Fundamentos de dermatopatología: seis patrones de reacción, el léxico epidérmico y las células que hay que reconocer antes de leer cualquier informe
Sobre el capítulo 1, «The Basics» (James W. Patterson) · Weedon’s Skin Pathology Essentials, 1.ª ed., 2012
Un informe de biopsia cutánea se escribe en un idioma propio: patrones de reacción, adjetivos epidérmicos y un censo de células. Esta lectura ordena ese vocabulario por utilidad diagnóstica, explica qué decisión clínica se esconde detrás de cada término y qué prueba conviene pedir después, y corrige los marcadores y conceptos que en 2012 eran imprecisos o hoy están superados.
Obra de referencia: Patterson JW, Weedon’s Skin Pathology Essentials, 1.ª ed. (Churchill Livingstone/Elsevier, 2012). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 18 min de lectura.
En 20 segundos
- La dermatopatología inflamatoria se lee por patrones antes que por diagnósticos. Seis patrones mayores (liquenoide, psoriasiforme, espongiótico, vesiculoampolloso, granulomatoso y vasculopático) y un puñado de patrones menores con firma propia permiten acotar el diferencial con la tinción de hematoxilina-eosina, antes de pedir nada más.
- El segundo paso es dónde está el infiltrado: perivascular superficial, superficial y profundo, folicular o en la hipodermis. La combinación patrón + distribución + tipo celular es lo que convierte una descripción en una hipótesis clínica.
- El libro mezcla aciertos didácticos con algunos marcadores y conceptos que hoy no se sostienen (mastocitos «CD17», células plasmáticas «CD78», células de Langerhans «mesenquimales»). En 2026 se usan CD117 y triptasa, CD138, CD1a con langerina, SOX10 y PRAME, y las vasculitis cutáneas tienen nomenclatura de consenso propia.
Claves de la lectura
El patrón de reacción es una pregunta, no un diagnóstico: acota el diferencial y ordena las pruebas siguientes
Decir «dermatitis de interfase» o «espongiótica» no cierra el caso; delimita una familia de enfermedades que comparten mecanismo tisular. El valor del patrón es económico: permite descartar con la hematoxilina-eosina la mayor parte del diferencial y pedir solo la técnica que discrimina dentro de la familia (inmunofluorescencia directa, PAS, IHQ, serología). Un informe útil nombra el patrón y propone el siguiente paso.
Los patrones morfológicos reflejan ejes inmunitarios, y eso hoy tiene traducción terapéutica
La lectura moderna asocia el patrón liquenoide a inmunidad tipo 1 citotóxica, el espongiótico a inmunidad tipo 2, el psoriasiforme al eje IL-23/Th17 y el granulomatoso a desequilibrios de la regulación. La correspondencia no es perfecta, pero explica por qué una histología psoriasiforme o eccematosa orienta hacia familias de fármacos distintas y por qué los casos mixtos responden peor a terapias muy dirigidas.
La distribución del infiltrado vale tanto como el patrón: superficial, profundo, folicular o hipodérmico
Un infiltrado perivascular superficial sin cambios epidérmicos sugiere exantema vírico, toxicodermia o urticaria; si además es profundo, hay que pensar en lupus, erupción polimorfa lumínica, picaduras, infiltrados linfoides o infecciones. Foliculitis y paniculitis son mundos aparte, y en la paniculitis la pregunta inicial es si el daño predomina en los septos o en los lobulillos y si hay vasculitis.
El léxico epidérmico describe tiempo y velocidad de recambio, no solo grosor
Acantosis regular indica hiperproliferación sostenida; paraqueratosis, maduración acelerada o alterada; ortoqueratosis compacta, roce crónico o zona acral; hipogranulosis, recambio rápido. Leídos juntos, estos adjetivos cuentan si la lesión es aguda, crónica o mantenida por rascado, y ayudan a interpretar por qué una biopsia de un eccema crónico puede parecer psoriasiforme.
Los patrones menores son atajos: una sola imagen orienta a pocas entidades
La lamela cornoide apunta a poroqueratosis; la disqueratosis acantolítica, a Darier, Grover o disqueratoma verrugoso; la hiperqueratosis epidermolítica, a queratinopatías o a un hallazgo incidental; las figuras en llama, a infiltrados eosinofílicos intensos. Ninguno es patognomónico aislado, pero cada uno reduce el diferencial a un puñado de diagnósticos que se resuelven con clínica y distribución.
Reconocer cada célula en hematoxilina-eosina es la base; la IHQ solo confirma linaje
Neutrófilos, eosinófilos, células plasmáticas, mastocitos, histiocitos y células gigantes tienen morfología reconocible y significado diagnóstico. La IHQ se pide para confirmar un linaje concreto: CD117 o triptasa para mastocitos, CD138 para células plasmáticas, CD1a y langerina para células de Langerhans, CD68 o CD163 para macrófagos, SOX10 para melanocitos y CK20 en patrón de gota para células de Merkel.
Anejos y estructuras normales son el principal origen de errores por sobreinterpretación
Glándulas apocrinas con secreción por decapitación, cuerpos glómicos, corpúsculos de Pacini o haces de músculo liso pueden confundirse con tumores en biopsias pequeñas. Conocer la histología normal según la localización (acral, axilar, facial, genital) evita diagnósticos innecesarios y es imprescindible para que el clínico indique bien la zona biopsiada en la petición.
El vocabulario básico de la biopsia cutánea, término a término
Cada entrada resume qué se ve, qué pista diagnóstica aporta y qué consecuencia tiene en la consulta.
Los seis patrones mayores
Liquenoide (interfase)
Daño basal y queratinocitos apoptóticos- Histología
- Vacuolización de la capa basal, queratinocitos necróticos (cuerpos coloides o de Civatte), incontinencia pigmentaria; infiltrado en banda si es liquenoide, escaso si es vacuolar.
- Claves / IHQ
- Separar liquenoide denso (liquen plano, liquen nítido, toxicodermia liquenoide) de vacuolar pobre en células (eritema multiforme, lupus, dermatomiositis, enfermedad injerto contra huésped). Mucina dérmica y engrosamiento de membrana basal orientan a lupus.
- Clínica
- Pápulas violáceas, lesiones en diana, lupus discoide, erupciones por inhibidores de punto de control. El vitíligo inflamatorio puede mostrar una interfase leve.
Psoriasiforme
Crestas elongadas y regulares- Histología
- Hiperplasia epidérmica con crestas interpapilares alargadas de forma uniforme, papilas dérmicas con capilares dilatados y suprapapilar adelgazado; paraqueratosis con neutrófilos en psoriasis.
- Claves / IHQ
- PAS para descartar dermatofitos o candidiasis; en un patrón psoriasiforme con linfocitos epidermotropos atípicos valorar micosis fungoide. La pitiriasis rosada encaja mejor en el patrón espongiótico.
- Clínica
- Psoriasis, liquen simple crónico, dermatitis seborreica crónica, pitiriasis rubra pilaris, micosis fungoide en placa.
Espongiótico
Edema intercelular epidérmico- Histología
- Separación de queratinocitos por edema, con puentes intercelulares visibles; en fases agudas, vesículas intraepidérmicas; en crónicas, acantosis e hiperqueratosis.
- Claves / IHQ
- Subtipos útiles: eosinofílico (penfigoide en fase prebullosa, pénfigo incipiente, picaduras, dermatitis de contacto alérgica), neutrofílico, miliar (acrosiríngeo), folicular y difuso. La inmunofluorescencia directa resuelve la espongiosis eosinofílica dudosa.
- Clínica
- Eccema atópico y de contacto, dermatitis dishidrótica, pitiriasis rosada, reacciones a fármacos.
Vesiculoampolloso
Nivel de la separación- Histología
- Ampolla subcórnea, intraepidérmica, suprabasal o subepidérmica; se describe además el mecanismo (acantolisis, espongiosis, citólisis, degeneración balonizante) y el infiltrado dérmico.
- Claves / IHQ
- Inmunofluorescencia directa en piel perilesional y serología (desmogleínas, BP180/BP230, colágeno VII); en genodermatosis, mapeo antigénico y estudio genético.
- Clínica
- Pénfigos, impétigo ampolloso, penfigoide, dermatitis herpetiforme, epidermólisis ampollosas hereditarias.
Granulomatoso
Agregados de histiocitos epitelioides- Histología
- Sarcoideo (granulomas desnudos), tuberculoide (con corona linfocitaria y a veces necrosis), en empalizada alrededor de colágeno alterado o mucina, supurativo y de cuerpo extraño.
- Claves / IHQ
- Ziehl-Neelsen, PAS y Grocott, luz polarizada; PCR para micobacterias u hongos en tejido cuando el cultivo no es viable o tarda.
- Clínica
- Granuloma anular, necrobiosis lipoídica, sarcoidosis, tuberculosis cutánea, micobacterias atípicas, reacciones a materiales de relleno o tatuajes.
Vasculopático
Daño de la pared vascular- Histología
- Vasculitis verdadera: infiltrado en la pared, fibrina y daño endotelial, a menudo con leucocitoclasia y extravasación de hematíes. Vasculopatía oclusiva: trombos sin inflamación mural.
- Claves / IHQ
- Inmunofluorescencia directa en lesión de menos de 48 horas (IgA en vasculitis IgA); calibre del vaso afectado; separar microangiopatía trombótica, crioglobulinas o embolismos de la vasculitis.
- Clínica
- Púrpura palpable, granuloma facial, síndrome de Sweet (con daño vascular secundario), herpes zóster con vasculitis.
Patrones menores con firma propia
Hiperqueratosis epidermolítica
Vacuolización granular con grumos- Histología
- Ortoqueratosis compacta, capas granulosa y espinosa altas con vacuolización perinuclear y gránulos de queratohialina gruesos e irregulares.
- Claves / IHQ
- Refleja mutaciones de queratinas suprabasales (KRT1, KRT10) en la forma generalizada; KRT9 en queratodermia palmoplantar epidermolítica. También aparece como hallazgo incidental en queratosis seborreicas o márgenes de tumores.
- Clínica
- Ictiosis epidermolítica (antes eritrodermia ictiosiforme congénita ampollosa), nevus epidérmico epidermolítico con riesgo de mosaicismo gonadal.
Disqueratosis acantolítica
Hendidura suprabasal con disqueratosis- Histología
- Hendiduras suprabasales con queratinocitos acantolíticos y disqueratósicos (cuerpos redondos y granos), columnas de paraqueratosis.
- Claves / IHQ
- La misma imagen aparece en Darier, Grover y disqueratoma verrugoso; distinguirlos exige la clínica. Queratosis actínicas acantolíticas pueden imitarla.
- Clínica
- Enfermedad de Darier (ATP2A2 germinal), enfermedad de Grover (variantes somáticas de ATP2A2), disqueratoma verrugoso solitario.
Lamela cornoide
Columna paraqueratósica sobre hipogranulosis- Histología
- Columna oblicua de paraqueratosis sobre una invaginación epidérmica, con ausencia de capa granulosa y queratinocitos disqueratósicos debajo.
- Claves / IHQ
- Biopsiar el borde queratósico; un punch central puede no captarla. Hallazgo focal posible en otras lesiones, por lo que se valora con la clínica.
- Clínica
- Poroqueratosis actínica superficial diseminada, de Mibelli, lineal y palmoplantar; vía del mevalonato alterada.
Papilomatosis
Proyecciones epidérmicas con eje fibrovascular- Histología
- Ondulaciones y proyecciones epidérmicas por encima del nivel de la piel, en «campanario» cuando son agudas y regulares.
- Claves / IHQ
- Coilocitos e hipergranulosis orientan a virus del papiloma humano; pseudoquistes córneos, a queratosis seborreica.
- Clínica
- Queratosis seborreica, acroqueratosis verruciforme de Hopf, verrugas, acantosis nigricans, nevus epidérmico.
Angiofibroma
Vasos dilatados en estroma fibroso- Histología
- Aumento de capilares y vénulas con fibrosis perivascular concéntrica y fibroblastos estrellados.
- Claves / IHQ
- Múltiples angiofibromas faciales son criterio mayor de complejo esclerosis tuberosa (TSC1, TSC2); el estudio genético se plantea en el contexto clínico.
- Clínica
- Pápulas perladas del pene, pápula fibrosa nasal, fibromas periungueales y angiofibromas faciales del complejo esclerosis tuberosa, tratables con sirolimus tópico.
Figuras en llama
Colágeno recubierto de material eosinófilo- Histología
- Haces de colágeno envueltos por gránulos de eosinófilos degranulados, a veces con histiocitos en empalizada alrededor.
- Claves / IHQ
- Inespecíficas: indican infiltrado eosinofílico intenso. Descartar parásitos, picaduras y penfigoide ampolloso en fase urticarial (inmunofluorescencia directa).
- Clínica
- Síndrome de Wells (celulitis eosinofílica), reacciones a artrópodos, parasitosis, penfigoide, síndromes hipereosinofílicos.
Distribución del infiltrado y eliminación
Perivascular superficial
Infiltrado alrededor del plexo superficial- Histología
- Linfocitos, a veces con eosinófilos o neutrófilos, alrededor de vénulas papilares, con o sin cambios epidérmicos acompañantes.
- Claves / IHQ
- Sin espongiosis ni interfase: exantema vírico, toxicodermia, urticaria crónica. Neutrófilos intersticiales escasos sin vasculitis sugieren urticaria.
- Clínica
- Biopsia de rendimiento bajo si la lesión es efímera; la correlación clínica es decisiva.
Superficial y profundo
Afecta ambos plexos y anejos- Histología
- Infiltrado perivascular y perianexial que llega a dermis reticular profunda.
- Claves / IHQ
- Mucina y daño de interfase sugieren lupus; eosinófilos abundantes, picaduras o fármacos; atipia o monotonía, infiltrado linfoide; células plasmáticas, sífilis (IHQ de Treponema).
- Clínica
- Lupus túmido, erupción polimorfa lumínica, eritema crónico migratorio, sífilis secundaria, pseudolinfomas.
Foliculitis y perifoliculitis
El folículo como diana- Histología
- Infiltrado dentro o alrededor del epitelio folicular; supurativa, granulomatosa, eosinofílica o linfocitaria.
- Claves / IHQ
- PAS y Gram para hongos y bacterias; Demodex visible; en alopecias, cortes horizontales.
- Clínica
- Foliculitis infecciosas, foliculitis eosinofílica, liquen plano pilar, lupus discoide del cuero cabelludo.
Paniculitis
Septal o lobulillar, con o sin vasculitis- Histología
- Inflamación de la hipodermis de predominio septal o lobulillar; se busca vasculitis de vasos de mediano calibre y necrosis grasa.
- Claves / IHQ
- Requiere biopsia profunda en huso; cultivos y tinciones si hay supuración. Linfocitos atípicos rodeando adipocitos obligan a descartar linfoma T subcutáneo tipo paniculitis.
- Clínica
- Eritema nudoso (septal sin vasculitis), vasculitis nodular, paniculitis lúpica, pancreática y por frío.
Eliminación transepidérmica
La epidermis expulsa material dérmico- Histología
- Canales epidérmicos o foliculares que contienen y expulsan colágeno, elastina, calcio, sangre o material granulomatoso.
- Claves / IHQ
- Identificar el material: tricrómico, tinción de elásticas, von Kossa; hemoglobina en el talón negro.
- Clínica
- Talón negro, calcinosis cutis, dermatosis perforante adquirida en diabetes y diálisis, elastosis perforante serpiginosa, granuloma anular perforante.
Léxico epidérmico
Acantosis
Estrato espinoso engrosado- Histología
- Aumento del grosor de la capa espinosa; puede ser regular (psoriasiforme), irregular, papilomatosa o pseudoepiteliomatosa.
- Claves / IHQ
- La hiperplasia pseudoepiteliomatosa sobre infecciones profundas o tumores de células granulares puede imitar un carcinoma escamoso.
- Clínica
- Clínicamente se traduce en pápulas y placas engrosadas; el patrón de acantosis orienta al proceso subyacente.
Paraqueratosis
Núcleos retenidos en la capa córnea- Histología
- Conservación de núcleos en el estrato córneo, con frecuencia sobre hipogranulosis.
- Claves / IHQ
- Confluente con neutrófilos: psoriasis; en montículos: pitiriasis rosada, dermatitis seborreica; alternante horizontal y vertical: pitiriasis rubra pilaris; con suero: eccema.
- Clínica
- Indica recambio rápido o maduración anómala; aporta pistas de cronología.
Ortoqueratosis
Capa córnea anucleada engrosada- Histología
- Hiperqueratosis sin núcleos: en cesta (normal), laminada o compacta.
- Claves / IHQ
- La compacta sugiere roce o localización acral; la normalidad aparente de la capa córnea en una biopsia con clínica florida puede indicar dermatofitosis (buscar hifas con PAS) o ictiosis.
- Clínica
- Ictiosis, liquen simple crónico, queratodermias.
Zona grenz
Franja dérmica libre bajo la epidermis- Histología
- Banda estrecha de dermis papilar respetada entre epidermis e infiltrado o tumor.
- Claves / IHQ
- Sugiere proceso que nace en la dermis: granuloma facial, linfomas B cutáneos, lepra lepromatosa, dermatofibroma, infiltrados leucémicos.
- Clínica
- Su ausencia con epidermotropismo orienta, en cambio, a micosis fungoide o procesos de interfase.
Capas y gránulos epidérmicos
Basal, espinosa, granulosa, lúcida, córnea- Histología
- Capa basal proliferativa, espinosa con desmosomas, granulosa con queratohialina (profilagrina, loricrina), lúcida solo en piel acral y córnea.
- Claves / IHQ
- Los cuerpos lamelares (de Odland) liberan ceramidas y otros lípidos al espacio intercelular; sus defectos explican varias ictiosis y el fallo de barrera del eccema atópico (filagrina).
- Clínica
- Entender las capas permite localizar el nivel de las ampollas y el defecto de las ictiosis.
Células inflamatorias e inmunitarias
Neutrófilo
Núcleo multilobulado, polvo nuclear- Histología
- Núcleo con 3-5 lóbulos; la fragmentación nuclear (leucocitoclasia) acompaña a vasculitis y dermatosis neutrofílicas.
- Claves / IHQ
- Mieloperoxidasa útil cuando hay que separar neutrófilos de precursores mieloides (síndrome de Sweet histiocitoide, leucemia cutis).
- Clínica
- Síndrome de Sweet, pioderma gangrenoso, pustulosis, infecciones; inmunodeficiencias como la enfermedad granulomatosa crónica.
Eosinófilo
Núcleo bilobulado, gránulos rojos- Histología
- Gránulos anaranjados intensos; en dermis, perivasculares o intersticiales; en epidermis, espongiosis eosinofílica.
- Claves / IHQ
- Su presencia apoya fármacos, picaduras, parásitos o enfermedad ampollosa autoinmune; la eotaxina y la IL-5 dirigen su reclutamiento.
- Clínica
- Síndrome de Wells, enfermedad de Kimura, fascitis eosinofílica (síndrome de Shulman), granuloma facial.
Linfocito
Célula pequeña, redonda y basófila- Histología
- Núcleo redondo con escaso citoplasma; predominante en la mayoría de dermatosis inflamatorias.
- Claves / IHQ
- CD3 (linfocitos T), CD4, CD8, CD20 (linfocitos B), CD56 (NK). CD45RO marca linfocitos T memoria, no es un marcador pan-linfocitario. En sospecha de linfoma, reordenamiento clonal del TCR o de IGH.
- Clínica
- Cociente CD4/CD8 y pérdida de antígenos pan-T orientan a micosis fungoide frente a dermatosis inflamatoria.
Célula plasmática
Núcleo excéntrico en rueda de carro- Histología
- Citoplasma basófilo, núcleo excéntrico con cromatina periférica y halo paranuclear claro (aparato de Golgi).
- Claves / IHQ
- CD138 y MUM1; cadenas ligeras kappa/lambda por hibridación in situ para clonalidad. El libro cita «CD78»: no es un marcador de uso diagnóstico.
- Clínica
- Abundantes en sífilis, borreliosis, mucosas, morfea, y en linfomas de zona marginal cutáneos (hoy denominados trastornos linfoproliferativos de zona marginal en algunas clasificaciones).
Mastocito
Huevo frito con gránulos metacromáticos- Histología
- Núcleo central redondo u ovalado, citoplasma granular; fusiforme en dermis.
- Claves / IHQ
- CD117 (KIT) y triptasa; azul de toluidina y Giemsa metacromáticos. CD2 y CD25 aberrantes apoyan mastocitosis sistémica. El «CD17» del libro es una errata por CD117; CD34 no marca mastocitos.
- Clínica
- Urticaria pigmentosa (mastocitosis cutánea maculopapular), mastocitoma; liberadores como AINE, opiáceos o contrastes.
Histiocito, célula de Langerhans y células gigantes
Macrófagos, núcleos en grano de café- Histología
- Macrófagos CD68 y CD163 con citoplasma amplio; células de Langerhans suprabasales con núcleo reniforme; gigantes tipo Langhans (herradura), de cuerpo extraño (núcleos dispersos) y de Touton (corona nuclear con citoplasma espumoso).
- Claves / IHQ
- Langerhans: CD1a y langerina (CD207); gránulos de Birbeck en microscopía electrónica, hoy innecesaria. En histiocitosis de células de Langerhans, BRAF V600E por IHQ (VE1) o molecular.
- Clínica
- Granulomas, xantomas y xantogranulomas (Touton), histiocitosis de células de Langerhans con implicación terapéutica de inhibidores de BRAF/MEK.
Células residentes y anejos
Melanocito
Célula clara basal con dendritas- Histología
- Célula basal con halo claro (retracción artefactual), sin puentes intercelulares; unidad epidérmica de melanina con unos 36 queratinocitos.
- Claves / IHQ
- SOX10 y MITF nucleares, Melan-A y HMB-45 citoplasmáticos; PRAME difuso apoya melanoma. Melan-A puede sobrevalorar densidad en piel dañada por el sol o en dermatitis de interfase.
- Clínica
- Contar melanocitos solo con IHQ nuclear evita sobrediagnosticar lentigo maligno en márgenes de piel crónicamente fotoexpuesta.
Célula de Merkel
Basal, oval, mecanorreceptora- Histología
- Difícil de ver en hematoxilina-eosina; células ovales en la base de las crestas, junto a terminaciones nerviosas.
- Claves / IHQ
- CK20 en gota paranuclear, neurofilamentos, INSM1, sinaptofisina; TTF-1 negativo (frente a carcinoma microcítico de pulmón).
- Clínica
- Origen discutido del carcinoma de células de Merkel, asociado a poliomavirus de células de Merkel o a daño ultravioleta.
Cuerpo glómico y músculo
Células cúbicas que rodean un canal- Histología
- Anastomosis arteriovenosa (canal de Sucquet-Hoyer) rodeada de células glómicas redondeadas; músculo liso en piloerectores, vasos y dartos; estriado en cara y cuello.
- Claves / IHQ
- Actina de músculo liso y caldesmón positivos; desmina variable. Ayuda a separar tumor glómico de tumores anexiales.
- Clínica
- Abundante en zonas acrales y lecho ungueal; tumor glómico subungueal doloroso.
Nervio y corpúsculos
Ondulado, núcleos fusiformes- Histología
- Fascículos con núcleos ondulados; Pacini en dermis profunda e hipodermis acral y genital (capas concéntricas); Meissner en papilas de piel glabra.
- Claves / IHQ
- S100 y SOX10 marcan células de Schwann; neurofilamentos, axones. Neuroma con abundantes axones frente a neurofibroma con axones escasos y dispersos.
- Clínica
- Pacini incluido en una biopsia digital no debe interpretarse como tumor; neurofibromas múltiples orientan a neurofibromatosis tipo 1.
Glándula sebácea
Sebocitos con citoplasma vacuolado- Histología
- Lóbulos con células basaloides periféricas y sebocitos maduros de núcleo central y citoplasma espumoso; secreción holocrina.
- Claves / IHQ
- Adipofilina y receptor de andrógenos en tumores sebáceos; pérdida de proteínas reparadoras (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2) orienta a síndrome de Muir-Torre.
- Clínica
- Dependiente de andrógenos; ausente en palmas y plantas. Hiperplasia sebácea, adenoma sebáceo y sebaceoma.
Glándulas sudoríparas ecrina y apocrina
Ovillo cúbico frente a decapitación- Histología
- Ecrina: ovillo en dermis profunda con células claras y oscuras, desemboca en la superficie. Apocrina: luz amplia, citoplasma eosinófilo con secreción por decapitación, desemboca en el folículo.
- Claves / IHQ
- Los conductos de ambas son indistinguibles; CEA y EMA marcan luces; GCDFP-15 y receptor de andrógenos en diferenciación apocrina.
- Clínica
- Ecrinas con inervación colinérgica (diana de la toxina botulínica en hiperhidrosis); apocrinas en axila, anogenital, areola y párpado.
Contrastes que resuelven la duda
Cinco disyuntivas básicas en las que el patrón por sí solo no basta y hay que mirar rasgos concretos.
Psoriasis frente a liquen simple crónico
- Crestas
- Elongación regular con extremos romos en ambas; más fina y uniforme en psoriasis.
- Capa granulosa
- Disminuida o ausente en psoriasis; engrosada en liquen simple.
- Capa córnea
- Paraqueratosis confluente con microabscesos de neutrófilos frente a ortoqueratosis compacta.
- Dermis papilar
- Capilares tortuosos y suprapapilar fino en psoriasis; fibrosis vertical de colágeno en liquen simple.
- Consecuencia
- El rascado crónico puede superponerse a una psoriasis; la clínica y la distribución deciden.
Interfase liquenoide frente a interfase vacuolar
- Infiltrado
- Banda densa que oculta la unión frente a infiltrado escaso perivascular.
- Epidermis
- Hipergranulosis en cuña y crestas en dientes de sierra (liquen plano) frente a atrofia o necrosis de queratinocitos a todos los niveles (eritema multiforme, necrólisis epidérmica tóxica).
- Dermis
- Incontinencia pigmentaria frente a mucina intersticial y engrosamiento de membrana basal (lupus).
- Eosinófilos
- Su presencia sugiere toxicodermia liquenoide frente a liquen plano idiopático.
- Consecuencia
- La interfase vacuolar con necrosis confluente es urgencia clínica si hay afectación mucosa.
Célula de Langerhans frente a macrófago
- Núcleo
- Reniforme, en grano de café, con surco frente a redondo u oval.
- Citoplasma
- Eosinófilo moderado frente a amplio, a menudo vacuolado o con material fagocitado.
- IHQ
- CD1a y langerina positivos frente a CD68 y CD163 positivos, CD1a negativo.
- Contexto
- Histiocitosis de células de Langerhans, a menudo con eosinófilos, frente a granulomas y xantogranulomas.
- Consecuencia
- La histiocitosis de células de Langerhans requiere estadificación sistémica y estudio de BRAF.
Granuloma sarcoideo frente a tuberculoide frente a en empalizada
- Arquitectura
- Granulomas desnudos y bien formados frente a corona linfocitaria densa frente a histiocitos alineados alrededor de colágeno degenerado.
- Centro
- Sin necrosis frente a necrosis caseosa posible frente a mucina (granuloma anular) o colágeno esclerótico (necrobiosis lipoídica).
- Tinciones
- Polarización (cuerpos extraños); Ziehl-Neelsen y PCR de micobacterias; azul alcián o hierro coloidal para mucina.
- Consecuencia
- Un granuloma sarcoideo cutáneo obliga a descartar enfermedad sistémica y cuerpo extraño antes de etiquetarlo.
Disqueratosis acantolítica frente a pénfigo
- Nivel
- Hendidura suprabasal focal en ambos.
- Disqueratosis
- Cuerpos redondos y granos abundantes en Darier y Grover; ausentes o escasos en pénfigo.
- Extensión
- Focal y repetida en varios focos pequeños frente a acantolisis que sigue anejos en pénfigo vulgar.
- Inmunofluorescencia directa
- Negativa en Darier y Grover; IgG intercelular en pénfigo.
- Consecuencia
- Ante acantolisis sin disqueratosis en adulto con erosiones, pedir siempre inmunofluorescencia directa y serología de desmogleínas.
Qué haría en consulta
Escenarios frecuentes en los que entender el vocabulario cambia la conducta.
Siel informe dice «dermatitis espongiótica con eosinófilos» en un anciano con prurito intenso y placas urticariformes
No lo archivaría como eccema. La espongiosis eosinofílica es una forma de presentación del penfigoide ampolloso en fase no ampollosa. Pediría inmunofluorescencia directa en piel perilesional (en medio de transporte adecuado) y serología de BP180 y BP230, y revisaría fármacos recientes, en especial gliptinas e inhibidores de punto de control.
Siuna biopsia describe «infiltrado perivascular superficial sin otros cambios» y la clínica era un exantema
Aceptaría que el hallazgo es compatible pero inespecífico: cuadra con exantema vírico, toxicodermia maculopapular o urticaria. La decisión clínica depende de la cronología con fármacos, la evolución y la analítica. Si la lesión era efímera, una nueva biopsia de una lesión reciente rara vez aporta más; mejor correlacionar.
Siun paciente con placas psoriasiformes que no responden al tratamiento y el informe menciona linfocitos en la epidermis
Pediría al patólogo que valorase explícitamente micosis fungoide: epidermotropismo desproporcionado a la espongiosis, linfocitos con halo alineados en la basal, microabscesos de Pautrier. Si persiste la duda, IHQ (CD3, CD4, CD8, CD7) y estudio de clonalidad del TCR, idealmente en dos biopsias de lesiones distintas, tras suspender corticoides tópicos unas semanas.
Sisospecho vasculitis cutánea por púrpura palpable en piernas
Biopsiaría una lesión de menos de 48 horas, en punch hasta hipodermis, y otra para inmunofluorescencia directa. El informe debe decir el calibre del vaso afectado y si hay IgA. Con el diagnóstico de vasculitis leucocitoclástica de pequeño vaso, clasificaría según la nomenclatura de consenso (vasculitis IgA, por inmunocomplejos, ANCA, crioglobulinémica) y buscaría afectación renal con sedimento urinario.
Siuna biopsia de un adulto con pápulas queratósicas en tronco muestra disqueratosis acantolítica
Distinguiría con la clínica: pápulas pruriginosas dispersas en un varón mayor, tras calor, sudoración o ingreso, sugieren enfermedad de Grover; lesiones seborreicas desde la adolescencia con hoyuelos palmares, uñas en V y antecedentes familiares, enfermedad de Darier. Si hay erosiones o afectación mucosa, inmunofluorescencia directa para excluir pénfigo.
Siuna lesión anular en brazos con borde queratósico fino recibe un punch del centro sin diagnóstico
Repetiría la biopsia orientada al borde, idealmente en huso perpendicular a la lamela cornoide, e indicaría en la petición «sospecha de poroqueratosis, incluir el reborde». Confirmada, explicaría al paciente el bajo riesgo de transformación, la fotoprotección y la opción de tratamientos tópicos dirigidos a la vía del mevalonato.
Perlas de examen y de consulta
◆Siempre nombra el patrón y la distribución antes de pensar en entidades
Una frase como «interfase vacuolar con infiltrado superficial y profundo y mucina» ya sugiere lupus antes de mirar más. Entrenar este orden evita el sesgo de cierre prematuro, típico cuando se lee la petición clínica antes que la preparación.
◆Una capa córnea normal en una dermatosis florida es sospechosa
Si la clínica muestra placas descamativas y la biopsia parece casi normal, buscar hifas con PAS entre las láminas córneas y revisar si la muestra es de piel acral, donde la capa córnea en cesta no existe.
◆Los eosinófilos en un patrón liquenoide sugieren fármaco
No son exclusivos, pero un infiltrado liquenoide con eosinófilos y paraqueratosis focal orienta a toxicodermia liquenoide antes que a liquen plano idiopático. La pregunta inmediata en consulta es qué medicamentos se iniciaron en los meses previos.
◆La zona grenz habla de origen dérmico
Una franja limpia bajo la epidermis sugiere que el proceso no nace en ella: granuloma facial, linfoma B cutáneo, dermatofibroma o lepra. En micosis fungoide sucede lo contrario: los linfocitos colonizan la epidermis.
◆CK20 en gota y TTF-1 negativo: firma de Merkel
En un tumor de células pequeñas y redondas en la piel, CK20 paranuclear con TTF-1 negativo apoya carcinoma de células de Merkel frente a metástasis de carcinoma microcítico pulmonar; INSM1 confirma diferenciación neuroendocrina.
◆Indicar la localización de la biopsia cambia la lectura
Piel acral, axilar, genital o del cuero cabelludo tienen estructuras normales (corpúsculos de Pacini, glándulas apocrinas, folículos terminales) que, sin dato de localización, pueden interpretarse como hallazgos patológicos. Un dato en la petición ahorra falsos positivos.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2022) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
InmunologíaDe los patrones morfológicos a los ejes inmunitarios que guían el tratamiento
El libro presenta los patrones como categorías morfológicas. Desde 2018 se ha consolidado una lectura que los relaciona con respuestas inmunitarias: el liquenoide con citotoxicidad tipo 1, el eccematoso con inmunidad tipo 2 y alteración de barrera, el psoriásico con el eje IL-23/Th17 y neutrófilos, y el fibrosante y granulomatoso con desequilibrios reguladores. En 2026, con biológicos e inhibidores de JAK dirigidos a cada eje, la histología ayuda a elegir familia terapéutica, sobre todo en casos de solapamiento psoriasis-eccema o en reacciones paradójicas a biológicos, donde el patrón observado puede cambiar al cambiar el fármaco.
Fuente: Eyerich K, Eyerich S. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018. PMID: 29114938.IHQMarcadores celulares corregidos y ampliados: CD117, CD138, SOX10, PRAME e INSM1
Varios marcadores del capítulo son erratas o están superados: los mastocitos se identifican con CD117 y triptasa (no «CD17» ni CD34), las células plasmáticas con CD138 y MUM1 (no «CD78»), y CD45RO marca linfocitos T de memoria, no todos los linfocitos. Para melanocitos se prefieren marcadores nucleares (SOX10, MITF) y PRAME se ha incorporado como apoyo, no sustituto, en lesiones ambiguas. La OMS de tumores cutáneos (5.ª ed., 2023) integra estos marcadores en sus criterios. En carcinoma de células de Merkel, INSM1 es un marcador neuroendocrino nuclear más sensible y fácil de interpretar que cromogranina, y se añade al clásico CK20 en gota.
Fuentes: Lezcano C, et al. Am J Surg Pathol. 2018. PMID: 30045064. Lilo MT, et al. Am J Surg Pathol. 2018. PMID: 30080705. Becker JC, et al. Nat Rev Dis Primers. 2017. PMID: 29072302.NomenclaturaLa célula de Langerhans es un macrófago de origen embrionario y la histiocitosis de Langerhans, una neoplasia mieloide
El texto describe la célula de Langerhans como «de origen mesenquimal» y derivada de médula ósea. Hoy se sabe que en condiciones basales procede de precursores embrionarios (saco vitelino y monocitos de hígado fetal) y se autorrenueva en la epidermis; solo tras inflamación intensa la repueblan monocitos circulantes. Funcionalmente es un macrófago con comportamiento de célula dendrítica. La clasificación de la Histiocyte Society (2016) y las clasificaciones hematológicas de 2022 (OMS-HAEM5 e ICC) consideran la histiocitosis de células de Langerhans una neoplasia mieloide impulsada por la vía MAPK, con BRAF V600E en la mitad de los casos, lo que abre la puerta a inhibidores de BRAF y MEK.
Fuentes: Doebel T, et al. Trends Immunol. 2017. PMID: 28720426. Emile JF, et al. Blood. 2016. PMID: 26966089.ClasificaciónVasculitis cutáneas: nomenclatura de consenso en lugar de «vasculitis leucocitoclástica» como diagnóstico final
El libro usa vasculitis leucocitoclástica como entidad y agrupa la púrpura trombótica trombocitopénica con las vasculitis. Desde 2018, el addendum dermatológico a la nomenclatura de Chapel Hill (D-CHCC) distingue componentes cutáneos de vasculitis sistémicas, variantes limitadas a la piel y vasculitis cutáneas de órgano único. La leucocitoclasia es un hallazgo descriptivo; el diagnóstico final debe especificar el tipo (vasculitis IgA, por inmunocomplejos, crioglobulinémica, asociada a ANCA) integrando inmunofluorescencia y analítica. Las microangiopatías trombóticas son vasculopatías oclusivas, no vasculitis, y su manejo es distinto.
Fuente: Sunderkötter CH, et al. Arthritis Rheumatol. 2018. PMID: 29136340.MolecularLos patrones menores tienen hoy base genética, a veces somática, con consecuencias terapéuticas
En 2012 la hiperqueratosis epidermolítica, la disqueratosis acantolítica y la lamela cornoide eran sobre todo imágenes. El consenso de Sorèze rebautizó la eritrodermia ictiosiforme congénita ampollosa como ictiosis epidermolítica (KRT1/KRT10). La enfermedad de Grover se ha asociado a variantes somáticas dañinas de ATP2A2, el mismo gen de Darier, lo que la acerca a un mosaicismo adquirido. En poroqueratosis se ha demostrado un modelo de dos golpes en genes de la vía del mevalonato (MVK, PMVK, MVD, FDPS), y la combinación tópica de colesterol y estatina, dirigida a la patogenia, ha mostrado mejoría clínica.
Fuentes: Seli D, et al. JAMA Dermatol. 2023. PMID: 37195706. Atzmony L, et al. J Am Acad Dermatol. 2020. PMID: 31449901. Yang Y, et al. Br J Dermatol. 2026. PMID: 41240373.Patología digitalPortaobjetos digitalizados e inteligencia artificial como herramientas de apoyo, no de sustitución
El atlas se concibió para el microscopio óptico. En 2026 muchos servicios trabajan con preparaciones digitalizadas, lo que facilita la segunda opinión, la teleconsulta y la docencia con imágenes reales. Los algoritmos de aprendizaje profundo ya clasifican con buen rendimiento tumores frecuentes (carcinoma basocelular, lesiones melanocíticas) y ayudan a contar mitosis o medir espesor; en dermatosis inflamatorias su desarrollo es más lento, precisamente porque el diagnóstico depende de integrar patrón, distribución y clínica. Su validación prospectiva, la regulación europea y la trazabilidad son los retos pendientes.
Fuente: Müller CSL, Hansen T. J Dtsch Dermatol Ges. 2026. PMID: 42549539.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
Patterson JW. Capítulo 1, «The Basics». En: Weedon’s Skin Pathology Essentials. 1.ª ed. Edimburgo: Churchill Livingstone/Elsevier; 2012. Consultado en su edición original en inglés.
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
- Eyerich K, Eyerich S. Immune response patterns in non-communicable inflammatory skin diseases. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018;32(5):692-703. PMID: 29114938.
- Lezcano C, Jungbluth AA, Nehal KS, Hollmann TJ, Busam KJ. PRAME expression in melanocytic tumors. Am J Surg Pathol. 2018;42(11):1456-1465. PMID: 30045064.
- Lilo MT, Chen Y, LeBlanc RE. INSM1 is more sensitive and interpretable than conventional immunohistochemical stains used to diagnose Merkel cell carcinoma. Am J Surg Pathol. 2018;42(11):1541-1548. PMID: 30080705.
- Becker JC, Stang A, DeCaprio JA, et al. Merkel cell carcinoma. Nat Rev Dis Primers. 2017;3:17077. PMID: 29072302.
- Doebel T, Voisin B, Nagao K. Langerhans cells – the macrophage in dendritic cell clothing. Trends Immunol. 2017;38(11):817-828. PMID: 28720426.
- Emile JF, Abla O, Fraitag S, et al. Revised classification of histiocytoses and neoplasms of the macrophage-dendritic cell lineages. Blood. 2016;127(22):2672-2681. PMID: 26966089.
- Sunderkötter CH, Zelger B, Chen KR, et al. Nomenclature of cutaneous vasculitis: dermatologic addendum to the 2012 revised International Chapel Hill Consensus Conference Nomenclature of Vasculitides. Arthritis Rheumatol. 2018;70(2):171-184. PMID: 29136340.
- Oji V, Tadini G, Akiyama M, et al. Revised nomenclature and classification of inherited ichthyoses: results of the First Ichthyosis Consensus Conference in Sorèze 2009. J Am Acad Dermatol. 2010;63(4):607-641. PMID: 20643494.
- Seli D, Ellis KT, Goldust M, et al. Association of somatic ATP2A2 damaging variants with Grover disease. JAMA Dermatol. 2023;159(7):745-749. PMID: 37195706.
- Atzmony L, Lim YH, Hamilton C, et al. Topical cholesterol/lovastatin for the treatment of porokeratosis: a pathogenesis-directed therapy. J Am Acad Dermatol. 2020;82(1):123-131. PMID: 31449901.
- Yang Y, Zhang J, Zhou S, et al. Germline and somatic second-hit changes in porokeratosis: comprehensive variant spectrum and genotype-phenotype correlation analysis. Br J Dermatol. 2026;194(3):551-558. PMID: 41240373.
- Müller CSL, Hansen T. Digital pathology in dermatology: current status, applications and perspectives. J Dtsch Dermatol Ges. 2026;24(8):e1097-e1107. PMID: 42549539.
