathogenesis-directed therapy. J Am Acad Dermatol. 2020;82(1):123-131. PMID: 31449901.
  11. Yang Y, Zhang J, Zhou S, et al. Germline and somatic second-hit changes in porokeratosis: comprehensive variant spectrum and genotype-phenotype correlation analysis. Br J Dermatol. 2026;194(3):551-558. PMID: 41240373.
  12. Müller CSL, Hansen T. Digital pathology in dermatology: current status, applications and perspectives. J Dtsch Dermatol Ges. 2026;24(8):e1097-e1107. PMID: 42549539.
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Contenido dirigido a profesionales sanitarios. Elaboración editorial propia de DermRX a partir de Weedon’s Skin Pathology Essentials, 1.ª ed. (Patterson, 2012): no se reproducen sus textos, tablas ni figuras. No sustituye al informe anatomopatológico ni al juicio clínico. Los escenarios clínicos y las actualizaciones son elaboración editorial y están pendientes de revisión clínica individual.

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