Micosis e infecciones por algas en la biopsia | Weedon · Lectura clínica

Un hongo puede esconderse en la capa córnea de una dermatitis psoriasiforme, en el centro de un granuloma supurativo o dentro de la pared de un vaso de un paciente neutropénico. Esta lectura enseña a sospecharlo por el patrón de reacción, a describirlo con precisión morfológica, a pedir la tinción y la prueba molecular adecuadas y a traducir el hallazgo en una conducta clínica, incluida la urgencia.

DermatofitosCandidiasisMicosis endémicasMicetomaMucormicosis

Obra de referencia: Patterson JW, Weedon’s Skin Pathology Essentials, 1.ª ed. (Churchill Livingstone/Elsevier, 2012). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 19 min de lectura.

Ideas esenciales

En 20 segundos

En la piel, los hongos se presentan con tres caras: superficiales (dermatofitos, Candida, Malassezia), que viven en la capa córnea, el pelo y la uña; de implantación (esporotricosis, cromoblastomicosis, feohifomicosis, micetoma), que entran por una herida y producen granulomas supurativos con hiperplasia pseudoepiteliomatosa; y sistémicos u oportunistas (dimórficos endémicos, criptococo, mohos angioinvasores), que llegan por vía hematógena o invaden vasos.
La hematoxilina-eosina sugiere el hongo, pero el PAS y la plata metenamina de Grocott (GMS) lo demuestran. La morfología orienta (levadura con gemación de base ancha, esférula con endosporas, hifa en cinta sin tabiques) pero rara vez identifica la especie: el informe debe ser descriptivo y pedir cultivo o PCR.
Dos situaciones no admiten demora: hifas en la pared de los vasos de un paciente inmunodeprimido y una tiña extensa que no responde a terbinafina.

Lo que merece la pena retener

Claves de la lectura

Ante neutrófilos en la capa córnea, el PAS es obligatorio aunque la clínica no sugiera tiña

La tiña es una de las grandes imitadoras en la biopsia: dermatitis espongiótica, psoriasiforme o casi normal. Las pistas son neutrófilos en la capa córnea, el signo del «sándwich» (hifas entre una ortoqueratosis superficial y una capa compacta inferior) y la paraqueratosis en montículos. La tiña incógnita tratada con corticoides tiene más hongos y menos inflamación. Si la pregunta clínica fue psoriasis o eccema, un PAS rutinario evita el error más frecuente.

El patrón de reacción indica la profundidad del problema antes de ver el hongo

Capa córnea con neutrófilos: dermatofito, Candida o Malassezia. Hiperplasia pseudoepiteliomatosa con microabscesos y granulomas, el llamado patrón supurativo-granulomatoso: micosis de implantación o endémica. Necrosis con escasa inflamación y trombos: moho angioinvasor en un inmunodeprimido. Histiocitos llenos de levaduras pequeñas: histoplasmosis, talaromicosis o, fuera de los hongos, leishmaniasis. Leer primero el patrón ayuda a decidir qué tinciones pedir y con qué urgencia.

La morfología describe y sugiere; casi nunca identifica la especie con seguridad

Hifas tabicadas con ramificación en ángulo agudo se ven en Aspergillus, Fusarium y Scedosporium, con sensibilidad antifúngica distinta. Levaduras de 2-4 µm intracelulares pueden ser Histoplasma, Talaromyces o formas pequeñas de criptococo. El informe útil describe forma, tamaño, tabiques, pigmento e invasión vascular, propone los agentes compatibles y recomienda cultivo o PCR.

El tejido para cultivo se reserva en fresco: el formol lo inutiliza

Cuando se sospecha una micosis profunda, se toman dos fragmentos: uno en formol para la histología y otro en suero fisiológico estéril para microbiología (cultivo, MALDI-TOF, PCR). La PCR sobre parafina es un rescate útil, pero su sensibilidad cae con el formol y su rendimiento depende de que el hongo se vea en el corte.

Las hifas dentro de los vasos de un neutropénico son una urgencia quirúrgica y médica

Mucorales, Aspergillus y Fusarium invaden la pared vascular, trombosan y necrosan; clínicamente dan placas violáceas que se convierten en escaras negras. El patólogo debe comunicar el hallazgo de inmediato, sin esperar al informe definitivo: el desbridamiento precoz y el antifúngico adecuado cambian la supervivencia, especialmente en la mucormicosis. El cultivo del tejido en fresco orienta después la elección del antifúngico.

Los granos de un micetoma pueden ser fúngicos o bacterianos, y el tratamiento es opuesto

Eumicetoma (hongos verdaderos, granos con hifas anchas, a menudo negros) y actinomicetoma (bacterias filamentosas finas, Gram positivas) comparten la tríada de tumefacción, fístulas y salida de granos. El actinomicetoma responde a antibióticos; el eumicetoma requiere antifúngicos prolongados y a menudo cirugía. La botriomicosis, con granos de cocos o bacilos, completa el diagnóstico diferencial.

Una candidiasis mucocutánea crónica en un niño pide estudio de inmunodeficiencia primaria

La candidiasis persistente de mucosas, piel y uñas refleja un fallo de la vía de la IL-17. Sus causas genéticas más conocidas son la mutación de AIRE (APECED), las mutaciones con ganancia de función de STAT1 y los defectos de IL-17RA o IL-17F. La deficiencia de CARD9 añade dermatofitosis profunda y feohifomicosis. El dermatopatólogo puede ser el primero en sugerir el estudio.

Repaso

Las micosis cutáneas, grupo a grupo

Para cada entidad, lo que se ve al microscopio, cómo confirmarlo y qué significa en la consulta.

Dermatofitos y micosis superficiales

Tiña de la piel lampiña

Neutrófilos y hifas en capa córnea

Histología: Espongiosis o hiperplasia psoriasiforme leve; hifas finas tabicadas en la capa córnea, a menudo en «sándwich»; neutrófilos en la capa córnea; inflamación dérmica superficial variable.
Claves / IHQ: PAS o GMS. Cultivo o PCR de escamas para la especie. Dermatoscopia y examen directo con KOH deberían preceder a la biopsia.
Clínica: Placas anulares de borde activo (corporis, cruris, faciei, pedis, manuum). T. rubrum predomina. Tiña incógnita tras corticoides tópicos.

Tiña de la cabeza, querion y favus

Esporas dentro o fuera del pelo

Histología: Esporas endotrix (T. tonsurans, T. violaceum) o ectotrix (Microsporum); foliculitis supurativa en el querion; costras con micelio y alopecia cicatricial en el favus.
Claves / IHQ: Rara vez se biopsia: tricograma, luz de Wood (fluorescencia verde en algunos Microsporum), dermatoscopia (pelos en coma o sacacorchos) y cultivo.
Clínica: Niños; en España han aumentado T. tonsurans y M. audouinii antropofílicos. El querion es una reacción inflamatoria, no una infección bacteriana.

Granuloma de Majocchi y dermatofitosis profunda

Foliculitis rota con granulomas

Histología: Folículo roto con hifas o formas levaduriformes atípicas en la dermis, granulomas supurativos y folículos linfoides reactivos.
Claves / IHQ: PAS en toda foliculitis granulomatosa. Formas extensas o ganglionares: descartar inmunodepresión o deficiencia de CARD9.
Clínica: Pápulas foliculares en piernas depiladas o tratadas con corticoides; trasplantados. Requiere antifúngico sistémico.

Onicomicosis

Hifas en la lámina profunda

Histología: Hifas y esporas en la porción ventral de la lámina, lagos de paraqueratosis y neutrófilos.
Claves / IHQ: El PAS del recorte de uña es más sensible que el cultivo aislado; no identifica especie ni distingue dermatofito de moho no dermatofito.
Clínica: Subungueal distal-lateral (la más frecuente), proximal (sospechar inmunodepresión), blanca superficial. Fusarium ungueal es puerta de entrada en neutropénicos.

Tiña negra y piedras

Hifas pigmentadas sin inflamación

Histología: Tiña negra: hifas pardas en la capa córnea superficial, sin reacción inflamatoria. Piedra blanca: nódulos de esporas alrededor del tallo piloso.
Claves / IHQ: Dermatoscopia de la tiña negra: espículas pardas finas que no siguen surcos ni crestas, lo que la separa del nevo acral.
Clínica: Tiña negra palmar por Hortaea werneckii, simula un melanoma acral. Piedra blanca por Trichosporon.

Levaduras

Candidiasis cutánea y mucocutánea crónica

Seudohifas y levaduras en capa córnea

Histología: Pústulas subcórneas o espongiformes; seudohifas y levaduras con gemación en la capa córnea. En la forma crónica, más acantosis y costra.
Claves / IHQ: PAS y GMS. Si es crónica y precoz: estudio de AIRE, STAT1, IL-17 y autoanticuerpos frente a IL-17/IL-22.
Clínica: Intertrigo con lesiones satélite, muguet, paroniquia. Los inhibidores de IL-17 aumentan el riesgo de candidiasis mucocutánea.

Candidiasis diseminada

Microabscesos dérmicos perivasculares

Histología: Microabscesos dérmicos, a veces centrados en vasos, con escasas levaduras y seudohifas; vasculitis séptica.
Claves / IHQ: GMS; el cultivo de la biopsia identifica la especie y su sensibilidad, crítica ante C. auris o especies no albicans.
Clínica: Pápulas eritematosas firmes en tronco y extremidades de neutropénicos febriles; marcador cutáneo de candidemia.

Pitiriasis versicolor y foliculitis por Malassezia

«Espaguetis con albóndigas»

Histología: Versicolor: hifas cortas y levaduras en la capa córnea, epidermis casi normal. Foliculitis: folículo dilatado con levaduras redondas, sin hifas.
Claves / IHQ: PAS. La luz de Wood da fluorescencia amarillenta en la versicolor. La foliculitis responde a azoles, no a antibióticos.
Clínica: Máculas descamativas hipo o hiperpigmentadas en tronco; pápulas foliculares monomorfas pruriginosas en espalda, a menudo confundidas con acné.

Criptococosis

Levaduras con cápsula en «halo»

Histología: Patrón gelatinoso (muchas levaduras capsuladas, poca inflamación, aspecto de agujeros) o granulomatoso con células gigantes que fagocitan levaduras.
Claves / IHQ: Cápsula con mucicarmín o azul alcián; Fontana-Masson positivo en la pared. Antígeno criptocócico en suero.
Clínica: Pápulas umbilicadas tipo molusco, celulitis o úlceras en inmunodeprimidos; la lesión cutánea suele indicar diseminación y obliga a descartar meningitis.

Tricosporonosis diseminada

Hifas, artroconidios y levaduras

Histología: Mezcla de hifas, artroconidios y levaduras en dermis y paredes vasculares, con necrosis.
Claves / IHQ: La morfología mixta sugiere Trichosporon asahii; confirmar con cultivo. Resistente intrínsecamente a equinocandinas.
Clínica: Pápulas purpúricas con necrosis central en neoplasias hematológicas; mortalidad elevada.

Micosis endémicas por hongos dimórficos

Blastomicosis

Levadura grande, gemación de base ancha

Histología: Hiperplasia pseudoepiteliomatosa, microabscesos intraepidérmicos y granulomas; levaduras de 8-15 µm con pared gruesa y gemación única de base ancha.
Claves / IHQ: PAS y GMS. Hoy se reconocen B. dermatitidis, B. gilchristii y otras especies; el cultivo es de riesgo para el laboratorio.
Clínica: Placas verrugosas con borde pustuloso en cara y extremidades, casi siempre secundarias a infección pulmonar; Norteamérica.

Coccidioidomicosis

Esférulas grandes con endosporas

Histología: Granulomas supurativos con esférulas de 20-80 µm de pared gruesa repletas de endosporas; hiperplasia pseudoepiteliomatosa.
Claves / IHQ: PAS y GMS; mucicarmín negativo en la pared (a diferencia de Rhinosporidium). Serología y antígeno.
Clínica: Endémica en el suroeste de EE. UU. y México (no en el sureste, como dice el libro). Eritema nudoso en la primoinfección; nódulos verrugosos faciales en la diseminada.

Paracoccidioidomicosis

Gemación múltiple en «timón»

Histología: Hiperplasia pseudoepiteliomatosa con granulomas y microabscesos; levaduras grandes con múltiples gemas periféricas finas.
Claves / IHQ: GMS imprescindible para ver el «timón de barco». Dos especies: P. brasiliensis y P. lutzii.
Clínica: Latinoamérica; estomatitis moriforme, úlceras mucosas y adenopatías. Puede manifestarse décadas después en emigrantes.

Histoplasmosis

Macrófagos llenos de levaduras pequeñas

Histología: Histiocitos repletos de levaduras ovales de 2-4 µm con seudohalo claro; granulomas en inmunocompetentes, láminas de macrófagos en inmunodeprimidos.
Claves / IHQ: GMS y PAS positivos; sin cinetoplasto (frente a Leishmania). Antígeno en orina y PCR.
Clínica: Pápulas tipo molusco, úlceras orales y nódulos en VIH avanzado o con fármacos anti-TNF; casi siempre diseminada.

Talaromicosis

Levaduras con tabique transversal

Histología: Macrófagos con levaduras de 3-6 µm que se dividen por fisión con un tabique central, sin gemación; necrosis.
Claves / IHQ: El tabique transversal la separa de Histoplasma. Cultivo con pigmento rojo difusible a 25 °C.
Clínica: Talaromyces marneffei (antes Penicillium): Sudeste asiático, VIH avanzado; pápulas umbilicadas faciales, fiebre y adenopatías.

Hongos dematiáceos y micosis de implantación

Cromoblastomicosis

Cuerpos muriformes «en moneda de cobre»

Histología: Hiperplasia pseudoepiteliomatosa, microabscesos y granulomas con células muriformes pardas de 5-12 µm, tabicadas en dos planos.
Claves / IHQ: Visibles en hematoxilina-eosina; no requieren tinción. Fonsecaea es el agente más frecuente.
Clínica: Placas verrugosas lentas en el miembro inferior de trabajadores rurales tropicales; puede evolucionar a carcinoma escamoso.

Feohifomicosis

Hifas pardas en quiste supurativo

Histología: Quiste o absceso subcutáneo con pared granulomatosa y hifas pigmentadas tabicadas; a veces una astilla vegetal.
Claves / IHQ: Fontana-Masson realza el pigmento. Exophiala, Alternaria, Curvularia. Scedosporium (antes Pseudallescheria) es hialino y no pertenece a este grupo.
Clínica: Nódulos o quistes en extremidades de trasplantados; la alternariosis da placas costrosas en zonas expuestas.

Esporotricosis

Granuloma supurativo, pocas levaduras

Histología: Hiperplasia pseudoepiteliomatosa y granulomas con centro supurativo; levaduras escasas, redondas o en «cigarro»; cuerpos asteroides.
Claves / IHQ: El hongo rara vez se ve con PAS o GMS: el cultivo o la PCR del tejido confirman el diagnóstico.
Clínica: Nódulos en cadena linfangítica tras una espina o un arañazo de gato (S. brasiliensis). Diagnóstico diferencial: M. marinum, nocardia, leishmania.

Lobomicosis (lacaziosis)

Cadenas de levaduras en dermis

Histología: Infiltrado granulomatoso difuso con innumerables levaduras redondas de pared gruesa, unidas en cadenas por puentes finos.
Claves / IHQ: No se cultiva; la filogenia lo sitúa junto a Paracoccidioides.
Clínica: Nódulos queloideos en orejas y extremidades en la Amazonia; también en delfines.

Micetoma y procesos que lo imitan

Eumicetoma

Granos con hifas anchas

Histología: Granos rodeados de neutrófilos, con fenómeno de Splendore-Hoeppli, granulomas y fibrosis; dentro, hifas tabicadas anchas a menudo pigmentadas.
Claves / IHQ: PAS/GMS positivos en el grano. Madurella mycetomatis (granos negros) es el agente principal en el mundo.
Clínica: Tumefacción indolora con fístulas en el pie; destrucción ósea. Antifúngicos prolongados y cirugía.

Actinomicetoma y nocardiosis

Filamentos bacterianos finos

Histología: Granos con filamentos de menos de 1 µm, ramificados; abscesos y fibrosis. La nocardiosis primaria puede no formar granos.
Claves / IHQ: Gram positivos; Nocardia es débilmente ácido-alcohol resistente (Fite). GMS también tiñe los filamentos.
Clínica: Nocardia brasiliensis domina en México; Actinomadura da granos rojos o blancos. Responde a antibióticos combinados.

Actinomicosis

Gránulos de azufre en abscesos

Histología: Abscesos con gránulos basófilos de filamentos y borde eosinófilo; fístulas y fibrosis.
Claves / IHQ: Gram positivo, no ácido-alcohol resistente. Bacteria anaerobia endógena de la boca.
Clínica: «Mandíbula leñosa» cervicofacial con fístulas; también torácica y abdominal.

Botriomicosis

Granos de cocos o bacilos

Histología: Granos basófilos de bacterias no filamentosas en el centro de abscesos, con borde Splendore-Hoeppli.
Claves / IHQ: Gram: cocos (S. aureus) o bacilos (Pseudomonas). PAS y GMS sin hifas.
Clínica: Placas con fístulas en piel de pacientes con inmunidad alterada; responde a antibióticos y drenaje.

Mohos angioinvasores, algas y miscelánea

Mucormicosis

Cintas anchas sin tabiques, 90°

Histología: Hifas anchas (5-20 µm), en cinta, con pocos tabiques y ramificación en ángulo recto; invasión vascular, infarto y necrosis con poca inflamación.
Claves / IHQ: Mejor visibles en hematoxilina-eosina que en GMS. PCR específica de Mucorales en tejido o suero.
Clínica: Diabéticos con cetoacidosis, neutropénicos, trasplantados, heridas traumáticas. Escara negra; urgencia médico-quirúrgica.

Entomoftoromicosis

Hifas con manguito de Splendore-Hoeppli

Histología: Hifas anchas poco tabicadas rodeadas de material eosinófilo, con eosinófilos y granulomas, sin angioinvasión.
Claves / IHQ: Agentes: Basidiobolus y Conidiobolus. El antiguo nombre «ficomicosis subcutánea» está en desuso.
Clínica: Masa leñosa subcutánea en tronco o extremidades (Basidiobolus) o centrofacial (Conidiobolus) en inmunocompetentes de zonas tropicales.

Aspergilosis cutánea

Hifas tabicadas dicotómicas a 45°

Histología: Hifas finas, tabicadas, de calibre uniforme y ramificación dicotómica en ángulo agudo; angioinvasión en la forma diseminada.
Claves / IHQ: GMS. No distinguible de Fusarium o Scedosporium solo por morfología: cultivo o PCR.
Clínica: Primaria en catéteres, apósitos y quemados; secundaria por diseminación en neutropénicos.

Fusariosis

Hifas hialinas con conidias en tejido

Histología: Igual que Aspergillus, a veces con conidias en el tejido (esporulación adventicia), lo que explica los hemocultivos positivos.
Claves / IHQ: Cultivo imprescindible por su resistencia a muchos antifúngicos.
Clínica: Pápulas y nódulos con centro necrótico, a menudo múltiples, en neutropénicos; paroniquia u onicomicosis previas como puerta de entrada.

Protothecosis

Mórula «en balón de fútbol»

Histología: Esporangios de 3-15 µm con endosporas dispuestas radialmente; granulomas e infiltrado mixto.
Claves / IHQ: PAS y GMS. Alga aclorófila, no un hongo; Prototheca wickerhamii.
Clínica: Placas o nódulos en el dorso de la mano o bursitis olecraniana tras traumatismo, a menudo en inmunodeprimidos.

Rinosporidiosis

Esporangios gigantes con endosporas

Histología: Esporangios de hasta 300 µm con miles de endosporas que maduran de la periferia al centro; pólipo mucoso.
Claves / IHQ: Mucicarmín positivo en la pared. Rhinosporidium seeberi es un protista acuático, no un hongo.
Clínica: Pólipos nasales friables y sangrantes; India y Sri Lanka; contacto con agua estancada.

Segunda mirada

Contrastes que resuelven la duda

Los cinco dilemas morfológicos que más errores producen en la biopsia.

Aspergillus o Fusarium frente a Mucorales

Calibre: Fino y uniforme (3-6 µm) frente a ancho e irregular (5-20 µm).
Tabiques: Frecuentes frente a escasos o ausentes.
Ramificación: Dicotómica en ángulo agudo frente a ángulo recto, irregular.
Tinción: GMS intensa frente a mejor visión en hematoxilina-eosina.
Implicación: Voriconazol no cubre Mucorales; el error retrasa el tratamiento correcto.

Histoplasma frente a Talaromyces frente a Leishmania

Tamaño: Los tres de 2-5 µm e intracelulares.
Clave: Histoplasma: gemación de cuello estrecho. Talaromyces: tabique transversal. Leishmania: cinetoplasto.
Tinciones: GMS positiva en los dos hongos y negativa en Leishmania.
Confirmación: Antígeno, cultivo o PCR según sospecha.

Esférulas: coccidioides frente a rinosporidio frente a prototeca

Tamaño: 20-80 µm frente a 100-300 µm frente a 3-15 µm.
Pared: Mucicarmín negativo frente a positivo frente a variable.
Contenido: Endosporas desordenadas frente a endosporas que maduran hacia el centro frente a endosporas radiales.
Contexto: Viaje a zona endémica frente a pólipo nasal frente a traumatismo en mano.

Levaduras grandes: Blastomyces, Paracoccidioides y Cryptococcus

Gemación: Única de base ancha frente a múltiple periférica frente a cuello estrecho.
Cápsula: Ausente en los dos primeros; mucicarmín positiva en criptococo.
Patrón: Hiperplasia pseudoepiteliomatosa y microabscesos en los dimórficos; aspecto gelatinoso en criptococo.
Geografía: Norteamérica frente a Latinoamérica frente a cosmopolita.

Grano de eumicetoma frente a actinomicetoma y botriomicosis

Contenido: Hifas anchas tabicadas frente a filamentos finos frente a cocos o bacilos.
Tinción útil: PAS/GMS frente a Gram y Fite frente a Gram.
Color: Negro o blanco frente a blanco, amarillo o rojo frente a blanquecino.
Tratamiento: Antifúngico y cirugía frente a antibióticos combinados frente a antibiótico y drenaje.

Escenarios clínicos

Qué haría en consulta

Escenarios en los que la biopsia o la sospecha de micosis cambia la conducta.

Siuna biopsia de «psoriasis» o «eccema» muestra neutrófilos en la capa córnea

Pediría PAS o GMS aunque no se haya solicitado. Si aparecen hifas, el diagnóstico es tiña y hay que retirar corticoides y biológicos dudosos. Antes de pautar antifúngico sistémico en una forma extensa, enviaría escamas para cultivo o PCR con identificación de especie.

Siun paciente neutropénico o trasplantado presenta una placa violácea que se necrosa

Haría la biopsia en el día, con un fragmento en fresco para microbiología y otro para histología con estudio urgente. Avisaría al patólogo y a enfermedades infecciosas: si hay hifas angioinvasoras, el tratamiento empírico debe cubrir Mucorales hasta la identificación, y el desbridamiento quirúrgico se valora de inmediato.

Siuna tiña corporal extensa no mejora tras un ciclo correcto de terbinafina

Sospecharía Trichophyton indotineae, sobre todo con antecedentes de viaje o familiares en el sur de Asia o uso de cremas combinadas con corticoide. Pediría cultivo con secuenciación ITS y, si se dispone, estudio de mutaciones de escualeno epoxidasa o sensibilidad antifúngica, y estudiaría a los convivientes.

Siaparecen nódulos en cadena en el antebrazo tras un arañazo de gato o el contacto con un acuario

El diagnóstico diferencial es esporotricosis, infección por Mycobacterium marinum, nocardiosis y leishmaniasis. Biopsiaría con fragmento en fresco para cultivo de hongos y micobacterias y PCR. Una histología con granulomas supurativos sin microorganismos visibles no descarta ninguno de ellos. Preguntaría siempre por gatos enfermos en casa, viajes y acuarios.

Siun niño tiene candidiasis oral, ungueal y cutánea persistente desde la primera infancia

Derivaría a inmunología para estudio de inmunodeficiencia primaria: AIRE, STAT1, vía de la IL-17 y, en adultos, timoma con autoanticuerpos frente a citocinas. Buscaría endocrinopatías asociadas, como hipoparatiroidismo e insuficiencia suprarrenal. Mientras tanto, trataría las infecciones con azoles y evitaría tandas cortas repetidas.

Detalles que cambian la conducta

Perlas de examen y de consulta

◆La mucormicosis se ve mejor en hematoxilina-eosina que en plata

Las hifas de Mucorales tiñen de forma débil e irregular con GMS, porque su pared es pobre en quitina y se colapsa. Las cintas anchas, retorcidas y huecas se reconocen mejor en el corte de rutina.

◆Cromoblastomicosis: el hongo se ve sin tinción especial

Las células muriformes pardas son visibles en hematoxilina-eosina, en microabscesos o dentro de células gigantes. Si hay hiperplasia pseudoepiteliomatosa con microabscesos en una placa verrugosa, hay que buscarlas antes de pensar en un carcinoma.

◆Granuloma supurativo sin hongos no significa ausencia de hongo

La esporotricosis y el Majocchi tratado pueden mostrar muy pocos microorganismos. Hay que hacer cortes seriados, PAS y GMS, y siempre cultivo del tejido en fresco. La PCR sobre parafina es un último recurso cuando no se reservó tejido.

◆El criptococo cutáneo casi siempre es diseminado

Salvo inoculación evidente, una lesión cutánea por criptococo obliga a pedir antígeno en suero, hemocultivos y punción lumbar. Su aspecto de molusco en un paciente con VIH es una pista clínica clásica.

◆La foliculitis por Malassezia se confunde con acné

Pápulas monomorfas pruriginosas en espalda y escote, que empeoran con antibióticos, sugieren levaduras en el folículo. El examen directo del contenido o una biopsia con PAS resuelven la duda. Responde a los azoles tópicos u orales.

◆Las hifas tabicadas no siempre son Aspergillus

Fusarium y Scedosporium son idénticos en el corte y resisten a antifúngicos que sí cubren Aspergillus. Es mejor escribir «hifas hialinas tabicadas» y pedir cultivo. La diferencia condiciona el antifúngico y el pronóstico.

Contraste con fuentes actuales

Actualización DermRX

Qué ha cambiado entre la obra (2022) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.

NomenclaturaVarios nombres del capítulo han cambiado o eran inexactos

Penicillium marneffei es hoy Talaromyces marneffei, y la talaromicosis se reivindica como enfermedad tropical desatendida. Los términos «zigomicosis» y «ficomicosis» se sustituyen por mucormicosis (orden Mucorales) y entomoftoromicosis (Basidiobolus, Conidiobolus). Pseudallescheria pasa a Scedosporium, que es hialino y no dematiáceo, y Absidia a Lichtheimia. El agente de la lobomicosis se agrupa con Paracoccidioides. Rhinosporidium es un protista acuático, y el agente de la neumocistosis se escribe Pneumocystis jirovecii. Varias especies de Candida se han reasignado, como Nakaseomyces glabratus.

Fuentes: Narayanasamy S, et al. Lancet Glob Health. 2021. PMID: 34678201. Vilela R, et al. Emerg Infect Dis. 2016. PMID: 27869614.

ResistenciaDermatofitos resistentes a terbinafina: Trichophyton indotineae

En 2012 la tiña resistente era anecdótica. Desde la epidemia india, T. indotineae (antes considerado un genotipo de T. mentagrophytes) se ha extendido por Europa, España incluida. Produce tiña corporal, crural y facial extensa, inflamatoria y contagiosa, a menudo con mutaciones de la escualeno epoxidasa que confieren resistencia a terbinafina. La histología es la de cualquier tiña. Lo que cambia es la conducta: cultivo con identificación molecular, estudio de sensibilidad cuando hay fracaso terapéutico, tratamiento con itraconazol según las recomendaciones actuales y control de convivientes.

Fuentes: Uhrlaß S, et al. J Fungi (Basel). 2022. PMID: 35887512. Gupta AK, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025. PMID: 40613321.

EpidemiologíaLa esporotricosis transmitida por gatos es una epidemia zoonótica

El libro presenta la esporotricosis como «enfermedad del jardinero» por S. schenckii. Hoy domina en Latinoamérica Sporothrix brasiliensis, transmitido por arañazos y mordeduras de gatos con lesiones ricas en levaduras. Es más virulento y da formas linfocutáneas, oculares y diseminadas, y ya hay casos importados en Europa. Ante nódulos linfangíticos tras contacto felino, la PCR y el cultivo del tejido permiten identificar la especie. Los gatos enfermos deben tratarse como fuente de contagio familiar.

Fuente: Rodrigues AM, et al. J Fungi (Basel). 2022. PMID: 35893145.

InmunogenéticaLa susceptibilidad grave a hongos tiene base genética conocida

El capítulo solo menciona APECED (AIRE). Ahora sabemos que la candidiasis mucocutánea crónica depende de la inmunidad IL-17. Las mutaciones con ganancia de función de STAT1 son su causa monogénica más frecuente y se asocian a autoinmunidad, aneurismas y carcinomas. La deficiencia autosómica recesiva de CARD9 explica dermatofitosis profundas, feohifomicosis y candidiasis invasoras en personas sin otra inmunodepresión. El dermatólogo también lo ve como efecto de clase: los biológicos anti-IL-17 aumentan la candidiasis mucocutánea.

Fuentes: Toubiana J, et al. Blood. 2016. PMID: 27114460. Rouzaud C, et al. J Fungi (Basel). 2015. PMID: 29376922.

MolecularInforme descriptivo, PCR en tejido y guías de mucormicosis

Hoy se considera que la morfología rara vez identifica un hongo con seguridad. El informe debe describir el microorganismo, la invasión y la reacción del huésped, y proponer los agentes compatibles. La PCR panfúngica (ITS, 28S) sobre parafina rinde sobre todo cuando el hongo se ve en el corte. Un fragmento en fresco para cultivo, MALDI-TOF y secuenciación sigue siendo preferible. En mucormicosis, la guía global ECMM/MSG ERC recomienda cirugía precoz y anfotericina B liposomal en primera línea, con isavuconazol o posaconazol como alternativa o en la fase de mantenimiento.

Fuentes: Guarner J, Brandt ME. Clin Microbiol Rev. 2011. PMID: 21482725. Sparks R, et al. Pathology. 2023. PMID: 37316383. Cornely OA, et al. Lancet Infect Dis. 2019. PMID: 31699664.

Salud globalMicetoma y cromoblastomicosis, enfermedades tropicales desatendidas

La OMS incluyó el micetoma en 2016 y la cromoblastomicosis, con otras micosis profundas, en 2017 en su lista de enfermedades tropicales desatendidas. Esto ha impulsado la identificación molecular de los agentes y los ensayos con antifúngicos. Sigue sin haber pruebas serológicas fiables, y el eumicetoma continúa causando amputaciones. Con la inmigración, ambos aparecen en consultas españolas: la histología del grano o de las células muriformes es a menudo el primer diagnóstico.

Fuentes: Zijlstra EE, et al. Lancet Infect Dis. 2016. PMID: 26738840. Queiroz-Telles F, et al. Clin Microbiol Rev. 2017. PMID: 27856522.

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Fuentes

Referencias

Lectura de referencia

Patterson JW. Capítulo 25, «Mycoses and Algal Infections». En: Weedon’s Skin Pathology Essentials. 1.ª ed. Edimburgo: Churchill Livingstone/Elsevier; 2012. Consultado en su edición original en inglés.

Fuentes consultadas para contrastar y actualizar

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