📘 PRURITO SINE MATERIA (PSM)
- 📘 PRURITO SINE MATERIA (PSM)
- 1️⃣ Idea-fuerza
- 2️⃣ Fisiopatología útil
- 3️⃣ Clínica clave
- 4️⃣ Diagnóstico funcional (descartar causas)
- 5️⃣ TODOS LOS TRATAMIENTOS OFF-LABEL (2025)
- 🟣 A. Neuromoduladores tópicos
- 🟢 B. Neuromoduladores sistémicos (PRIMERA LÍNEA REAL)
- 🔵 C. Modulación opioide (fundamental en PSM)
- 🟠 D. Terapias dirigidas a IL-31 / JAK (las más potentes en 2025)
- 🔴 E. Inmunomoduladores anti-Th2 / neuroinmune
- 🟤 F. Otras terapias sistémicas off-label
- 🟡 G. Procedimientos / neuromodulación
- 6️⃣ Tratamiento según fenotipo
- 🐚 Perlas tipo
- 🗺️ Resumen en una frase
Prurito crónico sin lesiones primarias visibles, sin causa dermatológica evidente, de origen neuropático, neuroinmunológico, psicofisiológico o sistémico.
1️⃣ Idea-fuerza
«El prurito sine materia NO es un problema de piel: es una alteración de los circuitos neuroinmunológicos del prurito; el tratamiento debe dirigirse al sistema nervioso, no a la epidermis.»
2️⃣ Fisiopatología útil
- Hiperexcitabilidad de fibras C y Aδ.
- Activación del eje IL-31 → JAK1/JAK2.
- Disfunción de microglía espinal → “sensibilización central”.
- Alteración del sistema opioide endógeno.
- Factores psicoemocionales y del sueño → amplificadores.
- Puede asociarse a neuropatías, disfunción hepática/renal, anemia, hipotiroidismo, VIH.
3️⃣ Clínica clave
- Prurito generalizado o localizado, sin lesiones primarias.
- Excoriaciones secundarias, liquenificación leve.
- Empeora por la noche y con estrés.
- Antihistamínicos casi siempre ineficaces.
4️⃣ Diagnóstico funcional (descartar causas)
- TSH, ferritina, creatinina, bilirrubinas.
- Serologías (VIH/HV B/C).
- HbA1c, electroforesis, hematimetría.
- Valorar radiculopatía (si localizado).
- Buscar comorbilidades psiquiátricas o del sueño.
5️⃣ TODOS LOS TRATAMIENTOS OFF-LABEL (2025)
(EXHAUSTIVO, clínicamente relevante y jerarquizado por utilidad.)
🟣 A. Neuromoduladores tópicos
Capsaicina 0,025–0,1 %
Desensibilización de fibras C → útil en prurito neuropático focal.
Lidocaína tópica / parches 5 %
Excelente en prurito focal neuropático (notalgia, meralgia, postherpético).
Ruxolitinib 1,5 % (off-label)
Potente efecto antipruriginoso cuando el eje IL-31/JAK1 tiene papel predominante.
Mentol / pramoxina
Modulación TRPM8: alivio inmediato.
🟢 B. Neuromoduladores sistémicos (PRIMERA LÍNEA REAL)
(Los más eficaces en prurito sine materia.)
Gabapentina
300–3600 mg/día
Muy eficaz en prurito neuropático generalizado y nocturno.
Pregabalina
75–300 mg/día
Inicio más rápido; útil en pacientes ansiosos.
Duloxetina 30–60 mg/día
Para prurito neuropático con componente emocional o dolor asociado.
Venlafaxina 75–225 mg/día
Opción alternativa SNRI.
Mirtazapina 7,5–30 mg/noche
Excelente para prurito nocturno + insomnio + ansiedad.
Doxepina oral 10–25 mg/noche
En prurito severo con componente ansiedad-tensión.
🔵 C. Modulación opioide (fundamental en PSM)
LDN = Low-Dose Naltrexone (naltrexona a baja dosis)
1,5–4,5 mg/noche
Uno de los tratamientos más eficaces para PSM.
Modula microglía + ejes opioides → rompe el circuito de prurito central.
Naloxona / Naltrexona estándar
Para prurito colestásico o opioide-dependiente.
🟠 D. Terapias dirigidas a IL-31 / JAK (las más potentes en 2025)
(Eje central del prurito neurógeno y sine materia.)
Nemolizumab (anti-IL-31RA)
Espectacular en prurito crónico sin lesiones.
Muy útil en PSM + liquenificación leve.
JAK inhibidores sistémicos
- Upadacitinib 15–30 mg/día
- Abrocitinib 100–200 mg/día
- Baricitinib 2–4 mg/día
- Tofacitinib 5 mg/12 h
Potentísimos en prurito refractario sine materia → inicio de efecto en días.
🔴 E. Inmunomoduladores anti-Th2 / neuroinmune
Dupilumab (anti-IL-4Rα)
Útil en PSM con fenotipo atópico subclínico o xerosis marcada.
Omalizumab (anti-IgE)
Casos donde IgE es muy elevada o existe fenotipo urticariforme.
🟤 F. Otras terapias sistémicas off-label
Naltrexona convencional (25–50 mg/día)
Prurito colestásico o renal.
Tramadol (modulación dual opioide–serotonina)
Solo en casos seleccionados → riesgo de dependencia.
Tetraciclinas (doxi/mino)
Rol modesto como antiinflamatorios neurocutáneos.
Micofenolato / ciclosporina
Solo si existe un componente inflamatorio concomitante.
🟡 G. Procedimientos / neuromodulación
Toxina botulínica A
Muy útil en prurito focal neuropático (notalgia, braquiorradial).
Radiofrecuencia / bloqueos nerviosos
Para prurito radicular.
TMS / tDCS (estimulación magnética transcraneal)
Emergentes: modulación cortical del prurito.
Fototerapia NB-UVB
Efecto antipruriginoso directo (inhibición de fibras C).
6️⃣ Tratamiento según fenotipo
Prurito sine materia focal
- Lidocaína parches
- Capsaicina
- Gabapentina/pregabalina
- Toxina botulínica
- JAK si refractario
Prurito sine materia generalizado
- Gabapentina/pregabalina
- Mirtazapina o duloxetina
- LDN
- JAK inhibidor
- Nemolizumab
PSM con ansiedad/insomnio asociado
- Mirtazapina
- Doxepina
- Terapia combinada con LDN
PSM con fenotipo atópico subclínico
- Dupilumab
- JAK inhibidores
- Ruxolitinib tópico
🐚 Perlas tipo
El PSM no responde a antihistamínicos: si se los sigues dando, perderás meses.
LDN es uno de los mejores tratamientos por su acción neuroinmunológica central.
Nemolizumab y los JAK inhibidores son los fármacos más potentes hoy para prurito sine materia refractario.
El PSM es más similar al dolor neuropático que a la inflamación cutánea: usa gabapentinoides desde el principio.
En pacientes con insomnio o ansiedad, mirtazapina transforma el pronóstico.
La toxina botulínica es clave en pruritos focales neuropáticos resistentes.
Si el prurito se acompaña de parestesias, el componente neurógeno es casi seguro.
🗺️ Resumen en una frase
«El prurito sine materia es un trastorno neuroinmunológico: se trata con neuromoduladores (gabapentinoides, mirtazapina), con LDN, con antagonistas de IL-31/JAK, y con técnicas de neuromodulación focal cuando es localizado.»