Patrón espongiótico | Weedon · Lectura clínica

«Dermatitis espongiótica» es quizá el diagnóstico más frecuente y menos resolutivo de un informe de biopsia cutánea: detrás caben un eccema de contacto, una tiña, una toxicodermia, un penfigoide sin ampolla o una micosis fungoide precoz. Esta lectura enseña a mirar qué células acompañan al edema, dónde se sitúa y qué hay en la capa córnea, y a traducirlo en la petición adecuada: PAS, IFD, pruebas epicutáneas o clonalidad.

EspongiosisEccema de contactoDermatofitosEspongiosis eosinofílicaMicosis fungoide

Obra de referencia: Patterson JW, Weedon’s Skin Pathology Essentials, 1.ª ed. (Churchill Livingstone/Elsevier, 2012). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 17 min de lectura.

Ideas esenciales

En 20 segundos

La espongiosis es edema entre los queratinocitos: los puentes intercelulares se estiran, se hacen visibles y, si el líquido se acumula, aparece una vesícula intraepidérmica. Es un patrón de reacción, no un diagnóstico. Casi siempre se acompaña de un infiltrado linfocitario perivascular superficial y, con el tiempo, de paraqueratosis y acantosis psoriasiforme.
Lo que orienta es el acompañante. Si hay neutrófilos, piensa en tiña, psoriasis pustulosa, pustulosis exantemática o pénfigo IgA. Con eosinófilos en la epidermis, en dermatitis de contacto, picaduras, fármacos y en la fase previa a la ampolla de pénfigos y penfigoide. Si se centra en el folículo o el acrosiringio, en foliculitis eosinofílica, miliaria o enfermedad de Fox-Fordyce. Y si los linfocitos superan al edema, en micosis fungoide o una toxicodermia.
En 2026, ante un eccema del adulto que no responde, una biopsia espongiótica no descarta un linfoma: se pide IHQ y clonalidad, y se rebiopsia antes de iniciar o mantener un biológico.

Lo que merece la pena retener

Claves de la lectura

La espongiosis describe un mecanismo; el diagnóstico sale de la cronología, el infiltrado y la capa córnea.

En la fase aguda hay edema, microvesículas y capa córnea normal en cesta; en la subaguda, paraqueratosis con costras de plasma y acantosis irregular; en la crónica, poca espongiosis, hiperplasia psoriasiforme y fibrosis vertical de la dermis papilar por rascado. Un mismo eccema de contacto recorre las tres fases, así que conviene informar en cuál está. Lo mejor suele ser biopsiar una pápula o un borde activo de pocos días.

Ante neutrófilos en la capa córnea o en la epidermis, hay que descartar una tiña antes de llamarlo eccema.

Neutrófilos en la capa córnea, paraqueratosis en capas alternas con ortoqueratosis («signo del sándwich») o una capa córnea compacta sobre una epidermis espongiótica son motivo suficiente para pedir PAS o Grocott. La tiña tratada con corticoides tópicos puede perder casi toda la inflamación y dejar solo hifas escasas. Si hay pústulas espongiformes, el diagnóstico diferencial incluye psoriasis pustulosa, pustulosis exantemática aguda generalizada, pénfigo IgA y candidosis.

La espongiosis eosinofílica obliga a descartar penfigoide o pénfigo incipientes con IFD.

Los eosinófilos dentro de la epidermis espongiótica aparecen en eccemas de contacto, picaduras, fármacos e incontinencia pigmentaria, pero también son la fase prodrómica del penfigoide ampolloso, del penfigoide gestacional y del pénfigo vulgar o vegetante. Si el paciente es mayor y tiene prurito, o hay placas urticariformes, se debe tomar una segunda muestra perilesional para IFD y, si se puede, pedir ELISA de BP180/BP230 o de desmogleínas.

Dónde se localiza el edema importa: folículo, acrosiringio y conducto apocrino dan diagnósticos específicos.

Cuando la espongiosis se centra en el infundíbulo, cabe pensar en dermatitis atópica folicular, infundibulofoliculitis o, si hay eosinófilos, foliculitis eosinofílica (Ofuji, o la asociada a VIH o a inmunodepresión). Si rodea el acrosiringio, en miliaria rubra, dishidrosis o dermatosis plantar juvenil. Alrededor de la desembocadura del conducto apocrino con histiocitos espumosos periductales, en enfermedad de Fox-Fordyce. Los cortes seriados suelen ser necesarios para encontrar la estructura afectada.

Si los linfocitos de la epidermis superan al edema, hay que pensar en micosis fungoide o en un fármaco.

En el eccema, los linfocitos acompañan al edema y se rodean de un halo de líquido. En la micosis fungoide, son linfocitos con núcleo irregular, a menudo con halo, que se alinean en la basal o forman agregados (microabscesos de Pautrier) con poca espongiosis alrededor. La paraqueratosis «en montículos» y una dermis papilar con fibrosis en capas apoyan este diagnóstico. En las toxicodermias espongióticas también hay exocitosis llamativa, pero se acompañan de eosinófilos, queratinocitos apoptóticos y dermis edematosa.

La paraqueratosis en montículos orienta a pitiriasis rosada, eritema anular o parapsoriasis.

Los montículos de paraqueratosis bien delimitados, con espongiosis focal y hematíes extravasados en la dermis papilar, apuntan a pitiriasis rosada. Con un manguito linfocitario apretado alrededor de los vasos («manga de abrigo») y escama en el borde, sugieren eritema anular centrífugo superficial. En la paraqueratosis «de hombrera» en el borde de los ostium foliculares con neutrófilos en la costra, dermatitis seborreica. Y en la paraqueratosis focal con mínima espongiosis y CD4 superficiales, parapsoriasis en pequeñas placas.

La histología solo apoya el eccema alérgico de contacto; lo demuestran las pruebas epicutáneas.

La espongiosis «ordenada» a varios niveles, las microvesículas con células de Langerhans y los eosinófilos en la dermis papilar son compatibles con un eccema de contacto alérgico, pero no lo distinguen con seguridad del irritativo leve, del numular ni de una toxicodermia. El informe debe decir que el cuadro es compatible y recomendar pruebas epicutáneas con la serie basal vigente y series específicas. La necrosis superficial con neutrófilos y queratinocitos balonizados orienta, en cambio, a una dermatitis irritativa aguda.

Repaso

Las entidades del patrón espongiótico, agrupadas por la pista que las delata

Cada ficha recoge lo que se ve al microscopio, la técnica o el dato que confirma y el contexto clínico que hay que pedir en el volante.

Espongiosis neutrofílica

Psoriasis pustulosa y artritis reactiva

Pústula espongiforme subcórnea

Histología: Pústula espongiforme de Kogoj en la capa espinosa alta, neutrófilos en la capa córnea, hiperplasia psoriasiforme en mayor o menor grado.
Claves / IHQ: Pocos eosinófilos y ausencia de necrosis queratinocítica. En la generalizada, IL36RN, CARD14 y AP1S3 explican una minoría de casos.
Clínica: Antecedente de psoriasis, retirada de corticoides o embarazo. Uretritis, conjuntivitis y queratodermia apuntan a artritis reactiva.

Pustulosis exantemática aguda generalizada (PEAG)

Pústula subcórnea con eosinófilos

Histología: Pústulas subcórneas o intraepidérmicas, edema de dermis papilar, eosinófilos, queratinocitos necróticos aislados y, a veces, vasculitis leucocitoclástica.
Claves / IHQ: Sin hiperplasia psoriasiforme ni tortuosidad vascular de la psoriasis. El EuroSCAR ayuda a cuantificar la probabilidad.
Clínica: Pústulas sobre eritema en pliegues, de 1 a 4 días después de un antibiótico, hidroxicloroquina o diltiazem. Fiebre y neutrofilia.

Pénfigo IgA

Pústula intraepidérmica, IgA intercelular

Histología: Pústula subcórnea (variante pustulosis subcórnea) o espongiosis neutrofílica intraepidérmica, con poca acantólisis.
Claves / IHQ: IFD con IgA intercelular en la epidermis, superficial o en todo el espesor (desmocolina 1 en la subcórnea). Es lo que diagnostica.
Clínica: Pústulas flácidas anulares en tronco y pliegues. Se asocia a gammapatía IgA, por lo que conviene hacer un proteinograma.

Tiña y candidosis

Neutrófilos en la capa córnea

Histología: Neutrófilos en la capa córnea, «signo del sándwich», espongiosis variable, pústulas subcórneas en la candidosis.
Claves / IHQ: PAS o Grocott. Los cultivos y la PCR o secuenciación identifican la especie y aportan información sobre la resistencia.
Clínica: Placas anulares con borde activo, a menudo modificadas por corticoides (tiña incógnita). Lesiones extensas que no responden a terbinafina.

Espongiosis eosinofílica

Penfigoide ampolloso (fase prodrómica)

Eosinófilos en la basal

Histología: Espongiosis eosinofílica, eosinófilos alineados en la unión dermoepidérmica y edema papilar, aún sin despegamiento.
Claves / IHQ: IFD con IgG y C3 lineales en la membrana basal; ELISA de BP180 y BP230; técnica de la piel separada con NaCl si hay dudas.
Clínica: Prurito en el anciano con o sin placas urticariformes. Buscar inhibidores de DPP-4 y antecedentes neurológicos.

Pénfigo vulgar y vegetante (fase inicial)

Eosinófilos y acantólisis incipiente

Histología: Espongiosis eosinofílica con acantólisis suprabasal discreta; en el vegetante, hiperplasia con microabscesos de eosinófilos.
Claves / IHQ: IFD con IgG y C3 intercelulares, ELISA de desmogleínas 1 y 3.
Clínica: Erosiones mucosas, placas vegetantes en pliegues. Vale la pena biopsiar ante cualquier erosión oral persistente.

Foliculitis eosinofílica

Eosinófilos en el infundíbulo

Histología: Espongiosis y pústulas eosinofílicas centradas en el infundíbulo y en la vaina radicular externa, con infiltrado perifolicular mixto.
Claves / IHQ: PAS negativo y cultivo, para descartar foliculitis infecciosas. Hay que valorar si coexiste mucina folicular (diagnóstico diferencial con la micosis fungoide foliculotropa).
Clínica: Variantes clásica (Ofuji, en la cara), asociada a VIH o a inmunodepresión (pruriginosa, en tronco) e infantil (en el cuero cabelludo).

Picaduras y escabiosis

Infiltrado en cuña con eosinófilos

Histología: Vesícula espongiótica con eosinófilos e infiltrado superficial y profundo en cuña, con eosinófilos intersticiales.
Claves / IHQ: Hay que buscar el ácaro, los huevos o las heces en la capa córnea con cortes seriados. La dermatoscopia lo encuentra antes.
Clínica: Pápulas agrupadas en zonas expuestas o, en la escabiosis, en interdigitales, muñecas y genitales, con prurito nocturno.

Espongiosis anexial: folículo, acrosiringio y conducto apocrino

Miliaria

Vesícula ligada al conducto ecrino

Histología: En la cristalina, la vesícula es subcórnea; en la rubra, hay espongiosis alrededor del acrosiringio; en la profunda, rotura del conducto en la unión dermoepidérmica.
Claves / IHQ: Material PAS positivo que tapona el poro en algunos casos. Cortes seriados.
Clínica: Calor, fiebre, oclusión y encamamiento. La profunda causa anhidrosis compensadora.

Enfermedad de Fox-Fordyce

Espumosas alrededor del conducto apocrino

Histología: Espongiosis en la desembocadura del conducto apocrino en el infundíbulo, tapón de queratina e histiocitos espumosos periductales (la pista más específica).
Claves / IHQ: CD68 resalta las células espumosas. Cortes seriados.
Clínica: Pápulas foliculares muy pruriginosas en axilas, areolas y pubis de mujeres jóvenes. Se ha descrito tras depilación láser.

Dishidrosis (pónfolix)

Vesícula bajo capa córnea gruesa

Histología: Vesículas espongióticas intraepidérmicas bajo una capa córnea acral gruesa, a veces desplazando el acrosiringio.
Claves / IHQ: PAS para descartar tiña de las manos y los pies, que también produce vesiculación.
Clínica: Vesículas profundas en caras laterales de los dedos y en las plantas. Hay que valorar si hay un eccema de contacto, atopia, una reacción a distancia por tiña de los pies o hiperhidrosis.

Eccemas y dermatitis espongióticas clásicas

Eccema de contacto alérgico

Espongiosis ordenada con eosinófilos

Histología: Microvesículas espongióticas a varios niveles, células de Langerhans en las vesículas, eosinófilos y edema en la dermis papilar. Con la cronicidad, hiperplasia psoriasiforme.
Claves / IHQ: CD1a resalta los agregados de células de Langerhans, pero no es específico. El diagnóstico se basa en las pruebas epicutáneas.
Clínica: Pápulas y vesículas a las 12-48 h de la exposición, con distribución que dibuja el contacto (níquel, fragancias, isotiazolinonas, acrilatos, tintes).

Dermatitis irritativa de contacto

Balonización y necrosis superficial

Histología: En la aguda, queratinocitos balonizados y necróticos en la epidermis superficial con neutrófilos. En la leve o acumulativa, espongiosis indistinguible de la alérgica.
Claves / IHQ: Ninguna. Unas pruebas epicutáneas negativas o no relevantes apoyan el diagnóstico.
Clínica: Lavado frecuente, trabajo con exposición al agua, disolventes. Es más frecuente que la alérgica y a menudo coexiste con ella.

Dermatitis atópica

Espongiosis con hiperplasia y capilares

Histología: Espongiosis variable con hiperplasia más voluminosa y vasos prominentes en la dermis papilar; con frecuencia afecta al folículo.
Claves / IHQ: No hay marcador diagnóstico. En el adulto con eccema atípico, CD4/CD8, CD7 y clonalidad, para descartar un linfoma.
Clínica: Inicio en la infancia, flexuras, atopia personal o familiar. En el lactante, diagnóstico diferencial con inmunodeficiencias (Wiskott-Aldrich, síndrome hiper-IgE).

Dermatitis seborreica

Paraqueratosis «de hombrera» folicular

Histología: Paraqueratosis con neutrófilos alrededor de los ostium foliculares, espongiosis y psoriasiforme variable según cronicidad.
Claves / IHQ: PAS demuestra levaduras de Malassezia en la escama, sin valor diagnóstico por sí solo.
Clínica: Cuero cabelludo, cejas, surcos nasogenianos. Cuadros extensos o bruscos sugieren VIH, Parkinson o fármacos.

Eccema numular y síndrome de Sulzberger-Garbe

Espongiosis «desordenada» con neutrófilos

Histología: Espongiosis similar a la del eccema de contacto, pero con aspecto más desordenado, costras con neutrófilos y psoriasiforme en lesiones antiguas.
Claves / IHQ: PAS sistemático, ya que la tiña y la impetiginización son los diagnósticos diferenciales principales.
Clínica: Placas en moneda en extremidades y dorso de manos. El Sulzberger-Garbe es una variante exudativa muy pruriginosa, con existencia autónoma discutida.

Dermatitis de estasis

Capilares proliferados y hemosiderina profunda

Histología: Espongiosis leve, proliferación lobulillar de vasos de pared gruesa en la dermis superficial, hematíes extravasados, hemosiderina abundante también en la dermis profunda y fibrosis.
Claves / IHQ: Perls muestra el depósito de hierro. Hay que tener en cuenta que la proliferación vascular puede simular un sarcoma de Kaposi o una acroangiodermatitis.
Clínica: Tercio inferior de la pierna e insuficiencia venosa. Es frecuente la sensibilización secundaria a tratamientos tópicos, que se debe confirmar con pruebas epicutáneas.

Espongiosis con paraqueratosis en montículos y erupciones reactivas

Pitiriasis rosada

Montículos de paraqueratosis y hematíes

Histología: Epidermis ondulada con paraqueratosis focal en montículos, espongiosis focal (a veces simula microabscesos de Pautrier), exocitosis linfocitaria y hematíes en la dermis papilar. La placa heraldo es más psoriasiforme.
Claves / IHQ: Si hay queratinocitos necróticos, dermatitis de interfase o eosinófilos, cabe pensar en una erupción por fármacos que simula una pitiriasis rosada.
Clínica: Adolescentes y adultos jóvenes, placa heraldo y distribución en árbol de Navidad, con resolución en 6-8 semanas. Se asocia a reactivación de VHH-6/7.

Eritema anular centrífugo

Manguito perivascular apretado

Histología: En la forma superficial, espongiosis leve y paraqueratosis focal en el borde, con manguito linfocitario «en manga de abrigo». En la forma profunda, la epidermis es normal.
Claves / IHQ: PAS para descartar tiña. La forma profunda debe distinguirse del lupus túmido (mucina) y de los infiltrados linfoides.
Clínica: Anillos con escama hacia dentro del borde. Puede asociarse a dermatofitos, fármacos o neoplasias.

Síndrome de Gianotti-Crosti

Espongiosis, interfase o vasculitis linfocitaria

Histología: Paraqueratosis y espongiosis focales, edema papilar y linfocitos perivasculares; puede predominar el patrón liquenoide o la vasculitis linfocitaria.
Claves / IHQ: Rara vez requiere biopsia. Las serologías se orientan según el contexto (VEB y hepatitis B, entre otros virus).
Clínica: Niño con pápulas monomorfas en cara, nalgas y extremidades, respetando el tronco, tras una infección vírica o una vacuna.

Erupción polimorfa del embarazo

Espongiosis y edema, IFD negativa

Histología: Infiltrado linfocitario perivascular superficial con edema papilar variable, espongiosis y algunos eosinófilos.
Claves / IHQ: IFD negativa, que la distingue del penfigoide gestacional (C3 lineal) y que es la razón para biopsiar.
Clínica: Primigesta en el tercer trimestre, inicio en estrías con respeto periumbilical. Sin riesgo fetal, a diferencia del penfigoide gestacional.

Toxicodermia espongiótica

Exocitosis desproporcionada y eosinófilos

Histología: Espongiosis con más linfocitos intraepidérmicos de lo que justificaría el edema, eosinófilos, algún queratinocito apoptótico y linfocitos activados en la dermis papilar.
Claves / IHQ: No hay prueba confirmatoria. La cronología farmacológica y la evolución al retirar el fármaco son las que deciden.
Clínica: Eccema generalizado del anciano por antagonistas del calcio o tiazidas, eccema sistémico por contacto, inhibidores de puntos de control inmunitario.

Simuladores: púrpuras pigmentadas, Grover, linfoma y recuperación linfocitaria

Dermatosis purpúricas pigmentadas

Hematíes y hemosiderina superficiales

Histología: Infiltrado linfocitario CD4 perivascular superficial, hematíes extravasados y hemosiderina en la dermis papilar; espongiosis leve en la forma eccematoide (Doucas-Kapetanakis), liquenoide en la de Gougerot-Blum y en el liquen áureo.
Claves / IHQ: Perls. Puede haber clonalidad T sin que haya linfoma; si hay atipia o persistencia, debe correlacionarse con la clínica de la micosis fungoide.
Clínica: Máculas en «pimienta de cayena» en las piernas. A diferencia de la estasis, no hay fibrosis ni hemosiderina profunda.

Enfermedad de Grover espongiótica

Acantólisis focal dentro de espongiosis

Histología: Focos pequeños de acantólisis con o sin disqueratosis inmersos en espongiosis, con inflamación dérmica «desordenada» y eosinófilos.
Claves / IHQ: Cortes seriados para ver la acantólisis. La IFD negativa la distingue del pénfigo.
Clínica: Varón mayor, pápulas pruriginosas en el tronco, calor, sudor, encamamiento. También se ha asociado a quimioterapia e inmunoterapia.

Micosis fungoide en fase de mancha

Linfocitos atípicos con poco edema

Histología: Epidermotropismo desproporcionado al edema, linfocitos con halo alineados en la basal, microabscesos de Pautrier y fibrosis papilar en capas. Algunos casos muestran mucinosis epidérmica que simula espongiosis.
Claves / IHQ: Pérdida de CD7 (y a veces de CD5), cociente CD4/CD8 elevado en la epidermis, hierro coloidal para la mucina, reordenamiento del TCR (idealmente el mismo clon en dos biopsias).
Clínica: Manchas en zonas no fotoexpuestas que persisten o recidivan pese a corticoides. En la parapsoriasis en pequeñas placas, la relación con la micosis fungoide sigue siendo debatida.

Erupción de recuperación linfocitaria

Espongiosis con atipia queratinocítica

Histología: Espongiosis leve con exocitosis linfocitaria, queratinocitos con maduración alterada y alguna disqueratosis.
Claves / IHQ: No hay rasgo que la separe de la EICH aguda, de una toxicodermia o de un exantema vírico. La correlación con el recuento linfocitario es imprescindible.
Clínica: Exantema y fiebre en el momento en que los linfocitos se recuperan, después de una quimioterapia mielosupresora.

Segunda mirada

Contrastes que resuelven la duda

Los cinco cruces que más dudas generan cuando el informe dice «espongiosis».

Eccema espongiótico frente a micosis fungoide en fase de mancha

Relación linfocitos/edema: Proporcional en el eccema. En la micosis fungoide, linfocitos epidérmicos abundantes con poco edema.
Linfocitos epidérmicos: Pequeños y redondos en el eccema; con núcleo cerebriforme, halo y alineados en la basal en la micosis fungoide.
Dermis papilar: Edematosa en el eccema, fibrosis en capas en la micosis fungoide.
IHQ y molecular: En el eccema, CD7 conservado y TCR policlonal. En la micosis fungoide, pérdida de CD7 y clon T, idealmente idéntico en dos sitios.
Conducta: Si la clínica es sugestiva y la histología no concluyente, retirar corticoides 2-4 semanas y rebiopsiar varias lesiones.

Eccema de contacto alérgico frente a dermatitis irritativa

Epidermis: En el alérgico, espongiosis a varios niveles y microvesículas. En la irritativa, balonización, necrosis superficial o espongiosis leve.
Células: Eosinófilos y células de Langerhans en el alérgico; neutrófilos en la irritativa aguda.
Distribución clínica: En el alérgico, se extiende más allá del contacto y aparecen placas a distancia. En la irritativa, se limita a la zona expuesta y predomina en el dorso de las manos y los espacios interdigitales.
Prueba que decide: Pruebas epicutáneas con relevancia actual.

Eccema numular frente a tiña

Capa córnea: En el eccema, costras serosas con neutrófilos. En la tiña, neutrófilos en la capa córnea y «sándwich».
Técnica: PAS en ambos casos, sin excepción.
Clínica: En el eccema, placas en moneda, a menudo múltiples y simétricas. En la tiña, borde activo con aclaramiento central y asimetría.
Riesgo de error: Tratar una tiña con corticoides la «enmascara» y la extiende. En 2026, hay que pensar también en tiñas resistentes a la terbinafina.

Espongiosis eosinofílica de un eccema frente a fase prodrómica del penfigoide

Eosinófilos: En el eccema, se dispersan en la epidermis y la dermis. En el penfigoide, se alinean en la unión dermoepidérmica y aparecen en la luz de pequeñas hendiduras.
Edad y prurito: En el penfigoide, el prurito generalizado del anciano puede preceder durante meses a la ampolla.
Prueba que decide: IFD perilesional (IgG/C3 lineal) y ELISA BP180/BP230.
Fármacos: Los inhibidores de DPP-4 y los inhibidores de PD-1/PD-L1 pueden desencadenar un penfigoide que debuta como eccema.

Escenarios clínicos

Qué haría en consulta

Situaciones habituales en las que la palabra «espongiosis» debería cambiar lo que hacemos.

Siuna biopsia de un adulto con eccema generalizado de inicio tardío informa «dermatitis espongiótica inespecífica»

No lo daría por cerrado. Revisaría fármacos introducidos en el último año (antagonistas del calcio, tiazidas, inhibidores de puntos de control inmunitario) y pediría pruebas epicutáneas. Si las lesiones están en zonas no fotoexpuestas, hay eritrodermia o adenopatías, solicitaría al patólogo CD4/CD8, CD7 y clonalidad del TCR, y rebiopsiaría tras suspender los corticoides tópicos.

Siun paciente con supuesta dermatitis atópica del adulto empeora o cambia de morfología con dupilumab

Lo trataría como una alarma diagnóstica, no como un fracaso terapéutico. Tomaría dos o tres biopsias de lesiones distintas, con IHQ completa y clonalidad, y revisaría la biopsia previa si existe. Mientras no se descarte la micosis fungoide, no cambiaría de biológico dentro de la misma vía ni lo escalaría.

Siuna biopsia de un anciano con prurito y placas eccematosas muestra espongiosis eosinofílica

Pediría una segunda muestra perilesional en medio de Michel para IFD y ELISA de BP180/BP230 antes de etiquetarlo como eccema. Revisaría si toma gliptinas o inmunoterapia. Si la IFD es negativa y la sospecha persiste, repetiría la serología o haría IFI en piel separada con sal.

Siuna biopsia de placas anulares descamativas informa espongiosis con neutrófilos en la capa córnea

Pediría PAS o Grocott, si no se ha hecho, y en paralelo raspado para examen directo y cultivo. Si las lesiones son extensas, inflamatorias y no responden a la terbinafina, o hay antecedentes de viaje o contacto con el subcontinente indio, solicitaría identificación molecular de la especie y estudio de sensibilidad.

Siuna embarazada en el tercer trimestre tiene pápulas urticariformes muy pruriginosas sobre las estrías

Si respeta el ombligo y la paciente es primigesta, el diagnóstico es probablemente una erupción polimorfa del embarazo. Biopsiaría con IFD si hay afectación periumbilical, vesículas o dudas, porque un penfigoide gestacional cambia el seguimiento obstétrico. La histología espongiótica con eosinófilos no basta para distinguirlos.

Detalles que cambian la conducta

Perlas de examen y de consulta

◆Neutrófilos en la capa córnea: PAS siempre, aunque la clínica diga eccema.

La tiña incógnita, modificada por corticoides, es uno de los errores más frecuentes en la dermatitis espongiótica. El PAS cuesta poco, se hace rápido y cambia el tratamiento. Si el patólogo no lo ha hecho, basta con pedirlo sobre el mismo bloque.

◆La biopsia de un eccema bajo corticoides informa menos de lo que debería.

Los corticoides tópicos o sistémicos reducen la espongiosis, el infiltrado y los linfocitos atípicos. Para descartar una micosis fungoide o una tiña, lo ideal es retirar el tratamiento entre dos y cuatro semanas y biopsiar una lesión no tratada.

◆Los histiocitos espumosos periductales son la firma de la enfermedad de Fox-Fordyce.

Ante pápulas foliculares axilares muy pruriginosas, conviene advertir al patólogo para que haga cortes seriados. Sin cortar en profundidad, la biopsia puede quedarse en una «foliculitis espongiótica» inespecífica.

◆Los eosinófilos alineados en la basal pueden ser un penfigoide aún sin ampollas.

En una persona mayor con prurito crónico y eccema atípico, una IFD negativa no descarta el penfigoide si la muestra no es perilesional. Se puede repetirla y completar con serología antes de cerrar el diagnóstico.

◆Hemosiderina profunda con fibrosis: estasis; superficial sin fibrosis: púrpura pigmentada.

Distinguir entre estasis y púrpura pigmentada evita estudios innecesarios de vasculitis. En las piernas de un paciente con insuficiencia venosa, además, siempre hay que pensar en una sensibilización secundaria a tratamientos tópicos y medicamentos.

◆En la eritrodermia, varias biopsias simultáneas valen más que una sola.

La eritrodermia suele mostrar espongiosis leve y psoriasiforme sin especificidad. Tres o cuatro biopsias de zonas distintas, con citometría de sangre periférica y clonalidad, aumentan la probabilidad de identificar psoriasis, pitiriasis rubra pilaris, fármaco o síndrome de Sézary.

Contraste con fuentes actuales

Actualización DermRX

Qué ha cambiado entre la obra (2022) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.

ClasificaciónLa micosis fungoide se diagnostica con criterios integrados y nuevas clasificaciones

El libro trataba la micosis fungoide como el último simulador de la lista. Hoy, la clasificación WHO-EORTC (actualizada en 2018), la OMS-HAEM5 y la Clasificación de Consenso Internacional (ambas de 2022) mantienen la micosis fungoide y sus variantes foliculotropa, pagetoide y granulomatosa, y exigen integrar clínica, histología, IHQ y clonalidad. Para el dermatólogo, esto significa que una biopsia espongiótica en un paciente con manchas persistentes en zonas no fotoexpuestas debe evaluarse con CD7, el cociente CD4/CD8 y el TCR. También se ha descrito una micosis fungoide con mucinosis epidérmica que imita la espongiosis y se reconoce por la pérdida de CD7 y CD5 y la tinción de hierro coloidal.

Fuentes: Willemze R, et al. Blood. 2019. PMID: 30635287. Alaggio R, et al. Leukemia. 2022. PMID: 35732829. Hu SW, et al. J Cutan Pathol. 2015. PMID: 26009972.

TerapéuticaCon los biológicos del eccema, biopsiar los casos atípicos se ha vuelto obligatorio

En 2012 la dermatitis atópica se explicaba como una respuesta Th2 que evolucionaba a Th1. Hoy sabemos que es heterogénea, con endotipos según la edad, la etnia y el grado de cronicidad, en los que también participan las vías Th22 y Th17. Esto explica respuestas distintas a los fármacos dirigidos. Con la generalización de dupilumab, los inhibidores de IL-13 y los inhibidores de JAK se han publicado linfomas T cutáneos diagnosticados durante el tratamiento, en su mayoría micosis fungoide mal clasificada como eccema. Una revisión sistemática con consenso de expertos de 2026 recomienda biopsiar los eccemas del adulto de presentación atípica antes de empezar un biológico y volver a hacerlo si la respuesta es paradójica.

Fuentes: Tokura Y, Hayano S. Allergol Int. 2022. PMID: 34344611. Amatore F, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2026. PMID: 41821352.

ToxicodermiasLa inmunoterapia oncológica y las erupciones que simulan una pitiriasis rosada han ampliado las toxicodermias espongióticas

El libro agrupaba las toxicodermias espongióticas en tres mecanismos clásicos. Hoy hay que añadir las reacciones a inhibidores de puntos de control inmunitario, que con frecuencia producen una dermatitis espongiótica eccematosa. En una serie, este patrón fue el más frecuente entre las reacciones refractarias a corticoides que respondieron a dupilumab, lo que permite mantener la inmunoterapia en muchos casos. Además, se ha consolidado la distinción entre la pitiriasis rosada clásica, asociada a reactivación de VHH-6 y VHH-7, y las erupciones por fármacos que la simulan (con imatinib, IECA y vacunas), que se reconocen por necrosis queratinocítica, interfase y eosinófilos.

Fuentes: Kuo AM, et al. J Immunother Cancer. 2023. PMID: 37270183. Mashoudy KD, et al. Am J Clin Dermatol. 2025. PMID: 39798062. Durgin JS, et al. J Cutan Pathol. 2024. PMID: 39021288.

MolecularTrichophyton indotineae: una tiña espongiótica que no responde a terbinafina

Para el libro, bastaba con ver neutrófilos en la capa córnea y hacer un PAS. Eso sigue siendo así, pero desde 2019 se ha extendido por el mundo, incluida Europa, Trichophyton indotineae. Produce tiñas extensas, inflamatorias y recurrentes, con frecuencia tratadas antes con corticoides y con mutaciones en la escualeno epoxidasa que le confieren resistencia a terbinafina. La histología no lo distingue de otros dermatofitos. Para identificarlo hacen falta cultivo y secuenciación del ITS o PCR específica, además de pruebas de sensibilidad. Por eso, cuando el patólogo ve hifas en una tiña que no responde, conviene enviar una muestra para identificación molecular y no limitarse a aumentar la dosis de terbinafina.

Fuente: Gupta AK, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2026. PMID: 40613321.

GenéticaLa enfermedad de Grover tiene ahora una base genética somática

El libro solo recogía la variante espongiótica de la dermatosis acantolítica transitoria como curiosidad histológica. En 2023 se identificaron variantes somáticas dañinas en ATP2A2, el gen de la enfermedad de Darier, en lesiones de enfermedad de Grover. Esto la sitúa en el espectro de los trastornos acantolíticos por disfunción de la bomba de calcio del retículo y explica su parecido histológico con Darier y Hailey-Hailey. En la práctica, cuando la acantólisis es focal y está rodeada de espongiosis, la enfermedad de Grover es el diagnóstico más probable. Además del calor y el encamamiento, hay que preguntar por quimioterapia e inmunoterapia, que se han añadido a sus desencadenantes conocidos.

Fuente: Seli D, et al. JAMA Dermatol. 2023. PMID: 37195706.

Alergia de contactoLa serie basal europea se revisa periódicamente y en España aparecen nuevos alérgenos

El libro citaba la hiedra venenosa como alérgeno más frecuente, algo que se aplica a Norteamérica pero no a nuestro medio. En Europa, la serie basal se revisó en 2019 y de nuevo en 2023 para incorporar sensibilizantes emergentes y retirar los de poca rentabilidad. En España, el registro REIDAC de la AEDV vigila la epidemiología: en la dermatitis anogenital, una parte de los casos alérgicos no se detectaba con la serie basal española y han aparecido sensibilizantes como la benzisotiazolinona, el metabisulfito sódico y el propóleo. La biopsia sigue sin identificar el alérgeno, que solo se descubre con pruebas epicutáneas bien seleccionadas.

Fuentes: Wilkinson SM, et al. Contact Dermatitis. 2023. PMID: 36443008. Grau-Pérez M, et al. Contact Dermatitis. 2026. PMID: 41365615.

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Índice de lecturas de Weedon’s Skin Pathology Essentials→Comparativas clínicas: eccema, tiña, psoriasis y micosis fungoide→Manejo de efectos adversos cutáneos de la inmunoterapia y los biológicos→Guía clínica de la A a la Z→

Fuentes

Referencias

Lectura de referencia

Patterson JW. Capítulo 5, «Spongiotic Reaction Pattern». En: Weedon’s Skin Pathology Essentials. 1.ª ed. Edimburgo: Churchill Livingstone/Elsevier; 2012. Consultado en su edición original en inglés.

Fuentes consultadas para contrastar y actualizar

Willemze R, Cerroni L, Kempf W, et al. The 2018 update of the WHO-EORTC classification for primary cutaneous lymphomas. Blood. 2019;133(16):1703-1714. PMID: 30635287.
Alaggio R, Amador C, Anagnostopoulos I, et al. The 5th edition of the World Health Organization Classification of Haematolymphoid Tumours: lymphoid neoplasms. Leukemia. 2022;36(7):1720-1748. PMID: 35732829.
Hu SW, Ratech H, Naeem R, Latkowski JA, Kamino H. Mycosis fungoides with epidermal mucinosis: a variant of mycosis fungoides with a spongiosis-like pattern. J Cutan Pathol. 2015;42(10):730-738. PMID: 26009972.
Tokura Y, Hayano S. Subtypes of atopic dermatitis: from phenotype to endotype. Allergol Int. 2022;71(1):14-24. PMID: 34344611.
Amatore F, Neildez M, de Masson A, et al. Cutaneous T-cell lymphomas and dupilumab for atopic dermatitis: a systematic review and expert consensus. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2026;40(8):1344-1358. PMID: 41821352.
Kuo AM, Gu S, Stoll J, et al. Management of immune-related cutaneous adverse events with dupilumab. J Immunother Cancer. 2023;11(6):e007324. PMID: 37270183.
Mashoudy KD, Kim S, Farhadi L, Elman SA. Beyond the herald patch: exploring the complex landscape of pityriasis rosea. Am J Clin Dermatol. 2025;26(2):237-250. PMID: 39798062.
Durgin JS, Whittington CP, Harrell J, Mervak JE, Smith EH. Clinicopathologic features of pityriasis rosea-like drug eruption secondary to imatinib: a case report and review of the literature. J Cutan Pathol. 2024;51(11):860-865. PMID: 39021288.
Gupta AK, Susmita, Nguyen HC, et al. Trichophyton indotineae: epidemiology, antifungal resistance and antifungal stewardship strategies. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2026;40(1):29-45. PMID: 40613321.
Seli D, Ellis KT, Goldust M, et al. Association of somatic ATP2A2 damaging variants with Grover disease. JAMA Dermatol. 2023;159(7):745-749. PMID: 37195706.
Wilkinson SM, Gonçalo M, Aerts O, et al. The European baseline series and recommended additions: 2023. Contact Dermatitis. 2023;88(2):87-92. PMID: 36443008.
Grau-Pérez M, Mercader-García P, Giménez-Arnau AM, et al. Anogenital contact dermatitis in Spain: a REIDAC study of patients undergoing patch testing in 2019-2024. Contact Dermatitis. 2026;94(3):272-285. PMID: 41365615.