AAD 2026 · Guía práctica de consulta

Biológicos: dosis exactas

Inhibidores de JAK e inmunosupresores clásicos

Tópicos no esteroideos

Elección del sistémico según el paciente

• Asma asociada → dupilumab
• Predominio cabeza y cuello → tralokinumab o JAK (upadacitinib por delante de abrocitinib)
• Picor desproporcionado a la lesión → nemolizumab o JAK (el picor mejora ya a las 48 h)
• Enfermedad autoinmune o del tejido conectivo → JAK de primera línea; el dupilumab puede inducir artritis
• Palmoplantar → JAK o dupilumab  |  6 meses–11 años → dupilumab  |  ≥65 años → biológico, y JAK solo si no responde

Eficacia y seguridad comparadas

Comparadores de infección grave: placebo 2,0 · ciclosporina 4,1 · prednisona 4,7 · metotrexato 6,5 · azatioprina 14,6 · micofenolato 22,3. Cambio real de dupilumab a upadacitinib a los 6 meses: EASI-90 del 65% al 85% y picor 0/1 del 33% a ~60%.

Reglas de manejo

Ningún biológico de DA necesita analítica de rutina; la eosinofilia del dupilumab no tiene relevancia clínica.

Ensayo mínimo de 4 meses con corticoide tópico antes de dar por fracasado el tratamiento; transición desde otro sistémico en 1–2 meses.

Con buena respuesta, mantener al menos un año antes de plantear espaciar dosis; nunca parar de golpe.

Conjuntivitis por anti-IL-13: no es contraindicación — colirio sin conservantes preventivo, tacrolimus en párpados y oftalmólogo de referencia.

Inyección en niños: no decir "no va a doler"; el paracetamol y el ibuprofeno no ayudan; abrazo tipo oso en el regazo, fármaco a temperatura ambiente, anestésico tópico previo, frío o vibración cerca del punto y distracción audiovisual a partir de los 4 años.

Remisión y datos pediátricos

Con dupilumab en preescolares hay hasta 5 años de datos sin nuevas señales de seguridad: remisión en el 33,1% tras más de 40 semanas de tratamiento, y remisión fuera del fármaco del 53,7% a los 3 meses y del 29,6% a los 6. El percentil de crecimiento es mejor que con inmunosupresores clásicos. Es además el tratamiento de elección en inmunodeficiencias con dermatitis (STAT3 con pérdida de función, DOCK8, CARD11, ADA, Wiskott-Aldrich).

Eccema crónico de manos

Afecta hasta al 10% de la población y es la enfermedad ocupacional más frecuente. El 50–80% de los pacientes son atópicos, y el fenotipo inmunológico condiciona el tratamiento: dermatitis irritativa y alérgica por metales → perfil Th1/Th17; alérgica por gomas y fragancias → perfil Th2/Th22, como la DA. De ahí que convenga el patch test antes de elegir sistémico: delgocitinib tópico, JAK oral o anti-IL-4/13 según el fenotipo. Opción con datos: abrocitinib off-label 200 o 100 mg/día × 16 semanas → mTLSS −81,4% y −78,1% frente a −46,5% con placebo, con mejoría ya en la semana 2.

Lo que viene

Fracasaron en dermatitis atópica: TSLP, TSLPR, IL-17C, IL-33, IL-36, IL-1, IL-17A e IL-5.

Urticaria crónica espontánea refractaria

Escalada terapéutica

1. Antihistamínico H1 de segunda generación optimizado en dosis
2. Omalizumab · dupilumab · remibrutinib (inhibidor de BTK)
3. Si falla también el omalizumab: upadacitinib o abrocitinib off-label — mejoría en 2–4 semanas, respuesta completa (UAS7 = 0) en 3 de 5 pacientes, sin efectos adversos graves
4. En investigación: rilzabrutinib 1200 mg, con respuesta en una semana en pacientes naïve a omalizumab

Prurito por escenarios

Decisión ante el fracaso terapéutico

1. Fija el objetivo: BSA ≤1%, revisado a los 3 meses y después cada 6. Un BSA bajo no excluye fracaso si la calidad de vida sigue mal
2. ¿Nunca respondió? Fallo primario → cambiar de clase. TNF → IL-17 o IL-23; IL-23 → IL-17 si se necesita aclaramiento rápido
3. ¿Respondió y lo fue perdiendo poco a poco? Fallo secundario en clase poco inmunogénica → cambio dentro de clase (secukinumab → ixekizumab; risankizumab → guselkumab)
4. ¿Mejora pero no llega? → Combinar: biológico + metotrexato, apremilast, acitretina o deucravacitinib
5. ¿Obesidad? Reduce por sí sola la eficacia de los biológicos: tratarla es parte del tratamiento

Combinaciones: cuál para qué

Efectos adversos que se solapan: depresión (acitretina, apremilast, brodalumab, bimekizumab) · digestivos (MTX, ciclosporina, apremilast) · dislipemia (acitretina, ciclosporina, deucravacitinib, tofacitinib) · hepatotoxicidad (acitretina, MTX).

Tópicos y orales nuevos

Artritis psoriásica: a quién vigilar

Factores de progresión de psoriasis a APs: obesidad · artralgia · psoriasis grave · uveítis previa · psoriasis ungueal · psoriasis de cuero cabelludo · familiar de primer grado con APs · HLA-B08, B27, B38 o B39 · alteraciones sinovio-entesales asintomáticas en imagen · síntomas musculoesqueléticos sin otra explicación. La tesis de que los anti-IL-23 previenen la APs mejor que los anti-IL-17 se defendió en formato debate con datos observacionales: es una hipótesis, no una recomendación.

Y un recordatorio útil frente a la artritis reumatoide: en la APs el factor reumatoide y el anti-CCP son negativos, y puede haber daño radiográfico progresivo —hasta el 47% en dos años en la era pre-biológicos— pese a la mejoría clínica.

Antibióticos y sistémicos no biológicos

Tópicos

Biológicos y moléculas pequeñas

Seguridad diferencial: los anti-IL-17 son más lentos (esperar 4–6 meses) pero sostenidos hasta 3 años; vigilar candidiasis y enfermedad inflamatoria intestinal —cribado digestivo antes de prescribir y calprotectina fecal si aparecen síntomas nuevos—; son seguros en mayores, con antecedente oncológico y en enfermedad desmielinizante. Con upadacitinib 30 mg/día se describieron neumonía e insuficiencia respiratoria dosis-dependientes.

Dolor: algoritmo por intensidad

Dolor agudo

1. Leve (NRS 1–3) — compresas · lidocaína 5% pomada hasta 4 veces/día · paracetamol 1 g/8 h si precisa
2. Moderado (4–6) — paracetamol 1 g + naproxeno · suzetrigina 100 mg y luego 50 mg/12 h · prednisona 20 mg por la mañana × 1 semana (añadir omeprazol 20 mg si se combina con AINE)
3. Grave (7–10) — paracetamol + AINE · suzetrigina · prednisona descendente desde 40 mg con IBP · opioide de liberación inmediata a la dosis mínima y el menor tiempo posible

Derivar a unidad del dolor si fallan ≥2 fármacos, si el dolor grave persiste o si ya hay uso crónico de opioides. Fenotipos: nociceptivo 40%, neuropático 30%, nociplástico 36%. Suzetrigina (inhibidor selectivo de NaV1.8): efecto máximo en 2 h; contraindicada con inhibidores potentes de CYP3A; precaución en hepatopatía; anticoncepción de barrera añadida si toma progestágeno distinto de levonorgestrel o noretindrona.

Procedimientos de consulta

Seguridad del láser: gafas con densidad óptica >5 específica, mascarilla N95 y evacuador de humo a 1–2 cm, evitar alcohol antes del disparo y gasa húmeda en zona perianal por riesgo de ignición por metano.

Cribado anual del paciente con hidradenitis

Índice de Charlson en HS 1,91 frente a 0,91 en controles y 1,46 en psoriasis; con Charlson >5, la OR de mortalidad es 4,71.

HS y terapia hormonal de afirmación de género

Testosterona: empeora la HS (independiente de edad e IMC) y dispara el acné (prevalencia del 6,3% antes del tratamiento al 31,1% después). Estrógenos y espironolactona: mejoran la HS. En pacientes transmasculinos, evitar espironolactona y usar finasterida 5 mg/día. La clascoterona tópica no interfiere con la feminización ni reduce el vello facial. La isotretinoína es compatible con la testosterona, pero hay que evaluar la posibilidad de embarazo aunque haya amenorrea, y ni la testosterona ni los anticonceptivos solo de progestágeno cuentan como método anticonceptivo.

Pediatría

Androgenicidad de los progestágenos, de mayor a menor: levonorgestrel y norgestrel (alta, pueden empeorar la HS) · noretindrona (media) · etinodiol (baja) · norgestimato y desogestrel (muy baja) · drospirenona (antiandrogénica).

Acné

Recaída tras isotretinoína

Cohorte de 19.907 pacientes: recaída global 22,5% y reinicio del fármaco en el 8,2%. Las mujeres recaen más (HR 1,43) pero reinician menos (HR 0,68). La dosis diaria no se asoció a recaída, pero la dosis acumulada sí se asoció a menor riesgo de reinicio: asegurar la acumulada.

Láser 1726 nm: protocolo completo

Treat to fluence — acné moderado-grave

1. Spot de 3,1 mm, 7 disparos adyacentes en patrón hexagonal, sin solapar
2. Preenfriamiento 1 segundo
3. Pulso simple o doble, duración máxima 50 ms, fluencia máxima 30 J/cm²
4. Postenfriamiento 2 segundos con contacto completo antes de mover el cabezal
5. Sesión de 30–40 minutos · 3 sesiones separadas un mes

Pivotal n=104 (fototipos II–VI): respondedores 79,8% a 3 meses y 91,5% al año; IGA aclarado o casi aclarado del 35,9% al 66,2%; sin ampollas, costras ni discromías, y sin diferencias por edad, sexo, fototipo o gravedad basal. Histología a los 5 días: necrosis completa de la glándula sebácea con la epidermis intacta.

Cicatrices de acné: qué técnica para qué cicatriz

CO2 fraccionado y RF con microagujas tienen eficacia comparable a 3 meses: más dolor con la RF (EVA 7,0 vs 5,5) y más eritema y pérdida de integridad cutánea con el CO2.

Rosácea

Alopecia frontal fibrosante y liquen plano pilar

Tratamiento por actividad de la enfermedad

• A
  Estable — inhibidor de calcineurina y/o JAK tópico · ± clobetasol intermitente o 2 veces/semana · considerar minoxidil oral adyuvante · retirar los sistémicos lentamente en 6–12 meses
• B
  Activa leve — corticoide tópico diario o dos veces al día + calcineurina y/o JAK tópico 2 veces/día · triamcinolona intralesional 2,5 mg/mL en AFF o 2,5–10 mg/mL en LPP · hidroxicloroquina 5 mg/kg/día y/o doxiciclina 50 mg/día · en AFF, finasterida 5 mg o dutasterida 0,5 mg/día
• C
  Progresiva grave — todo lo anterior + prednisona descendente 4–6 semanas como puente; si sigue progresando: metotrexato 7,5–20 mg/semana, micofenolato 1000–3000 mg/día o JAK oral

Retirada del corticoide tópico

Si aparece ardor o prurito intenso al saltarse una dosis, sospechar dependencia: bajada lenta añadiendo un no esteroideo un día por semana hasta llegar a uso diario del no esteroideo en 6–8 semanas. Añadir gabapentina si el ardor no cede.

Alopecia cicatricial neutrofílica

Concepto útil: la celulitis disecante se maneja mejor si se piensa como "hidradenitis del cuero cabelludo", con la que coexiste.

Alopecia cicatricial centrífuga centrífuga (CCCA)

Escala C-CAT y tratamiento dirigido

1. Medir con el C-CAT (escala de 10 puntos): progresión, dolor, prurito, eritema-inflamación y fibrosis, esta última graduada por la resistencia a la inyección (0 sin resistencia · 1 leve · 2 significativa)
2. Base: corticoide tópico + corticoide intralesional + doxiciclina (antiinflamatoria y posiblemente antifibrótica)
3. Adyuvante por síntoma: dolor o tirantez → hidroxicloroquina o metformina · prurito → antihistamínico a dosis alta · eritema refractario o intolerancia al antibiótico → hidroxicloroquina
4. Objetivo: mantener C-CAT en 0 durante 12 meses, y después pasar a mantenimiento con revisión semestral

Con el abordaje estándar, el 88% mejora a los 6 meses y el 48% alcanza remisión, con una media de 3–4 terapias. La metformina actúa inhibiendo la señalización de TGF-β, suprimiendo la activación de fibroblastos y reduciendo IL-6 y TNF-α. Asociación conocida: resistencia a la insulina y diabetes tipo 2.

Minoxidil oral: manejo de los efectos adversos

Combinable con finasterida, dutasterida, espironolactona o bicalutamida, con procedimientos y con los JAK. Evitar en cardiopatía, hipertricosis o hirsutismo previos, mujeres trans y embarazo. Nuevas formulaciones en desarrollo: sublingual (palpitaciones 0% frente al 9% de la oral) y liberación prolongada.

Alopecia areata pediátrica

Cribado en alopecia areata

Obligado: TSH, único test recomendado por guías (enfermedad tiroidea en el 8–28%, más en trisomía 21, atopia e historia familiar). A valorar: salud mental (ansiedad 34%, depresión 37%, acoso escolar 39%), celiaquía, lupus, déficits nutricionales (B12, hierro, zinc), IgE y anti-TPO si hay atopia.

Gravedad más allá del SALT (que no cuenta cejas, pestañas ni vello): impacto psicosocial, respuesta inadecuada a los 6 meses, patrón difuso con pull test positivo, y afectación de cejas o pestañas. Los JAK tópicos no funcionan en alopecia areata — tres ensayos negativos.

Procedimientos

Liquen plano ungueal

Valorar la respuesta a los 3–6 meses, no antes. Recidiva al suspender el corticoide sistémico: 42,9%. La naltrexona respondió en 4 de 7 pacientes con una reducción global de gravedad del 35% y sin efectos adversos, pero los pacientes con traquioniquia fueron refractarios. Ineficaces en general: corticoide tópico simple, inhibidores de calcineurina e hidroxicloroquina.

Onicomicosis

De la sospecha a la curación

1. Confirmar siempre: KOH del detritus subungueal o PAS del recorte (confirman hifas, no levaduras) + cultivo o PCR para identificar el patógeno. Un moho no dermatofito exige dos aislamientos independientes
2. Tratar hasta terminar: terbinafina 250 mg/día ≥6 meses (nunca pulsos) · itraconazol 200–400 mg/día 6–8 meses o pulsos de 400 mg/día una semana al mes, ≥6 pulsos · fluconazol 200–400 mg/semana hasta uña normal
3. Si no mejora: ¿resistencia? ¿era un moho no dermatofito? ¿adherencia? ¿psoriasis concomitante? Recultivar
4. Resistencia confirmada o sospechada: itraconazol 200–400 mg/día ≥6 meses, o subir terbinafina a 500 mg/día, o combinar dos orales. Griseofulvina y fluconazol no servirán
5. Prevenir la reinfección: tratar la tiña pedis de forma agresiva y periódica, no ir descalzo en gimnasios, spas y piscinas

Aplicar sobre y bajo la uña y en la piel circundante. Ciclopirox: diario una semana, retirar y repetir hasta resolución.

Interacciones y controles

Itraconazol: evitar estatinas, cisaprida, midazolam y triazolam; vigilar warfarina, digoxina y ciclosporina; necesita medio ácido, así que fuera antiácidos y anti-H2; transaminasas antes de iniciar; descrita insuficiencia cardiaca congestiva; evitar en embarazo y lactancia. Terbinafina: transaminasas antes y después de cada tanda de 3 meses.

Onicoscopia: qué ves y qué es

Melanoma ungueal: reglas

Nunca punch en melanoniquia Elegir biopsia tangencial o longitudinal según sospecha.

El recorte ungueal orienta el diagnóstico y planifica la cirugía; restos de melanocitos en el recorte de un adulto es hallazgo muy preocupante.

Tratamiento quirúrgico con márgenes libres; cirugía en bloque de primera línea en melanoma in situ ungueal y en invasivo precoz; la cicatrización por segunda intención puede ser la mejor opción.

La melanoniquia longitudinal reactiva es común: diferencial con enfermedad inflamatoria, onicomicosis, onicopapiloma, onicomatricoma y carcinoma escamoso — que puede presentarse como cualquier alteración longitudinal de la lámina.

Dermatofitos resistentes

Resistencias ya descritas: T. rubrum a terbinafina e itraconazol · T. mentagrophytes tipo VII · T. indotineae a ambos, con hasta el 80% de aislados resistentes a terbinafina en 2024.

Antivirales, antibacterianos y antiparasitarios

Verrugas resistentes: elige por escenario, no por escalón

Límites que conviene respetar: no prolongar la crioterapia más allá de 3 meses y no usar imiquimod en inmunodeprimidos.

Pioderma gangrenoso

Diagnóstico y manejo

1. Criterios Delphi — mayor: biopsia del borde con infiltrado neutrofílico. Menores (hacen falta 4 de 8): exclusión de infección · patergia · EII o artritis inflamatoria · pápula que ulcera en 4 días · eritema periférico con borde socavado y dolor · úlceras múltiples, una en cara anterior de pierna · cicatriz cribiforme · reducción del tamaño al mes de inmunosupresión. Sensibilidad 86%, especificidad 90%
2. Estudio: biopsia y cultivo de tejido del borde violáceo · cribado sistémico con hemograma, bioquímica, factor reumatoide, proteinograma, ANCA y colonoscopia. Comorbilidad en el 50–67%: EII 41%, artritis 21%, tumor sólido 6,5%, hemopatía 5,9%
3. Primera línea: prednisona 1–1,5 mg/kg/día ± infliximab. La ciclosporina es equivalente al corticoide y mejor si es refractario a esteroides
4. Guiar el descenso por el borde violáceo, no por el tamaño de la úlcera. Una úlcera grande sin borde activo ya no es PG activo: es un problema de cicatrización y no hay que escalar inmunosupresión
5. Ahorradores desde el principio: clobetasol oclusivo, dapsona, infliximab, metotrexato, micofenolato, IVIg, ciclosporina. Y profilaxis ósea y de Pneumocystis desde el día uno

El PG puede provocar enfermedad sistémica por sí mismo —leucocitosis, confusión, taquipnea, infiltrados pulmonares— y simular una sepsis: no lo descartes por tener criterios SIRS positivos. Los corticoides pueden usarse con seguridad incluso con una infección concomitante ya tratada. En la variante ampollosa, hasta el 70% asocia neoplasia hematológica: pedir hemograma y frotis.

JAK en enfermedad granulomatosa

Dermatitis granulomatosa reactiva (RGD)

Cribado obligado al diagnosticarla

Autoinmune: ANA, ANCA, anti-dsDNA, anti-Ro y La, TSH, anti-Scl70, anticentrómero, ARN polimerasa III. Artritis: factor reumatoide, anti-CCP, radiografía según clínica. Malignidad: cribados por edad, hemograma con fórmula, proteinograma con inmunofijación y cadenas ligeras libres. Otros: radiografía de tórax e infección oculta. Fármacos: revisar suplementos, calcioantagonistas, betabloqueantes, IECA y estatinas — y exigir ≥3 meses de retirada antes de descartar la causa medicamentosa.

Justificación: alrededor del 75% asocia enfermedad autoinmune, inflamatoria o neoplásica, y en el 10% el diagnóstico sistémico llega dentro del año. Puede aparecer en un brote de enfermedad conocida, en enfermedad estable de años, o como heraldo de un diagnóstico nuevo — exige seguimiento, no solo un estudio puntual.

Tratamiento: corticoide tópico o intralesional, AINE, dapsona, colchicina, hidroxicloroquina, corticoide sistémico. Histología: el "signo de la cuerda" clásico solo aparece en el 5–10%; lo real es un espectro de placas policíclicas, pápulas de codo, placas urticariales y bandas lineales, simétricas en tronco y extremidades.

Otras autoinmunes

Erupción morbiliforme: riesgo alto o bajo

El pliegue oblicuo del lóbulo tiene sensibilidad del 81% y especificidad del 65–71% para DRESS; cualquier afectación del pabellón sube la sensibilidad al 90%. La biopsia en reacciones graves tiene concordancia interobservador pobre (kappa 0,29) y solo aporta con claridad en el AGEP.

Escalas de causalidad

Fármacos típicos de AGEP: penicilinas y cefalosporinas, clindamicina, macrólidos, diltiazem e hidroxicloroquina. En necrólisis epidérmica, decidir por cinco ejes: mecanismo del fármaco, piel salvable, comorbilidades, fármacos disponibles (metilprednisolona, etanercept, IVIg, ciclosporina) y evidencia limitada — el SCORTEN sobreestima la mortalidad actual.

DRESS que no mejora = descartar HLH

Mortalidad: DRESS general 10% · con afectación cardiaca 40–50% · con síndrome hemofagocítico 24%. En cohorte pediátrica, complicaciones cardiacas en el 16,7% y HLH en el 7,1%. Si no responde al corticoide sistémico, pedir ferritina, triglicéridos, fibrinógeno, CD-25 y actividad NK. Pauta del caso presentado: metilprednisolona IV 125 mg/día → prednisona 80 mg/día bajando 10 mg por semana.

La escara: diferencial en una tabla

Trampa diagnóstica

El 1,3-β-D-glucano tiene sensibilidad y especificidad del 98–100% y 97–98%, con resultado en una hora (positivo >80 pg/mL, negativo <60), pero no detecta Cryptococcus ni mucorales, que es justo lo que hay que descartar en una escara.

Púrpura retiforme

Técnica de biopsia

Punch profundo o incisional en zona activa y eritematosa, evitando la necrosis franca. Para cultivo de tejido, punch en el centro de una lesión con necrosis incipiente, nunca en área ya ulcerada por la contaminación. Considerar aspiración de ampollas hemorrágicas o touch prep.

Dos plazos que se olvidan: el síndrome antifosfolípido requiere confirmación diferida ≥12 semanas antes de etiquetar, y la trombopenia por heparina aparece a los 4–10 días con caída de plaquetas >50% → cambiar a argatrobán u otro anticoagulante alternativo.

Metotrexato: monitorización completa

Azatioprina y micofenolato

Cribado antes de un biológico

Tuberculosis

1. Mantoux o IGRA negativos → seguro iniciar
2. Mantoux positivo → pedir IGRA. Si es positivo, es un positivo verdadero; si es negativo, probable falso positivo
3. IGRA positivo → repetir IGRA y Mantoux. Si ambos salen negativos, falso positivo
4. Positivo verdadero → radiografía de tórax y descartar TB activa. Latente: iniciar el biológico tras 4–6 semanas de tratamiento (rifampicina 4 meses equivale a isoniacida 9 con mejor cumplimiento). Activa: diferir hasta completarlo

Hepatitis B

• Todo negativo → susceptible: vacunar, sin retrasar el tratamiento
• Solo anti-HBs → inmune por vacuna  |  Anti-HBs + anti-HBc → inmune por infección: bajo riesgo, monitorizar
• Anti-HBc aislado → repetir panel y consultar a Hepatología  |  IgM positivo (agudo) → diferir el biológico
• IgG positivo (crónico) → profilaxis antiviral durante todo el tratamiento y seguimiento por Hepatología
• Riesgo de reactivación por clase: anti-TNF > anti-IL-12/23 > anti-IL-17 — en VHB resuelta o crónica, preferir anti-IL-17

Calendario vacunal en inmunosupresión

Neumococo en dosis única · gripe inactivada anual · Tdap cada 10 años · Shingrix en 2 dosis separadas 2–6 meses (recomendado a todos los >50 años y a los inmunodeprimidos >19) · VPH en 3 dosis · hepatitis A y B según riesgo. Inactivadas al menos 2 semanas antes de iniciar; vivas al menos 4 semanas antes y contraindicadas durante.

Corticoides tópicos

Limitar a menos de 2 semanas, evitar cara e intertrigos, aplicar solo sobre la lesión, bajar potencia cuando se pueda y alternar con ahorradores. El síndrome de retirada —eritema, quemazón, sensibilidad, descamación, prurito, ansiedad— aparece sobre todo en cara e ingles, y sobre todo en mujeres jóvenes con eccema.

Estructuras dermatoscópicas y su peso

Truco: fondo rosa ("batido de fresa") en una lesión melanocítica es mala señal — pensar en melanoma amelanótico o hipomelanótico.

Sensibilidad dermatoscópica por diagnóstico

Hay solapamiento significativo entre la queratosis actínica pigmentada facial y el melanoma in situ: umbral de biopsia bajo. Ninguna estructura aislada es patognomónica de basocelular; los simuladores obligados son queratosis liquenoide, liquen plano, cicatriz, melanoma, hiperplasia sebácea, dermatofibroma, nevo, quiste roto y neoplasias anexiales.

Basocelular: dermatoscopia y decisión

Detect and treat: ante características muy específicas de basocelular de bajo riesgo, excisión inmediata de 4 mm → 95% de precisión diagnóstica y 98% de márgenes libres, con menos episodios de atención y menor coste.

Sobrediagnóstico: cómo leer un informe límite

Dispositivos y consejo genético

Regla de los 2 para derivar a consejo genético

Basta un antecedente personal o familiar de cáncer de ovario, páncreas o renal. O dos de estos: melanoma cutáneo o uveal · cáncer de mama, colon o próstata de inicio precoz · tumor cerebral · mesotelioma.

Penetrancia de melanoma: CDKN2A 50% a los 50 años (también páncreas, mama, astrocitoma) · CDK4/6 ~50% · BAP1 23% (melanoma uveal, mesotelioma, renal) · TP53 13% · BRCA1/2 12% a los 70 · CHEK2 2–3,2% · POT1 2%.

Estilo de vida en inmunoterapia: una dieta rica en fibra se asoció a mejor respuesta (estudio DIET: 77% con 50 g frente al 29% con 20 g), y los antibióticos orales alrededor del inicio del tratamiento reducen significativamente la supervivencia — la mayoría de los exantemas por inhibidores de checkpoint no necesitan antibiótico. Referencias de fibra por ración: lentejas y alubias 15 g · chía 10 g · guisantes 9 g · frambuesas 8 g · brócoli y quinoa 5 g · manzana con piel 4,5 g.

Profilaxis escalonada

Qué dar según la carga tumoral

1. Antecedente de cáncer cutáneo o campo de cancerización → nicotinamida 500 mg/12 h, indefinida. Candidatos claros: más de 5 tumores en 2–3 años, campo extenso pese a tratamiento, antecedente de tumor de alto riesgo, trasplantados
2. Múltiple reciente o de alto riesgo → acitretina: 10 mg a días alternos → 10 mg/día → alternar 10 y 20 → 20 mg/día. Perfil lipídico basal, durante la escalada y anual. Evitar tetraciclinas (pseudotumor cerebri), metotrexato, embarazo (3 años tras suspender) y exposición UV
3. Extenso y de aparición rápida → capecitabina 1000 mg/12 h, 14 días con 7 de descanso. Determinar DPD antes. Hemograma y bioquímica cada ciclo; la piel puede empeorar antes de mejorar; descanso terapéutico a los 6–10 meses
4. Campo irresecable → inhibidor de checkpoint

Terapia de campo: qué esperar de cada opción

Cuándo no volver a operar

Shave o punch con márgenes de 1–2 mm y márgenes patológicos negativos: recurrencia de CBC del 3,4% a 4,25 años y de CEC del 4,9% a 3,75 años. Más recurrencia en cabeza y cuello, lesiones grandes y CEC en trasplantados.

Biopsia parcial con margen positivo pero sin tumor clínico residual (148 CEC precoces): recidiva local del 1,4% a más de 12 meses. Se puede observar.

Vigilancia activa del basocelular: criterios y seguimiento en la decisión 14.

Toxicidad cutánea de la terapia dirigida

Reacciones cutáneas por inmunoterapia

El rash maculopapular aparece a las 3–6 semanas de la primera dosis, en tronco y superficies extensoras, respetando la cara. Biopsiar si aparece más de 2 meses después, si hay afectación mucosa o acral, dolor o prurito intensos, o antecedente de psoriasis, eccema o liquen plano. Gradación: G1 <10% de superficie · G2 10–30% · G3 >30%.

Dermatología en el paciente con cáncer

Linfomas cutáneos

Hemangioma infantil

Manchas en vino de Oporto: elegir el láser por el color

Cuándo: en el primer año de vida, cuando la probabilidad de aclaramiento >75% es máxima; en el lactante la epidermis es más fina, hay menos melanina y la púrpura es rara en los primeros 3 meses.

KTP 532 nm iguala al PDL con menos dolor (2,5 vs 4,1) y sin púrpura. Con spot mayor (10 mm frente a 7) se logra la misma respuesta con menos molestia.

El patrón dermatoscópico predice la respuesta al PDL: punteado ~90% · lineal ~80% · reticular y mixto ~40% · velo blanco ~30%.

Los vasos que sobreviven son los muy pequeños (<14 µm) y los muy profundos (>400 µm). Cabeza y cuello responden mejor que extremidades y tronco.

Malformaciones

La morfología de la mancha orienta el síndrome: reticulada y atrófica → CMTC · "huella dactilar" → CM-AVM (RASA1, EPHB4) · reticular → MCAP o DCMO · geográfica → CLOVES o Klippel-Trénaunay · en frente → estudio de Sturge-Weber · en glabela → sospechar MCAP · labio inferior oscuro → CLAPO. Cribado en PROS: RM cerebral y de columna cada 6 meses hasta los 2 años y cada 12 hasta los 6.

Otros cuadros pediátricos

Vulva

Dos avisos vulvares

Fármacos: los inhibidores de SGLT2 (dapagliflozina, empagliflozina) causan candidiasis vulvar recurrente — valorar suspenderlos o cambiarlos antes de escalar el antifúngico.

Histología: si una placa hipopigmentada vulvar no muestra homogeneización del colágeno papilar, pedir tinción elástica antes de comprometer a la paciente a corticoide ultrapotente crónico y vigilancia oncológica de por vida: puede ser elastosis vulvar, que no requiere ninguna de las dos cosas.

Embarazo

Pronóstico neonatal del penfigoide gestacional: más riesgo de pequeño para la edad gestacional y prematuridad, sobre todo si empezó en el primer o segundo trimestre o hay ampollas; entre el 2,8% y el 10% de los recién nacidos tiene una erupción leve transitoria. El 75% brota en el posparto y más del 25% con anticonceptivos o la menstruación; resolución media a los 4 meses.

Trasplantados

Riesgo relativo en trasplante de órgano sólido: CEC ×35–65 · CBC ×6–10 · Merkel ×16–100 · melanoma ×2–7. Hasta la mitad desarrolla cáncer cutáneo, muchos con decenas de lesiones. Tras el primer CEC, el riesgo de un segundo a 5 años es del 80% y el de un tercero se acerca al 100%.

Psicofármacos: dosis y titulación

Cronología de los efectos extrapiramidales

Días → distonía (rigidez de cuello) · semanas → acatisia (inquietud) · meses → parkinsonismo (rueda dentada) · años → discinesia tardía. Seguimiento con peso, exploración de movimientos anormales y cribado metabólico (glucosa y lípidos) cada 4–6 meses.

Conductas repetitivas centradas en el cuerpo

Dos errores frecuentes

1. Los ISRS no son terapia primaria en tricotilomanía: varios ECA a dosis alta fueron negativos. 2. Las benzodiazepinas son de lo más prescrito en la práctica real y no están recomendadas por riesgo de dependencia. Y un tercero para la anamnesis: los estimulantes para el TDAH pueden inducir tricotilomanía, alucinaciones táctiles e infestación delirante, y todo revierte al retirarlos.

Reversión de hábito: cómo se explica

Habit Reversal Training

1. Conciencia — el paciente describe la conducta y las sensaciones que la preceden, se observa en el espejo haciéndola y documenta el hábito
2. Respuesta competitiva — una conducta que use los mismos músculos, que no sea visible en público y que se mantenga 60–90 segundos
3. Barrera física en onicotilomanía, siempre antes que el fármaco: adhesivos de cianoacrilato 1–2 veces/semana como cutícula artificial, bota de Unna, tiritas, guantes de algodón o esmalte amargo

Cribado antes de un procedimiento estético

Las cuatro preguntas de entrevista: ¿cuánto tiempo al día le preocupa (más de una hora)? ¿lo camufla? · ¿le impide hacer cosas o afecta a sus relaciones? · ¿algún procedimiento previo mejoró realmente el problema? · ¿a cuántos profesionales ha visto y qué espera de este procedimiento?

Banderas rojas: visitas repetidas por el mismo defecto · cancelaciones y reprogramaciones · llamadas excesivas · traer bocetos o fotos de famosos · pedir horarios inusuales · rechazo de la evaluación preoperatoria · actitud surgiholic · insatisfacción con procedimientos previos · negativa a que se contacte con su profesional de salud mental.

Adaptar la consulta a la personalidad

Colgajo bilobulado

Diseño y ejecución

1. Indicación: defectos nasales del tercio inferior <1,5 cm, idealmente a 1 cm del borde alar. También mejilla medial, labio cutáneo, mentón, dorso de mano y hélix
2. Geometría: primer lóbulo del tamaño del defecto · punto de pivote a 90–100° a un radio del defecto · lóbulo terciario ≥80% de la altura · segundo lóbulo perpendicular a los márgenes libres
3. Secuencia: extirpar la oreja de perro y la piel del defecto → incidir el colgajo → despegar 360° (sobre cartílago o hueso en la nariz) → cerrar el defecto terciario → fijar el lóbulo primario recortando lo que sobre
4. Retracción alar (5%): se previene alargando el lóbulo primario y cerrando el terciario perpendicular al margen libre; si aparece, trilóbulo o Z-plastia posterior
5. Anti-pincushioning: sutura de anclaje en la base · bordes biselados en defecto y lóbulo · medir con precisión, sin sobredimensionar · despegamiento de 360°

Cuidado con el bulldozing: en piel nasal sebácea y gruesa, incluso un alargamiento sutil del colgajo deprime el ala homolateral.

Anatomía de riesgo en cabeza y cuello

Profundidades de referencia: epidermis facial ≈0,1 mm · dermis temporal ≈1 mm · dermis del cuero cabelludo 1–2 mm · mejilla, con frecuencia más de 4 mm de grasa subcutánea. Márgenes libres críticos: párpados, cejas, labios, ala y punta nasal — cuando las líneas de tensión entran en conflicto con un margen libre, gana el margen libre. Las reparaciones de la línea mandibular la cruzan verticalmente, y las periorales favorecen la orientación vertical.

Cicatrices

Se puede empezar antes de lo que dice la costumbre

El tratamiento puede iniciarse a los 2–3 meses de la lesión. Metaanálisis de 7 estudios con 467 pacientes pediátricos: 63% de mejoría global tratando cicatrices "precoces" (6–12 meses) frente a "latentes" (>12 meses), sin eventos adversos mayores. Cuidado posterior: vaselina varias veces al día, apósitos no adherentes, baños de vinagre diluido hasta la reepitelización (3–7 días), antivirales en zonas de riesgo y nada de piscina ni mar hasta reepitelizar.

Queloides: los cuatro antifibrosantes

Bleomicina y 5-FU rinden más en monoterapia que combinados, pero las combinaciones dan mejores resultados globales. Truco: ablandar la cicatriz antes de infiltrar, con silicona o hidrocoloide, hace la inyección menos dolorosa. Error: inyectar demasiado superficial duele más y puede ulcerar y pigmentar.

Melasma: protocolo secuencial

Sin saltarse pasos

1. Fotoprotección con óxido de hierro, SPF 50+, reaplicando cada 2–3 horas. No se abandona en ninguna fase
2. Fórmula triple modificada (hidroquinona + tretinoína + corticoide) cada noche 8 semanas, luego semanal de mantenimiento. Esperar al menos 2 meses para juzgar, por el efecto sobre los melanocitos foliculares
3. Alternativas sin hidroquinona para mantenimiento indefinido: cisteamina, ácido tranexámico tópico, ácido azelaico, thiamidol, kójico, niacinamida
4. Peelings superficiales: glicólico, salicílico, láctico o mandélico
5. Ácido tranexámico oral 325 mg/12 h (o 250 mg/12 h) durante 3 meses, con el cribado de riesgo trombótico hecho
6. Láser, que no es primera línea: Picoway 1064 nm spot 6 mm, 0,9 J/cm², 7 Hz, 3–4 pasadas, cada 4 semanas · o QS Nd:YAG 1064 nm spot 6 mm, 2–3 J/cm², 2–4 pasadas hasta eritema, cada 2–4 semanas, 5–10 sesiones y luego cada 6–8, con corticoide de potencia media inmediatamente después. Nunca ablativos en piel oscura

Contexto para la consulta: más del 30% tiene historia familiar, el 90% son mujeres y la duración media de la enfermedad es de 17 años. Plantéalo como enfermedad crónica desde el principio y evita el sobretratamiento en piel de color.

Microneedling y dispositivos por fototipo

Preparación: limpiar e hidratar, y suspender ácido retinoico y glicólico 1–2 semanas antes y después, evitando el sol en ese periodo. Técnica de sello, sin solapar pasadas; empujar la piel aumenta la lesión.

Elección por longitud de onda: 1927 nm para fotodaño y queratosis actínicas (2–3 sesiones) · 1440–1550 nm y RF con microagujas para cicatrices, arrugas y laxitud (4–6 sesiones). En piel de color, profilaxis de hiperpigmentación con menor densidad, más sesiones y corticoide tópico con hidroquinona antes y después, más profilaxis de herpes.

Minoxidil oral formulado

Doce mujeres con efectos adversos graves —taquicardia, síncope, edema generalizado, un ictus isquémico y un infarto— de 1700 recetas, todos con la primera o la segunda dosis. La dosis realmente formulada era 10 a 100 veces superior a la prescrita: 1000 mg en el caso del ictus y 100 mg en el del infarto. Verificar siempre la fórmula magistral.

Complicación vascular por relleno (FASS)

De 379 casos: 60,9% sin percepción de luz, 54,3% ptosis, 42,7% oftalmoplejía. Relleno implicado: ácido hialurónico 78,4% y grasa autóloga 14,5%. La dosis total no predice el riesgo; lo predice el sitio: nariz 34,6%, frente 23,6%, glabela 17,7% — y la nariz es la de peor respuesta al tratamiento. Ante sospecha: hialuronidasa subcutánea o trombólisis intraarterial en las primeras 24–48 h (mejoría visual 35,8%); la vía retrobulbar solo consiguió el 4,3%.

Exosomas y glutatión intravenoso

Exosomas inyectados: no aprobados, con contaminación documentada (VIH, hepatitis B y C en donantes de cordón), ceguera, tumores e infecciones sanguíneas. Ningún dato en alopecia cicatricial. Glutatión intravenoso para melasma: ineficaz, con dolor abdominal en más del 40% y alteración hepática en más del 30%, y alerta de la FDA; además puede inducir hipopigmentación irregular tras resurfacing. El oral fue inferior al ácido tranexámico.

Ácido tranexámico oral: cribar antes

Antecedente personal o familiar de trombosis venosa, embolia pulmonar o ictus · ≥3 abortos antes de las 10 semanas o uno después de las 12 · anticonceptivos orales, con más riesgo los primeros 30 días · terapia hormonal sustitutiva (oral más que parche) · tabaquismo de más de 15 cigarrillos al día. Hay un caso descrito de oclusión de rama venosa retiniana a los 4 meses con estudio de coagulopatía completo negativo.

Fármacos que hacen daño en dermatología

Minociclina: pigmentación con ~70 g acumulados, lupus inducido (58 casos publicados desde 2000) y riesgo de DRESS que aumenta con la duración. Cotrimoxazol en jóvenes con acné: casos de insuficiencia respiratoria aguda. Estimulantes para el TDAH: tricotilomanía, alucinaciones táctiles e infestación delirante, reversibles al retirarlos. iSGLT2: candidiasis vulvar recurrente. DIU de levonorgestrel: más acné que el de cobre. Progestágenos androgénicos (levonorgestrel, norgestrel): empeoran la hidradenitis.

Lo que el congreso desaconseja de forma expresa

JAK tópicos en alopecia areata: tres ensayos negativos

Isotretinoína, azatioprina y metotrexato en hidradenitis

Perfil de expresión génica en melanoma pT1a

Interpretar un PRAME 1–3+ como positivo

Corticoides profilácticos en la vasculitis IgA

Dietas de exclusión empíricas en dermatitis atópica

Prometer prevención de alergia solo con emolientes

Biopsia en sacabocados ante melanoniquia

Testosterona, DHT o progesterona tópicas en el liquen escleroso pediátrico

Corticoide intralesional agresivo en la línea de implantación frontal

Láser ablativo en pacientes con alopecia frontal fibrosante

Nd:YAG sobre las venas supratrocleares

Crioterapia de verrugas más allá de 3 meses, e imiquimod en inmunodeprimidos

ANA de rutina ante una rosácea atípica: mejor biopsia

Los que más rinden en consulta

Avisos sobre los archivos

Los que no aportan

No trasladables al sistema español (facturación, aseguradoras o formación de Estados Unidos): claves de codificación en cirugía · auditorías de aseguradoras · MIPS y DataDerm · barreras de acceso terapéutico en HS · costes de rotaciones externas · dermatología en el sector público · cómo montar consulta · voluntariado internacional · recursos de defensa climática.

Sin contenido clínico: los tres de redes sociales y reputación digital · la resolución de la Asamblea Mundial de la Salud · cómo parafocalizar un microscopio · enseñar cirugía con el paciente despierto · el taller artístico de reconocimiento del eritema · el estudio de hidrodermoabrasión del microbioma capilar (resultado principal negativo) · la fisiopatología básica del acné · el informe global de dermatitis atópica.