Tuberculosis cutánea: inmunidad, pruebas de infección y formas verdaderas, del chancro al lupus vulgar, para no pasarlas por alto
Sobre la sección «Characteristics of the mycobacteria; Epidemiology; Immunology of tuberculosis; Diagnostic tests for tuberculosis; Diagnosis of mycobacterial infections; Co-infection with Mycobacterium species and HIV; Tuberculosis (Introduction, Natural history, Histopathology, Classification); Tuberculosis of the skin (tuberculous chancre, tuberculosis verrucosa cutis, scrofuloderma, orificial, miliary, lupus vulgaris, metastatic abscess, unusual forms, malignancy)» del capítulo 31, «Mycobacterial Infections» (V.M. Yates) · Rook’s Textbook of Dermatology, 8.ª ed., 2010
La primera mitad del capítulo de Yates sienta las bases para reconocer una tuberculosis en la piel: qué son las micobacterias, cómo las controla la inmunidad celular, qué miden la tuberculina y los IGRA, cómo se hace el diagnóstico microbiológico, qué cambia la coinfección por el VIH y cómo se clasifican las formas verdaderas según la vía de entrada y la inmunidad del huésped. Esta lectura amplía cada entidad, del chancro tuberculoso y la tuberculosis verrugosa al escrofuloderma, la forma orificial, la miliar, el goma y el lupus vulgar, con su clínica, su dermatoscopia, su histología, las muestras que conviene pedir y la conducta inicial. Se actualiza a octubre de 2026 con la epidemiología española de 2024, las pruebas cutáneas con antígenos específicos, la PCR automatizada en tejido, los defectos mendelianos del eje IL-12/IFN-γ, el cribado antes de biológicos e inhibidores de JAK y las pautas cortas de tratamiento preventivo disponibles en España. Las tubercúlides, el tratamiento completo, la BCG y las micobacterias no tuberculosas se desarrollan en la sección siguiente.
Obra de referencia: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C (eds.), Rook’s Textbook of Dermatology, 8.ª ed. (Wiley-Blackwell, 2010). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 34 min de lectura.
En 20 segundos
- La tuberculosis cutánea no es una enfermedad sino un espectro. La vía de entrada (inoculación externa, contigüidad, autoinoculación o diseminación hematógena) y el grado de inmunidad celular del paciente deciden si la lesión será multibacilar, con bacilos fáciles de ver y cultivar, o paucibacilar, con granulomas bien formados, tuberculina intensa y cultivos casi siempre negativos.
- El diagnóstico se apoya en tres patas que se piden a la vez: biopsia profunda con una mitad en formol y otra en fresco para cultivo micobacteriano y PCR, prueba de infección (IGRA o tuberculina) y búsqueda activa de tuberculosis en otros órganos con radiografía de tórax y serología del VIH. Un IGRA negativo no descarta enfermedad ni una PCR negativa en piel.
- En España la tuberculosis notificada subió en 2024 a 8,8 casos por 100.000 habitantes, y alrededor de la mitad de los pacientes había nacido fuera. El dermatólogo verá sobre todo escrofuloderma, lupus vulgar facial en personas mayores, formas diseminadas en inmunodeprimidos y reactivaciones bajo biológicos, por lo que el cribado previo y la sospecha clínica siguen siendo imprescindibles.
Claves de la lectura
La clasificación útil combina vía de infección e inmunidad del huésped
Los esquemas antiguos distinguían formas por inoculación, secundarias, hematógenas y eruptivas sin considerar la respuesta inmune. La propuesta que recoge el libro, y que mantienen las revisiones de 2023, cruza la vía de llegada del bacilo con la carga bacilar. En el huésped sin inmunidad previa la inoculación produce el chancro tuberculoso; en el sensibilizado, la tuberculosis verrugosa. La contigüidad desde un ganglio, un hueso o una articulación origina el escrofuloderma; la autoinoculación desde una tuberculosis visceral avanzada, la forma orificial; la diseminación hematógena, la tuberculosis miliar, el goma y buena parte de los lupus vulgares. Las tubercúlides quedan en el extremo paucibacilar, como reacciones inmunes a antígenos circulantes. La consecuencia práctica es que la forma clínica anticipa el rendimiento de las pruebas: en el chancro, el escrofuloderma y la forma miliar la tinción y el cultivo suelen ser positivos; en el lupus vulgar y la forma verrugosa hay que apoyarse en la histología, la PCR y la respuesta al tratamiento.
El granuloma es el retrato de la inmunidad Th1 y su ausencia indica inmunodepresión
El control de Mycobacterium tuberculosis depende de linfocitos T que producen IFN-γ e IL-2, de macrófagos activados y de TNF-α, que mantiene la integridad del granuloma. El anticuerpo y el complemento apenas dañan la pared rica en ácidos micólicos. Por eso el granuloma epitelioide con células gigantes de Langhans y necrosis caseosa central es la huella de una inmunidad celular eficaz, mientras que en el VIH avanzado, con corticoides a dosis altas o con citostáticos, la histología se empobrece: infiltrado neutrofílico, necrosis sin granuloma bien formado y muchos bacilos. El libro subraya además una paradoja vigente: las reacciones tuberculínicas grandes y necrosantes, el fenómeno de Koch, se asocian a enfermedad o susceptibilidad y no a protección. Para el clínico, una biopsia sin granulomas en un paciente inmunodeprimido no excluye tuberculosis; obliga a pedir tinción de Ziehl-Neelsen, cultivo y PCR en todo caso.
Bloquear el TNF reactiva la infección latente y obliga a cribar antes de cualquier inmunosupresor potente
Los casos de tuberculosis con infliximab descritos en 2001 demostraron en el ser humano lo que se sabía de los modelos animales: sin TNF el granuloma se desorganiza y la infección latente progresa, a menudo con formas extrapulmonares y diseminadas. El riesgo es mayor con anticuerpos monoclonales anti-TNF que con etanercept. Los inhibidores de IL-17 e IL-23 tienen un riesgo de reactivación mucho menor en ensayos y registros, y los inhibidores de IL-4/IL-13 no muestran señal, pero las fichas técnicas exigen cribado en casi todos los biológicos y en los inhibidores de JAK. En 2026 el cribado razonable en dermatología incluye anamnesis de exposición y viajes, IGRA (o tuberculina si no hay IGRA), radiografía de tórax y serologías de VIH, hepatitis B y C. Un resultado positivo sin enfermedad activa se trata como infección latente antes de iniciar el fármaco, coordinado con Neumología o Infecciosas.
El IGRA es la prueba de infección de elección en vacunados con BCG, pero no diagnostica enfermedad
La tuberculina contiene más de 200 antígenos compartidos con la BCG y con micobacterias ambientales, lo que resta especificidad en personas vacunadas, sobre todo migrantes de países con vacunación sistemática. Los IGRA miden in vitro la liberación de IFN-γ frente a ESAT-6 y CFP-10, codificados en la región RD1, ausente en la BCG y en la mayoría de las micobacterias no tuberculosas. QuantiFERON-TB Gold Plus y T-SPOT.TB no se ven afectados por la vacunación ni producen efecto de refuerzo, y requieren una sola visita. Ni el IGRA ni la tuberculina distinguen infección latente de enfermedad activa, y su sensibilidad cae con linfocitos CD4 por debajo de 100/μl. En la tuberculosis cutánea paucibacilar el IGRA suele ser positivo y apoya el diagnóstico; en la forma miliar y en la orificial avanzada puede ser negativo por anergia, por lo que nunca sustituye a la biopsia y al cultivo.
Cada biopsia ante sospecha de micobacteria debe dividirse antes de llegar a formol
El error más frecuente en consulta es enviar toda la muestra a Anatomía Patológica. La biopsia debe ser profunda, en huso o con sacabocados de 6 mm hasta hipodermis, e incluir el borde activo. Una mitad va en formol para histología con Ziehl-Neelsen; la otra, en frasco estéril con suero fisiológico y sin conservantes, a Microbiología para cultivo en medio líquido y sólido, y para PCR del complejo M. tuberculosis. Si hay supuración o fístula, el pus o el aspirado tienen alto rendimiento. El cultivo en medio líquido acorta la detección a una o dos semanas, frente a las cuatro a ocho del medio sólido, y es imprescindible para el antibiograma. La PCR automatizada da resultado en horas, detecta resistencia a rifampicina y es muy específica, pero su sensibilidad en tejido es variable y en las formas paucibacilares puede ser baja; una PCR negativa no excluye la enfermedad.
El lupus vulgar es la forma que más tarda en diagnosticarse y la que más secuelas deja
Es una tuberculosis crónica, posprimaria y paucibacilar en un huésped con inmunidad moderada o alta. En Europa más del 80 % de las lesiones asientan en cabeza y cuello, sobre todo alrededor de la nariz, mientras que en Asia y en niños de países con alta incidencia predominan nalgas, tronco y piernas. La lesión inicial es una placa pardo-rojiza blanda, de consistencia gelatinosa, que a la vitropresión deja ver los nódulos en jalea de manzana y que crece durante años con borde activo y centro atrófico. Hay formas en placa, ulcerosas y mutilantes, vegetantes, tumorales y papulonodulares diseminadas. Sin tratamiento destruye cartílago nasal y auricular, provoca ectropión y microstomía, y las cicatrices pueden reactivarse. El libro recoge carcinomas epidermoides, basocelulares y sarcomas en hasta el 8 % de los casos de larga evolución, de modo que una zona que no responde al tratamiento debe biopsiarse de nuevo.
El escrofuloderma es la forma más frecuente en el Reino Unido y en niños, y siempre esconde un foco profundo
Resulta de la rotura de la piel sobre un ganglio linfático, un hueso, una articulación, el epidídimo o el aparato lagrimal tuberculosos. El cuello es la localización clásica, seguido de axila, ingle y región preauricular; en el adulto debe buscarse también tuberculosis esternal, costal o vertebral. Empieza como un nódulo subcutáneo violáceo e indoloro que se reblandece, se abre en úlceras de bordes despegados y fístulas comunicadas, y cura con cicatrices en cordón muy características. Es multibacilar: el pus suele dar baciloscopia, cultivo y PCR positivos, y la punción aspirativa del ganglio es la muestra más rentable. El diagnóstico diferencial principal en el niño es la linfadenitis por micobacterias no tuberculosas, sobre todo complejo M. avium, que no se transmite y suele tratarse con cirugía; en el adulto, la hidradenitis supurativa, la actinomicosis, la esporotricosis y la sífilis gomosa.
La coinfección por el VIH cambia la presentación, el rendimiento de las pruebas y el tratamiento
El VIH es el mayor factor conocido de progresión de la infección latente a enfermedad: el riesgo anual se sitúa entre el 3 % y el 8 % sin tratamiento antirretroviral. Con CD4 bajos predominan las formas extrapulmonares y diseminadas, incluidas la tuberculosis miliar cutánea, el escrofuloderma y lesiones atípicas papulopustulosas o ulceradas, con histología pobre en granulomas y abundantes bacilos. Todo paciente con tuberculosis cutánea debe hacerse serología del VIH. El tratamiento antirretroviral se inicia en las dos primeras semanas del antituberculoso, salvo meningitis tuberculosa, y obliga a revisar interacciones: la rifampicina reduce los niveles de dolutegravir, que se administra a 50 mg cada 12 horas, y es incompatible con muchos inhibidores de la proteasa. Al recuperar la inmunidad puede aparecer un síndrome inflamatorio de reconstitución con nuevas adenopatías, abscesos o tubercúlides, que no indica fracaso terapéutico.
De la micobacteria a la lesión: bases, pruebas y formas verdaderas de tuberculosis cutánea
Cada ficha resume clínica, diagnóstico y manejo actual de los organismos, las pruebas y las formas clínicas que el libro trata en esta sección.
Micobacterias e inmunidad del huésped
Complejo Mycobacterium tuberculosis
M. tuberculosis, M. bovis, BCG- Clínica
- Bacilos aerobios, inmóviles y ácido-alcohol resistentes por su pared de ácidos micólicos y lipoarabinomanano. M. tuberculosis causa casi todos los casos; M. bovis, transmitido por leche no pasteurizada o contacto con ganado, aparece en el 1 % al 1,5 % de los aislamientos y puede causar chancro por asta de toro o escrofuloderma cervical.
- Diagnóstico
- El laboratorio identifica el complejo por PCR o sondas genéticas y diferencia especies por pruebas moleculares; M. bovis y la BCG son resistentes de forma natural a pirazinamida, dato que conviene conocer si se aísla una cepa resistente a ese fármaco en un vacunado o en un ganadero.
- Manejo
- La tuberculosis es enfermedad de declaración obligatoria en España. El diagnóstico de un caso cutáneo activa el estudio de contactos por Salud Pública solo si coexiste tuberculosis pulmonar o laríngea, porque la lesión cutánea cerrada apenas transmite. Las lesiones supurativas se cubren y se manipulan con guantes.
Micobacterias no tuberculosas: de Runyon a la genómica
Crecimiento lento y rápido- Clínica
- Más de 190 especies ambientales en agua y suelo, incluidas redes municipales. Causan enfermedad cuando hay traumatismo, cirugía, procedimientos estéticos o inmunodepresión. La clasificación de Runyon por pigmento y velocidad de crecimiento sigue siendo didáctica, aunque carece de valor taxonómico.
- Diagnóstico
- Hoy se identifican por espectrometría de masas MALDI-TOF y secuenciación génica; el aislamiento de una especie ambiental en piel solo tiene valor con clínica e histología compatibles. Las especies de crecimiento rápido precisan antibiograma con lectura prolongada de claritromicina por la resistencia inducible.
- Manejo
- La sospecha nace de la historia: acuario, pecera, pedicura, tatuaje, mesoterapia, cirugía en el extranjero. El tratamiento depende de la especie y del antibiograma y se desarrolla en la segunda sección del capítulo, junto con la úlcera de Buruli y M. marinum.
Eje IL-12/IFN-γ/TNF y formación del granuloma
Inmunidad Th1- Clínica
- Los monocitos llegan al foco, se transforman en macrófagos y, activados por IFN-γ de linfocitos Th1, en células epitelioides que se fusionan en células gigantes de Langhans. La necrosis caseosa se atribuye a TNF y proteasas macrofágicas. Una deriva hacia IL-4 se asocia a más daño tisular.
- Diagnóstico
- La calidad del granuloma refleja la inmunidad: tubérculos bien formados y escasos bacilos en lupus vulgar y forma verrugosa; necrosis, neutrófilos y abundantes bacilos en formas miliar, orificial y en inmunodeprimidos. Granulomas tuberculoides sin caseosis aparecen en sarcoidosis, lepra tuberculoide, leishmaniasis, rosácea y paniculitis.
- Manejo
- La persistencia de bacilos en estado latente explica que el tratamiento dure al menos seis meses y que las pautas más cortas no se hayan validado en la tuberculosis cutánea. Cualquier fármaco que interfiera con IFN-γ o TNF exige cribado de infección latente antes de empezar.
Susceptibilidad mendeliana a las micobacterias
21 genes, sobre todo IL12RB1 e IFNGR1- Clínica
- Niños sanos por lo demás con BCGitis diseminada, infecciones por micobacterias no tuberculosas o salmonelosis recurrente. La revisión sistemática de 830 pacientes de 2024 encontró adenopatías en el 45 %, fiebre, organomegalia y sepsis, con una mortalidad del 21 %.
- Diagnóstico
- Estudio funcional del eje IL-12/IFN-γ, expresión de receptores y secuenciación de un panel de errores congénitos de la inmunidad. El 61 % de los casos publicados tiene variantes en IL12RB1 o IFNGR1; hay defectos parciales con presentación tardía en adolescentes y adultos.
- Manejo
- Derivar a Inmunología ante una micobacteriosis diseminada sin causa adquirida. El tratamiento antimicobacteriano es prolongado y, según el defecto, puede añadirse IFN-γ subcutáneo; los hermanos no deben recibir BCG hasta descartar la variante. Algunos casos precisan trasplante de progenitores hematopoyéticos.
Tratamientos que reactivan la infección latente
Anti-TNF, corticoides, JAK- Clínica
- La reactivación bajo anti-TNF aparece sobre todo en los primeros meses, con formas extrapulmonares o diseminadas hasta en la mitad de los casos. Los corticoides a dosis de 15 mg/día de prednisona o más durante un mes, los trasplantes, la quimioterapia y los inhibidores de JAK también elevan el riesgo.
- Diagnóstico
- Antes de iniciar el fármaco: anamnesis de exposición, tuberculosis previa y procedencia, IGRA o tuberculina, radiografía de tórax y serologías. Repetir el cribado si hay exposición nueva o viaje prolongado a zonas de alta incidencia; algunos protocolos lo repiten anualmente en tratados con anti-TNF.
- Manejo
- Con infección latente se trata antes del biológico: en España, rifampicina cuatro meses, isoniazida más rifampicina tres meses o isoniazida seis a nueve meses. Con anti-TNF se aconseja completar al menos un mes antes de iniciarlo; con anti-IL-17 o anti-IL-23 muchos centros los inician en paralelo.
Pruebas de infección y diagnóstico microbiológico
Prueba de la tuberculina (Mantoux)
PPD RT23 2 UT intradérmica- Clínica
- Hipersensibilidad retardada a un filtrado de cultivo de bacilos tuberculosos. Se inyectan 0,1 ml intradérmicos en la cara volar del antebrazo y se mide la induración, no el eritema, a las 48 a 72 horas. Se positiviza entre tres y ocho semanas después de la primoinfección.
- Diagnóstico
- En España se considera positiva una induración de 5 mm o más en contactos, inmunodeprimidos y candidatos a biológicos; en vacunados con BCG fuera de esos grupos, una induración moderada debe confirmarse con IGRA. Da falsos negativos en VIH, corticoides, enfermedad grave y miliar.
- Manejo
- Útil cuando no hay IGRA o en niños pequeños. Una primera prueba negativa en adultos mayores o inmunodeprimidos puede repetirse a la semana para detectar efecto de refuerzo. Las reacciones vesiculoampollosas o necrosantes indican hipersensibilidad intensa, no protección, y orientan a infección.
Ensayos de liberación de interferón gamma (IGRA)
QuantiFERON-TB Gold Plus, T-SPOT.TB- Clínica
- Análisis de sangre que miden la producción de IFN-γ frente a péptidos de ESAT-6 y CFP-10, ausentes en la BCG y en la mayoría de micobacterias no tuberculosas, salvo M. marinum, M. kansasii y M. szulgai, que pueden positivizarlos.
- Diagnóstico
- Especificidad superior al 95 % en vacunados; sensibilidad en torno al 80 % en tuberculosis activa, menor con CD4 bajos. Un resultado indeterminado por mitógeno bajo traduce linfopenia o inmunosupresión y debe repetirse o sustituirse por tuberculina con valoración clínica.
- Manejo
- Prueba de elección en el cribado previo a biológicos e inhibidores de JAK y en vacunados con BCG. En lesiones sospechosas de tuberculosis cutánea paucibacilar un IGRA positivo refuerza la indicación de tratamiento, pero no permite prescindir de biopsia, cultivo y estudio de extensión.
Pruebas cutáneas con antígenos específicos
C-Tb, Diaskintest (ESAT-6/CFP-10)- Clínica
- Combinan la logística de la tuberculina con la especificidad de los IGRA: se inyectan intradérmicamente ESAT-6 y CFP-10 recombinantes y se lee la induración. La OMS las admite desde 2022 como alternativa para detectar infección tuberculosa.
- Diagnóstico
- En el ensayo de C-Tb en pacientes con tuberculosis activa, con punto de corte de 5 mm, la sensibilidad fue del 74 %, similar a QuantiFERON-TB Gold In-Tube, y solo disminuyó con CD4 por debajo de 100/μl; la vacunación con BCG no la positiviza.
- Manejo
- No constan comercializadas en España en octubre de 2026, donde el cribado sigue basándose en IGRA y tuberculina. Su interés es conocer resultados de pacientes procedentes de países que las utilizan, como Rusia o China, y su equivalencia funcional con un IGRA.
Baciloscopia, cultivo e identificación
Ziehl-Neelsen, auramina, MGIT- Clínica
- La visualización de bacilos ácido-alcohol resistentes es habitual en chancro, escrofuloderma, forma orificial y miliar, y excepcional en lupus vulgar y tuberculosis verrugosa: en una serie histórica solo se cultivó el 6 % de casi 4.000 lupus vulgares.
- Diagnóstico
- El cultivo en medio líquido automatizado detecta crecimiento en una a dos semanas; el sólido de Löwenstein-Jensen, en cuatro a ocho. Para micobacterias cutáneas que crecen a 30-32 °C, como M. marinum o M. haemophilum, hay que avisar al laboratorio para incubar a esa temperatura.
- Manejo
- Toda lesión granulomatosa o ulcerosa de causa no aclarada debe cultivarse. El cultivo es el único método que permite antibiograma fenotípico completo, por lo que la PCR no lo sustituye. La muestra se envía en fresco, sin formol, con petición explícita de micobacterias.
Amplificación de ácidos nucleicos en tejido
Xpert MTB/RIF Ultra y otras PCR- Clínica
- Detecta ADN del complejo M. tuberculosis en horas y, en Xpert, mutaciones de rpoB asociadas a resistencia a rifampicina. Ha permitido confirmar formas paucibacilares, tubercúlides y casos en inmunodeprimidos con histología atípica.
- Diagnóstico
- La revisión Cochrane sobre muestras extrapulmonares muestra especificidad alta y sensibilidad variable según la muestra, con datos escasos para piel. En tejido parafinado la PCR propia del laboratorio rinde menos que en fresco; un resultado negativo no excluye la enfermedad.
- Manejo
- Pedirla en todas las biopsias con sospecha clínica razonable, sobre todo si hay riesgo de resistencia por procedencia o tratamiento previo. Una PCR positiva con histología compatible justifica iniciar tratamiento mientras se espera el cultivo y el antibiograma.
Histopatología de la tuberculosis cutánea
Granuloma epitelioide caseificante- Clínica
- El tubérculo maduro tarda tres a seis semanas en formarse y consta de células epitelioides, células gigantes de Langhans, corona linfocitaria y necrosis caseosa central. En el chancro inicial domina la necrosis neutrofílica; en la forma verrugosa, la hiperplasia seudoepiteliomatosa con microabscesos.
- Diagnóstico
- La histología no distingue entre especies de micobacterias. La sarcoidosis ofrece granulomas desnudos sin caseosis; la lepra tuberculoide, afectación perineural; la leishmaniasis, parásitos; la sífilis terciaria, más células plasmáticas y vasculopatía. La caseosis escasa del lupus vulgar dificulta la distinción.
- Manejo
- Pedir siempre Ziehl-Neelsen y, si es negativo y la sospecha persiste, auramina o PCR sobre el bloque. Comunicar al patólogo la sospecha clínica y la inmunosupresión mejora la búsqueda de bacilos, que en lupus vulgar requiere examinar muchos cortes.
VIH, epidemiología y tratamiento preventivo
Tuberculosis y VIH
Riesgo anual 3-8 % sin tratamiento antirretroviral- Clínica
- Formas extrapulmonares y diseminadas frecuentes: tuberculosis miliar cutánea con pápulas, pústulas o vesículas necróticas, escrofuloderma, gomas múltiples y lesiones atípicas extensas. Con CD4 recuperados pueden aparecer tubercúlides o reacciones paradójicas.
- Diagnóstico
- Serología del VIH en todo paciente con tuberculosis. Con CD4 bajos la histología puede no mostrar granulomas y la carga bacilar es alta, de modo que la tinción y la PCR rinden más; los IGRA y la tuberculina pierden sensibilidad. Hemocultivos para micobacterias si hay fiebre.
- Manejo
- Pauta estándar con rifampicina, iniciando el antirretroviral en las dos primeras semanas salvo afectación meníngea. Dolutegravir se ajusta a 50 mg cada 12 horas mientras dure la rifampicina, y se evitan inhibidores de la proteasa potenciados; la rifabutina es la alternativa cuando son imprescindibles.
Complejo M. avium diseminado y otras micobacteriosis en el sida
CD4 por debajo de 50/μl- Clínica
- En la era previa al tratamiento antirretroviral, dos tercios de los aislamientos en pacientes con sida eran del complejo M. avium. La afectación cutánea es rara y adopta forma de nódulos, úlceras o pústulas en un paciente febril con citopenias y diarrea.
- Diagnóstico
- Hemocultivos en medio para micobacterias, cultivo de la biopsia cutánea e identificación de especie; la histología puede mostrar histiocitos espumosos repletos de bacilos sin granulomas, similar a la lepra lepromatosa.
- Manejo
- Claritromicina o azitromicina con etambutol, con o sin rifabutina, más tratamiento antirretroviral. La profilaxis primaria ya no se recomienda si el antirretroviral se inicia de inmediato. El tratamiento detallado se aborda en la sección de micobacterias no tuberculosas.
Epidemiología actual: mundo y España
OMS 2025, RENAVE 2024- Clínica
- Según la OMS, en 2024 enfermaron de tuberculosis unos 10,7 millones de personas y murieron más de 1,2 millones, con un descenso ligero respecto a 2023. La afectación cutánea representa en torno al 1 % al 2 % de las formas extrapulmonares.
- Diagnóstico
- En España se notificaron 4.270 casos en 2024, con una tasa de 8,8 por 100.000 habitantes, un 8,3 % más que el año anterior; alrededor de la mitad de los pacientes había nacido fuera de España. Las series recientes describen el escrofuloderma y el lupus vulgar como formas cutáneas predominantes.
- Manejo
- La procedencia, los viajes, la vivienda, la prisión, el consumo de drogas y la convivencia con enfermos son datos de la anamnesis que cambian la probabilidad previa. La notificación a Salud Pública es obligatoria aunque la forma sea exclusivamente cutánea.
Tratamiento de la infección tuberculosa latente
4R, 3HR, 6-9H; 1HP y 3HP fuera de España- Clínica
- Indicado en infección demostrada sin enfermedad activa cuando hay riesgo de progresión: VIH, candidatos a biológicos o inhibidores de JAK, trasplante, contactos recientes y niños. Antes de tratarla hay que excluir enfermedad activa con clínica y radiografía de tórax.
- Diagnóstico
- Las pautas con rifamicinas logran mejor adherencia y menos hepatotoxicidad que nueve meses de isoniazida. El ensayo BRIEF-TB demostró que un mes de rifapentina más isoniazida no es inferior a nueve meses de isoniazida en personas con VIH.
- Manejo
- En España: rifampicina 10 mg/kg/día (máximo 600 mg) cuatro meses, isoniazida 5 mg/kg/día (máximo 300 mg) más rifampicina tres meses, o isoniazida seis a nueve meses con piridoxina. La rifapentina no está autorizada, por lo que 1HP y 3HP requieren medicamento extranjero.
Formas exógenas: inoculación directa
Chancro tuberculoso (complejo primario cutáneo)
Huésped sin inmunidad previa, multibacilar- Clínica
- Pápula, nódulo o úlcera indolora de borde despegado y fondo granuloso que aparece dos a cuatro semanas tras la inoculación en cara, manos o piernas, a menudo en niños. A las cuatro a ocho semanas surge adenopatía regional que puede abscesificarse. Se ha descrito tras circuncisión ritual, tatuajes, piercing, inyecciones, cirugía, respiración boca a boca y transmisión sexual.
- Diagnóstico
- En fase precoz hay muchos bacilos en la lesión y en el ganglio, y la tuberculina inicialmente negativa se positiviza. Diferencial con esporotricosis, tularemia, enfermedad por arañazo de gato, actinomicosis y sobre todo infección por M. marinum; la localización anogenital es la que más se pasa por alto.
- Manejo
- Iniciar tratamiento antituberculoso estándar al demostrar bacilos, sin esperar al cultivo. Sin tratamiento cura en meses, pero puede dejar lupus vulgar sobre la cicatriz o diseminarse. Investigar la fuente de contagio, sobre todo en niños.
Tuberculosis verrugosa cutis
Verruga necrogénica, paucibacilar- Clínica
- Placa verrugosa, indolora y de crecimiento lento, pardo-violácea, con borde serpiginoso y prolongaciones digitiformes, centro atrófico y fisuras de las que puede salir pus. En Europa afecta al dorso de manos y dedos de patólogos, prosectores, carniceros y veterinarios; en Asia, rodillas, tobillos y nalgas de niños que andan descalzos.
- Diagnóstico
- Hiperplasia seudoepiteliomatosa con microabscesos y granulomas aislados, bacilos raros; tuberculina e IGRA intensamente positivos. En dermatoscopia predominan escamas blanco-sucias sobre superficie papilada. Diferencial con verruga vulgar, queratosis, carcinoma epidermoide, cromoblastomicosis, blastomicosis, leishmaniasis y M. marinum.
- Manejo
- Biopsia profunda con cultivo y PCR. Responde bien al tratamiento estándar de seis meses; sin él persiste años y puede causar deformidad en flexión de un miembro. Buscar tuberculosis ósea, ganglionar o pulmonar coexistente, que el libro describe en una proporción relevante.
Tuberculosis cutánea tras vacunación BCG o inoculación iatrogénica
BCG intradérmica o intravesical- Clínica
- La BCG puede causar en el punto de inyección abscesos, úlceras persistentes, linfadenitis supurada y, raramente, lupus vulgar; la BCG intravesical para el cáncer de vejiga produce granulomas genitales, ulceraciones y, en inmunodeprimidos, diseminación.
- Diagnóstico
- Cultivo con identificación de M. bovis BCG por PCR específica. Una infección diseminada por BCG en un lactante exige descartar inmunodeficiencia combinada grave, enfermedad granulomatosa crónica o susceptibilidad mendeliana a micobacterias.
- Manejo
- La BCG es resistente a pirazinamida, de modo que la pauta se basa en isoniazida y rifampicina, con etambutol en formas extensas. Las complicaciones locales y las vacunas se detallan en la sección siguiente.
Formas endógenas por contigüidad y autoinoculación
Escrofuloderma (tuberculosis colicuativa)
Multibacilar, foco ganglionar u osteoarticular- Clínica
- Nódulo subcutáneo violáceo sobre un ganglio, hueso o articulación tuberculosos que se reblandece y fistuliza, con úlceras de bordes despegados, puentes de piel azulada y cicatrices en cordón. Cuello sobre todo; axila, ingle, región retroauricular, esternón y tibia. Se ha descrito síndrome de Sweet asociado.
- Diagnóstico
- Pus o aspirado ganglionar para baciloscopia, cultivo y PCR, de alto rendimiento. Ecografía o TC del foco profundo y radiografía de tórax. En dermatoscopia, vasos lineales y áreas blancas sin estructura. Diferencial con linfadenitis por complejo M. avium o M. scrofulaceum, hidradenitis, actinomicosis y sífilis gomosa.
- Manejo
- Tratamiento estándar de seis meses; en afectación osteoarticular, la duración se prolonga según Traumatología e Infecciosas. La cirugía se reserva para drenaje de abscesos grandes o secuelas. Las adenopatías pueden crecer de forma paradójica durante el tratamiento sin indicar fracaso.
Tuberculosis orificial
Autoinoculación, multibacilar, dolorosa- Clínica
- Úlceras dolorosas, superficiales, de menos de 2 cm, con bordes despegados violáceos y sin tendencia a curar, en lengua, encía, labios, alveolo tras extracción dental, región perianal o genital, en un adulto con tuberculosis pulmonar, intestinal o genitourinaria avanzada. Puede haber tumefacción granulomatosa del labio.
- Diagnóstico
- El dolor es el rasgo cardinal y la distingue de otras formas. Biopsia del borde con Ziehl-Neelsen, cultivo y PCR; esputo, radiografía y TC torácica, y estudio digestivo o urinario según la localización. La tuberculina suele ser negativa por anergia.
- Manejo
- Es marcador de enfermedad visceral grave y muy contagiosa: aislamiento respiratorio si hay afectación pulmonar, tratamiento completo coordinado con Neumología o Infecciosas y estudio de contactos. Diferencial con úlcera aftosa mayor, carcinoma, sífilis, histoplasmosis y úlceras por citomegalovirus.
Lupus vulgar
Paucibacilar, inmunidad moderada o alta- Clínica
- Placa pardo-rojiza blanda, solitaria, de crecimiento centrífugo durante años, con borde activo y centro atrófico; más frecuente en mujeres y en la cara alrededor de la nariz. Formas en placa, ulcerosa-mutilante, vegetante, tumoral y papulonodular diseminada. Puede afectar mucosa nasal con rinitis seca y destrucción de cartílago.
- Diagnóstico
- Vitropresión con nódulos en jalea de manzana; dermatoscopia con áreas amarillo-anaranjadas sin estructura, vasos lineales enfocados, escamas y áreas blancas cicatriciales. Histología con tubérculos de caseosis escasa; cultivo y PCR positivos solo en una parte. IGRA habitualmente positivo.
- Manejo
- Tratamiento cuádruple estándar, nunca monoterapia con isoniazida: hasta un 26 % tiene tuberculosis en otro órgano. Se espera respuesta clínica en cuatro a seis semanas. Vigilancia indefinida de las cicatrices y biopsia de cualquier zona que no mejore por riesgo de carcinoma.
Formas hematógenas y presentaciones raras
Tuberculosis miliar cutánea
Diseminación hematógena, multibacilar- Clínica
- Brotes de pápulas diminutas azuladas, vesículas, pústulas o lesiones hemorrágicas que se necrosan en un paciente con fiebre y afectación general, sobre todo lactantes, niños tras sarampión y adultos con VIH avanzado o trasplante. La enfermedad interna puede no ser evidente.
- Diagnóstico
- La biopsia cutánea puede ser la vía más rápida al diagnóstico: necrosis, granulomas mal formados y abundantes bacilos. Tuberculina e IGRA a menudo negativos. Hemocultivos para micobacterias, TC torácica, fondo de ojo y, si hay clínica neurológica, punción lumbar.
- Manejo
- Iniciar tratamiento antituberculoso empírico inmediatamente ante sospecha fundada, con ingreso. Pronóstico grave; valorar corticoides si hay meningitis o pericarditis y coordinar el tratamiento antirretroviral en pacientes con VIH.
Goma tuberculoso (absceso tuberculoso metastásico)
Hematógena, inmunodepresión o desnutrición- Clínica
- Nódulo subcutáneo firme o absceso frío fluctuante, único o múltiple, más en extremidades que en tronco, que puede ulcerarse y fistulizar. Aparece en niños desnutridos, inmunodeprimidos, tras traumatismo o venopunción y con linfomas; se ha descrito síndrome del túnel carpiano por un goma.
- Diagnóstico
- Aspirado del absceso para baciloscopia, cultivo y PCR, que suelen ser positivos. Ecografía para delimitar la colección. Diferencial con abscesos piógenos, micobacterias no tuberculosas, micosis profundas, paniculitis y sífilis gomosa.
- Manejo
- Tratamiento antituberculoso estándar y drenaje de colecciones grandes. Pueden aparecer abscesos nuevos durante el tratamiento de una forma miliar como reacción paradójica, sin que impliquen resistencia, aunque conviene confirmarlo con cultivo.
Tuberculosis congénita
Neonato con enfermedad febril- Clínica
- Excepcional. Lesiones eritematosas, pápulas o pústulas con umbilicación necrótica central en un lactante de pocas semanas con fiebre, hepatoesplenomegalia, dificultad respiratoria o falta de medro, hijo de madre con tuberculosis genital o diseminada a menudo no diagnosticada.
- Diagnóstico
- Biopsia cutánea con tinción, cultivo y PCR, aspirado gástrico, líquido cefalorraquídeo y estudio de la placenta y de la madre. Las pruebas de infección suelen ser negativas en el neonato.
- Manejo
- Tratamiento antituberculoso pediátrico inmediato con ingreso en unidad neonatal e Infecciosas pediátricas, estudio y tratamiento materno, y estudio de contactos del personal y de la familia.
Formas atípicas y de difícil clasificación
Celulitis tuberculosa, formas gangrenosas- Clínica
- Lesiones que no encajan en las formas clásicas: celulitis tuberculosa en diabéticos con corticoides, formas gangrenosas o vegetantes con enfermedad pulmonar o ganglionar, tuberculosis verrugosa multifocal en gotas, lupus vulgar en collar y lesiones extensas en pacientes con VIH.
- Diagnóstico
- El libro propone sospechar tuberculosis ante abscesos indoloros, úlceras indolentes de borde azulado y despegado, y placas o nódulos necróticos inclasificables. No basta con ver bacilos ácido-alcohol resistentes: hay que identificar especie por cultivo o PCR.
- Manejo
- Biopsia y cultivo de cualquier lesión inexplicable en un paciente de riesgo. Cuando la sospecha es alta y las pruebas no son concluyentes, una prueba terapéutica con pauta completa puede ser razonable, valorando la respuesta a las cuatro a seis semanas.
Complicaciones, signos asociados e imitadores
Carcinoma sobre lupus vulgar
Hasta 8 % de lesiones antiguas- Clínica
- Carcinoma epidermoide y, con menor frecuencia, basocelular o sarcomas sobre cicatrices de lupus vulgar de muchos años, a menudo en cabeza y cuello. Puede confundirse con reactivación de la tuberculosis o detectarse solo porque una zona no responde al tratamiento.
- Diagnóstico
- Biopsia de cualquier nódulo, úlcera o zona infiltrada que persista tras cuatro a seis semanas de tratamiento correcto. En el carcinoma sobre cicatriz crónica hay que valorar el riesgo de afectación ganglionar con exploración y ecografía.
- Manejo
- Cirugía con márgenes según guías del carcinoma epidermoide de alto riesgo y estadificación; se trata como tumor sobre cicatriz crónica. Mantener seguimiento clínico indefinido de las cicatrices de lupus vulgar y explicarlo al paciente.
Eritema nodoso como marcador de primoinfección
Signo de infección reciente- Clínica
- Nódulos dolorosos pretibiales con fiebre que coinciden con la conversión tuberculínica, entre tres y ocho semanas después de la primoinfección. En una serie de chancros tuberculosos apareció en cuatro de 40 pacientes. Es más frecuente en niños y en contactos recientes.
- Diagnóstico
- Anamnesis de contacto, IGRA o tuberculina y radiografía de tórax; en España la tuberculosis es una causa minoritaria frente a infecciones estreptocócicas, sarcoidosis, fármacos y enfermedad inflamatoria intestinal, pero debe descartarse en contactos y migrantes.
- Manejo
- Tratar la causa. Si hay infección reciente sin enfermedad activa, tratamiento de la infección latente; si hay enfermedad, pauta completa. El eritema nodoso no se biopsia salvo duda diagnóstica; el eritema indurado de Bazin se trata en la sección de tubercúlides.
Sarcoidosis y granulomas tuberculoides no infecciosos
Principal imitador del lupus vulgar- Clínica
- Las placas de sarcoidosis facial pueden ser idénticas al lupus vulgar; también confunden la rosácea granulomatosa, la dermatitis periorificial granulomatosa y el lupus miliar diseminado facial, que el libro antiguo incluía entre las tubercúlides y hoy se considera del espectro de la rosácea.
- Diagnóstico
- La sarcoidosis tiene nódulos más grisáceos, de tacto granuloso, sin destrucción tisular, y granulomas desnudos sin caseosis; la dermatoscopia, con áreas anaranjadas y vasos lineales, es superponible. Cultivo, PCR, IGRA y estudio sistémico deciden.
- Manejo
- No iniciar corticoides, metotrexato ni anti-TNF por una sarcoidosis cutánea sin haber descartado tuberculosis con cultivo, PCR e IGRA. En casos dudosos, una prueba terapéutica antituberculosa precede a la inmunosupresión.
Leishmaniasis lupoide y otras infecciones granulomatosas
Diferencial clínico e histológico- Clínica
- La leishmaniasis recidivante lupoide puede ser clínicamente indistinguible del lupus vulgar, con pápulas en jalea de manzana alrededor de una cicatriz. Esporotricosis, cromoblastomicosis, blastomicosis y lepra tuberculoide entran en el diferencial de las formas verrugosas y en placa.
- Diagnóstico
- Buscar amastigotes en la biopsia y pedir PCR de Leishmania, cultivo de hongos y valoración de troncos nerviosos y sensibilidad. En España la leishmaniasis cutánea es endémica en la cuenca mediterránea, lo que la convierte en diferencial obligado.
- Manejo
- El tratamiento depende del agente: antimoniales intralesionales o sistémicos en leishmaniasis, antifúngicos en micosis, multiterapia en lepra. Por eso es fundamental pedir todas las pruebas con la misma biopsia.
Infección por Mycobacterium marinum como imitador
Granuloma de las piscinas y acuarios- Clínica
- Nódulo o placa verrugosa en dorso de mano o dedo tras manipular una pecera, con diseminación esporotricoide en la mitad de los casos. Remeda el chancro tuberculoso y la tuberculosis verrugosa, y puede positivizar los IGRA porque comparte antígenos ESAT-6 y CFP-10.
- Diagnóstico
- Cultivo a 30 °C con identificación de especie; la histología no lo distingue de la tuberculosis. La exposición acuática es la clave anamnésica que hay que preguntar siempre.
- Manejo
- Claritromicina con etambutol, o con rifampicina en formas profundas, durante uno a dos meses tras la resolución clínica, según la pauta de la sección de micobacterias no tuberculosas.
Contrastes que resuelven la duda
Las comparaciones que más a menudo cambian el diagnóstico o la elección de tratamiento.
Formas multibacilares frente a paucibacilares
- Ejemplos
- Chancro, escrofuloderma, orificial, miliar y goma frente a lupus vulgar y tuberculosis verrugosa
- Inmunidad del huésped
- Ausente o deprimida frente a moderada o alta, con tuberculina intensa
- Histología
- Necrosis, abscesos y granulomas mal formados frente a tubérculos bien formados con caseosis escasa
- Bacilos y cultivo
- Ziehl-Neelsen y cultivo positivos con frecuencia frente a casi siempre negativos
- Papel de la PCR
- Confirma y detecta resistencia a rifampicina frente a apoyo diagnóstico con sensibilidad limitada
- Consecuencia práctica
- Confirmación microbiológica esperable frente a diagnóstico clínico-histológico y prueba terapéutica
Lupus vulgar frente a sarcoidosis cutánea
- Aspecto
- Placa pardo-rojiza blanda con centro atrófico y cicatrices frente a pápulas y placas firmes sin cicatriz
- Vitropresión y tacto
- Nódulos en jalea de manzana, blandos al estilete, frente a color grisáceo y tacto de granos de arena
- Evolución
- Destrucción progresiva de cartílago y ulceración frente a infiltración sin destrucción tisular
- Histología
- Tubérculos con caseosis escasa y corona linfocitaria frente a granulomas desnudos bien delimitados con reticulina
- Pruebas
- IGRA positivo, cultivo o PCR a veces positivos frente a IGRA negativo, ECA elevada y afectación sistémica
- Error que evitar
- Tratar con corticoides o anti-TNF una tuberculosis frente a retrasar el tratamiento de una sarcoidosis por miedo infundado
Tuberculosis verrugosa frente a infección por M. marinum
- Exposición
- Autopsias, carnicería, esputo propio o suelo contaminado frente a acuarios, peceras, piscinas y pesca
- Distribución
- Placa única en mano, rodilla o nalga frente a nódulo con diseminación linfangítica esporotricoide
- IGRA
- Intensamente positivo frente a positivo en algunos casos por antígenos compartidos
- Cultivo
- M. tuberculosis a 37 °C, raramente aislado, frente a crecimiento a 30 °C en dos a tres semanas
- Tratamiento
- Pauta estándar de seis meses frente a claritromicina y etambutol, uno a dos meses tras la curación
Escrofuloderma frente a hidradenitis supurativa
- Localización
- Cuello y región ganglionar, esternón o tibia, a menudo unilateral, frente a axilas, ingles y región anogenital bilaterales
- Lesión elemental
- Nódulo frío violáceo sobre un foco profundo frente a nódulos dolorosos, comedones dobles y túneles
- Cicatriz
- Cordones fibrosos retraídos frente a bridas, puentes cutáneos y comedones
- Pruebas
- Pus con bacilos, PCR positiva y foco ganglionar u óseo en imagen frente a cultivos con flora mixta y sin foco profundo
- Riesgo terapéutico
- Un anti-TNF o adalimumab empeoraría el escrofuloderma frente a ser tratamiento de elección en hidradenitis moderada-grave
IGRA frente a prueba de la tuberculina
- Antígenos
- ESAT-6 y CFP-10 específicos frente a más de 200 antígenos compartidos con BCG y micobacterias ambientales
- Vacunados con BCG
- Sin falsos positivos frente a falsos positivos frecuentes
- Logística
- Una extracción y resultado en uno o dos días frente a dos visitas y lectura a las 48-72 horas
- Efecto de refuerzo
- No existe frente a posible al repetir la prueba
- Inmunodepresión
- Resultado indeterminado identificable frente a falso negativo silente
- Limitación común
- Ninguna distingue infección latente de enfermedad activa ni descarta tuberculosis cutánea
Lupus vulgar frente a leishmaniasis lupoide
- Epidemiología
- Antecedente de tuberculosis, contacto o procedencia de zona endémica frente a picadura de flebótomo en la cuenca mediterránea
- Clínica
- Placa de crecimiento lento durante años frente a pápulas lupoides alrededor de la cicatriz de una leishmaniasis previa
- Histología
- Tubérculos y caseosis escasa frente a granulomas tuberculoides con amastigotes escasos
- Pruebas específicas
- Cultivo y PCR de micobacterias, IGRA frente a PCR de Leishmania en tejido
- Tratamiento
- Cuatro fármacos antituberculosos seis meses frente a antimoniales o anfotericina liposomal
Qué haría en consulta
Situaciones frecuentes en consulta de dermatología y cómo las resolvería con el capítulo y la evidencia actual.
SiMujer de 74 años, nacida en España, con una placa pardo-rojiza de diez años en la mejilla, centro atrófico y borde algo elevado, diagnosticada antes de lupus discoide y tratada con corticoides tópicos sin mejoría
Haría vitropresión buscando nódulos en jalea de manzana y dermatoscopia, esperando áreas amarillo-anaranjadas con vasos lineales enfocados. Tomaría dos biopsias del borde activo: una en formol con Ziehl-Neelsen y otra en fresco para cultivo de micobacterias, PCR del complejo M. tuberculosis, PCR de Leishmania y cultivo de hongos. Pediría IGRA, radiografía de tórax, serología del VIH, función hepática y renal, y revisaría antecedentes de tuberculosis o escrófula en la infancia. Con histología compatible e IGRA positivo, aunque el cultivo sea negativo, iniciaría isoniazida 5 mg/kg, rifampicina 10 mg/kg, pirazinamida 25 mg/kg y etambutol 15-20 mg/kg dos meses, seguidos de isoniazida y rifampicina cuatro meses, con piridoxina y notificación a Salud Pública. Evaluaría la respuesta a las cuatro a seis semanas y biopsiaría cualquier zona que no mejore.
SiNiño de 7 años, recién llegado de Pakistán, con una úlcera indolora de borde despegado en la rodilla tras una caída hace un mes y una adenopatía inguinal de 3 cm
Sospecharía chancro tuberculoso con complejo primario. Tomaría muestra del fondo y del borde de la úlcera para Ziehl-Neelsen, cultivo y PCR, y pediría punción aspirativa de la adenopatía, que suele ser rica en bacilos. Haría IGRA o tuberculina, radiografía de tórax y serología del VIH, y valoraría M. bovis si hubo consumo de leche cruda. Con bacilos en la muestra iniciaría el tratamiento sin esperar al cultivo, con la pauta pediátrica de cuatro fármacos ajustada a peso y coordinada con Infecciosas pediátricas; según la pauta OMS para enfermedad no grave podría bastar con cuatro meses, pero en piel prefiero seis. Notificaría el caso para buscar la fuente de contagio entre los convivientes y comprobaría el estado de vacunación.
SiVarón de 28 años, nacido en Marruecos, con un nódulo cervical violáceo que ha fistulizado, supura y deja cicatrices en cordón, sin fiebre ni tos
Pensaría en escrofuloderma sobre linfadenitis tuberculosa. Enviaría pus para baciloscopia, cultivo y Xpert MTB/RIF Ultra, y pediría ecografía cervical con punción del ganglio, radiografía y TC torácica, IGRA y serología del VIH. Si el adulto refiere dolor esternal o vertebral, añadiría imagen ósea. Con PCR positiva y sensibilidad a rifampicina iniciaría la pauta estándar de seis meses con combinación de dosis fijas, piridoxina y control de transaminasas al mes en personas con riesgo hepático. Le advertiría de que las adenopatías pueden crecer de forma paradójica en las primeras semanas sin que suponga fracaso. Consultaría con Cirugía solo si hay abscesos grandes. Notificaría el caso y descartaría afectación pulmonar contagiosa antes de dar por cerrado el estudio de contactos.
SiPaciente de 52 años con psoriasis grave candidata a adalimumab, con IGRA positivo, radiografía de tórax normal y sin síntomas
Interpretaría infección tuberculosa latente tras excluir enfermedad activa con anamnesis dirigida, exploración y radiografía. Comprobaría función hepática basal y serologías de hepatitis B, C y VIH. En España ofrecería rifampicina 600 mg/día cuatro meses, o isoniazida 300 mg más rifampicina 600 mg tres meses, revisando interacciones de la rifampicina con anticonceptivos, anticoagulantes y otros fármacos; si no es posible, isoniazida nueve meses con piridoxina. Iniciaría el anti-TNF tras al menos un mes de tratamiento preventivo bien tolerado. Valoraría si un anti-IL-23 o anti-IL-17, con riesgo de reactivación mucho menor, es una alternativa razonable, en cuyo caso podría iniciarse antes. Le explicaría los síntomas de alarma y repetiría la evaluación clínica en cada visita.
SiPatólogo de 45 años con una placa verrugosa de bordes serpiginosos en el dorso de la mano derecha que crece desde hace un año, sin acuarios ni peces
Sospecharía tuberculosis verrugosa cutis por inoculación profesional, con M. marinum, verruga vulgar, carcinoma epidermoide y micosis profundas en el diferencial. Haría dermatoscopia y biopsia profunda en huso: una mitad en formol para histología con Ziehl-Neelsen y otra en fresco para cultivo de micobacterias a 37 °C y a 30 °C, PCR del complejo M. tuberculosis y cultivo de hongos. Pediría IGRA, que suele ser intensamente positivo, y radiografía de tórax. Con histología compatible iniciaría la pauta estándar de seis meses. Revisaría con el servicio de prevención la exposición laboral, las medidas de protección en autopsias y la posible comunicación como enfermedad profesional.
SiPaciente con VIH, 30 linfocitos CD4/μl y sin tratamiento antirretroviral, ingresado con fiebre y brotes de pápulas, pústulas y pequeñas úlceras necróticas por todo el cuerpo
Sospecharía tuberculosis miliar cutánea, con criptococosis, histoplasmosis, complejo M. avium y talaromicosis en el diferencial. Haría biopsia urgente con tinciones de Ziehl-Neelsen, PAS y Grocott, cultivo de micobacterias y hongos, PCR y antígeno criptocócico. Pediría hemocultivos para micobacterias y hongos, TC toracoabdominal, fondo de ojo y punción lumbar si hay cefalea o alteración neurológica. Con bacilos en la biopsia iniciaría de inmediato la pauta de cuatro fármacos. Iniciaría el tratamiento antirretroviral en las dos primeras semanas, salvo meningitis, con dolutegravir 50 mg cada 12 horas mientras dure la rifampicina, y vigilaría el síndrome inflamatorio de reconstitución, valorando prednisona preventiva según Infecciosas.
SiVarón de 67 años con lupus vulgar facial tratado hace cinco meses, con mejoría global pero un nódulo ulcerado que crece en el borde de la cicatriz
No lo atribuiría a resistencia sin pruebas. Biopsiaría el nódulo con muestra para histología y otra en fresco para cultivo y PCR, porque puede tratarse de un carcinoma epidermoide sobre cicatriz de lupus vulgar, de un basocelular o de una reactivación. Revisaría la adherencia, las interacciones y el antibiograma si se aisló la cepa. Si es un carcinoma, lo trataría con cirugía de márgenes amplios y estadificación según guías del carcinoma de alto riesgo, con ecografía ganglionar cervical. Si es tuberculosis activa con cultivo positivo, pediría nuevo antibiograma y PCR de resistencia. Mantendría seguimiento clínico indefinido de la cicatriz.
Perlas de examen y de consulta
◆El dolor separa la forma orificial de las demás
Casi todas las tuberculosis cutáneas son indoloras, lo que retrasa la consulta. La excepción es la tuberculosis orificial, con úlceras muy dolorosas en lengua, labios o región perianal. Cuando una úlcera bucal dolorosa no cura y el paciente tose o adelgaza, hay que pensar en tuberculosis pulmonar avanzada y bacilífera, y tomar medidas de aislamiento antes de terminar el estudio.
◆La jalea de manzana se ve mejor con el cristal que con el dermatoscopio
La vitropresión con un portaobjetos sigue siendo el gesto clínico más útil ante una placa facial sospechosa de lupus vulgar. La dermatoscopia añade áreas amarillo-anaranjadas sin estructura y vasos lineales enfocados, pero el mismo patrón aparece en sarcoidosis, leishmaniasis y rosácea granulomatosa, de modo que orienta a granuloma y no a tuberculosis.
◆Una tuberculina necrosante no es protección
Las reacciones tuberculínicas grandes, vesiculosas o necróticas no indican buena inmunidad; reflejan hipersensibilidad intensa, frecuente en infección activa o reciente y en tubercúlides. La protección se asocia a reacciones pequeñas no necrosantes. Ante una lesión cutánea dudosa y una tuberculina de ese tipo, la probabilidad de tuberculosis aumenta.
◆Nunca monoterapia con isoniazida
El libro recoge que durante décadas el lupus vulgar se trató con isoniazida sola. Hoy se considera un error: hasta una cuarta parte de los pacientes tiene tuberculosis en otro órgano, y la monoterapia selecciona resistencias. Toda tuberculosis cutánea activa recibe la pauta combinada completa, y la isoniazida sola queda para infección latente sin enfermedad.
◆La prueba terapéutica tiene plazo
Cuando la sospecha es alta y la confirmación no llega, el tratamiento antituberculoso completo funciona como prueba diagnóstica. En la serie de Ramam, la mayoría de las tuberculosis cutáneas mostró mejoría clara en cuatro a seis semanas. Si en ese plazo no hay respuesta, hay que revisar el diagnóstico, la adherencia y la resistencia en lugar de prolongar sin más.
◆Buscar siempre el foco profundo
El escrofuloderma descansa sobre un ganglio, hueso o articulación, y el lupus vulgar puede acompañarse de tuberculosis pulmonar u ósea. La radiografía de tórax es obligatoria en todos los casos, y la ecografía o la TC se piden según la localización. Un foco osteoarticular cambia la duración del tratamiento y puede requerir cirugía.
◆Biopsia nueva ante una zona que no responde
En lupus vulgar de larga evolución, una zona que no mejora mientras el resto cura es un carcinoma hasta que se demuestre lo contrario. El libro sitúa la transformación maligna en hasta el 8 %. La biopsia debe incluir la parte más infiltrada o ulcerada y enviarse también a cultivo por si coexiste reactivación.
◆Antes de inmunosuprimir un granuloma, descartar micobacterias
Sarcoidosis, granuloma anular atípico, rosácea granulomatosa y paniculitis granulomatosas pueden ser tuberculosis o micobacterias no tuberculosas con poca expresión. Antes de iniciar corticoides sistémicos, metotrexato, anti-TNF o inhibidores de JAK por un proceso granulomatoso cutáneo, conviene disponer de cultivo, PCR e IGRA. Si las pruebas no son concluyentes y la sospecha persiste, es preferible una prueba terapéutica antes que inmunosuprimir.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2010) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
ClasificaciónDe la clasificación por vía de entrada al eje carga bacilar e inmunidad
En 2010 el libro ya reconocía que ninguna clasificación era satisfactoria y adoptaba el esquema que cruza la vía de inoculación con la carga bacilar, dejando las tubercúlides en el extremo paucibacilar. Las revisiones de 2023 en el Journal of the American Academy of Dermatology mantienen esa lógica y la ordenan en formas exógenas (chancro, tuberculosis verrugosa y algunos lupus vulgares por inoculación), endógenas por contigüidad o autoinoculación (escrofuloderma, orificial), hematógenas (miliar, goma, lupus vulgar) y tubercúlides, incluyendo como categoría propia las complicaciones de la BCG. Lo que ha cambiado es el uso práctico: la carga bacilar se emplea para prever el rendimiento de la tinción, el cultivo y la PCR, y para decidir cuándo la prueba terapéutica es aceptable. El lupus miliar diseminado facial ha salido del grupo de las tubercúlides y se considera del espectro de la rosácea.
Fuentes: Kaul S, et al. J Am Acad Dermatol. 2023 PMID: 35149149. Kaul S, et al. J Am Acad Dermatol. 2023 PMID: 35149148.DiagnósticoIGRA de cuarta generación y pruebas cutáneas con antígenos específicos
El libro presentaba los IGRA como pruebas prometedoras: los CDC proponían sustituir la tuberculina por QuantiFERON, mientras que NICE los consideraba complementarios. Hoy QuantiFERON-TB Gold Plus, con un segundo tubo que capta la respuesta de linfocitos CD8, y T-SPOT.TB son las pruebas de elección en vacunados con BCG y en el cribado previo a biológicos, recomendadas por las guías ATS, IDSA y CDC de 2017. Su especificidad es muy alta y su limitación persiste: no distinguen infección latente de enfermedad ni descartan tuberculosis activa. La novedad es una tercera vía, las pruebas cutáneas con ESAT-6 y CFP-10 recombinantes, que la OMS acepta desde 2022: C-Tb mostró una sensibilidad similar a QuantiFERON en tuberculosis activa, con menor rendimiento con CD4 por debajo de 100/μl. No constan comercializadas en España.
Fuentes: Pai M, et al. Clin Microbiol Rev. 2014 PMID: 24396134. Lewinsohn DM, et al. Clin Infect Dis. 2017 PMID: 28052967. Hoff ST, et al. Eur Respir J. 2016 PMID: 26677940.MolecularPCR automatizada en tejido cutáneo con detección de resistencia
En 2010 la PCR se citaba como técnica útil en formas paucibacilares, con publicaciones de casos aislados de lupus vulgar y tubercúlides confirmados por amplificación. En 2026 las plataformas automatizadas como Xpert MTB/RIF Ultra se emplean en muestras extrapulmonares y dan en horas la detección del complejo M. tuberculosis y de mutaciones de rpoB asociadas a resistencia a rifampicina. La revisión Cochrane de 2021 muestra especificidad alta y sensibilidad variable según el tipo de muestra, con datos escasos para piel, por lo que una PCR negativa no descarta la enfermedad, sobre todo en lupus vulgar y tuberculosis verrugosa. La recomendación práctica es pedir cultivo y PCR en la misma muestra fresca, nunca una en lugar de otro, y reservar la PCR sobre bloque parafinado para casos en que no se envió tejido en fresco.
Fuentes: Kohli M, et al. Cochrane Database Syst Rev. 2021 PMID: 33448348. Kaul S, et al. J Am Acad Dermatol. 2023 PMID: 35149148.DermatoscopiaPatrones dermatoscópicos de las formas de tuberculosis cutánea
El libro no mencionaba la dermatoscopia y basaba la sospecha clínica en la vitropresión. Las series de los últimos años describen patrones reproducibles. En el lupus vulgar predominan las áreas amarillo-anaranjadas sin estructura y los vasos lineales o puntiformes, presentes en todos los casos de la serie de Jindal, junto a escamas blancas y áreas blancas cicatriciales; en el escrofuloderma, vasos lineales y áreas blancas; en la tuberculosis verrugosa, escamas blanco-sucias sobre superficie papilada. El patrón amarillo-anaranjado es el propio de cualquier granuloma dérmico y aparece también en sarcoidosis, leishmaniasis, lepra y rosácea granulomatosa, de modo que la dermatoscopia orienta a la biopsia y elige el punto de toma, pero no diferencia la tuberculosis de sus imitadores. Su utilidad mayor está en el seguimiento: la reaparición de áreas anaranjadas en una cicatriz sugiere reactivación.
Fuentes: Jindal R, et al. Dermatol Pract Concept. 2022 PMID: 36534549.MolecularSusceptibilidad mendeliana a micobacterias: de un gen a veintiuno
En 2010 el capítulo citaba los primeros defectos del receptor de IFN-γ y del receptor de IL-12 como prueba de que la inmunidad de tipo 1 es imprescindible frente a las micobacterias. Desde entonces se han identificado variantes en 21 genes del eje IL-12/IFN-γ. La revisión sistemática de 2024, con 830 pacientes de 63 países, describe adenopatías, fiebre y sepsis como presentaciones habituales, infecciones por BCG y micobacterias no tuberculosas, mortalidad del 21 % y predominio de variantes en IL12RB1 e IFNGR1. Hay formas parciales que debutan en la adolescencia o en la edad adulta con micobacteriosis cutáneas o ganglionares recurrentes. La consecuencia práctica para el dermatólogo es derivar a Inmunología a todo paciente con BCGitis diseminada o infección diseminada por micobacterias ambientales sin causa adquirida, y advertir de que los hermanos no deben vacunarse con BCG hasta descartar el defecto.
Fuentes: Khavandegar A, et al. J Allergy Clin Immunol. 2024 PMID: 38341181.SeguridadCribado de tuberculosis antes de biológicos e inhibidores de JAK
En 2010 el libro apoyaba la relación entre anti-TNF y reactivación en los casos publicados con infliximab y recomendaba el cribado antes de esos fármacos. El arsenal dermatológico de 2026 incluye inhibidores de IL-17, IL-23, IL-4/IL-13, IL-13, IL-31 y JAK. Los datos de ensayos y registros indican que el riesgo de reactivación con inhibidores de IL-17 e IL-23 es muy inferior al de los anti-TNF, y que con los inhibidores de IL-4/IL-13 no hay señal, aunque las fichas técnicas mantienen el cribado en la mayoría. Para los inhibidores de JAK, la revisión europea de seguridad de 2023 restringió su uso en mayores de 65 años, fumadores y personas con riesgo cardiovascular o neoplásico, y el cribado de tuberculosis es obligatorio. Las pautas cortas con rifamicinas han desplazado a nueve meses de isoniazida en el tratamiento de la infección latente.
Fuentes: Keane J, et al. N Engl J Med. 2001 PMID: 11596589. Nogueira M, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2021 PMID: 32790003. Sterling TR, et al. MMWR Recomm Rep. 2020 PMID: 32053584.EspañaEpidemiología de 2024 y pautas preventivas posibles con los medicamentos disponibles
El libro describía el aumento de la tuberculosis en Inglaterra y Gales hasta 2005, concentrado en población nacida fuera del país. En España, el informe de vigilancia de 2024 recoge 4.270 casos, 8,8 por 100.000 habitantes, un 8,3 % más que en 2023, con alrededor de la mitad de los pacientes nacidos fuera, aunque la tasa sigue por debajo de la de 2015. A escala mundial la OMS estimó 10,7 millones de casos y más de 1,2 millones de muertes en 2024. En tratamiento preventivo, el ensayo BRIEF-TB validó un mes de rifapentina con isoniazida en personas con VIH, pero la rifapentina no está autorizada en España; aquí se utilizan rifampicina cuatro meses, isoniazida con rifampicina tres meses o isoniazida seis a nueve meses.
Fuentes: Swindells S, et al. N Engl J Med. 2019 PMID: 30865794. Centro Nacional de Epidemiología, ISCIII. Informe de vigilancia de la tuberculosis en España 2024. 2026. OMS. Global tuberculosis report 2025.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
V.M. Yates. Capítulo 31, «Mycobacterial Infections». En: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, eds. Rook’s Textbook of Dermatology. 8.ª ed. Oxford: Wiley-Blackwell; 2010. Consultado en su edición original en inglés.
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
- Kaul S, Kaur I, Mehta S, Singal A. Cutaneous tuberculosis. Part I: Pathogenesis, classification, and clinical features. J Am Acad Dermatol. 2023;89(6):1091-1103. PMID: 35149149.
- Kaul S, Jakhar D, Mehta S, Singal A. Cutaneous tuberculosis. Part II: Complications, diagnostic workup, histopathologic features, and treatment. J Am Acad Dermatol. 2023;89(6):1107-1119. PMID: 35149148.
- Kohli M, Schiller I, Dendukuri N, et al. Xpert MTB/RIF Ultra and Xpert MTB/RIF assays for extrapulmonary tuberculosis and rifampicin resistance in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2021;1(1):CD012768. PMID: 33448348.
- Pai M, Denkinger CM, Kik SV, et al. Gamma interferon release assays for detection of Mycobacterium tuberculosis infection. Clin Microbiol Rev. 2014;27(1):3-20. PMID: 24396134.
- Lewinsohn DM, Leonard MK, LoBue PA, et al. Official American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America/Centers for Disease Control and Prevention Clinical Practice Guidelines: Diagnosis of Tuberculosis in Adults and Children. Clin Infect Dis. 2017;64(2):111-115. PMID: 28052967.
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