Dermatitis atópica: del círculo barrera–picor–inflamación a la escalera proactiva, los biológicos y los inhibidores de JAK
Sobre el capítulo 32, «Dermatitis atópica» (Homey, Ruzicka y Wollenberg) · Braun-Falco’s Dermatology, 4.ª ed., 2022
La dermatitis atópica llena las consultas de pediatría y de adultos y se maneja mal cuando se trata solo cada brote. Esta lectura ordena la enfermedad por lo que decide la conducta: el mecanismo que explica el picor y la infección, la topografía que cambia con la edad, las pocas pruebas que de verdad orientan y una escalera terapéutica que va del emoliente al tratamiento sistémico. Se actualiza a octubre de 2026 con la guía europea viva, los nuevos anticuerpos y los datos de seguridad de los inhibidores de JAK.
Obra de referencia: Plewig G, French LE, Ruzicka T, Kaufmann R, Hertl M (eds.), Braun-Falco’s Dermatology, 4.ª ed. (Springer, 2022). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 20 min de lectura.
En 20 segundos
- La enfermedad se sostiene en un círculo que se autoalimenta: la piel seca pica, el rascado daña la epidermis, el queratinocito lesionado libera señales que atraen linfocitos Th2 y estos, a su vez, empeoran la barrera y el picor.
- La edad cambia el mapa: cara, cuero cabelludo y superficies de extensión con el área del pañal respetada en el lactante; grandes pliegues en el niño; cabeza, cuello, hombros, manos y nódulos de prurigo en el adulto.
- El diagnóstico es clínico y descansa en picor, morfología típica por edad, curso crónico recidivante y atopia personal o familiar; la biopsia sirve para descartar otras dermatosis, no para confirmar la atópica.
- Una sensibilización en el prick o en la IgE específica no justifica por sí sola una dieta: la relevancia de un alimento se demuestra con eliminación limitada y provocación controlada, y la restricción ciega puede generar alergia verdadera y malnutrición.
- Vesículas monomorfas que se rompen en erosiones hemorrágicas sobre el eccema obligan a pensar en eccema herpético, pedir PCR y empezar aciclovir sin esperar al resultado.
- El objetivo no es apagar brotes sino mantener la remisión: tras controlar el brote, aplicar dos veces por semana el antiinflamatorio tópico sobre las zonas habituales reduce las recaídas.
- Cuando el tópico no basta, el abanico sistémico ya no se limita a la ciclosporina: anticuerpos contra la vía IL-4/IL-13 o el receptor de IL-31 e inhibidores orales de JAK se eligen por edad, comorbilidad y riesgo.
Claves de la lectura
La sequedad atópica es un defecto de barrera con base genética, no un descuido cosmético
Las mutaciones con pérdida de función de FLG, situado en el complejo de diferenciación epidérmica de 1q21, se asocian a comienzo precoz y curso más persistente. Sin filagrina disminuyen los factores hidratantes naturales, el estrato córneo se acidifica peor y su pH sube; ese pH activa calicreínas que, a través de PAR-2, frenan la secreción de cuerpos lamelares e inician inflamación. La alteración de ceramidas y de claudinas de las uniones estrechas completa un estrato córneo que pierde agua y deja pasar irritantes y alérgenos. Por eso el emoliente diario es tratamiento de fondo y no un complemento opcional.
El queratinocito dañado educa al sistema inmunitario hacia Th2
La epidermis rascada o con barrera rota libera TSLP, IL-25 e IL-33, que orientan a los linfocitos T CD4+ vírgenes hacia un fenotipo Th2. IL-4 e IL-13 reducen a su vez la síntesis de filagrina y cierran el bucle barrera–inflamación; IL-4 e IL-13 inducen además el cambio de isotipo a IgE, e IL-5 prolonga la vida de los eosinófilos. En la lesión aguda dominan los linfocitos Th2; en la placa liquenificada crónica se suman Th1 productores de IFN-γ y Th22. El bloqueo terapéutico de IL-13 o del receptor IL-4Rα indica que la vía Th2 es causal y no un epifenómeno.
Staphylococcus aureus coloniza porque la piel atópica produce menos antibióticos propios
La piel lesional y la aparentemente sana del atópico están densamente colonizadas por Staphylococcus aureus. Las citocinas Th2 reducen la expresión de β-defensinas 2 y 3, de catelicidina LL-37 y de la dermcidina del sudor. Las enterotoxinas estafilocócicas actúan como superantígenos que activan linfocitos T sin antígeno específico, inducen quimiocinas y estimulan la producción de IL-31; los niveles de IgE frente a esos superantígenos siguen la actividad de la enfermedad. La consecuencia práctica es que controlar la inflamación restaura péptidos antimicrobianos y es la mejor prevención de la sobreinfección.
El picor atópico es sobre todo no histaminérgico: por eso los antihistamínicos apenas sirven
El prurito se transmite por mediadores que actúan directamente sobre las fibras sensitivas: IL-31 producida por linfocitos T, sustancia P, factor de crecimiento nervioso, neurotrofina-4 y triptasa como agonista de PAR-2. El estrés emocional desencadena brotes a través de esta vía neuroinmunitaria. La obra concluye que los antihistamínicos no sedantes aportan poco y que los sedantes solo ayudan por el sueño, a costa de peor calidad de sueño y de riesgo de prolongación del QT. El antipruriginoso más eficaz es el control antiinflamatorio, y bloquear el receptor de IL-31 reduce picor y lesiones.
La morfología y la topografía cambian con la edad y el diagnóstico se hace con el tiempo
El primer brote suele aparecer después del tercer mes; antes, el eccema del lactante es un cajón que incluye dermatitis seborreica, psoriasis y dermatitis del pañal, y muchas veces solo la evolución permite asegurar el diagnóstico. El lactante tiene lesiones exudativas en cara, cuero cabelludo, tronco y extensoras, con el pañal respetado; desde el primer año predomina el eccema seco de los pliegues; en el adulto pesan la cabeza, el cuello, los hombros, las manos y el prurigo. La obra advierte que los criterios de Hanifin y Rajka no blindan el diagnóstico: su especificidad ronda el 78 %.
La terapia proactiva trata la inflamación subclínica de la piel que parece curada
Aunque parezca curada, la piel que sale de un brote sigue perdiendo más agua, muestra eccema mínimo en la biopsia y sus células dendríticas epidérmicas expresan más FcεRI. Por eso, una vez lograda la remisión, la obra propone aplicar un corticoide de potencia media o tacrolimus dos veces por semana sobre las zonas que suelen recaer, hasta tres veces en formas más graves, durante 6 a 24 meses. Esta pauta reduce las recidivas y resulta más coste-efectiva que el tratamiento reactivo. Los inhibidores de la calcineurina son de primera línea en párpados, cara y cuello, donde el corticoide atrofia antes.
El tratamiento sistémico se indica por gravedad y persistencia, no por desesperación
El paciente con enfermedad moderada a grave que no se controla con tópicos bien usados es candidato a sistémico. La obra reserva el corticoide oral para brotes intensos en ciclos cortos y con gran cautela en niños, sitúa la ciclosporina como inmunosupresor clásico con duración limitada por toxicidad y relega metotrexato, azatioprina y micofenolato al uso fuera de ficha. Dupilumab ya figuraba como primer biológico y la obra anticipaba tralokinumab, lebrikizumab, nemolizumab e inhibidores de JAK; la guía europea viva los incorpora hoy como opciones de pleno derecho.
Repaso: fases, formas localizadas, complicaciones y escalera
Del fenotipo según la edad a las formas mínimas que delatan la atopia, después a las complicaciones que cambian la urgencia y, por último, a los escalones terapéuticos que se recorren en consulta.
El fenotipo según la edad
Lactante
Cara, cuero cabelludo y extensoras- Clínica
- Eritema mal delimitado, edema, seropápulas, exudado y costras; el área del pañal suele quedar libre, lo que ayuda frente a la dermatitis del pañal y la psoriasis.
- Picor
- Hasta el tercer o sexto mes no hay rascado eficaz; el picor se expresa con llanto e insomnio, y el mal sueño del niño deteriora la calidad de vida de toda la familia.
- Trampa
- La costra láctea inicial no basta para diagnosticar atopia: la evolución separa la dermatitis atópica de la seborreica del lactante.
Niño y adolescente
Grandes pliegues, cuello e ingles- Clínica
- Desde el primer año las lesiones se secan y se concentran en fosas antecubitales y poplíteas, con placas mal definidas, excoriadas y con escama fina.
- Curso
- Según la obra, en torno al 70 % entra en remisión al llegar a la adolescencia; la predisposición cutánea y respiratoria persiste.
- Estación
- Suele mejorar en verano por la humedad y la luz solar, y empeorar con frío, calefacción y aire seco.
Adulto
Cabeza, cuello, hombros y manos- Clínica
- Eccema de flexuras, párpados y región perioral, dermatitis de cabeza–cuello–hombros y eccema de manos por agresión mecánica y química repetida.
- Prurigo
- Desde la tercera década pueden dominar nódulos excoriados en extensoras, muy resistentes; se confunden con otros prurigos si no se buscan estigmas atópicos.
- Subtipos
- La obra distingue un inicio precoz en los dos primeros años, otro tras la pubertad y un tipo senil después de los 60 años; también puede debutar en el embarazo.
Formas localizadas y estigmas
Pulpitis seca
Pulpejos de dedos y pies en invierno- Clínica
- Yemas rojas y brillantes, de aspecto adelgazado, con escama pegada y fisuras finas; es típica del niño en invierno.
- Riesgo
- Si alcanza el pliegue periungueal puede causar distrofia ungueal y paroniquia por sobreinfección bacteriana.
Queilitis y perleche
Labios secos y comisuras fisuradas- Clínica
- Labio arrugado y fisurado con quemazón; el hábito de humedecerlo con la lengua añade un eccema irritativo perioral.
- Niño
- El chupete produce eccema perioral; en el adulto conviene descartar un componente alérgico de contacto por pastas o cosméticos.
Pitiriasis alba
Máculas hipopigmentadas faciales- Clínica
- Máculas y placas claras, mal delimitadas y con escama fina, casi sin picor, que destacan más tras el sol en fototipos altos.
- Diferencial
- Frente al vitíligo: borde difuso y escama presentes; en el vitíligo la mácula es acrómica, nítida y lisa.
Dermatitis papulosa juvenil
Codos y rodillas en primavera–verano- Clínica
- Pápulas pequeñas, agrupadas, liquenoides, del color de la piel o blanquecinas, en extensoras de niños que juegan sobre arena o suelo.
- Pronóstico
- Cura sola y puede repetir varios años; basta con explicar, hidratar y, si pica, un corticoide suave en ciclos cortos.
Complicaciones que cambian la urgencia
Impetiginización
S. aureus · costras melicéricas- Clínica
- Costras amarillentas sobre eccema exudativo, más en niños; el eccema mal tratado se sobreinfecta más.
- Conducta
- Frotis con estudio de SARM; antibiótico sistémico antiestafilocócico si hay infección clínica, y tópico solo breve y en lesiones aisladas.
Eccema herpético
VHS sobre eccema · urgencia- Clínica
- Brote de vesículas pequeñas e iguales entre sí sobre el eccema, que se rompen pronto en erosiones punteadas hemorrágicas de unos 3 mm, sobre todo en la mitad superior del cuerpo; puede haber fiebre, malestar y adenopatías.
- Conducta
- PCR del contenido vesicular e inicio inmediato de aciclovir sistémico; valorar ingreso si hay afectación general, periocular o del lactante, porque puede complicarse con queratitis o encefalitis.
Molusco y verrugas
Eccema moluscoide y verrugoso- Molusco
- Diseminado sobre eccema casi solo en niños; tiende a resolverse con la edad y empeora con el rascado.
- VPH
- Verrugas palmoplantares numerosas y rebeldes en niños atópicos; el control del eccema reduce la autoinoculación.
Dermatitis de cabeza y cuello
Malassezia · adulto joven- Clínica
- Eritema intenso y descamativo con mucho picor en la cara y los laterales del cuello, que puede extenderse a hombros y parte alta del tronco; la obra lo ve con frecuencia en pacientes asiáticos.
- Conducta
- Considerar el estudio de Malassezia y añadir un antifúngico tópico o champú con ketoconazol, que según la obra se deja actuar 3–5 minutos al menos una vez por semana.
Escalones del tratamiento
Cuidado básico
Base de todos los escalones- Higiene
- Syndet de pH neutro, ducha corta (la obra fija un máximo de 5 minutos) y emoliente justo después para retener agua.
- Vehículo
- Bases de agua en aceite en invierno y de aceite en agua en verano; la urea al 3–5 % hidrata, pero escuece en niños pequeños y en el brote.
- Composición
- Sin perfumes ni conservantes sensibilizantes, sin alérgenos alimentarios como cacahuete o sésamo y con poco propilenglicol.
Corticoide tópico
Antiinflamatorio de referencia- Elección
- Para la mayoría basta potencia baja o media; las moléculas de bajo índice atrófico se prefieren y no hace falta aplicar más de dos veces al día.
- Brote
- Potencia suficiente desde el principio para controlar pronto; las curas húmedas sobre el corticoide ayudan en el brote agudo.
- Mantenimiento
- Descenso progresivo o paso a pauta proactiva bisemanal, en lugar de suspender de golpe.
Inhibidores tópicos de la calcineurina
Tacrolimus y pimecrolimus- Ventaja
- No atrofian ni causan los efectos faciales típicos del corticoide, como la rosácea esteroidea o la dermatitis perioral; de elección en párpados, cara, cuello y pliegues o cuando el antiinflamatorio se necesita mucho tiempo.
- Tolerancia
- El escozor de los primeros días es frecuente y transitorio; conviene avisar al paciente para que no abandone.
- Consejo
- La obra no encuentra aumento de tumores cutáneos, pero aconseja fotoprotección mientras se usan.
Ciclosporina
Sistémico clásico del adulto- Pauta
- La obra cita 3 mg/kg/día como dosis recomendada, a menudo insuficiente, y propone empezar con 5 mg/kg/día para lograr una respuesta rápida.
- Límite
- Por nefrotoxicidad e hipertensión, la obra procura no superar dos años; si falla, metotrexato, azatioprina o micofenolato quedan como alternativas fuera de ficha.
Biológicos e inhibidores de JAK
Vía IL-4/IL-13, IL-31 y JAK- Anticuerpos
- Dupilumab bloquea IL-4Rα; tralokinumab y lebrikizumab neutralizan IL-13; nemolizumab bloquea el receptor de IL-31 y actúa sobre todo sobre el picor.
- Orales
- Abrocitinib, baricitinib y upadacitinib inhiben JAK, actúan en días y exigen cribado de infecciones, perfil lipídico y valoración del riesgo cardiovascular y trombótico.
- Conjuntivitis
- Es el efecto adverso característico de los anticuerpos contra la vía IL-4/IL-13; conviene preguntar por síntomas oculares en cada visita.
Contrastes que resuelven la duda
Cuatro pares que se confunden en la consulta y lo que permite separarlos sin pruebas costosas.
Dermatitis atópica del lactante frente a dermatitis seborreica infantil
- Inicio
- La atópica suele empezar después del tercer mes; la seborreica, en las primeras semanas.
- Picor
- Intenso en la atópica (llanto, insomnio); escaso en la seborreica, con niño tranquilo.
- Topografía
- Atópica en mejillas y extensoras con pañal respetado; seborreica en cuero cabelludo, pliegues y área del pañal, con escama grasienta.
- Evolución
- La seborreica remite en meses; la atópica se cronifica y migra a los pliegues.
Eccema herpético frente a impetiginización
- Lesión
- Vesículas monomorfas agrupadas que dejan erosiones redondas, en sacabocados y hemorrágicas, en el herpético; costras melicéricas confluentes en el impétigo.
- Síntomas
- Dolor más que picor, fiebre y malestar orientan al herpes; el impétigo rara vez afecta al estado general.
- Prueba
- PCR de VHS frente a cultivo bacteriano; ambos pueden coexistir.
- Conducta
- Antiviral sistémico inmediato frente a antibiótico antiestafilocócico.
Dermatitis atópica del adulto frente a micosis fungoide eccematosa
- Historia
- Atopia desde la infancia y curso en brotes frente a debut tardío sin antecedentes atópicos.
- Distribución
- Pliegues, cabeza y cuello en la atópica; zonas cubiertas como nalgas, tronco y raíz de miembros en la micosis fungoide.
- Respuesta
- La refractariedad a un tratamiento correcto, el debut senil o la eritrodermia obligan a biopsiar, repetir biopsias y estudiar clonalidad.
Pitiriasis alba frente a vitíligo
- Color
- Hipopigmentación incompleta frente a acromía blanca de tiza.
- Borde y superficie
- Borde difuso con escama fina frente a borde nítido y superficie lisa.
- Luz de Wood
- Acentuación discreta en la pitiriasis alba; marcada en el vitíligo.
- Contexto
- Niño atópico con exposición solar frente a historia familiar autoinmune o lesiones periorificiales y acrales.
Qué haría en consulta
Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.
Si un lactante de ocho meses con dermatitis atópica extensa llega con una lista de seis alimentos positivos en una IgE específica pedida por otro profesional y los padres ya han retirado leche, huevo y trigo
Explicaría que sensibilización no equivale a alergia y que retirar alimentos sin prueba puede causar malnutrición y favorecer una alergia inmediata real. Controlaría primero el eccema con emolientes y corticoide tópico adecuado, y derivaría a alergología pediátrica para valorar, solo en los alimentos con historia sugestiva, eliminación limitada seguida de provocación controlada en un entorno con material de urgencia.
Si un niño de cuatro años con eccema conocido presenta en 48 horas vesículas agrupadas y erosiones punteadas en cara y cuello, con fiebre y rechazo del alimento
Sospecharía un eccema herpético y no esperaría a la confirmación: tomaría muestra de una vesícula para PCR de VHS y frotis bacteriano y, por la fiebre, el rechazo del alimento y la extensión facial, lo ingresaría para aciclovir intravenoso; en una forma localizada, sin fiebre y con buena tolerancia oral, bastaría el antiviral oral con revisión en 24–48 horas. Pediría valoración oftalmológica si hubiera lesiones periorbitarias.
Si una mujer de 28 años con dermatitis atópica moderada mejora con corticoide tópico pero recae en las mismas flexuras y en los párpados a las dos o tres semanas de cada ciclo
Cambiaría el tratamiento reactivo por uno proactivo: tras controlar el brote, aplicaría un corticoide de potencia media dos veces por semana en flexuras y tacrolimus en pomada en párpados, durante meses. Revisaría la cantidad de emoliente y la técnica, buscaría dermatitis alérgica de contacto con pruebas epicutáneas si el eccema palpebral persiste, y le advertiría del escozor inicial del tacrolimus.
Si un varón de 35 años con dermatitis atópica grave desde la infancia no responde a tópicos bien usados ni a fototerapia, tiene asma y conjuntivitis alérgica y pregunta por un tratamiento sistémico
Le propondría un sistémico tras confirmar adherencia y descartar contacto o sarna. Con asma, dupilumab, que según la obra también actúa sobre asma y rinitis, sería mi primera opción, vigilando la conjuntivitis; si busca rapidez y no tiene factores de riesgo, un inhibidor de JAK sería alternativa. Antes de un inhibidor de JAK haría cribado de tuberculosis, hepatitis B y C y VIH, hemograma y lípidos, y documentaría la decisión compartida.
Si una mujer de 68 años sin antecedentes atópicos consulta por un eccema pruriginoso generalizado de seis meses, cada vez más extenso y resistente a corticoides potentes
No etiquetaría de entrada una dermatitis atópica senil. Buscaría surcos de sarna y estudiaría una toxicodermia o una dermatitis de contacto, pediría hemograma con frotis, citometría de flujo en sangre periférica y biopsias de varias placas con inmunohistoquímica y clonalidad del receptor T para descartar una micosis fungoide o un síndrome de Sézary, y ajustaría el cribado neoplásico a la edad.
Si un adolescente con dermatitis atópica de cabeza y cuello muy inflamada y pruriginosa no mejora con corticoides tópicos y empeora en verano con el sudor
Pensaría en un componente por Malassezia y añadiría un antifúngico tópico y champú con ketoconazol varias veces por semana. Pasaría a un inhibidor de la calcineurina en la cara para no atrofiar, revisaría cosméticos y fotoprotectores como posibles alérgenos de contacto y, si persistiera la gravedad, valoraría un tratamiento sistémico.
Perlas de examen y de consulta
◆El pañal respetado orienta a atopia
En el lactante con eccema, la zona del pañal libre, protegida del rascado y húmeda, favorece la dermatitis atópica frente a la psoriasis y la dermatitis seborreica, que la afectan con frecuencia.
◆Uñas brillantes, picor crónico
Las uñas pulidas por el roce continuo son un marcador objetivo de rascado intenso y prolongado; ayudan a medir el picor cuando el paciente lo minimiza o cuando el niño no sabe describirlo.
◆El dermografismo blanco no es un capricho
Al frotar con firmeza la piel del atópico aparece una línea pálida por vasoconstricción en lugar del habón rojo. Junto con el pliegue de Dennie-Morgan, la hiperlinealidad palmar y el signo de Hertoghe, apoya la diátesis atópica.
◆Ictiosis vulgar, la compañera frecuente
Según la obra, hasta un 30 % de los atópicos tiene además ictiosis vulgar; ambas comparten el defecto de filagrina. Hiperlinealidad palmar y escama fina en piernas deben hacer preguntar por la familia.
◆Los atópicos se sensibilizan a sus tópicos
La barrera rota y años de cremas favorecen la alergia de contacto, incluso en niños. El eccema que empeora con el tratamiento o que se queda en párpados, manos o región perioral merece pruebas epicutáneas.
◆Inmunodeficiencia si hay infecciones raras
Un eccema de inicio neonatal con infecciones cutáneas y pulmonares graves, abscesos fríos, petequias o pelo anómalo obliga a descartar déficit de DOCK8, hiper-IgE por STAT3, Wiskott-Aldrich o síndrome de Netherton por SPINK5.
◆El emoliente precoz no previene el eccema
El metaanálisis Cochrane de 2022 concluye que hidratar de forma sistemática al lactante sano probablemente no reduce el eccema y probablemente aumenta las infecciones cutáneas; tampoco previene la alergia alimentaria. El emoliente trata, no previene.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2022) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
Actualización DermRXLa guía europea EuroGuiDerm (2022) actualiza las recomendaciones de 2012 y es ya una guía viva
La obra se apoya en las guías europeas de 2012 y en la S2k alemana de 2016. Desde 2022, la guía EuroGuiDerm, basada en evidencia y consenso de expertos de 12 países, ordena el cuidado básico, los tópicos, la fototerapia, los aspectos psicodermatológicos y las situaciones especiales (niños, embarazo, lactancia y deseo gestacional). Su parte sistémica se ha convertido en guía viva: la segunda actualización (2025) revisa inmunosupresores clásicos, dupilumab, lebrikizumab, nemolizumab, tralokinumab y los inhibidores de JAK abrocitinib, baricitinib y upadacitinib. Es hoy la referencia europea más actual para el dermatólogo español.
Fuente: Wollenberg A, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2022;36(9):1409-1431. PMID: 35980214. Wollenberg A, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2022;36(11):1904-1926. PMID: 36056736. Wollenberg A, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025;39(9):1537-1566. PMID: 40317496.Actualización DermRXLebrikizumab y nemolizumab ya tienen ensayos de fase 3 publicados
La obra presentaba ambos como fármacos en desarrollo. En los ensayos ADvocate 1 y 2, lebrikizumab, anticuerpo anti-IL-13, logró a la semana 16 piel blanqueada o casi blanqueada en el 43 % y el 33 % de los pacientes frente al 13 % y el 11 % con placebo, con más conjuntivitis. En ARCADIA 1 y 2, nemolizumab, anti-receptor de IL-31, añadido a tópicos, mejoró el picor desde la primera semana y alcanzó EASI-75 en el 42–44 % frente al 29–30 % con placebo, con un perfil de seguridad similar.
Fuente: Silverberg JI, et al. N Engl J Med. 2023;388(12):1080-1091. PMID: 36920778. Silverberg JI, et al. Lancet. 2024;404(10451):445-460. PMID: 39067461.Actualización DermRXDupilumab ha bajado a la edad preescolar
La obra situaba dupilumab en el adulto. En un ensayo de fase 3 en niños de 6 meses a menos de 6 años con enfermedad moderada a grave no controlada con tópicos, dupilumab cada cuatro semanas, ajustado al peso y con hidrocortisona tópica de baja potencia, logró EASI-75 en el 53 % frente al 11 % con placebo a la semana 16. La conjuntivitis fue más frecuente con el fármaco (5 % frente a ninguna), sin efectos adversos graves atribuibles. El tratamiento sistémico ya no está reservado al adolescente y al adulto.
Fuente: Paller AS, et al. Lancet. 2022;400(10356):908-919. PMID: 36116481.Actualización DermRXSeguridad de los inhibidores de JAK: el riesgo de la artritis reumatoide no se reproduce en dermatología, por ahora
La obra solo citaba baricitinib como recién registrado. Según Ingrassia y cols., la advertencia de la FDA sobre eventos cardiovasculares, tromboembolia, infecciones graves, neoplasias y mortalidad nació del estudio ORAL Surveillance, hecho solo en artritis reumatoide. Un metaanálisis de 35 ensayos dermatológicos con más de 20 000 pacientes no encontró aumento de eventos cardiovasculares graves, mortalidad ni tromboembolia, y otro centrado en dermatitis atópica halló más herpes zóster, acné, cefalea, náuseas y elevación de CPK, sin más infecciones graves ni cáncer. Ambos advierten de seguimientos cortos: el cribado y la selección por factores de riesgo siguen siendo obligatorios.
Fuente: Ingrassia JP, et al. JAMA Dermatol. 2024;160(1):28-36. PMID: 37910098. Yoon S, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2024;38(1):52-61. PMID: 37597261.Actualización DermRXLos inhibidores tópicos de JAK aportan una opción tópica no esteroidea con eficacia en fase 3
La obra no contemplaba moléculas tópicas nuevas más allá de corticoides e inhibidores de la calcineurina. En los ensayos de fase 3 TRuE-AD1 y TRuE-AD2, con pacientes de 12 años o más, afectación del 3–20 % de la superficie corporal y enfermedad leve a moderada, la crema de ruxolitinib aplicada dos veces al día redujo el picor de forma significativa en las primeras 12 horas y logró una mejoría de al menos 4 puntos en la escala numérica en el 42–52 % de los pacientes frente al 16 % con vehículo a las 8 semanas.
Fuente: Blauvelt A, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2023;37(1):137-146. PMID: 36066323.Actualización DermRXLa vía OX40/OX40L ha sufrido un revés por casos de sarcoma de Kaposi
La obra no mencionaba esta vía. Rocatinlimab, anti-OX40, cumplió sus objetivos coprimarios a la semana 24 en los ensayos de fase 3 ROCKET-IGNITE y ROCKET-HORIZON: EASI-75 en el 42 % (300 mg) frente al 13 % y en el 33 % frente al 14 % con placebo, con fiebre y escalofríos tras la primera dosis como efectos más frecuentes. Según un metaanálisis de 2026, el programa clínico se interrumpió tras una revisión de seguridad y, según una revisión del mismo año, a raíz de casos confirmados y sospechosos de sarcoma de Kaposi cutáneo; con amlitelimab, anti-OX40L, se han comunicado dos casos en pacientes con factores de riesgo. La causalidad no está demostrada, pero hoy esta clase no tiene lugar fuera de ensayos.
Fuente: Guttman-Yassky E, et al. Lancet. 2026;407(10523):53-66. PMID: 41314226. Wang HJ, et al. Dermatol Res Pract. 2026;2026:2160445. PMID: 42769701. Salek-Ardakani S. Front Immunol. 2026;17:1870289. PMID: 42311687.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
Homey, Ruzicka y Wollenberg. Capítulo 32, «Dermatitis atópica». En: Plewig G, French LE, Ruzicka T, Kaufmann R, Hertl M, editores. Braun-Falco’s Dermatology. 4.ª ed. Berlín: Springer; 2022 (Springer Reference Medicine). Consultado en su edición original en inglés.
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
- Wollenberg A, Kinberger M, Arents B, et al. European guideline (EuroGuiDerm) on atopic eczema: part I – systemic therapy. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2022;36(9):1409-1431. PMID: 35980214.
- Wollenberg A, Kinberger M, Arents B, et al. European guideline (EuroGuiDerm) on atopic eczema – part II: non-systemic treatments and treatment recommendations for special AE patient populations. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2022;36(11):1904-1926. PMID: 36056736.
- Wollenberg A, Kinberger M, Arents B, et al. European Guideline (EuroGuiDerm) on atopic eczema: living update. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025;39(9):1537-1566. PMID: 40317496.
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