Enfermedades de los anejos | Weedon · Lectura clínica

Una biopsia de cuero cabelludo mal tomada o mal cortada es una de las más frustrantes de la dermatopatología: llega un fragmento con tres folículos en vertical y un informe de «fibrosis inespecífica». Esta lectura enseña a pedir y a leer la biopsia en cortes transversales, a contar folículos y fases, a ubicar la alopecia cicatricial en la clasificación actual y a reconocer las foliculitis, el acné, la rosácea, la hidradenitis y los trastornos de las glándulas sudoríparas que llegan al patólogo.

Cortes transversalesAlopecia cicatricialAlopecia areataHidradenitis supurativaRosácea

Obra de referencia: Patterson JW, Weedon’s Skin Pathology Essentials, 1.ª ed. (Churchill Livingstone/Elsevier, 2012). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 20 min de lectura.

Ideas esenciales

En 20 segundos

En la alopecia, la biopsia útil es un sacabocados de 4 mm hasta tejido celular subcutáneo, elegido con tricoscopia y cortado en transversal. Así se cuentan todos los folículos, se calcula la relación terminal:vello y el porcentaje en telógeno, y se ve a qué altura (infundíbulo, istmo o bulbo) se concentra la inflamación.
Primera pregunta: ¿se conservan los folículos y las glándulas sebáceas? Si sí, es una alopecia no cicatricial (areata, androgenética, efluvio telógeno, tricotilomanía) y el diagnóstico sale de los números. Si los folículos se sustituyen por cicatrices con pérdida sebácea, es cicatricial y hay que nombrar el infiltrado: linfocitario (liquen plano pilar, alopecia frontal fibrosante, lupus discoide, alopecia cicatricial centrífuga central), neutrofílico (foliculitis decalvante, celulitis disecante) o mixto.
Fuera del cuero cabelludo, el folículo explica el acné, la hidradenitis, la rosácea y las foliculitis; la glándula ecrina, la hidradenitis neutrofílica por quimioterapia. En 2026, inhibidores de JAK en alopecia areata y biológicos anti-IL-17 en hidradenitis hacen que el diagnóstico histológico preciso tenga consecuencias terapéuticas directas.

Lo que merece la pena retener

Claves de la lectura

El corte transversal convierte la biopsia de cuero cabelludo en un recuento cuantitativo.

En vertical se ven unos pocos folículos y casi nunca todos a la misma altura. En transversal, con niveles seriados desde el tejido celular subcutáneo hasta el infundíbulo, aparecen todas las unidades foliculares de la muestra. Puede contarse el número total de folículos y separar los terminales de los de tipo vello. También se obtiene el porcentaje de folículos en catágeno o telógeno y se reconocen las estelas fibrosas que quedan donde hubo un folículo.

Las cifras normales son la referencia: unos 35-40 folículos, relación terminal:vello cercana a 7:1 y telógeno inferior al 15%.

En un sacabocados de 4 mm de cuero cabelludo de individuos de origen europeo la densidad ronda esas cifras, y es menor en personas de origen africano o asiático oriental. Una relación terminal:vello inferior a 4:1 indica miniaturización (alopecia androgenética, alopecia areata crónica). Un telógeno por encima del 20-25% con densidad conservada orienta a efluvio telógeno. La pérdida de folículos con cicatriz indica alopecia cicatricial.

La glándula sebácea es el testigo precoz de la alopecia cicatricial.

En las alopecias no cicatriciales las glándulas sebáceas persisten incluso cuando el folículo se ha miniaturizado. En el liquen plano pilar, la alopecia frontal fibrosante y la alopecia cicatricial centrífuga central desaparecen pronto, a veces antes de que se aprecie fibrosis clara. Ver unidades foliculares sin sebáceas y con fibrosis concéntrica laminar a nivel del istmo debe hacer pensar en una alopecia cicatricial aunque la clínica no sea concluyente.

En alopecia cicatricial primaria, el infiltrado dominante define el grupo y orienta el tratamiento.

La clasificación de consenso de la North American Hair Research Society, que sigue siendo la base en 2026, agrupa las alopecias cicatriciales primarias en linfocitarias, neutrofílicas, mixtas e inespecíficas (fase final). La lógica es práctica: las linfocitarias se tratan con inmunomoduladores y las neutrofílicas con antibióticos antiestafilocócicos, retinoides o biológicos. La fase final, sin inflamación, solo permite decir que hay cicatriz.

La alopecia areata se reconoce por números además de por el enjambre peribulbar.

El infiltrado linfocitario alrededor del bulbo en anágeno es característico pero falta a menudo en lesiones antiguas o en las tomadas en zona sin actividad. Las pistas que persisten son el aumento de catágeno y telógeno, la miniaturización con relación terminal:vello invertida, los cilindros de pigmento, los eosinófilos en las estelas fibrosas y una densidad folicular conservada. Esto último la separa de las alopecias cicatriciales.

Acné, hidradenitis y celulitis disecante comparten la oclusión infundibular como primer paso.

La hiperqueratosis del infundíbulo forma un tapón, el folículo se dilata y se rompe, y el contenido córneo y bacteriano desencadena una reacción neutrofílica y luego granulomatosa a cuerpo extraño. En la hidradenitis aparecen después túneles epitelizados y fibrosis. La afectación apocrina es secundaria: por eso hoy se habla de enfermedad folicular y no de inflamación primaria de la glándula apocrina.

Las glándulas sudoríparas cuentan historias sistémicas: quimioterapia, coma o linfoma.

Los neutrófilos alrededor del ovillo ecrino con necrosis del epitelio secretor indican hidradenitis ecrina neutrofílica, típica tras citarabina y otros quimioterápicos. La necrosis de la glándula sudorípara aparece en el coma y con sobredosis farmacológica. La metaplasia escamosa siringea acompaña a quimioterapia o isquemia, y la hiperplasia siringolinfoide puede ser la clave de una micosis fungoide siringotropa.

Repaso

Las enfermedades de los anejos, una a una

Agrupadas por la estructura afectada y por cómo se presentan en la biopsia, con la pista que conviene buscar primero.

Alopecias no cicatriciales

Alopecia areata

Enjambre peribulbar, telógeno, miniaturización

Histología: Linfocitos alrededor del bulbo en anágeno en fase activa; aumento de catágeno y telógeno, folículos miniaturizados o en nanógeno, cilindros de pigmento y eosinófilos en estelas fibrosas. Densidad folicular conservada.
Claves / IHQ: Predominio de linfocitos T CD8+. Los cortes transversales a nivel del bulbo y la dermis profunda son los más rentables; en lesiones antiguas puede faltar el infiltrado.
Clínica: Placas con pelos en signo de exclamación y puntos amarillos en tricoscopia. Formas difusas o incógnitas simulan efluvio telógeno; la biopsia ayuda en ellas.

Alopecia androgenética

Miniaturización con terminal:vello < 4:1

Histología: Número total de folículos normal o poco reducido, con aumento de folículos de tipo vello y estelas fibrosas; telógeno discretamente elevado. Inflamación perifolicular leve o ausente.
Claves / IHQ: La relación terminal:vello inferior a 4:1 es el dato central. Una fibrosis perifolicular laminar con pérdida sebácea obliga a pensar en alopecia fibrosante de distribución en patrón.
Clínica: Patrón masculino o femenino; en tricoscopia, variabilidad del diámetro del tallo superior al 20%. Rara vez necesita biopsia.

Efluvio telógeno

Densidad normal, telógeno aumentado

Histología: Folículos en número y tamaño normales; telógeno por encima del 15-20%, y superior al 25% en el agudo. Sin inflamación ni fibrosis.
Claves / IHQ: La biopsia sirve sobre todo para excluir alopecia areata difusa y androgenética incipiente; en el efluvio crónico puede ser casi normal.
Clínica: Caída difusa 2-4 meses después de fiebre, parto, cirugía, dieta o fármaco. La prueba de tracción es positiva con pelos en maza.

Tricotilomanía y alopecia traumática

Tricomalacia, cilindros de pigmento, sin inflamación

Histología: Folículos rotos con tallos deformados (tricomalacia), cilindros de pigmento, hemorragia intrafolicular y aumento de catágeno, con escasa inflamación.
Claves / IHQ: Los cilindros de pigmento también aparecen en alopecia areata; el contexto (ausencia de linfocitos peribulbares, tallos rotos a distintas alturas) decide.
Clínica: Placas de contorno irregular con pelos cortados a distintas longitudes, típicamente en el vértex o en el lado dominante.

Efluvio anágeno y alopecia por fármacos

Bulbos distróficos con apoptosis

Histología: Matriz con queratinocitos apoptóticos, estrechamiento del tallo y pigmento anómalo; tras quimioterapia, caída de pelos en anágeno.
Claves / IHQ: Los inhibidores de puntos de control inmunitario pueden causar además alopecia areata o liquenoide.
Clínica: Inicio en días o semanas tras citostáticos o tóxicos; reversible salvo con algunos esquemas (alopecia permanente por taxanos).

Alopecias cicatriciales linfocitarias

Liquen plano pilar

Interfase en istmo, fibrosis laminar

Histología: Infiltrado liquenoide en infundíbulo e istmo con degeneración vacuolar de la vaina externa, fibrosis perifolicular concéntrica, pérdida sebácea y, al final, estelas fibrosas en forma de cuña con pérdida de fibras elásticas.
Claves / IHQ: Mucina dérmica escasa o ausente; IFD con cuerpos coloides IgM, sin banda lineal. La tinción de fibras elásticas ayuda a separar de lupus y de pseudopelada.
Clínica: Eritema y descamación perifolicular en placas del vértex; prurito y ardor. Puede coexistir con liquen plano de mucosas o uñas.

Alopecia frontal fibrosante

Liquen plano pilar en folículos de vello

Histología: Idéntica al liquen plano pilar, pero con afectación preferente de folículos intermedios y de vello y menor inflamación; apoptosis llamativa en la vaina externa.
Claves / IHQ: Se considera variante clínica del liquen plano pilar. Pápulas faciales de vello, pérdida de cejas y afectación de otras áreas corporales apoyan el diagnóstico.
Clínica: Retroceso en banda de la línea de implantación frontotemporal; ya no es exclusiva de mujeres posmenopáusicas.

Lupus eritematoso discoide

Interfase, mucina y plasmocitoides

Histología: Interfase vacuolar epidérmica y folicular, infiltrado perivascular y perianexial superficial y profundo, mucina dérmica, membrana basal engrosada y tapones córneos.
Claves / IHQ: Agregados de células dendríticas plasmocitoides CD123+; IFD con banda granular IgG/C3. Las fibras elásticas se pierden de forma difusa en la cicatriz.
Clínica: Placas eritematosas atróficas con tapones foliculares y discromía; descartar lupus sistémico.

Alopecia cicatricial centrífuga central

Descamación prematura de vaina interna

Histología: Descamación prematura de la vaina radicular interna, adelgazamiento excéntrico de la vaina externa, fibrosis laminar, politriquia y granulomas por tallos libres.
Claves / IHQ: La descamación prematura de la vaina interna es la pista más precoz, aunque no exclusiva.
Clínica: Pérdida centrífuga desde el vértex, sobre todo en mujeres de ascendencia africana; asociación con variantes de PADI3.

Pseudopelada de Brocq y otras

Cicatriz sin inflamación significativa

Histología: Estelas fibrosas sustituyendo folículos, con fibras elásticas engrosadas alrededor de los trayectos y mínima inflamación.
Claves / IHQ: Para muchos autores es un estadio final de otras alopecias, sobre todo del liquen plano pilar. La alopecia mucinosa y la queratosis folicular espinulosa decalvante completan el grupo.
Clínica: Placas lisas, blanquecinas, en «huellas en la nieve», sin signos inflamatorios.

Alopecias cicatriciales neutrofílicas y mixtas

Foliculitis decalvante

Pústula infundibular, politriquia, plasmocitos

Histología: Neutrófilos en el infundíbulo y perifoliculares en fase activa; después, infiltrado mixto rico en plasmocitos, granulomas por tallos y fibrosis con politriquia (pelos en penacho).
Claves / IHQ: Cultivo bacteriano: Staphylococcus aureus frecuente. En fases tardías puede ser indistinguible del liquen plano pilar; existen formas solapadas.
Clínica: Pústulas, costras y penachos de 5-20 pelos por orificio en el vértex u occipucio.

Celulitis disecante del cuero cabelludo

Abscesos profundos y trayectos

Histología: Foliculitis profunda con abscesos neutrofílicos en dermis profunda e hipodermis, trayectos fistulosos y reacción granulomatosa; fibrosis en fases avanzadas.
Claves / IHQ: Al principio, los cortes transversales pueden parecer una alopecia areata (aumento de telógeno, escasa inflamación superficial).
Clínica: Nódulos fluctuantes intercomunicados en varones jóvenes; forma parte de la tétrada de oclusión folicular.

Acné queloideo de la nuca

Foliculitis con fibrosis queloidea

Histología: Foliculitis crónica con fragmentos de tallo, granulomas y fibrosis densa, a veces queloidea, en el occipucio.
Claves / IHQ: Infiltrado mixto; se clasifica entre las alopecias cicatriciales mixtas junto al acné necrótico y la dermatosis pustulosa erosiva.
Clínica: Pápulas firmes y placas en la nuca, sobre todo en varones de pelo rizado y con rasurado al ras.

Foliculitis, acné y rosácea

Acné vulgar y variantes

Comedón, rotura y reacción mixta

Histología: Infundíbulo dilatado con tapón córneo (comedón); pápula y pústula por rotura con neutrófilos y luego granulomas a cuerpo extraño. Fulminante: necrosis y hemorragia.
Claves / IHQ: El cloracné muestra quistes infundibulares pequeños con glándulas sebáceas atróficas. La pustulosis cefálica neonatal se relaciona con Malassezia.
Clínica: La biopsia rara vez es necesaria; sirve para excluir simuladores (foliculitis por gramnegativos, toxicodermias acneiformes).

Foliculitis infecciosas

Buscar el microorganismo en el folículo

Histología: Bacterianas: pústula infundibular neutrofílica. Por Malassezia: folículo dilatado con levaduras. Dermatofítica: hifas en el tallo y granulomas (granuloma de Majocchi). Herpética: efecto citopático en la vaina externa.
Claves / IHQ: PAS o Grocott para hongos; IHQ o PCR para virus herpes. Por Demodex: ácaros abundantes e infiltrado perifolicular.
Clínica: Pústulas foliculares monomorfas; contexto de inmunosupresión, bañeras (Pseudomonas) o antibioterapia prolongada (gramnegativos).

Foliculitis eosinofílica

Espongiosis folicular con eosinófilos

Histología: Espongiosis y pústulas en el infundíbulo e istmo con abundantes eosinófilos; a veces mucina folicular.
Claves / IHQ: Formas: Ofuji (clásica), asociada a VIH, infantil y ligada a fármacos o neoplasias hematológicas. Diferenciar de mucinosis folicular y de micosis fungoide foliculotropa.
Clínica: Pápulas y pústulas muy pruriginosas en cara, tronco o extremidades; respuesta a indometacina en la forma de Ofuji.

Rosácea

Telangiectasias, infiltrado perifolicular, Demodex

Histología: Vasos dilatados, elastosis, infiltrado linfohistiocitario perivascular y perifolicular; en la forma granulomatosa, granulomas epitelioides, a veces con necrosis central. Rinofima: hiperplasia sebácea y fibrosis.
Claves / IHQ: Diferencial con lupus miliar diseminado facial, sarcoidosis y lupus. Pioderma facial (rosácea fulminante): infiltrado neutrofílico denso con granulomas.
Clínica: Eritema centrofacial persistente, fimas, pápulas y pústulas; afectación ocular frecuente.

Pseudofoliculitis de la barba y otras

Tallo reincidente en la pared

Histología: Pelo rizado que penetra la pared folicular o la epidermis y provoca reacción a cuerpo extraño.
Claves / IHQ: La foliculitis actínica, el acné necrótico y la foliculitis necrosante del VIH completan las foliculitis superficiales y necrosantes.
Clínica: Pápulas inflamatorias en la barba de varones de pelo rizado que se afeitan al ras.

Oclusión folicular y glándulas apocrinas

Hidradenitis supurativa

Oclusión infundibular, túneles epitelizados

Histología: Hiperqueratosis infundibular y quiste folicular; rotura con infiltrado mixto denso en la mitad inferior de la dermis, abscesos, granulomas, túneles revestidos de epitelio escamoso y fibrosis. Las glándulas apocrinas se afectan de forma secundaria.
Claves / IHQ: En lesiones crónicas de la región glútea y perineal buscar displasia o carcinoma epidermoide en los túneles.
Clínica: Nódulos, abscesos y túneles recurrentes en axilas, ingles y región anogenital; comorbilidad metabólica e inflamatoria.

Enfermedad de Fox-Fordyce

Espongiosis en la entrada del conducto apocrino

Histología: Tapón infundibular con espongiosis o vesícula a la altura de la desembocadura del conducto apocrino; macrófagos xantomizados perifoliculares.
Claves / IHQ: Las células espumosas perifoliculares son un dato útil y reproducible. Se ha descrito tras depilación láser.
Clínica: Pápulas foliculares pruriginosas en axilas y areolas, sobre todo en mujeres jóvenes.

Cromhidrosis apocrina

Gránulos de lipofuscina en el epitelio apocrino

Histología: Gránulos citoplasmáticos amarillo-parduscos en las células secretoras apocrinas, autofluorescentes y PAS positivos.
Claves / IHQ: Diferenciar de la pseudocromhidrosis por bacterias o colorantes externos.
Clínica: Sudor coloreado en cara o axilas.

Glándulas ecrinas, sebáceas y tallo piloso

Hidradenitis ecrina neutrofílica

Neutrófilos en el ovillo ecrino

Histología: Neutrófilos alrededor y dentro del ovillo secretor ecrino con vacuolización y necrosis del epitelio; puede haber metaplasia escamosa siringea.
Claves / IHQ: La forma palmoplantar idiopática infantil afecta al segmento ductal y se autolimita. En neutropénicos, el infiltrado puede ser escaso.
Clínica: Placas eritematosas tras quimioterapia, sobre todo citarabina; diferencial con infección, leucemia cutis y síndrome de Sweet.

Hiperplasia siringolinfoide y metaplasias ecrinas

Conductos hiperplásicos rodeados de linfocitos

Histología: Conductos ecrinos hiperplásicos envueltos por un denso infiltrado linfocitario; metaplasias de células claras, escamosa o mucinosa.
Claves / IHQ: La hiperplasia siringolinfoide con alopecia obliga a estudiar micosis fungoide siringotropa (fenotipo T y clonalidad).
Clínica: Placas alopécicas o anhidróticas; la necrosis de la glándula sudorípara aparece en el coma y en intoxicaciones.

Adenitis sebácea

Desaparición de glándulas sebáceas

Histología: Infiltrado neutrofílico o linfocitario alrededor de las glándulas sebáceas, que acaban desapareciendo; moldes sebáceos foliculares.
Claves / IHQ: Rara en humanos; diferencial con fases precoces de alopecias cicatriciales.
Clínica: Placas anulares descamativas en cara y tronco, y moldes que envuelven el tallo.

Anomalías del tallo e infecciones del pelo

Diagnóstico con tricoscopia y microscopio óptico

Histología: Tricorrexis nudosa (fractura en escobilla), tricotiodistrofia (bandas alternas en cola de tigre con luz polarizada), moniletrix, pili torti, pili annulati, pelo en burbuja; tiña capitis endotrix o ectotrix, piedras y tricomicosis axilar.
Claves / IHQ: Moniletrix: genes de queratina capilar (KRT81, KRT83, KRT86). Tricotiodistrofia: déficit de azufre y genes de reparación del ADN.
Clínica: Pelo frágil, corto o que no crece; en la infancia, síndrome de anágeno suelto y genodermatosis con alteración del tallo.

Segunda mirada

Contrastes que resuelven la duda

Las confusiones que más condicionan el tratamiento en tricología y en patología folicular.

Alopecia areata frente a alopecia androgenética

Rasgo: Alopecia areata / alopecia androgenética
Densidad folicular: Conservada en ambas / conservada o poco reducida
Telógeno y catágeno: Muy aumentados, a menudo más del 50% en placas activas / ligeramente aumentados
Inflamación: Linfocitos peribulbares y eosinófilos en estelas / leve, superficial, perinfundibular
Otras pistas: Cilindros de pigmento, nanógeno / miniaturización homogénea con terminal:vello inferior a 4:1

Liquen plano pilar frente a lupus eritematoso discoide

Rasgo: Liquen plano pilar / lupus discoide
Interfase: Limitada a infundíbulo e istmo / epidérmica y folicular
Infiltrado: Perifolicular superficial / perivascular y perianexial, superficial y profundo
Mucina y membrana basal: Escasa mucina, membrana basal normal / mucina abundante y membrana basal engrosada
Fibras elásticas e IFD: Cicatriz en cuña con pérdida focal de elásticas, cuerpos coloides IgM / pérdida difusa de elásticas, banda granular IgG/C3; CD123 en grupos

Foliculitis decalvante frente a liquen plano pilar avanzado

Rasgo: Foliculitis decalvante / liquen plano pilar
Infiltrado dominante: Neutrófilos y luego plasmocitos / linfocitos con apoptosis basal
Politriquia: Muy frecuente / posible pero menos marcada
Granulomas por tallo: Frecuentes / ocasionales
Microbiología: Cultivo de pústula con S. aureus / negativo

Rosácea granulomatosa frente a sarcoidosis y lupus miliar

Rasgo: Rosácea granulomatosa / sarcoidosis / lupus miliar diseminado facial
Granulomas: Perifoliculares, con corona linfocitaria / desnudos, dérmicos, sin relación folicular / con necrosis central caseiforme
Contexto: Eritema, telangiectasias, Demodex / afectación sistémica, otras lesiones / pápulas periorbitarias, curación con cicatriz
Pruebas: Clínica y tricoscopia facial / radiografía de tórax, calcio, ECA / no hay prueba específica; excluir micobacterias

Escenarios clínicos

Qué haría en consulta

Escenarios frecuentes en consulta y cómo aprovechar la biopsia.

Siuna paciente con caída difusa y no sabes si es efluvio telógeno, alopecia androgenética o alopecia areata difusa

Haz tricoscopia y elige la zona más afectada. Toma un sacabocados de 4 mm hasta tejido celular subcutáneo, en paralelo a los tallos. Pide cortes transversales con recuento folicular, relación terminal:vello y porcentaje de telógeno. Si es posible, toma una segunda biopsia para cortes verticales. Indica edad, patrón y tiempo de evolución en la petición.

Siuna placa alopécica con eritema perifolicular y descamación

Biopsia en el borde activo, no en el centro cicatricial, guiada por tricoscopia hacia folículos con eritema y descamación. Toma una segunda biopsia para IFD si hay sospecha de lupus. Pide tinción de fibras elásticas y comenta con el patólogo la distribución de las lesiones. Que la muestra muestre «solo cicatriz» suele significar que se tomó en mal sitio.

Siun diagnóstico histológico de alopecia areata en un paciente con afectación extensa

Valora la extensión con la escala SALT y la afectación de cejas, pestañas y uñas. Hoy hay inhibidores de JAK aprobados para la alopecia areata grave. Antes de iniciarlos, completa el cribado de infecciones latentes y el riesgo cardiovascular y trombótico según la ficha técnica. Revisa además si existe comorbilidad autoinmune tiroidea o atopia.

Siuna biopsia de nódulos axilares recurrentes informada como «foliculitis rota con reacción a cuerpo extraño»

Correlaciona con la clínica: dos o más brotes en zonas de pliegue en seis meses bastan para diagnosticar hidradenitis supurativa sin biopsia. Estadifica con Hurley o IHS4, cribado de comorbilidades y, si es moderada o grave, valora adalimumab, secukinumab o bimekizumab. Biopsia cualquier lesión glútea crónica que cambie, para descartar carcinoma epidermoide.

Siun paciente en quimioterapia con placas dolorosas y una biopsia con neutrófilos en las glándulas ecrinas

Es una hidradenitis ecrina neutrofílica, normalmente autolimitada. Antes de tranquilizar, pide cultivos y tinciones para bacterias y hongos y revisa que no haya blastos (leucemia cutis). Comunica al hematólogo que no es una contraindicación para continuar el tratamiento.

Siuna alopecia de patrón androgenético en la que el informe describe fibrosis perifolicular laminar y pérdida de sebáceas

Piensa en alopecia fibrosante de distribución en patrón, en un espectro con el liquen plano pilar. Busca en tricoscopia eritema y descamación perifolicular en la zona de patrón y explora la línea frontal y las cejas por si hay alopecia frontal fibrosante. Añade tratamiento antiinflamatorio al antiandrogénico.

Detalles que cambian la conducta

Perlas de examen y de consulta

◆En la petición, escribe «cortes transversales» y el diagnóstico clínico de sospecha.

Muchos laboratorios cortan en vertical por defecto. Si vas a tomar una sola muestra, pide transversal en alopecias no cicatriciales; en cicatriciales, lo ideal son dos sacabocados, uno para cada orientación, o la técnica mixta que permite ambas lecturas en un mismo bloque.

◆La tricoscopia decide dónde biopsiar.

En una alopecia cicatricial, el sitio rentable es el folículo con eritema y escamas perifoliculares, en el borde de la placa. Los puntos blancos sin orificio son cicatriz y no dan diagnóstico. En la alopecia areata, los pelos en exclamación señalan actividad.

◆Un pelo en penacho no es diagnóstico de foliculitis decalvante.

La politriquia aparece en cualquier alopecia cicatricial evolucionada porque la fibrosis agrupa infundíbulos. Lo que orienta a foliculitis decalvante es la combinación con pústulas, costras y plasmocitos abundantes.

◆Los eosinófilos en las estelas fibrosas apuntan a alopecia areata.

Cuando falta el enjambre linfocitario, encontrar eosinófilos en las estelas fibrosas, junto con abundante catágeno y telógeno y cilindros de pigmento, es una pista útil para no informar el caso como alopecia androgenética.

◆Las pápulas faciales de vello delatan la alopecia frontal fibrosante.

Las pápulas faciales de vello son el equivalente cutáneo de la afectación de los folículos de vello. Biopsiarlas muestra la misma reacción liquenoide perifolicular y puede evitar una biopsia de la línea de implantación si el diagnóstico clínico es dudoso.

◆Una lesión crónica de hidradenitis glútea que cambia debe biopsiarse.

El carcinoma epidermoide sobre hidradenitis es raro, pero agresivo y se diagnostica tarde. Una úlcera que no cura, un crecimiento vegetante o un dolor nuevo en lesiones perianales o glúteas de años de evolución obligan a biopsiar en profundidad.

Contraste con fuentes actuales

Actualización DermRX

Qué ha cambiado entre la obra (2022) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.

ClasificaciónAlopecias cicatriciales: de la lista de entidades a los espectros clínico-patológicos

El libro sigue la clasificación de la North American Hair Research Society por infiltrado dominante y aún usa términos como «alopecia frontal fibrosante posmenopáusica» y «alopecia cicatricial idiopática». En 2026 se mantiene el esquema linfocitario-neutrofílico-mixto-inespecífico. Ya no se exige ser posmenopáusica para diagnosticar una alopecia frontal fibrosante: aparece también en mujeres premenopáusicas y en varones. Se la considera variante del liquen plano pilar, igual que la alopecia fibrosante de distribución en patrón. Se aceptan formas solapadas entre liquen plano pilar y foliculitis decalvante. Muchos autores ven la pseudopelada de Brocq como un estadio final común y no como una enfermedad aparte.

Fuentes: Olsen EA, et al. J Am Acad Dermatol. 2003. PMID: 12522378. Kanti V, et al. J Dtsch Dermatol Ges. 2018. PMID: 29645394.

TécnicaLa biopsia de cuero cabelludo, guiada por tricoscopia y leída en transversal

Los cortes transversales y la morfometría folicular ya existían en 2012. Desde entonces se ha extendido elegir la zona de biopsia con tricoscopia: el folículo con eritema y escamas perifoliculares en la alopecia cicatricial y la zona más despoblada en la no cicatricial. También se han difundido técnicas que dan cortes transversales y verticales en un mismo bloque. Las revisiones recientes insisten en que la información clínica en la petición cambia el diagnóstico final. Recomiendan, además, que el informe exprese su grado de certeza. Hay herramientas de IA para contar folículos en imagen tricoscópica y en preparaciones digitalizadas, pero aún no están validadas para uso asistencial rutinario.

Fuentes: Headington JT. Arch Dermatol. 1984. PMID: 6703750. Sperling LC. J Am Acad Dermatol. 2023. PMID: 37591560.

MolecularBase genética de la alopecia frontal fibrosante y de la alopecia cicatricial centrífuga central

En 2012 ambas eran entidades descriptivas sin base genética conocida. Un estudio de asociación genómica identificó cuatro locus de susceptibilidad para la alopecia frontal fibrosante, entre ellos HLA-B*07:02 y CYP1B1. Esto apoya un mecanismo inmunitario con posible papel de exposiciones ambientales. En la alopecia cicatricial centrífuga central se describieron variantes de PADI3, que interviene en la formación del tallo. Encajan con la descamación prematura de la vaina radicular interna, y la enfermedad ya no se atribuye solo a prácticas de peluquería. Por ahora estas pruebas no se usan en la práctica diagnóstica.

Fuentes: Tziotzios C, et al. Nat Commun. 2019. PMID: 30850646. Malki L, et al. N Engl J Med. 2019. PMID: 30763140.

TerapéuticaAlopecia areata: los inhibidores de JAK llevan la inmunopatología a la consulta

El libro describe el infiltrado linfocitario peribulbar sin tratamientos dirigidos. Hoy se sabe que lo dominan linfocitos T CD8+ NKG2D+ dependientes de interferón gamma e IL-15, que señalizan por la vía JAK-STAT. Desde 2022 hay inhibidores de JAK aprobados para la alopecia areata grave: baricitinib en adultos y ritlecitinib desde los 12 años, y en algunos países también deuruxolitinib. Confirmar el diagnóstico es más importante que antes. Una alopecia frontal fibrosante, un liquen plano pilar difuso o una tricotilomanía tomados por alopecia areata exponen al paciente a un fármaco sistémico que no le ayudará.

Fuente: King B, et al. N Engl J Med. 2022. PMID: 35334197.

TerapéuticaHidradenitis supurativa: enfermedad folicular autoinflamatoria con biológicos anti-IL-17

El libro incluye la hidradenitis en la tríada de oclusión folicular y describe ya su origen folicular. Ya no se habla de inflamación apocrina primaria. Hoy se diagnostica por criterios clínicos y se estadifica con Hurley o IHS4. Se reconoce el túnel epitelizado como lesión propia y se sabe que el eje IL-17 e IL-1 sostiene la inflamación. Además de adalimumab, secukinumab y bimekizumab están aprobados para formas moderadas o graves. La biopsia queda para casos atípicos, para excluir simuladores (enfermedad de Crohn cutánea, infecciones) y para descartar carcinoma epidermoide en lesiones crónicas.

Fuentes: Alikhan A, et al. J Am Acad Dermatol. 2019. PMID: 30872156. Kimball AB, et al. Lancet. 2023. PMID: 36746171.

NomenclaturaRosácea: de subtipos a fenotipos

El capítulo describe subtipos (eritematotelangiectásica, papulopustulosa, fimatosa, ocular) y variantes histológicas como la granulomatosa. Desde 2017 el consenso ROSCO propone diagnosticar y tratar por fenotipos: eritema centrofacial persistente o fimas como criterios diagnósticos, y pápulas, pústulas, telangiectasias, rubor y signos oculares como rasgos que se suman y se tratan por separado. La histología no cambia, pero la rosácea granulomatosa se interpreta como un fenotipo más. Sigue siendo importante distinguirla del lupus miliar diseminado facial, que hoy se considera una entidad aparte, y de la sarcoidosis.

Fuente: Tan J, et al. Br J Dermatol. 2017. PMID: 27718519.

Recursos relacionados

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Índice de lecturas de Weedon’s Skin Pathology Essentials→Guía clínica A-Z: alopecias, hidradenitis y rosácea→Comparativas clínicas→Escalas dermatológicas: SALT, Hurley e IHS4→Monitorización de inhibidores de JAK y biológicos→

Fuentes

Referencias

Lectura de referencia

Patterson JW. Capítulo 15, «Diseases of Cutaneous Appendages». En: Weedon’s Skin Pathology Essentials. 1.ª ed. Edimburgo: Churchill Livingstone/Elsevier; 2012. Consultado en su edición original en inglés.

Fuentes consultadas para contrastar y actualizar

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