VIH y piel, primera parte: primoinfección, prurito, dermatosis inflamatorias y toxicodermias por antirretrovirales y antiinfecciosos
Sobre la sección «HIV infection; HIV treatment; Dermatological manifestations: Acute primary HIV infection/seroconversion, Pruritus/xerosis/ichthyosis, Pigmentary disorders, Coagulopathies, Inflammatory dermatoses, Drug reactions (incl. lipodystrophy)» del capítulo 35, «HIV and the Skin» (C.B. Bunker y F. Gotch) · Rook’s Textbook of Dermatology, 8.ª ed., 2010
La primera mitad del capítulo de Bunker y Gotch repasa lo que el dermatólogo necesita saber de la infección por VIH antes de ver una sola infección oportunista: la historia natural, los antirretrovirales, el exantema de la seroconversión y las dermatosis no infecciosas que el virus provoca, exagera o modifica, desde el prurito y la xerosis hasta la foliculitis eosinofílica, la erupción papular pruriginosa, la dermatitis seborreica, la psoriasis, las alteraciones pigmentarias, las coagulopatías y una larga lista de rarezas. Cierra con las toxicodermias, que en estos pacientes son más frecuentes y más graves, y con la lipodistrofia. Esta lectura conserva esa estructura, pero la sitúa en octubre de 2026: tratamiento para todos desde el diagnóstico, regímenes con inhibidores de la integrasa, cribado de HLA-B*57:01, abandono de nevirapina y estavudina, inyectables de acción prolongada con sus nódulos, aumento de peso en lugar de lipoatrofia, biológicos para la psoriasis con carga viral suprimida, dupilumab y nemolizumab en el prurigo nodular e interacciones con ritonavir y cobicistat que cambian cómo se infiltra o se prescribe un azol.
Obra de referencia: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C (eds.), Rook’s Textbook of Dermatology, 8.ª ed. (Wiley-Blackwell, 2010). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 34 min de lectura.
En 20 segundos
- Una dermatosis común puede ser la primera pista de una infección por VIH no diagnosticada. El exantema febril con úlceras orales, la dermatitis seborreica extensa de aparición brusca, la psoriasis explosiva, el zóster en un joven, la foliculitis muy pruriginosa de cara y tronco o la eritrodermia sin causa son motivos para ofrecer la serología de forma rutinaria, sin esperar a que el paciente declare prácticas de riesgo y sin pedir permiso con rodeos.
- En la persona con VIH, la conducta depende de cuatro datos: cifra de CD4, carga viral, régimen antirretroviral y tiempo que lleva con él. La foliculitis eosinofílica, la erupción papular pruriginosa, la psoriasis grave y la dermatitis seborreica intensa son marcadores de inmunodepresión o de viremia no controlada; mejoran con la supresión virológica, pero pueden empeorar transitoriamente en los primeros meses de tratamiento por reconstitución inmune.
- Las toxicodermias siguen siendo más frecuentes que en la población general, pero su perfil ha cambiado: el cotrimoxazol y otros antiinfecciosos causan hoy más reacciones graves que los antirretrovirales, el cribado de HLA-B*57:01 ha eliminado la hipersensibilidad a abacavir y la nevirapina ha desaparecido de los regímenes de inicio. Lo nuevo son los nódulos de los inyectables, el aumento de peso y las interacciones de los potenciadores con corticoides y azoles.
Claves de la lectura
El exantema de la primoinfección pasa por un cuadro viral banal si no se pide la prueba adecuada
Entre una y seis semanas después de la exposición, la mayoría de los infectados desarrolla un cuadro similar a una mononucleosis: fiebre, astenia, faringitis, adenopatías, mialgias y, en más de la mitad, un exantema maculopapular simétrico de tronco y cara que puede afectar a palmas y plantas. Las úlceras orales y genitales dolorosas, el eritema multiforme, la candidiasis oral transitoria y el intertrigo genitocrural erosivo son pistas valiosas. La histología es inespecífica, con infiltrado linfocitario CD8 perivascular y cambios de interfase leves. El diagnóstico se basa en un inmunoensayo de cuarta generación, que detecta antígeno p24 y anticuerpos, y en la carga viral de ARN si la sospecha es alta y la serología es negativa o indeterminada. Un cuadro sintomático, prolongado y con más de tres manifestaciones anuncia una progresión más rápida.
Ofrecer la serología es obligado ante las enfermedades indicadoras, no una cortesía
El libro ya defendía normalizar la prueba mediante protocolos de exclusión voluntaria. Hoy el criterio es operativo: toda enfermedad en la que la prevalencia de VIH no diagnosticado supera el 0,1 % justifica ofrecer la serología a todos los pacientes que la presentan. En dermatología esto incluye las infecciones de transmisión sexual, el herpes zóster, la dermatitis seborreica extensa o de inicio brusco, el exantema mononucleósico inexplicado, la candidiasis oral, la psoriasis grave o explosiva y la eritrodermia sin causa evidente. El diagnóstico precoz tiene consecuencias directas: tratamiento inmediato, recuperación inmunitaria y fin de la transmisión sexual cuando la carga viral se hace indetectable. Conviene registrar en la historia que se ofreció la prueba y la respuesta del paciente, y antes de iniciar un biológico o un inmunosupresor la serología forma parte del cribado basal.
La foliculitis eosinofílica señala CD4 por debajo de 250 y responde mejor a la fototerapia que a los antibióticos
Se presenta como pápulas y pústulas foliculares eritematosas, intensamente pruriginosas, de distribución centrípeta en cara, cuello, tronco superior y raíz de los brazos, a menudo excoriadas y con hiperpigmentación residual en fototipos altos. Los cultivos son estériles; la biopsia muestra eosinófilos y mastocitos que se degranulan alrededor del infundíbulo, a veces con mucinosis folicular. Puede haber eosinofilia periférica e IgE elevada. La mayoría de los pacientes tiene un nadir de CD4 inferior a 200 y muchos la desarrollan en los tres a seis primeros meses de tratamiento antirretroviral, como manifestación de reconstitución inmune. El tratamiento de base es la supresión virológica; mientras llega, la fototerapia UVB de banda estrecha es lo más eficaz, con corticoides tópicos potentes, tacrolimus tópico, antihistamínicos, isotretinoína o indometacina como alternativas fuera de ficha técnica.
La erupción papular pruriginosa es una hipersensibilidad a picaduras en un sistema inmune muy dañado
Es la dermatosis pruriginosa más frecuente del VIH en África y Asia, con prevalencias del 10 al 60 %. Consiste en pápulas urticariformes simétricas, excoriadas, en extremidades y tronco, que dejan cicatrices e hiperpigmentación estigmatizantes. En Uganda, el 84 % de las biopsias mostraban un patrón de picadura de artrópodo y la mediana de CD4 era de 46 células/µL, con una gravedad inversamente proporcional a la cifra. Aunque comparte rasgos Th2 con la foliculitis eosinofílica, no es folicular. El diagnóstico diferencial incluye prurigo nodular, escabiosis, penfigoide en fase prebullosa, tubercúlides papulonecróticas, oncodermatitis, sífilis secundaria y toxicodermias. Su presencia es una indicación fuerte de iniciar antirretrovirales; la fototerapia, los corticoides tópicos, los antihistamínicos y la protección frente a artrópodos alivian mientras tanto.
La dermatitis seborreica intensa o refractaria obliga a pensar en VIH, y su tratamiento es el convencional
Afecta al 1-5 % de la población general y a entre el 20 y el 85 % de las personas con VIH según la serie y la fase de la infección. Es más extensa, más inflamatoria y más rebelde cuando los CD4 caen por debajo de 100, puede alcanzar la eritrodermia y se asocia a foliculitis. La densidad de Malassezia en contacto con los queratinocitos se correlaciona con la gravedad, y la histología puede recordar a una psoriasis, con más necrosis queratinocítica, neutrófilos y células plasmáticas que la forma clásica. El tratamiento combina ketoconazol al 2 % o ciclopirox en champú y crema, corticoides de baja potencia en ciclos cortos e inhibidores tópicos de la calcineurina para la cara; el itraconazol oral se reserva para casos extensos y obliga a revisar interacciones con ritonavir o cobicistat.
La psoriasis asociada al VIH se trata hoy con biológicos si la carga viral está suprimida
La psoriasis puede debutar o agravarse bruscamente con la infección, con formas eritrodérmicas, palmoplantares, inversas y artritis reactiva, y suele mejorar con la supresión virológica, de modo que la psoriasis moderada o grave es por sí misma indicación de antirretrovirales. El libro consideraba contraindicados los anti-TNF y desaconsejaba ciclosporina y metotrexato por neutropenia y sarcoma de Kaposi fulminante, y recomendaba fototerapia y acitretina. La fototerapia y la acitretina siguen siendo seguras. Lo que ha cambiado es la experiencia acumulada con anti-IL-17, anti-IL-23, ustekinumab y apremilast en pacientes con carga viral indetectable y CD4 estables, con buena eficacia y sin aumento evidente de infecciones, aunque los datos proceden de series de casos. La elección se coordina con la unidad de VIH, con cribado de tuberculosis y hepatitis B y control de CD4 y carga viral cada tres a seis meses.
Las toxicodermias graves son más frecuentes en el VIH y hoy las causan sobre todo los antiinfecciosos
La infección por VIH multiplica el riesgo de exantema, síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica y DRESS, probablemente por la desregulación inmune con predominio Th2, la activación policlonal y las reactivaciones víricas. El cotrimoxazol en dosis de tratamiento de neumocistosis provocaba exantema en más de la mitad de los pacientes, y la amoxicilina-clavulánico en casi la mitad. Las sulfamidas, la dapsona, la pirimetamina con sulfadiazina, los antituberculosos, los anticonvulsivos aromáticos, el alopurinol y algunos antirretrovirales encabezan la lista. Un exantema morbiliforme leve por cotrimoxazol puede tratarse a veces sin suspender el fármaco o con desensibilización, pero la afectación mucosa, la fiebre alta, las ampollas, el dolor cutáneo, la eosinofilia o la alteración hepática exigen retirada inmediata y valoración hospitalaria.
El cribado de HLA-B*57:01 eliminó la hipersensibilidad a abacavir y la nevirapina ya no se inicia
La hipersensibilidad a abacavir, con fiebre, síntomas digestivos y respiratorios y exantema en unos dos tercios de los casos, afectaba a cerca del 8 % de los tratados y podía ser mortal en la reexposición. Desde el ensayo PREDICT-1, determinar HLA-B*57:01 antes de prescribir es obligatorio y su negatividad prácticamente descarta la reacción inmunológica. La nevirapina, principal causa de Stevens-Johnson, necrólisis y DRESS por antirretrovirales, exigía escalado de dosis y umbrales de CD4; hoy no forma parte de ningún régimen recomendado en Europa. El efavirenz, con exantema y fotosensibilidad, también ha salido de las pautas de inicio. Los inhibidores de la integrasa, base actual del tratamiento, causan exantema en menos del 1-2 % de los pacientes, aunque se han descrito hipersensibilidad a dolutegravir y DRESS con raltegravir.
La lipoatrofia de estavudina dio paso al aumento de peso con integrasa y tenofovir alafenamida
En la era del libro, hasta el 80 % de los pacientes con ciertos regímenes desarrollaba lipoatrofia facial en menos de un año, con pérdida de grasa en surcos nasogenianos, mejillas, nalgas y extremidades y acumulación abdominal, dorsocervical y mamaria, junto a dislipemia, resistencia a la insulina y acantosis nigricans. La responsable principal era la toxicidad mitocondrial de los análogos de timidina, estavudina y zidovudina, que ya no se usan. El problema actual es distinto: los regímenes con dolutegravir o bictegravir y tenofovir alafenamida se asocian a aumento de peso, mayor en mujeres y en personas de raza negra, con más grasa visceral. La lipoatrofia residual se trata con rellenos de ácido poli-L-láctico o hialurónico, y la lipohipertrofia con cambio de régimen, ejercicio, control metabólico y, en casos seleccionados, liposucción.
Dermatosis no infecciosas y toxicodermias del VIH, entidad a entidad
Todas las entidades de la primera mitad del capítulo, con la clave clínica, cómo confirmarlas y qué se hace en octubre de 2026.
Diagnóstico de la infección y primoinfección
Exantema de primoinfección
1-6 semanas tras exposición- Clínica
- Exantema maculopapular simétrico de cara y tronco, a veces palmoplantar, con pápulas perifoliculares, urticaria o vesículas ocasionales, fiebre, faringitis, adenopatías y mialgias; dura unos quince días y puede pasar inadvertido.
- Diagnóstico
- Inmunoensayo de cuarta generación con antígeno p24 y anticuerpos, y carga viral de ARN si la sospecha es alta; puede haber linfopenia, trombocitopenia y hepatitis bioquímica. La biopsia es inespecífica, con infiltrado CD8 perivascular e interfase leve.
- Manejo
- Derivación preferente a la unidad de VIH para iniciar tratamiento antirretroviral cuanto antes, idealmente en días; estudio de otras ITS, notificación a contactos y consejo sobre transmisión mientras la carga viral no sea indetectable.
Úlceras orogenitales y eritema multiforme de la seroconversión
Puerta de entrada- Clínica
- Úlceras orales, esofágicas o genitales dolorosas, a veces eritema multiforme o incluso un cuadro similar a Stevens-Johnson; las lesiones mucosas se interpretan como lugar de inoculación del virus.
- Diagnóstico
- PCR de herpes simple y estudio de sífilis, mpox y otras ITS en el exudado; serología de VIH con carga viral; descartar enfermedad de Behçet, toxicodermia y enfermedades ampollosas autoinmunes.
- Manejo
- Analgesia tópica y sistémica, tratamiento de las coinfecciones identificadas e inicio del antirretroviral; no atribuir las úlceras a herpes sin confirmación, porque coexisten varios procesos con frecuencia.
Intertrigo genitocrural erosivo agudo
Signo poco conocido- Clínica
- Erosiones y eritema húmedo de los pliegues inguinales y genitales durante la seroconversión, a menudo con candidiasis oral simultánea por la caída transitoria de los CD4.
- Diagnóstico
- Examen directo y cultivo de Candida, PCR de herpes y serología de VIH con carga viral; descartar intertrigo bacteriano, psoriasis inversa y eritema necrolítico.
- Manejo
- Antifúngico tópico o fluconazol oral si hay candidiasis, cuidados de barrera y tratamiento antirretroviral; la resolución suele ser rápida al recuperar la inmunidad.
Enfermedades indicadoras de VIH
Prevalencia > 0,1 %- Clínica
- Dermatitis seborreica extensa, psoriasis grave o explosiva, herpes zóster, molusco en adultos, candidiasis oral, leucoplasia vellosa, ITS, exantema mononucleósico, eritrodermia y foliculitis eosinofílica.
- Diagnóstico
- Serología de cuarta generación ofrecida de forma rutinaria a todos los pacientes con la enfermedad, sin depender de la declaración de prácticas de riesgo; carga viral si hay sospecha de infección reciente.
- Manejo
- Registrar el ofrecimiento y la respuesta; ante un resultado positivo, derivación preferente a la unidad de VIH y estudio de contactos; incluir la serología en el cribado previo a biológicos e inmunosupresores.
Profilaxis preexposición y posexposición
PrEP y PEP- Clínica
- Tras una exposición de riesgo, la profilaxis posexposición debe empezar antes de 72 horas y dura 28 días; la PrEP oral o inyectable protege a personas con exposición continuada.
- Diagnóstico
- Serología basal de VIH, hepatitis B y C, sífilis y otras ITS; función renal para tenofovir; seguimiento serológico al terminar la profilaxis y cada tres meses en PrEP.
- Manejo
- PEP con bictegravir, emtricitabina y tenofovir alafenamida o dolutegravir con tenofovir y emtricitabina; PrEP con tenofovir-emtricitabina, cabotegravir bimestral o lenacapavir semestral, este último autorizado en la UE en 2025 y aún no comercializado en España.
Prurito y erupciones papulares pruriginosas
Prurito, xerosis e ictiosis adquirida
Muy frecuentes- Clínica
- Prurito generalizado con piel seca o ictiosiforme, excoriaciones, eccematización e impetiginización; puede evolucionar a prurigo excoriado o nodular. Se ha descrito pérdida de fibras nerviosas peptidérgicas cutáneas.
- Diagnóstico
- Descartar escabiosis, foliculitis eosinofílica, erupción papular pruriginosa, dermatitis atópica, toxicodermia y causas sistémicas: hepatopatía, nefropatía, linfoma y hepatitis C; hemograma con eosinófilos, IgE, función hepática y renal, y biopsia si hay lesiones primarias.
- Manejo
- Emolientes, jabones syndet, corticoides tópicos en zonas eccematizadas, antihistamínicos sedantes nocturnos y fototerapia UVB de banda estrecha, eficaz y sin efecto negativo demostrado sobre CD4 ni carga viral; tratamiento antirretroviral si no lo recibe.
Foliculitis eosinofílica
CD4 < 250/µL- Clínica
- Pápulas y pústulas foliculares eritematosas muy pruriginosas en cara, cuello, tronco superior y brazos, excoriadas; puede haber fotosensibilidad subclínica y empeoramiento en los primeros meses de antirretrovirales.
- Diagnóstico
- Biopsia con eosinófilos y mastocitos perifoliculares, a veces mucinosis folicular; cultivos y examen directo negativos; eosinofilia e IgE elevadas. El foscarnet se ha implicado como desencadenante.
- Manejo
- Antirretrovirales; fototerapia UVB de banda estrecha como pilar; corticoide tópico potente, tacrolimus tópico, cetirizina; fuera de ficha, isotretinoína 0,5 mg/kg/día, indometacina 50-75 mg/día o itraconazol 200-400 mg/día revisando interacciones con potenciadores.
Erupción papular pruriginosa
CD4 < 100-200/µL- Clínica
- Pápulas urticariformes simétricas, excoriadas, en extremidades y tronco, con cicatrices e hiperpigmentación; frecuente en África y Asia y a menudo primera manifestación de VIH avanzado.
- Diagnóstico
- Biopsia con infiltrado perivascular e intersticial cuneiforme, superficial y profundo, linfocitario y eosinofílico, sin foliculitis; eosinofilia e IgE elevadas; en una serie, anticuerpos frente a antígenos del penfigoide en tres cuartas partes.
- Manejo
- Inicio de antirretrovirales como medida principal; fototerapia, corticoides tópicos potentes, antihistamínicos, repelentes y mosquiteras; la pentoxifilina y la talidomida se han usado en casos rebeldes.
Prurigo nodular
Complicación del rascado- Clínica
- Nódulos hiperqueratósicos excoriados en superficies extensoras, muy pruriginosos, sobre un prurito crónico de cualquier causa; más frecuente con viremia o inmunodepresión avanzada.
- Diagnóstico
- Biopsia si hay duda con micobacteriosis, tubercúlides o linfoma; buscar la causa del prurito y comprobar la situación virológica.
- Manejo
- Corticoides potentes en oclusión o intralesionales, sin triamcinolona si hay ritonavir o cobicistat; fototerapia; dupilumab, autorizado en la UE para prurigo nodular desde 2022, y nemolizumab, autorizado en 2025 pero sin financiación en España para esta indicación; la talidomida causó neuropatía en un tercio de los pacientes.
Fotosensibilidad y dermatitis actínica crónica
Más en fototipos altos- Clínica
- Eccema liquenificado de zonas expuestas, erupciones liquenoides fotodistribuidas o reacciones exageradas a la radiación ultravioleta; la dermatitis actínica crónica puede ser forma de presentación del VIH.
- Diagnóstico
- Fototest con dosis eritematógena mínima reducida, fotoparche y revisión de fármacos fotosensibilizantes: cotrimoxazol, efavirenz, saquinavir, tipranavir, voriconazol y tiazidas; descartar porfiria cutánea tarda y lupus.
- Manejo
- Fotoprotección estricta, corticoides tópicos e inhibidores de la calcineurina, retirada del fármaco implicado y antirretrovirales; azatioprina o ciclosporina solo en casos graves y coordinados con la unidad de VIH.
Dermatosis papuloescamosas y eccematosas
Dermatitis seborreica
20-85 % de los pacientes- Clínica
- Placas eritematodescamativas intensas en cuero cabelludo, cara, pecho, axilas e ingles, a veces foliculares o eritrodérmicas; más grave con CD4 inferiores a 100 y asociada a tuberculosis en algunas series africanas.
- Diagnóstico
- Clínico; examen directo para descartar tiña; la biopsia muestra paraqueratosis, espongiosis, necrosis queratinocítica, neutrófilos y células plasmáticas, y puede parecerse a una psoriasis.
- Manejo
- Ketoconazol al 2 % o ciclopirox en champú y crema, corticoide de baja potencia en ciclos cortos, pimecrolimus o tacrolimus en la cara e itraconazol oral en formas extensas, revisando interacciones; ofrecer serología si no hay diagnóstico previo.
Psoriasis asociada al VIH
HLA-C*06:02- Clínica
- Debut o agravamiento brusco, con formas en gotas, inversas, palmoplantares, rupioides o eritrodérmicas y artritis; puede remitir en fases terminales y suele mejorar con la supresión virológica.
- Diagnóstico
- Biopsia si hay duda con dermatitis seborreica, tiña, sífilis secundaria, toxicodermia o micosis fungoide; cribado de tuberculosis, hepatitis B y C, CD4 y carga viral antes de cualquier sistémico.
- Manejo
- Antirretrovirales, tópicos, fototerapia y acitretina 25-50 mg/día; con carga viral suprimida, anti-IL-17, anti-IL-23, ustekinumab o apremilast, con datos de series; metotrexato y ciclosporina con control estrecho, evitando metotrexato junto a cotrimoxazol.
Artritis reactiva
Antes síndrome de Reiter- Clínica
- Artritis, uretritis y conjuntivitis con queratodermia blenorrágica, balanitis circinada y lesiones ungueales, a veces muy graves e invalidantes en la infección no tratada.
- Diagnóstico
- Buscar desencadenante urogenital o entérico con PCR de Chlamydia y gonococo y coprocultivo; HLA-B27; diferenciar de psoriasis pustulosa y de artritis séptica.
- Manejo
- Antirretrovirales, tratamiento de la infección desencadenante, antiinflamatorios no esteroideos y acitretina para la afectación cutánea; sulfasalazina o biológicos en colaboración con Reumatología si persiste.
Dermatitis atópica e hiper-IgE
Asociación discutida- Clínica
- Algunos adultos notan recidiva o empeoramiento de un eccema atópico; en el VIH avanzado se ven cuadros eccematosos con IgE muy elevada que recuerdan al síndrome de hiper-IgE.
- Diagnóstico
- Descartar escabiosis, toxicodermia, dermatitis seborreica y foliculitis eosinofílica; la sensibilización IgE a hongos puede contribuir; en niños con transmisión vertical no se ha demostrado más atopia.
- Manejo
- Tratamiento convencional con emolientes, corticoides e inhibidores de la calcineurina; para sistémicos, preferir dupilumab o tralokinumab con carga viral suprimida y revisar interacciones antes de un inhibidor de JAK.
Síndrome folicular y pitiriasis rubra pilar asociada al VIH
Tipo VI- Clínica
- Pápulas foliculares con espinas queratósicas, placas eritematodescamativas con islotes respetados, acné conglobata, quistes y a veces hidradenitis; la combinación se ha clasificado como pitiriasis rubra pilar de tipo VI.
- Diagnóstico
- Biopsia con alternancia de orto y paraqueratosis y tapones foliculares; descartar liquen espinuloso, enfermedad de Darier, toxicodermia y foliculitis infecciosas con cultivo y examen directo.
- Manejo
- Responde a los antirretrovirales más que a cualquier otro tratamiento; acitretina o isotretinoína como complemento, con emolientes y queratolíticos.
Eritrodermia
Puede ser debut- Clínica
- Eritema y descamación de más del 90 % de la superficie, con prurito, adenopatías y alteración térmica; en adultos jóvenes de fototipo alto puede ser la primera manifestación de VIH.
- Diagnóstico
- El mismo estudio que fuera del VIH: biopsias múltiples, revisión de fármacos, sarna costrosa, psoriasis, dermatitis seborreica, linfoma cutáneo de células T y papuloeritrodermia de Ofuji; serología de VIH obligada.
- Manejo
- Ingreso si hay inestabilidad, emolientes, corticoides tópicos de potencia media, retirada de fármacos sospechosos y tratamiento de la causa, incluidos los antirretrovirales.
Otras dermatosis inflamatorias asociadas
Granuloma anular
Formas atípicas- Clínica
- Formas localizadas, generalizadas, perforantes, orales o violáceas que pueden simular sarcoma de Kaposi o molusco; respuesta variable a los antirretrovirales.
- Diagnóstico
- Biopsia con granuloma en empalizada y mucina; tinciones y cultivos de micobacterias y hongos negativos, imprescindibles en el inmunodeprimido.
- Manejo
- Corticoides tópicos potentes o intralesionales, sin triamcinolona si hay ritonavir o cobicistat; fototerapia en formas generalizadas y control virológico como base.
Porfiria cutánea tarda
Multifactorial- Clínica
- Fragilidad, ampollas, milios, hipertricosis e hiperpigmentación en zonas expuestas, favorecidas por hepatitis C o B, alcohol, estrógenos y sobrecarga férrica.
- Diagnóstico
- Porfirinas en orina y plasma, ferritina, mutaciones de HFE y serologías de hepatitis; biopsia con ampolla subepidérmica sin inflamación.
- Manejo
- Tratar la hepatitis C con antivirales de acción directa, flebotomías o hidroxicloroquina a dosis bajas, 100 mg dos veces por semana, fotoprotección y retirada de desencadenantes.
Vasculitis y dermatosis neutrofílicas
Raras- Clínica
- Vasculitis leucocitoclástica, eritema elevatum diutinum, poliarteritis nudosa, crioglobulinemia, síndrome de Sweet, pioderma gangrenoso, hidradenitis ecrina neutrofílica y dedos rojos asociados a hepatitis.
- Diagnóstico
- Biopsia con inmunofluorescencia directa, cultivos para descartar infección, crioglobulinas, serologías de hepatitis B y C, ANCA y revisión de fármacos.
- Manejo
- Tratar la causa y controlar la viremia; dapsona en eritema elevatum diutinum con cribado de G6PD, corticoides sistémicos breves y prudencia con inmunosupresores si hay replicación viral.
Enfermedades ampollosas autoinmunes
Asociación ocasional- Clínica
- Penfigoide ampolloso, penfigoide de mucosas, pénfigos vulgar, vegetante o foliáceo y dermatitis herpetiforme, descritos en casos aislados y sin asociación causal demostrada.
- Diagnóstico
- Biopsia con inmunofluorescencia directa, serología por ELISA de BP180, BP230 y desmogleínas, y descartar toxicodermia ampollosa, herpes y eritema multiforme.
- Manejo
- Tratamiento convencional con corticoides tópicos potentes y ahorradores; rituximab en pénfigo, valorando CD4 y profilaxis; dupilumab en penfigoide es uso fuera de ficha técnica en la UE.
Seudolinfoma CD8 y procesos infiltrativos
Linfocitosis CD8- Clínica
- Pápulas, placas o eritema arciforme migratorio infiltrado, a veces generalizado, por linfocitos CD8 específicos del VIH; también enfermedad de Rosai-Dorfman cutánea y mucinosis papulosas.
- Diagnóstico
- Biopsia con inmunohistoquímica y estudio de clonalidad del receptor T para distinguirlo de un linfoma cutáneo; la carga viral suele ser alta.
- Manejo
- Regresa con el tratamiento antirretroviral eficaz; corticoides tópicos o fototerapia como puente y seguimiento clínico-patológico, con nueva biopsia si no responde.
Pigmento y coagulación
Hiperpigmentación cutánea, mucosa y ungueal
Fármacos o suprarrenal- Clínica
- Melanoniquia longitudinal, hiperpigmentación oral y cutánea difusa, o máculas palmoplantares por emtricitabina, sobre todo en fototipos altos; también hiperpigmentación generalizada en el VIH avanzado.
- Diagnóstico
- Revisar zidovudina, emtricitabina, hidroxiurea, clofazimina y antipalúdicos; cortisol basal y ACTH para descartar insuficiencia suprarrenal por citomegalovirus, micobacterias o fármacos.
- Manejo
- Explicar la benignidad de la pigmentación farmacológica, valorar cambio de régimen si preocupa y tratar la insuficiencia suprarrenal; vigilar con dermatoscopia la melanoniquia de una sola uña.
Acantosis nigricans
Resistencia a la insulina- Clínica
- Placas aterciopeladas hiperpigmentadas en cuello, axilas e ingles, ligadas al síndrome metabólico de los antiguos inhibidores de la proteasa o al aumento de peso actual.
- Diagnóstico
- Glucemia, hemoglobina glucosilada, perfil lipídico y estudio de causas paraneoplásicas si es de inicio brusco, extensa o mucosa.
- Manejo
- Control del peso y metabólico, revisión del régimen con la unidad de VIH, metformina si está indicada y queratolíticos o retinoides tópicos con fines estéticos.
Vitíligo
Autoinmunidad paradójica- Clínica
- Máculas acrómicas que pueden aparecer en el VIH no tratado y repigmentar espontáneamente o con antirretrovirales, o surgir durante la reconstitución inmune.
- Diagnóstico
- Clínico con luz de Wood y dermatoscopia; descartar hipopigmentación postinflamatoria, lepra, sífilis secundaria, pitiriasis versicolor y micosis fungoide hipopigmentada.
- Manejo
- Tratamiento convencional con tópicos y fototerapia; ruxolitinib en crema autorizado para vitíligo facial desde los 12 años; los inhibidores de JAK orales requieren valorar interacciones y restricciones de seguridad.
Púrpura trombocitopénica
Inmune o trombótica- Clínica
- Petequias, equimosis y máculas purpúricas acrales que pueden confundirse con sarcoma de Kaposi; la púrpura trombótica trombocitopénica asocia anemia hemolítica, fiebre y clínica neurológica o renal.
- Diagnóstico
- Hemograma con frotis, esquistocitos, LDH, haptoglobina, actividad de ADAMTS13 y biopsia si la lesión es infiltrada para descartar Kaposi o angiomatosis bacilar.
- Manejo
- La trombocitopenia inmune mejora con antirretrovirales y, si es grave, con inmunoglobulina o corticoides; la púrpura trombótica es una urgencia hematológica que requiere recambio plasmático.
Trombosis e infartos cutáneos
Riesgo aumentado- Clínica
- Úlceras, livedo, necrosis acral o infartos por trombosis venosa y arterial, déficit adquirido de proteína S, síndrome antifosfolípido, calcifilaxis con nefropatía, enfermedad de Degos o viremia por citomegalovirus.
- Diagnóstico
- Biopsia profunda en cuña, anticoagulante lúpico y anticuerpos antifosfolípido, proteínas C y S, función renal, calcio y fósforo, y PCR de citomegalovirus.
- Manejo
- Anticoagulación cuando proceda, revisando interacciones de los anticoagulantes orales directos con ritonavir y cobicistat; control de tabaco y lípidos y tratamiento específico de la causa.
Toxicodermias por antiinfecciosos y otros fármacos
Exantema por cotrimoxazol
Sulfamidas- Clínica
- Exantema morbiliforme con fiebre en la segunda semana, frecuente con dosis de tratamiento de neumocistosis o toxoplasmosis; puede ceder pese a continuar el fármaco.
- Diagnóstico
- Valorar signos de gravedad: mucosas, ampollas, dolor cutáneo, eosinofilia, hepatitis o citopenias; hemograma y bioquímica hepática y renal.
- Manejo
- En formas leves, antihistamínicos y corticoides tópicos manteniendo el fármaco si es imprescindible; si hay que retirarlo, desensibilización gradual para profilaxis o alternativas como dapsona, atovacuona o pentamidina.
Síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica
Riesgo multiplicado- Clínica
- Máculas atípicas dolorosas con despegamiento epidérmico y afectación de dos o más mucosas; sulfamidas, nevirapina, anticonvulsivos aromáticos, alopurinol, antituberculosos y tiacetazona son los culpables habituales.
- Diagnóstico
- Biopsia con necrosis epidérmica, SCORTEN al ingreso y algoritmo ALDEN para atribuir el fármaco; descartar eritema multiforme por herpes o micoplasma.
- Manejo
- Retirada inmediata, unidad de quemados o cuidados intensivos, soporte, ciclosporina o etanercept según protocolo local; inmunoglobulina intravenosa con evidencia débil; contraindicar de por vida el fármaco y su grupo.
DRESS
2-8 semanas de latencia- Clínica
- Exantema extenso con edema facial, fiebre, adenopatías, eosinofilia o linfocitos atípicos y afectación hepática, renal o pulmonar; nevirapina, raltegravir, sulfamidas, dapsona y anticonvulsivos son causas descritas.
- Diagnóstico
- Puntuación RegiSCAR, hemograma, transaminasas, creatinina, troponina, función tiroidea y PCR de virus herpes 6 y citomegalovirus por la reactivación.
- Manejo
- Retirada del fármaco, corticoides tópicos potentes en formas leves o prednisona 0,5-1 mg/kg/día con descenso lento en formas sistémicas, vigilancia de autoinmunidad tardía y coordinación con la unidad de VIH.
Amoxicilina-clavulánico y betalactámicos
Exantema en la mitad- Clínica
- Exantema maculopapular en casi la mitad de los pacientes con VIH tratados, frente al 3-10 % de la población general, en un patrón similar al de la mononucleosis.
- Diagnóstico
- Distinguir el exantema no grave de una reacción inmediata; estudio alergológico posterior para no etiquetar de por vida una falsa alergia a penicilina.
- Manejo
- Retirar y tratar sintomáticamente; muchos pacientes toleran la reexposición, y la desetiquetación es importante porque la penicilina benzatina es el tratamiento de elección de la sífilis.
Erupciones fijas y úlceras por fármacos
Pentamidina, foscarnet- Clínica
- Erupción fija medicamentosa por pentamidina o saquinavir, úlceras en el punto de inyección de pentamidina o interferón, y úlceras peneanas por foscarnet eliminado en orina.
- Diagnóstico
- Historia farmacológica detallada y, en la erupción fija, recurrencia en el mismo sitio; descartar herpes, sífilis y mpox en las úlceras genitales.
- Manejo
- Retirada del fármaco, higiene genital tras la micción durante el foscarnet y corticoides tópicos en la erupción fija.
Quimioterapia y otros fármacos
Bleomicina, doxorrubicina- Clínica
- Eritema flagelado por bleomicina, erupciones pustulosas psoriasiformes y eritrodisestesia palmoplantar por doxorrubicina liposomal pegilada, melanoniquia por hidroxiurea, queratodermia por glucano y acrocianosis por nitrito de butilo.
- Diagnóstico
- Relación temporal con el fármaco y patrón clínico característico; biopsia solo si hay dudas con otras dermatosis, infecciones o progresión del sarcoma de Kaposi.
- Manejo
- Tratamiento sintomático, ajuste de dosis o intervalo en coordinación con Oncología, frío local en la eritrodisestesia y suspensión del agente responsable cuando sea posible.
Antirretrovirales: reacciones cutáneas y lipodistrofia
Abacavir
HLA-B*57:01- Clínica
- Hipersensibilidad sistémica en las seis primeras semanas con fiebre, síntomas digestivos y respiratorios y exantema en unos dos tercios; la reexposición puede causar hipotensión y muerte.
- Diagnóstico
- Determinar HLA-B*57:01 antes de prescribir; si es positivo, abacavir contraindicado. La prueba epicutánea con abacavir ayuda a confirmar casos dudosos.
- Manejo
- Ante sospecha, suspender y no reintroducir nunca; registrar la alergia de forma visible porque el abacavir forma parte de combinaciones en un solo comprimido.
No análogos de la transcriptasa inversa
Nevirapina, efavirenz, etravirina- Clínica
- Exantema frecuente en las primeras semanas; nevirapina con Stevens-Johnson, necrólisis, DRESS y hepatitis grave; efavirenz con fotosensibilidad y eccema; etravirina con hipersensibilidad grave; rilpivirina y doravirina con exantema leve y raro.
- Diagnóstico
- Valorar mucosas, fiebre, eosinofilia y transaminasas; la nevirapina se iniciaba con 200 mg/día dos semanas y solo con CD4 inferiores a 250 en mujeres y 400 en hombres.
- Manejo
- Exantema leve sin signos sistémicos: vigilar sin suspender; cualquier signo de gravedad obliga a retirar; la prednisona profiláctica no previene el exantema por nevirapina, ya fuera de los regímenes recomendados.
Inhibidores de la proteasa
Darunavir, atazanavir- Clínica
- Exantema por darunavir, que contiene un grupo sulfonamida; ictericia por atazanavir; efectos retinoides del indinavir con paroniquia, granuloma piógeno periungueal, queilitis, xerosis y pelo rizado; paniculitis, pustulosis exantemática y granulomas por ritonavir.
- Diagnóstico
- Relación temporal, exploración de uñas y mucosas y bilirrubina en el paciente ictérico con atazanavir; distinguir la hiperbilirrubinemia indirecta benigna de la hepatitis.
- Manejo
- Exantema leve: continuar con vigilancia; retinoides tópicos y orales pueden usarse con inhibidores de la proteasa; la isotretinoína oral se ha usado con seguridad.
Inhibidores de la integrasa
Dolutegravir, bictegravir- Clínica
- Exantema en menos del 1-2 % de los pacientes, casi siempre leve; hipersensibilidad descrita con dolutegravir y DRESS con raltegravir; aumento de peso como efecto adverso de clase.
- Diagnóstico
- Ante exantema, transaminasas, creatinina y eosinófilos para descartar hipersensibilidad sistémica; revisar fármacos concomitantes como cotrimoxazol, dapsona o anticonvulsivos.
- Manejo
- Retirar si hay fiebre, afectación mucosa o hepática; los cationes polivalentes orales, como hierro, calcio, magnesio o zinc, reducen su absorción y deben espaciarse.
Inyectables de acción prolongada
Cabotegravir, rilpivirina, lenacapavir- Clínica
- Dolor, induración, nódulos, eritema y calor en el punto de inyección glútea de cabotegravir y rilpivirina en más del 80 % de los participantes; nódulos subcutáneos persistentes con lenacapavir semestral en alrededor de dos tercios.
- Diagnóstico
- Clínico; ecografía si hay fluctuación, fiebre o crecimiento para descartar absceso; la biopsia muestra granulomas de cuerpo extraño con depósito del fármaco.
- Manejo
- Tranquilizar, frío local, analgesia y revisión de la técnica de inyección; rara vez motivan suspensión. La enfuvirtida, hoy casi en desuso, producía nódulos y esclerosis en casi todos los pacientes.
Lipoatrofia
Estavudina, zidovudina- Clínica
- Pérdida de grasa en surcos nasogenianos, mejillas, sienes, nalgas y extremidades, con aspecto estigmatizante; hoy residual en pacientes tratados décadas atrás con análogos de timidina.
- Diagnóstico
- Clínico, con fotografías seriadas y escalas de gravedad; descartar otras lipodistrofias adquiridas y pérdida ponderal por enfermedad activa.
- Manejo
- Retirada de análogos de timidina si persisten y rellenos de ácido poli-L-láctico, con indicación específica para esta lipoatrofia en la FDA, o ácido hialurónico; injerto de grasa autóloga en defectos extensos; evitar silicona.
Lipohipertrofia y aumento de peso
Integrasa con tenofovir alafenamida- Clínica
- Acumulación de grasa abdominal visceral, dorsocervical y mamaria, lipomatosis simétrica y estrías; con regímenes actuales, aumento de peso de varios kilos, mayor en mujeres de raza negra.
- Diagnóstico
- Peso, perímetro abdominal, perfil lipídico, glucemia y riesgo cardiovascular; descartar Cushing iatrogénico por corticoides con ritonavir o cobicistat.
- Manejo
- Dieta, ejercicio, control metabólico y valoración del régimen por la unidad de VIH; liposucción en la giba dorsocervical; la tesamorelina, aprobada por la FDA, no está autorizada en la UE.
Contrastes que resuelven la duda
Las comparaciones que más a menudo cambian el diagnóstico o la elección de tratamiento.
Exantema de primoinfección frente a sífilis secundaria
- Momento
- una a seis semanas tras la exposición frente a seis semanas a seis meses tras el chancro
- Lesiones
- máculas y pápulas evanescentes de tronco y cara frente a pápulas cobrizas descamativas persistentes
- Mucosas
- úlceras orales y genitales dolorosas frente a placas mucosas indoloras y condilomas planos
- Síntomas
- fiebre alta, faringitis y mialgias frente a malestar leve con adenopatías generalizadas
- Prueba clave
- carga viral de ARN muy alta con serología negativa o indeterminada frente a RPR y pruebas treponémicas positivas
- Conducta
- pedir siempre ambas, porque coexisten con frecuencia, e iniciar antirretrovirales y penicilina según corresponda
Foliculitis eosinofílica frente a erupción papular pruriginosa
- Lesión
- pápulas y pústulas foliculares frente a pápulas urticariformes no foliculares
- Distribución
- cara, cuello y tronco superior frente a extremidades y tronco de forma simétrica
- Contexto
- CD4 inferiores a 250 o reconstitución inmune frente a CD4 muy bajos y exposición a artrópodos
- Histología
- eosinófilos perifoliculares y mucinosis frente a infiltrado cuneiforme de picadura
- Epidemiología
- frecuente en Europa y América en la era previa al tratamiento frente a muy frecuente en África y Asia
- Tratamiento
- fototerapia y antirretrovirales en ambas, con más respuesta a isotretinoína en la foliculitis
Foliculitis eosinofílica frente a foliculitis infecciosas
- Agente
- ninguno frente a Staphylococcus aureus, Malassezia, dermatofitos, Demodex o herpes
- Prurito
- intenso y desproporcionado frente a moderado o doloroso en la estafilocócica
- Examen directo y cultivo
- negativos frente a cocos, levaduras, hifas o ácaros visibles
- Biopsia
- eosinófilos y mastocitos frente a neutrófilos, microorganismos o efecto citopático
- Respuesta
- fototerapia y corticoides potentes frente a antibióticos, azoles, permetrina o antivirales
- Trampa
- pueden coexistir y la criptococosis puede simular una seudofoliculitis, por eso el cultivo es obligado
Dermatitis seborreica frente a psoriasis en el VIH
- Localización
- cuero cabelludo, cara, pecho y pliegues frente a codos, rodillas, palmas, plantas y uñas
- Escama
- grasienta y amarillenta frente a plateada y adherente
- Histología
- espongiosis con neutrófilos y plasmocitos frente a hiperplasia regular con microabscesos, aunque se solapan
- Artritis
- ausente frente a frecuente, incluida la artritis reactiva
- Tratamiento
- antifúngicos y corticoides suaves frente a fototerapia, acitretina o biológicos
- Punto común
- ambas mejoran con la supresión virológica y ambas justifican ofrecer la serología
Exantema leve por antirretroviral frente a reacción grave
- Morfología
- máculas y pápulas pruriginosas aisladas frente a dianas atípicas, ampollas, púrpura o despegamiento
- Mucosas
- respetadas frente a erosiones orales, oculares o genitales
- Sistémico
- afebril y bien frente a fiebre alta, adenopatías, edema facial o hipotensión
- Laboratorio
- normal frente a eosinofilia, linfocitos atípicos, transaminasas o creatinina elevadas
- Conducta
- continuar con antihistamínicos y vigilancia estrecha frente a retirada inmediata e ingreso
- Excepción
- con abacavir cualquier sospecha obliga a retirar y no reintroducir, aunque el exantema sea leve
Lipoatrofia antigua frente a lipohipertrofia actual
- Fármacos
- estavudina y zidovudina frente a inhibidores de la integrasa con tenofovir alafenamida
- Mecanismo
- toxicidad mitocondrial del adipocito frente a aumento de peso y grasa visceral
- Distribución
- cara, nalgas y extremidades frente a abdomen, nuca y mamas
- Reversibilidad
- lenta e incompleta tras retirar el fármaco frente a parcial con cambios de estilo de vida
- Tratamiento
- rellenos de ácido poli-L-láctico o hialurónico frente a control metabólico y liposucción
- Riesgo asociado
- estigma y dislipemia frente a diabetes y enfermedad cardiovascular
Qué haría en consulta
Situaciones frecuentes en consulta de dermatología y cómo las resolvería con el capítulo y la evidencia actual.
SiUn varón de 28 años consulta por un exantema maculopapular de tronco y palmas con fiebre, faringitis y dos aftas orales dolorosas, tres semanas después de una relación sin preservativo
No lo etiquetaría de exantema vírico inespecífico. Pediría el mismo día serología de VIH de cuarta generación y carga viral de ARN, RPR y prueba treponémica, PCR de herpes y de mpox de las úlceras, serología de hepatitis B y C y hemograma con perfil hepático. Le explicaría que la primoinfección puede dar una serología negativa en los primeros días y que la carga viral resuelve la duda. Si se confirma, derivaría ese mismo día a la unidad de VIH para iniciar tratamiento lo antes posible, recomendaría preservativo hasta la supresión viral y activaría el estudio de contactos. Si todo es negativo, ofrecería PrEP y repetiría la serología a las seis semanas.
SiUna mujer de 35 años, con VIH diagnosticado hace tres meses y CD4 de 140 células/µL, desarrolla pápulas foliculares muy pruriginosas en cara y tronco a las ocho semanas de iniciar bictegravir, emtricitabina y tenofovir alafenamida
Sospecharía una foliculitis eosinofílica como manifestación de reconstitución inmune, sin pensar en fracaso del tratamiento. Haría examen directo y cultivo para descartar estafilococo, Malassezia y dermatofitos, y una biopsia de una lesión reciente con tinciones y cultivo, recordando que la criptococosis puede imitar una foliculitis. Pediría hemograma con eosinófilos. Mantendría el antirretroviral sin cambios. Indicaría un corticoide tópico potente durante dos semanas, cetirizina 10-20 mg/día y fototerapia UVB de banda estrecha tres veces por semana. Si no mejora, añadiría isotretinoína 0,5 mg/kg/día fuera de ficha, con anticoncepción eficaz y control analítico. Revisaría en cuatro semanas con la cifra de CD4 actualizada.
SiUn varón de 45 años con VIH controlado, carga viral indetectable y CD4 de 650 células/µL, presenta psoriasis en placas con PASI 18 y artritis de interfalángicas distales
Lo trataría como a cualquier paciente con psoriasis moderada a grave y artritis, coordinando con la unidad de VIH. Haría IGRA y radiografía de tórax, serologías de hepatitis B y C, hemograma y bioquímica. Elegiría un anti-IL-17, que cubre piel y articulaciones, como secukinumab o ixekizumab, o un anti-IL-23 si predomina la piel, explicando que la evidencia en VIH procede de series de casos sin señales de alarma. Evitaría metotrexato si toma cotrimoxazol y comprobaría interacciones antes de cualquier fármaco oral. Pediría CD4 y carga viral a los tres meses y luego cada seis, y actualizaría las vacunas inactivadas, incluida la del zóster recombinante.
SiUn paciente con VIH en tratamiento con darunavir potenciado con cobicistat consulta por placas de granuloma anular en dorso de manos y prurigo nodular en piernas, y pide infiltraciones como las que le hicieron hace años
No infiltraría triamcinolona: con cobicistat o ritonavir, una sola infiltración puede producir un síndrome de Cushing iatrogénico y, al retirarla, insuficiencia suprarrenal. Consultaría una base de interacciones específica, como la de la Universidad de Liverpool. Usaría corticoides tópicos potentes en oclusión durante periodos cortos, fototerapia para el prurigo y, si fuera imprescindible infiltrar, preferiría dexametasona en dosis mínimas tras acordarlo con la unidad de VIH, que podría valorar cambiar a un régimen sin potenciador. Para un prurigo nodular extenso y refractario plantearía dupilumab, autorizado en la UE para esta indicación, y explicaría que nemolizumab no está financiado en España para prurigo nodular.
SiUn paciente con neumonía por Pneumocystis en tratamiento con cotrimoxazol a dosis altas presenta, al noveno día, un exantema morbiliforme generalizado con fiebre de 38,5 °C
Exploraría mucosas, buscaría ampollas, signo de Nikolsky, dolor cutáneo y edema facial, y pediría hemograma con eosinófilos, transaminasas, creatinina y potasio. Si no hay signos de gravedad ni alteraciones analíticas, discutiría con Infecciosas mantener el cotrimoxazol con antihistamínicos y corticoides tópicos, porque muchos exantemas ceden pese a continuar y la alternativa es menos eficaz. Si aparece afectación mucosa, ampollas, eosinofilia marcada o hepatitis, retiraría el fármaco de inmediato y pasaría a primaquina con clindamicina o atovacuona, tras comprobar G6PD. Documentaría la reacción con su gravedad para decidir más adelante si es posible una desensibilización para la profilaxis.
SiUn hombre de 52 años que inició tratamiento antirretroviral sin cribado previo presenta, a los diez días de empezar abacavir, lamivudina y dolutegravir, fiebre, diarrea, disnea leve y un exantema discreto
Sospecharía hipersensibilidad a abacavir y lo suspendería de inmediato junto con toda la combinación, sin esperar a confirmar. Contactaría ese mismo día con la unidad de VIH para cambiar a un régimen sin abacavir y vigilaría la evolución clínica, con ingreso si hay hipotensión o insuficiencia respiratoria. Pediría el HLA-B*57:01 para documentar la reacción, y le explicaría que no debe volver a tomar abacavir nunca, ni siquiera dentro de otras combinaciones en un solo comprimido. Registraría la alergia en la historia clínica y en la receta electrónica. Notificaría la reacción al Sistema Español de Farmacovigilancia.
SiUna paciente de 30 años en tratamiento con cabotegravir y rilpivirina intramusculares cada dos meses consulta por nódulos glúteos dolorosos que duran semanas tras cada inyección
Explicaría que las reacciones en el punto de inyección son el efecto adverso más frecuente de este régimen, casi siempre leves y decrecientes con el tiempo. Exploraría para descartar fluctuación, eritema creciente o fiebre, y pediría ecografía si hay sospecha de absceso o de inyección subcutánea en vez de intramuscular. Recomendaría frío local, analgesia con paracetamol o un antiinflamatorio durante pocos días y no masajear la zona. Hablaría con el equipo que administra las inyecciones para revisar la longitud de aguja según el índice de masa corporal y la técnica ventroglútea. Si los nódulos fueran persistentes o muy molestos, la unidad de VIH podría valorar volver a un régimen oral.
Perlas de examen y de consulta
◆Dos enfermedades a la vez
El libro insiste en que en el VIH pueden coexistir varias dermatosis, incluso en una misma lesión. Una pápula umbilicada puede ser molusco y criptococosis, y un exantema puede ser primoinfección y sífilis secundaria. Por eso la biopsia con cultivo de hongos y micobacterias es mucho más rentable que en el paciente inmunocompetente, y conviene pedir pruebas complementarias amplias en lugar de buscar una sola causa.
◆El primer semestre de tratamiento
Una dermatosis que aparece o empeora en los tres a seis primeros meses de antirretrovirales sugiere reconstitución inmune, sobre todo si el nadir de CD4 fue bajo. La foliculitis eosinofílica, la dermatitis seborreica, el herpes y el molusco inflamado son típicos. No indican fracaso del tratamiento y no obligan a suspenderlo; se tratan localmente mientras la inmunidad se normaliza.
◆La triamcinolona y el potenciador
Ritonavir y cobicistat inhiben con potencia el CYP3A4 y elevan durante meses los niveles de triamcinolona infiltrada, fluticasona o budesonida. El resultado puede ser un Cushing iatrogénico y una insuficiencia suprarrenal al retirarlos. Antes de infiltrar, pautar itraconazol, colchicina, ciertos antihistamínicos o un inhibidor de JAK, conviene preguntar qué régimen toma el paciente y consultar una base de interacciones.
◆Fototerapia sin miedo
La preocupación teórica por que la radiación ultravioleta active el virus o deprima la inmunidad no se ha traducido en daño clínico. La UVB de banda estrecha no reduce los CD4 ni empeora de forma relevante la carga viral, y es el tratamiento más útil para el prurito, la foliculitis eosinofílica, la erupción papular pruriginosa y la psoriasis. El riesgo de carcinoma cutáneo justifica limitar dosis acumuladas en fototipos claros.
◆El cotrimoxazol no siempre se retira
Muchos exantemas leves por cotrimoxazol desaparecen aunque se continúe el fármaco, y algunos pacientes toleran después una reintroducción o una desensibilización gradual. Esto importa porque es la profilaxis más eficaz frente a Pneumocystis y toxoplasma. La decisión exige excluir signos de gravedad: mucosas, ampollas, fiebre persistente, eosinofilia o hepatitis convierten la reacción en contraindicación absoluta.
◆Retinoides con inhibidores de la proteasa
El indinavir producía efectos que recuerdan a los retinoides, con paroniquia, granulomas piógenos periungueales, queilitis, xerosis y pelo rizado. Pese a esa similitud, la isotretinoína oral para el acné o la foliculitis eosinofílica se ha usado con seguridad junto a inhibidores de la proteasa, con niveles plasmáticos de retinoide incluso menores. Lo que sí hay que vigilar son los lípidos y la función hepática.
◆Ofrecer la prueba sin rodeos
Ofrecer la serología como parte rutinaria del estudio de una enfermedad indicadora, con una frase sencilla como «la pedimos a todas las personas con este problema», aumenta la aceptación y evita el estigma de seleccionar por apariencia o conducta. El dermatólogo no necesita una consulta de consejo previa extensa; sí debe asegurarse de comunicar el resultado y derivar de forma preferente si es positivo.
◆La pigmentación también es farmacológica
La melanoniquia longitudinal en varias uñas, las máculas palmoplantares en fototipos altos o la pigmentación oral pueden deberse a zidovudina, emtricitabina o hidroxiurea. Antes de atribuirla al fármaco conviene descartar insuficiencia suprarrenal, que en el VIH avanzado puede deberse a citomegalovirus, micobacterias o ketoconazol. La melanoniquia de una sola uña se valora con dermatoscopia como en cualquier paciente.
◆Nódulos que no son abscesos
Los inyectables de acción prolongada, cabotegravir con rilpivirina y lenacapavir, dejan con frecuencia nódulos subcutáneos firmes que pueden durar semanas o meses. Histológicamente son reacciones granulomatosas al depósito del fármaco. No precisan drenaje ni antibióticos salvo signos claros de infección, y la ecografía distingue el depósito de un absceso. Saberlo evita biopsias y suspensiones innecesarias.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2010) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
TerapéuticaDe esperar a los 350 CD4 a tratar a todos desde el diagnóstico
El capítulo proponía iniciar el tratamiento con unos 350 CD4/µL y pedía ensayos para umbrales más altos. El ensayo START demostró en 2015 que empezar con más de 500 CD4/µL reduce los eventos graves, relacionados o no con el sida, y desde entonces las guías europeas de EACS, las británicas de BHIVA y el documento de GeSIDA recomiendan tratar a todas las personas desde el diagnóstico, a ser posible en días. Para el dermatólogo tiene dos consecuencias. La primera es que muchas dermatosis que el libro trataba con fototerapia o talidomida se resuelven hoy con la supresión virológica. La segunda es que el inicio rápido concentra la reconstitución inmune en los primeros meses, cuando aparecen la foliculitis eosinofílica, los brotes de seborreica y los herpes inflamatorios que conviene no confundir con un fracaso.
Fuentes: INSIGHT START Study Group. N Engl J Med. 2015 PMID: 26192873. European AIDS Clinical Society. EACS Guidelines. 2025.DiagnósticoCribado guiado por enfermedades indicadoras
El libro defendía normalizar la prueba mediante protocolos de exclusión voluntaria y citaba como indicadoras la dermatitis seborreica, la psoriasis, el zóster, los moluscos, las verrugas y las micosis. Los estudios europeos HIDES fijaron después un criterio operativo: cuando la prevalencia de VIH no diagnosticado supera el 0,1 %, ofrecer la prueba a todos los pacientes es coste-efectivo, y ocurre en las ITS, el herpes zóster, la dermatitis seborreica o el exantema, la mononucleosis, el linfoma y la displasia anal, entre otras. Las recomendaciones de diagnóstico precoz del Ministerio de Sanidad incorporan este enfoque. En la práctica, la serología se ofrece de rutina al diagnosticar estas dermatosis, sin seleccionar por conducta, y forma parte del estudio previo a cualquier biológico o inmunosupresor.
Fuentes: Sullivan AK, et al. PLoS One. 2013 PMID: 23341910.SeguridadHLA-B*57:01 obligatorio y salida de nevirapina y efavirenz de los regímenes de inicio
En 2010 el cribado de HLA-B*57:01 acababa de demostrar su utilidad y la nevirapina seguía en uso con escalado de dosis y umbrales de CD4 para reducir el Stevens-Johnson y la hepatotoxicidad. El ensayo PREDICT-1 mostró que el cribado elimina la hipersensibilidad a abacavir confirmada inmunológicamente, y hoy es obligatorio antes de prescribirlo. La nevirapina y el efavirenz han desaparecido de los regímenes de inicio europeos, sustituidos por combinaciones con dolutegravir o bictegravir, que causan exantema con muy poca frecuencia. El cambio desplaza la carga de toxicodermias graves hacia los antiinfecciosos y anticonvulsivos que reciben estos pacientes. El DRESS, definido con los criterios RegiSCAR, sigue viéndose con sulfamidas, dapsona, raltegravir y nevirapina en países donde aún se usa.
Fuentes: Mallal S, et al. N Engl J Med. 2008 PMID: 18256392. Kardaun SH, et al. Br J Dermatol. 2013 PMID: 23855313.SeguridadInteracciones de ritonavir y cobicistat con corticoides y otros fármacos dermatológicos
El capítulo advertía de las interacciones por el citocromo P450 sin concretarlas. Hoy están bien documentadas: ritonavir y cobicistat inhiben con fuerza el CYP3A4 y elevan los niveles de triamcinolona intralesional o intraarticular, fluticasona y budesonida inhaladas o nasales, con síndrome de Cushing iatrogénico e insuficiencia suprarrenal tras su retirada; una revisión sistemática de corticoides intranasales recogió casos repetidos, sobre todo con fluticasona. También aumentan la exposición a itraconazol, colchicina, algunas estatinas, ciclosporina, ciertos antihistamínicos e inhibidores de JAK como tofacitinib o upadacitinib, cuya ficha prevé reducir dosis o vigilar con inhibidores potentes. La rifampicina, en sentido inverso, reduce casi todos los antirretrovirales. La herramienta práctica es una base de interacciones específica antes de cada prescripción.
Fuentes: Seymour N, et al. J Laryngol Otol. 2021 PMID: 34387182.TerapéuticaPsoriasis con VIH: de la contraindicación de los anti-TNF a los biológicos con carga viral suprimida
El libro consideraba que la infección contraindicaba los anti-TNF, describía complicaciones graves con ciclosporina y metotrexato y recomendaba fototerapia, PUVA y acitretina, además del propio tratamiento antirretroviral. La revisión del Medical Board de la National Psoriasis Foundation mantuvo en 2010 ese escalonamiento y admitió el uso prudente de anti-TNF en casos refractarios. Desde entonces se han acumulado series con secukinumab, ixekizumab, ustekinumab, guselkumab, risankizumab y apremilast en pacientes con carga viral indetectable, con buena eficacia y sin aumento claro de infecciones ni caída de CD4. Aunque no hay ensayos controlados, la práctica actual es tratar como al resto de pacientes, preferir anti-IL-17 o anti-IL-23, cribar tuberculosis y hepatitis, y controlar CD4 y carga viral cada tres a seis meses junto con la unidad de VIH.
Fuentes: Menon K, et al. J Am Acad Dermatol. 2010 PMID: 19646777. Shimon SV, et al. Arch Dermatol Res. 2024 PMID: 39537858.TerapéuticaPrurigo nodular: de la talidomida a dupilumab y nemolizumab
Para el prurigo nodular del VIH, el capítulo citaba la talidomida, eficaz en un estudio prospectivo pequeño pero con neuropatía periférica en un tercio de los pacientes. Hoy hay dos biológicos con ensayos de fase 3: dupilumab, en los ensayos PRIME y PRIME2, autorizado en la UE para prurigo nodular desde diciembre de 2022, y nemolizumab, en el ensayo OLYMPIA 2, autorizado por la Comisión Europea en febrero de 2025 para prurigo nodular del adulto y dermatitis atópica desde los 12 años. En España, la financiación de nemolizumab se ha limitado a la dermatitis atópica grave tras ciclosporina, no al prurigo nodular. Ninguno de los ensayos incluyó pacientes con VIH no controlado, de modo que su uso en este contexto exige carga viral suprimida y coordinación con la unidad de VIH.
Fuentes: Maurer T, et al. Arch Dermatol. 2004 PMID: 15262695. Yosipovitch G, et al. Nat Med. 2023 PMID: 37142763. Kwatra SG, et al. N Engl J Med. 2023 PMID: 37888917.SeguridadInyectables de acción prolongada: una nueva causa de nódulos cutáneos
La única reacción en el punto de inyección que recogía el libro era la de la enfuvirtida, con nódulos, induración y esclerosis. Hoy el tratamiento de mantenimiento con cabotegravir y rilpivirina intramusculares, autorizado en la UE desde 2020, produce dolor, nódulos o induración en más del 80 % de los participantes de los ensayos ATLAS y FLAIR, casi siempre leves y con suspensión en torno al 1 %. En prevención, el cabotegravir bimestral y el lenacapavir subcutáneo semestral, cuyo ensayo PURPOSE 2 mostró nódulos en alrededor de dos tercios de los participantes, amplían el número de personas expuestas. El dermatólogo debe reconocer estos nódulos como reacciones granulomatosas al depósito, no como abscesos ni paniculitis infecciosas, y evitar biopsias o suspensiones innecesarias.
Fuentes: Swindells S, et al. N Engl J Med. 2020 PMID: 32130809. Orkin C, et al. N Engl J Med. 2020 PMID: 32130806. Kelley CF, et al. N Engl J Med. 2025 PMID: 39602624.EvidenciaDe la lipoatrofia al aumento de peso con los regímenes actuales
La lipodistrofia era en 2010 uno de los efectos adversos más estigmatizantes: hasta el 80 % de algunos pacientes desarrollaba lipoatrofia facial en menos de un año, y el ácido poli-L-láctico se había convertido en el relleno de referencia. Con la retirada de estavudina y zidovudina, la lipoatrofia nueva es excepcional. El problema actual es el aumento de peso: en el ensayo ADVANCE, los regímenes con dolutegravir, sobre todo con tenofovir alafenamida, se asociaron a una ganancia media de 6,4 kg en 96 semanas, mayor en mujeres. Esta grasa se acumula en abdomen y vísceras y aumenta el riesgo metabólico. La lipoatrofia residual sigue tratándose con rellenos, mientras que el aumento de peso requiere intervención sobre estilo de vida y revisión del régimen por la unidad de VIH.
Fuentes: Burgess CM, et al. J Am Acad Dermatol. 2005 PMID: 15692467. Venter WDF, et al. N Engl J Med. 2019 PMID: 31339677.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
C.B. Bunker, F. Gotch. Capítulo 35, «HIV and the Skin». En: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, eds. Rook’s Textbook of Dermatology. 8.ª ed. Oxford: Wiley-Blackwell; 2010. Consultado en su edición original en inglés.
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
- INSIGHT START Study Group; Lundgren JD, Babiker AG, Gordin F, et al. Initiation of antiretroviral therapy in early asymptomatic HIV infection. N Engl J Med. 2015;373(9):795-807. PMID: 26192873.
- Sullivan AK, Raben D, Reekie J, et al. Feasibility and effectiveness of indicator condition-guided testing for HIV: results from HIDES I (HIV indicator diseases across Europe study). PLoS One. 2013;8(1):e52845. PMID: 23341910.
- Mallal S, Phillips E, Carosi G, et al. HLA-B*5701 screening for hypersensitivity to abacavir. N Engl J Med. 2008;358(6):568-579. PMID: 18256392.
- Kardaun SH, Sekula P, Valeyrie-Allanore L, et al. Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS): an original multisystem adverse drug reaction. Results from the prospective RegiSCAR study. Br J Dermatol. 2013;169(5):1071-1080. PMID: 23855313.
- Seymour N, Robinson M, Richardson D, et al. Prescribing intranasal steroids in HIV-positive patients: systematic review of the literature. J Laryngol Otol. 2021;135(9):755-758. PMID: 34387182.
- Rajendran PM, Dolev JC, Heaphy MR Jr, Maurer T. Eosinophilic folliculitis: before and after the introduction of antiretroviral therapy. Arch Dermatol. 2005;141(10):1227-1231. PMID: 16230559.
- Resneck JS Jr, Van Beek M, Furmanski L, et al. Etiology of pruritic papular eruption with HIV infection in Uganda. JAMA. 2004;292(21):2614-2621. PMID: 15572719.
- Menon K, Van Voorhees AS, Bebo BF Jr, et al. Psoriasis in patients with HIV infection: from the medical board of the National Psoriasis Foundation. J Am Acad Dermatol. 2010;62(2):291-299. PMID: 19646777.
- Shimon SV, Romanelli P. Systematic review of biologic use for psoriasis in HIV-positive individuals from 2018 to 2024. Arch Dermatol Res. 2024;317(1):14. PMID: 39537858.
- Maurer T, Poncelet A, Berger T. Thalidomide treatment for prurigo nodularis in human immunodeficiency virus-infected subjects: efficacy and risk of neuropathy. Arch Dermatol. 2004;140(7):845-849. PMID: 15262695.
- Yosipovitch G, Mollanazar N, Ständer S, et al. Dupilumab in patients with prurigo nodularis: two randomized, double-blind, placebo-controlled phase 3 trials. Nat Med. 2023;29(5):1180-1190. PMID: 37142763.
- Kwatra SG, Yosipovitch G, Legat FJ, et al. Phase 3 trial of nemolizumab in patients with prurigo nodularis. N Engl J Med. 2023;389(17):1579-1589. PMID: 37888917.
- Swindells S, Andrade-Villanueva JF, Richmond GJ, et al. Long-acting cabotegravir and rilpivirine for maintenance of HIV-1 suppression. N Engl J Med. 2020;382(12):1112-1123. PMID: 32130809.
- Orkin C, Arasteh K, Górgolas Hernández-Mora M, et al. Long-acting cabotegravir and rilpivirine after oral induction for HIV-1 infection. N Engl J Med. 2020;382(12):1124-1135. PMID: 32130806.
- Kelley CF, Acevedo-Quiñones M, Agwu AL, et al. Twice-yearly lenacapavir for HIV prevention in men and gender-diverse persons. N Engl J Med. 2025;392(13):1261-1276. PMID: 39602624.
- Burgess CM, Quiroga RM. Assessment of the safety and efficacy of poly-L-lactic acid for the treatment of HIV-associated facial lipoatrophy. J Am Acad Dermatol. 2005;52(2):233-239. PMID: 15692467.
- Venter WDF, Moorhouse M, Sokhela S, et al. Dolutegravir plus two different prodrugs of tenofovir to treat HIV. N Engl J Med. 2019;381(9):803-815. PMID: 31339677.
- European AIDS Clinical Society. EACS Guidelines. Bruselas: EACS; 2025. Disponible en eacs.eu.
- European Medicines Agency. Yeytuo (lenacapavir): EPAR. Autorización de comercialización de agosto de 2025. Ámsterdam: EMA; 2025.