Lectura

Eritema multiforme, Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica: cómo separarlos y qué hacer en las primeras 24 horas

Inicio del contenido clínico
Lectura clínica · Toxicodermias · Eritema multiforme y necrólisis epidérmica

Eritema multiforme, Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica: cómo separarlos y qué hacer en las primeras 24 horas

Sobre el capítulo 76, «Erythema Multiforme, Stevens–Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis» (S.M. Breathnach) · Rook’s Textbook of Dermatology, 8.ª ed., 2010

El capítulo presenta el eritema multiforme, el síndrome de Stevens-Johnson y la necrólisis epidérmica tóxica como un espectro que ya entonces empezaba a dividirse: el eritema multiforme, ligado a infecciones, y la necrólisis, casi siempre farmacológica. Esta lectura parte de esa separación y se ordena por decisiones: reconocer la diana típica, identificar la erupción mucocutánea por Mycoplasma, calcular SCORTEN, atribuir el fármaco con ALDEN y organizar el tratamiento. Se actualiza con las guías británicas y estadounidenses, el consenso Delphi de cuidados de soporte, la ciclosporina y el etanercept, la membrana amniótica precoz y las reacciones por inmunoterapia.

Lesión en diana típicaEritema multiforme recurrenteErupción por MycoplasmaSCORTEN y ALDENCuidados de soporteCiclosporina y etanerceptSecuelas oculares

Obra de referencia: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C (eds.), Rook’s Textbook of Dermatology, 8.ª ed. (Wiley-Blackwell, 2010). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 18 min de lectura.

Ideas esenciales

En 20 segundos

  • El eritema multiforme y la necrólisis epidérmica son enfermedades distintas. El primero tiene dianas típicas acrales, se asocia sobre todo a herpes simple y casi nunca amenaza la vida; el síndrome de Stevens-Johnson y la necrólisis tóxica son reacciones farmacológicas con máculas purpúricas, dianas atípicas planas, dolor cutáneo y erosiones mucosas extensas.
  • Ante una sospecha de necrólisis, las primeras horas deciden el pronóstico: retirar todos los fármacos no imprescindibles, medir la superficie despegada, calcular SCORTEN, biopsiar y trasladar a una unidad de quemados o de cuidados intensivos con experiencia, con valoración oftalmológica en las primeras 24 horas.
  • No hay tratamiento inmunomodulador con eficacia demostrada en ensayos amplios. La ciclosporina y el etanercept son las opciones con mejores datos actuales, siempre fuera de ficha técnica; la piedra angular sigue siendo el cuidado de soporte especializado y el seguimiento de las secuelas oculares, mucosas y psicológicas.
Lo que merece la pena retener

Claves de la lectura

1

La diana típica define el eritema multiforme y su ausencia obliga a pensar en otra cosa

La lesión en diana típica es redonda, menor de 3 cm, con tres zonas concéntricas: centro oscuro o ampolloso, anillo pálido edematoso y halo eritematoso bien delimitado. Aparece en brotes sobre dorso de manos, palmas, codos y rodillas, y las lesiones persisten fijas una o dos semanas. Si las lesiones duran menos de 24 horas y el centro no es oscuro, es una urticaria; si predominan máculas purpúricas confluentes en el tronco, es una necrólisis en evolución hasta que se demuestre lo contrario.

2

El herpes simple es la causa principal del eritema multiforme y su prevención funciona

El herpes labial o genital precede al brote entre tres y catorce días, aunque a menudo pasa inadvertido. Los fármacos explican una minoría de casos. El antiviral administrado al aparecer el eritema no lo modifica, pero el tratamiento supresor continuo previene las recurrencias: valaciclovir 500 mg cada 12 horas o aciclovir 400 mg cada 12 horas durante al menos seis meses, incluso sin herpes clínico evidente. Los corticoides sistémicos se reservan para brotes con afectación mucosa intensa.

3

La erupción mucocutánea por Mycoplasma es una entidad propia

Afecta sobre todo a niños y adultos jóvenes varones con clínica respiratoria previa y se caracteriza por mucositis intensa oral, conjuntival y genital con escasa afectación cutánea, de lesiones vesiculosas o en diana. Se confirma con PCR faríngea o serología y se trata con un macrólido o, en mayores de ocho años, doxiciclina, cuidados mucosos y, en casos intensos, corticoide sistémico. Su pronóstico es mejor que el de la necrólisis, pero puede recurrir y dejar secuelas oculares.

4

La superficie despegada clasifica y la SCORTEN estima la mortalidad

El síndrome de Stevens-Johnson afecta a menos del 10 % de la superficie corporal, el solapamiento al 10-30 % y la necrólisis tóxica a más del 30 %, contando epidermis despegada o despegable y no el eritema. La SCORTEN suma un punto por edad mayor de 40 años, cáncer, frecuencia cardíaca superior a 120, despegamiento inicial mayor del 10 %, urea superior a 10 mmol/l, glucemia superior a 14 mmol/l y bicarbonato inferior a 20 mmol/l; se calcula el primer y el tercer día.

5

La causalidad se establece con la ventana de 4 a 28 días y el algoritmo ALDEN

El fármaco responsable casi siempre se inició entre 4 y 28 días antes de los primeros síntomas; la reexposición acorta ese intervalo a horas o días. El algoritmo ALDEN puntúa latencia, presencia del fármaco al inicio, reexposición previa, retirada, notoriedad del fármaco y causas alternativas. Alopurinol, carbamazepina, lamotrigina, fenitoína, fenobarbital, sulfamidas antibacterianas, nevirapina y oxicams concentran el riesgo, que se limita sobre todo a las primeras ocho semanas de tratamiento.

6

El tratamiento de soporte en una unidad especializada es lo que reduce la mortalidad

El traslado precoz a una unidad de quemados o de cuidados intensivos con experiencia mejora la supervivencia. Se mantiene la habitación a 25-28 °C, se repone volumen con menos fluido que en un gran quemado, se inicia nutrición enteral precoz, analgesia pautada y profilaxis tromboembólica. La epidermis despegada se deja como apósito biológico y se cubre con apósitos no adherentes; se evita la sulfadiazina argéntica. Los antibióticos se reservan para infección documentada, guiados por cultivos seriados.

7

El ojo es el órgano que más secuelas deja y necesita oftalmología desde el primer día

La afectación ocular aguda aparece en la mayoría de los pacientes y puede progresar a ojo seco grave, triquiasis, simbléfaron, queratinización y pérdida visual. El oftalmólogo debe explorar en las primeras 24 horas y después a diario, con lubricantes sin conservantes, colirio de corticoide y antibiótico, y lisis de sinequias. Si hay despegamiento del epitelio conjuntival o del margen palpebral, el trasplante precoz de membrana amniótica protege la superficie ocular y la agudeza visual.

Repaso

Del eritema multiforme a la necrólisis, entidad a entidad

Las formas clínicas, sus imitadores y los componentes del tratamiento que conviene tener ordenados antes de la urgencia.

Eritema multiforme

Eritema multiforme menor

Herpes simple en la mayoría
Clínica
Dianas típicas acrales, a menudo en dorso de manos y palmas, con fenómeno de Koebner y sin síntomas generales; mucosas indemnes o con pocas erosiones.
Diagnóstico
Clínico; la biopsia muestra dermatitis de interfase con queratinocitos necróticos dispersos. La PCR de herpes en lesión herpética previa o en la biopsia apoya la causa.
Manejo
Corticoide tópico potente y antihistamínico; resolución en dos o tres semanas. No se necesita corticoide sistémico.

Eritema multiforme mayor

Mucosas afectadas
Clínica
Dianas típicas o atípicas elevadas con erosiones orales extensas, a veces conjuntivales o genitales, y fiebre moderada; la superficie cutánea afectada suele ser pequeña.
Diferencial
Síndrome de Stevens-Johnson, erupción por Mycoplasma, pénfigo paraneoplásico, enfermedad de Behçet y gingivoestomatitis herpética primaria en niños y adultos jóvenes.
Manejo
Analgesia, enjuagues anestésicos y corticoide tópico oral; prednisona 0,5-1 mg/kg/día durante pocos días si la mucositis impide la ingesta, con valoración oftalmológica.

Eritema multiforme recurrente

Valaciclovir 500 mg/12 h
Clínica
Seis o más brotes al año o continuidad casi permanente; las formas sin herpes evidente tienen lesiones más grandes y troncales y responden peor a los antivirales.
Manejo
Supresión antiviral continua durante al menos seis meses; si fracasa, dapsona, micofenolato, talidomida o inhibidores de JAK, todos fuera de ficha técnica.
Estudio
Serología de herpes, búsqueda de herpes recurrente oculto, revisión de fármacos y, si procede, dermatitis autoinmune por progesterona.

Entidades vecinas e imitadores

Erupción mucocutánea por Mycoplasma

Niños y adultos jóvenes
Clínica
Mucositis intensa en dos o más localizaciones con lesiones cutáneas escasas, tras tos y fiebre; otros agentes, como Chlamydophila, gripe o SARS-CoV-2, producen cuadros parecidos.
Manejo
PCR faríngea o serología, macrólido, cuidados orales y oculares; corticoide sistémico o inmunoglobulinas en formas graves, sin evidencia controlada.

Lupus con lesiones tipo eritema multiforme

Antes, síndrome de Rowell
Clínica
Lesiones en diana o anulares en un lupus cutáneo, casi siempre subagudo, con anti-Ro; hoy se interpreta como una variante del lupus más que como una entidad propia.
Manejo
Inmunofluorescencia directa, anticuerpos antinucleares y anti-Ro, revisión de fármacos inductores de lupus subagudo; antipalúdicos y fotoprotección.

Dermatosis IgA lineal por vancomicina

Imitador de necrólisis
Clínica
Ampollas tensas, a veces en roseta, o erosiones extensas con signo de Nikolsky positivo tras vancomicina intravenosa, con afectación mucosa variable.
Diagnóstico
La inmunofluorescencia directa con depósito lineal de IgA en la membrana basal la separa de la necrólisis, que es negativa.

Pénfigo paraneoplásico

Linfoma y Castleman
Clínica
Estomatitis intensa y refractaria, conjuntivitis cicatricial y lesiones cutáneas polimorfas, incluidas dianas y lesiones liquenoides.
Diagnóstico
Inmunofluorescencia directa e indirecta sobre vejiga de rata, anticuerpos frente a envoplaquina y periplaquina, y búsqueda de neoplasia linfoproliferativa.

Síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica

Espectro clínico

<10 %, 10-30 %, >30 %
Clínica
Pródromo febril con odinofagia y conjuntivitis, dolor cutáneo, máculas purpúricas y dianas atípicas planas que confluyen, ampollas flácidas y Nikolsky positivo.
Diagnóstico
Biopsia urgente con necrosis epidérmica de espesor completo e inmunofluorescencia directa negativa; hemograma, bioquímica, gasometría y cultivos.

Fármacos de alto riesgo

Primeras 8 semanas
Culpables
Alopurinol, carbamazepina, lamotrigina, fenitoína, fenobarbital, sulfamidas antibacterianas, nevirapina, oxicams y sulfasalazina; el paracetamol suele ser un falso culpable.
Prevención
Genotipado HLA cuando procede, escalada lenta de lamotrigina, dosis de alopurinol ajustada a la función renal y advertencia al paciente sobre síntomas precoces.

Reacciones por inmunoterapia y conjugados

Anti-PD-1, enfortumab vedotina
Clínica
Con inhibidores de puntos de control aparecen erupciones tipo Stevens-Johnson de latencia larga y evolución más lenta, a menudo precedidas por exantema liquenoide; la enfortumab vedotina las produce en el primer ciclo.
Manejo
Suspensión del fármaco, corticoide sistémico y coordinación con oncología; tras una necrólisis confirmada no se reintroduce la inmunoterapia.

Necrólisis en la infancia

Infección y fármacos
Clínica
En niños pesan más las infecciones, sobre todo Mycoplasma, y los antiepilépticos y sulfamidas; la mortalidad es menor que en adultos.
Manejo
Unidad pediátrica de quemados o cuidados intensivos con oftalmología y ginecología pediátricas; mismas medidas de soporte con ajuste de fluidos al peso.

Tratamiento de la necrólisis epidérmica

Soporte general

Unidad especializada
Medidas
Habitación a 25-28 °C, colchón de aire, vía periférica en piel sana, fluidos guiados por diuresis, nutrición enteral precoz, analgesia escalonada y profilaxis con heparina de bajo peso molecular.
Infección
Cultivos cutáneos seriados y hemocultivos; antibióticos solo ante infección clínica o microbiológica, sin profilaxis sistemática.

Piel y mucosas

Cuidado conservador
Piel
Se deja la epidermis despegada in situ, se drenan las ampollas y se usan apósitos no adherentes de silicona o con plata; se evita la sulfadiazina argéntica.
Mucosas
Vaselina en labios, enjuagues antisépticos y anestésicos, corticoide tópico oral; corticoide tópico potente y separación de superficies en la mucosa genital para prevenir sinequias.

Ojo

Oftalmología en 24 h
Medidas
Lubricantes sin conservantes cada hora o dos horas, colirio de corticoide y antibiótico, lisis de sinequias y protección corneal.
Membrana amniótica
Indicada precozmente si hay pérdida de epitelio conjuntival o afectación del margen palpebral; mejora la agudeza visual y reduce las secuelas cicatriciales.

Inmunomoduladores

Fuera de ficha técnica
Ciclosporina
3-5 mg/kg/día durante 7-10 días, con descenso posterior; los estudios observacionales, incluido uno español, asocian menor mortalidad de la esperada por SCORTEN.
Etanercept
25 mg, o 50 mg si el peso supera 65 kg, por vía subcutánea dos veces por semana hasta la curación; en un ensayo aleatorizado aceleró la reepitelización frente a corticoide.
Otros
Las inmunoglobulinas intravenosas y los pulsos de corticoide tienen evidencia contradictoria; la talidomida aumentó la mortalidad y está contraindicada.

Secuelas y seguimiento

Meses o años
Secuelas
Ojo seco, triquiasis, simbléfaron, alteraciones pigmentarias, distrofia ungueal, alopecia, estenosis genitales, xerostomía y estrés postraumático.
Seguimiento
Revisión dermatológica, oftalmológica y ginecológica, apoyo psicológico, tarjeta de alergia con los principios activos implicados y notificación a farmacovigilancia.
Segunda mirada

Contrastes que resuelven la duda

Las comparaciones que más a menudo cambian el diagnóstico o la elección de tratamiento.

Eritema multiforme mayor frente a síndrome de Stevens-Johnson

Lesión
Dianas típicas o atípicas elevadas en el eritema multiforme; máculas purpúricas y dianas atípicas planas en el Stevens-Johnson.
Distribución
Acral en el eritema multiforme; tronco y cara en el Stevens-Johnson.
Causa
Herpes simple o Mycoplasma en el eritema multiforme; un fármaco iniciado en las cuatro semanas previas en el Stevens-Johnson.
Evolución
Recurrente y autolimitada en el eritema multiforme; riesgo de progresión a necrólisis y secuelas en el Stevens-Johnson.

Erupción por Mycoplasma frente a Stevens-Johnson farmacológico

Edad
Niños y adultos jóvenes en la erupción por Mycoplasma; adultos y ancianos polimedicados en el farmacológico.
Piel
Escasa o ausente en la erupción infecciosa; máculas purpúricas extensas en el farmacológico.
Pródromo
Tos, fiebre e infiltrado pulmonar en la erupción infecciosa; inicio de un fármaco de alto riesgo en el farmacológico.
Pronóstico
Mortalidad baja con posible recurrencia en la erupción infecciosa; mortalidad del 5-10 % en el Stevens-Johnson farmacológico.

Necrólisis epidérmica tóxica frente a síndrome de la piel escaldada estafilocócica

Edad
Adultos en la necrólisis; niños pequeños y adultos con insuficiencia renal en el síndrome estafilocócico.
Mucosas
Erosiones intensas en la necrólisis; mucosas respetadas en el síndrome estafilocócico.
Nivel de despegamiento
Epidermis de espesor completo en la necrólisis; subcórneo en el síndrome estafilocócico, visible en un corte congelado del techo de la ampolla.
Tratamiento
Retirada del fármaco y soporte en la necrólisis; antibiótico antiestafilocócico en el síndrome estafilocócico.

Urticaria anular frente a eritema multiforme

Duración
Cada lesión dura menos de 24 horas en la urticaria; persiste una o dos semanas en el eritema multiforme.
Centro
Pálido o equimótico sin necrosis en la urticaria; oscuro, ampolloso o costroso en el eritema multiforme.
Síntomas
Prurito intenso y angioedema en la urticaria; quemazón leve y posible afectación oral en el eritema multiforme.
Respuesta
Rápida a antihistamínicos en la urticaria; nula a antihistamínicos en el eritema multiforme.
Escenarios clínicos

Qué haría en consulta

Situaciones frecuentes en consulta de dermatología y cómo las resolvería con el capítulo y la evidencia actual.

Siuna mujer de 28 años presenta dianas típicas en dorso de manos y palmas diez días después de un herpes labial, sin afectación mucosa ni fiebre

Diagnosticaría eritema multiforme menor asociado a herpes y no pediría biopsia salvo duda clínica. Prescribiría corticoide tópico potente dos veces al día y un antihistamínico, y explicaría que el brote cede en dos o tres semanas. No indicaría antiviral para este episodio. Si en el último año ha tenido más de cuatro o cinco brotes, propondría valaciclovir 500 mg cada 12 horas durante seis meses y revisaría la respuesta a los tres meses.

Siun varón de 35 años sufre ocho brotes anuales de eritema multiforme con erosiones orales pese a tratar cada herpes con aciclovir

Explicaría que el antiviral episódico no previene el eritema y pasaría a supresión continua con valaciclovir 500 mg cada 12 horas, subiendo a 1 g cada 12 horas si persisten brotes, durante al menos seis a doce meses. Pediría serología de herpes y revisaría fármacos. Si fracasa, añadiría dapsona tras medir glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, o micofenolato; en casos refractarios valoraría un inhibidor de JAK fuera de ficha técnica, con el consentimiento del paciente.

Siun chico de 14 años con tos y fiebre de una semana presenta queilitis hemorrágica, conjuntivitis purulenta, erosiones genitales y solo cinco lesiones vesiculosas en tronco

Sospecharía una erupción mucocutánea por Mycoplasma. Pediría PCR faríngea y serología, radiografía de tórax y valoración oftalmológica urgente. Ingresaría si no tolera la ingesta. Trataría con azitromicina 10 mg/kg el primer día y 5 mg/kg cuatro días más, o con doxiciclina, con enjuagues anestésicos, vaselina labial y cuidados oculares. Con mucositis grave añadiría prednisona 1 mg/kg/día durante unos días. Advertiría de la posibilidad de recurrencia en infecciones futuras.

Siun varón de 62 años que inició alopurinol hace tres semanas presenta dolor cutáneo, máculas purpúricas confluentes en tronco con un 8 % de despegamiento y erosiones orales y conjuntivales

Diagnosticaría síndrome de Stevens-Johnson y suspendería el alopurinol y todos los fármacos prescindibles. Haría biopsia con inmunofluorescencia directa, analítica completa con gasometría y SCORTEN. Contactaría con la unidad de quemados de referencia para traslado, porque la extensión puede aumentar en los días siguientes. Pediría oftalmología en las primeras 24 horas. Valoraría ciclosporina 3-5 mg/kg/día durante 7-10 días, fuera de ficha técnica, si la función renal lo permite. Notificaría a farmacovigilancia.

Siuna mujer de 55 años con necrólisis del 40 % de la superficie, SCORTEN de 3 y función renal normal ingresa en la unidad de quemados al tercer día de evolución

Mantendría el soporte en la unidad: temperatura ambiental alta, fluidos guiados por diuresis, nutrición enteral, analgesia y cuidado conservador de la epidermis. Como inmunomodulador elegiría ciclosporina 3-5 mg/kg/día o etanercept 50 mg subcutáneo, ambos fuera de ficha técnica, comentando con la paciente la incertidumbre de la evidencia. Pediría membrana amniótica si hay despegamiento conjuntival. Revisaría la SCORTEN al tercer día y vigilaría la sepsis con cultivos seriados.

Siun superviviente de necrólisis por lamotrigina acude a los seis meses con ojo seco intenso, fotofobia, uñas distróficas y miedo a tomar cualquier medicamento

Coordinaría seguimiento con una unidad de superficie ocular por si necesita lentes esclerales o tratamiento de la triquiasis. Le entregaría un informe con los principios activos a evitar: lamotrigina y, por precaución, carbamazepina, oxcarbazepina, fenitoína y fenobarbital. Explicaría que los fármacos no relacionados pueden usarse con normalidad y que no hay que restringir clases enteras. Ofrecería apoyo psicológico y recomendaría que sus familiares de primer grado informen del antecedente a sus médicos.

Detalles que cambian la conducta

Perlas de examen y de consulta

◆El dolor cutáneo precede a la ampolla

En la fase inicial de la necrólisis la piel duele de forma desproporcionada antes de despegarse. Un exantema doloroso con quemazón, conjuntivitis y odinofagia en un paciente que inició un fármaco de alto riesgo semanas antes es una urgencia, aunque todavía no haya ampollas.

◆Se mide lo despegable, no lo rojo

La superficie que cuenta para clasificar y para la SCORTEN es la epidermis despegada o despegable con presión lateral. El eritema sin necrosis no se incluye. La palma y los dedos del paciente equivalen aproximadamente al 1 % de su superficie corporal.

◆El fármaco de semivida larga empeora el pronóstico

La retirada precoz del culpable mejora la supervivencia, y los fármacos con semivida prolongada, como los oxicams o algunas sulfamidas, se asocian a mayor mortalidad. Por eso se retiran todos los fármacos no imprescindibles iniciados en las ocho semanas previas, no solo el más sospechoso.

◆La talidomida está contraindicada en la necrólisis

El único ensayo controlado con talidomida en la necrólisis, basado en su acción anti-TNF, se interrumpió precozmente por exceso de mortalidad en el grupo tratado frente a placebo. Es una lección sobre los tratamientos con plausibilidad biológica pero sin evidencia, aplicable a cualquier inmunomodulador nuevo.

◆Las pruebas cutáneas apenas ayudan tras una necrólisis

Las pruebas epicutáneas son positivas solo en torno a una cuarta parte de los casos de Stevens-Johnson y necrólisis, y la provocación está absolutamente contraindicada. La identificación del culpable se apoya en la cronología y en ALDEN; los análisis de liberación de interferón gamma siguen siendo de investigación.

◆Los nevus eruptivos pueden aparecer tras la curación

Durante los meses siguientes a una necrólisis pueden surgir numerosos nevus melanocíticos en zonas reepitelizadas, junto con hiperpigmentación o hipopigmentación persistente. Conviene documentarlos fotográficamente y revisarlos con dermatoscopia digital en el seguimiento para no confundirlos con lesiones de riesgo ni extirparlos sin necesidad.

Contraste con fuentes actuales

Actualización DermRX

Qué ha cambiado entre la obra (2010) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.

ClasificaciónLa erupción mucocutánea por Mycoplasma sale del espectro del Stevens-Johnson

El libro incluía las formas asociadas a Mycoplasma dentro del eritema multiforme mayor o del síndrome de Stevens-Johnson. Una revisión sistemática de 2015 describió un fenotipo distinto, con mucositis predominante y piel escasa, en pacientes jóvenes y con buen pronóstico, y propuso el término erupción mucocutánea inducida por Mycoplasma. Después se amplió a erupción mucocutánea infecciosa reactiva para incluir otros patógenos respiratorios. La distinción cambia la conducta: se busca la infección, se trata con antibiótico y se evita etiquetar como alérgico un fármaco inocente.

Fuentes: Canavan TN, et al. J Am Acad Dermatol. 2015 PMID: 25592340.

DiagnósticoSCORTEN y ALDEN: pronóstico y causalidad con herramientas validadas

El capítulo ya recogía la SCORTEN, pero la identificación del fármaco seguía siendo una impresión clínica. El algoritmo ALDEN, desarrollado con los datos del estudio EuroSCAR, puntúa la latencia, la presencia del fármaco en el inicio, la reexposición, la retirada, el tipo de fármaco y las causas alternativas, y su resultado concuerda con el análisis de casos y controles. Hoy se recomienda registrar ambos en la historia: la SCORTEN el primer y el tercer día para estimar la mortalidad y decidir el nivel asistencial, y ALDEN para la tarjeta de alergia y la notificación.

Fuentes: Bastuji-Garin S, et al. J Invest Dermatol. 2000 PMID: 10951229. Sassolas B, et al. Clin Pharmacol Ther. 2010 PMID: 20375998.

TerapéuticaCiclosporina y etanercept desplazan a las inmunoglobulinas y los corticoides

En 2010 las inmunoglobulinas intravenosas a dosis altas eran la apuesta principal, con resultados contradictorios. Un estudio español con tres enfoques metodológicos asoció la ciclosporina a una reducción importante de la mortalidad, y un ensayo aleatorizado taiwanés mostró que el etanercept acorta la reepitelización frente a corticoides, con menos hemorragia digestiva. La revisión Cochrane de 2022 concluye que la certeza de la evidencia es muy baja para todas las intervenciones, de modo que ambas opciones se usan fuera de ficha técnica y siempre añadidas al soporte especializado.

Fuentes: González-Herrada C, et al. J Invest Dermatol. 2017 PMID: 28634032. Wang CW, et al. J Clin Invest. 2018 PMID: 29400697. Jacobsen A, et al. Cochrane Database Syst Rev. 2022 PMID: 35274741.

GuíasCuidados de soporte estandarizados y membrana amniótica precoz

El libro dejaba abierta la retirada de la epidermis necrótica y la profilaxis antibiótica, y no daba un esquema de soporte consensuado. Las guías británicas de 2016, las estadounidenses de 2020 y el consenso Delphi internacional de 2021 coinciden en dejar la epidermis in situ, evitar la profilaxis antibiótica sistemática, mantener la temperatura ambiental, iniciar nutrición enteral precoz y asegurar la valoración oftalmológica en 24 horas. Un ensayo aleatorizado demostró que el trasplante precoz de membrana amniótica preserva la agudeza visual y evita simbléfaron y queratinización en la afectación ocular aguda.

Fuentes: Creamer D, et al. Br J Dermatol. 2016 PMID: 27317286. Seminario-Vidal L, et al. J Am Acad Dermatol. 2020 PMID: 32151629. Brüggen MC, et al. Br J Dermatol. 2021 PMID: 33657677. Sharma N, et al. Ophthalmology. 2016 PMID: 26686968.

SeguridadInmunoterapia oncológica y conjugados anticuerpo-fármaco como nuevas causas

La lista de fármacos del capítulo terminaba en los inhibidores de tirosina cinasa y el cetuximab. Ahora los inhibidores de puntos de control causan erupciones tipo Stevens-Johnson y necrólisis, con latencia de semanas o meses, curso más lento y, a menudo, otro fármaco sospechoso concomitante, según una revisión sistemática de 2024. La enfortumab vedotina, autorizada en la Unión Europea en 2022 para el carcinoma urotelial, se acompaña de una tarjeta de paciente por riesgo de Stevens-Johnson y necrólisis, que aparecen sobre todo en el primer ciclo. En ambos casos la reacción confirmada contraindica la reintroducción.

Fuentes: Akpala CO, et al. Int J Dermatol. 2024 PMID: 39279714. EMA. Padcev (enfortumab vedotina): EPAR. 2022.

TerapéuticaEritema multiforme recurrente: supresión antiviral prolongada y alternativas para los refractarios

El capítulo recomendaba aciclovir profiláctico y mencionaba talidomida, dapsona, azatioprina, micofenolato y ciclosporina en casos aislados. Series recientes confirman que la supresión antiviral continua controla la mayoría de los casos asociados a herpes y que conviene mantenerla meses, con dapsona o talidomida como añadidos. Las formas sin herpes responden peor a los antivirales; en ellas se han publicado remisiones con inhibidores de JAK como baricitinib y con lenalidomida. Son opciones fuera de ficha técnica, apoyadas en series pequeñas, que exigen consentimiento informado y vigilancia.

Fuentes: Dias de Oliveira NF, et al. J Dermatol. 2021 PMID: 34223646. Chung KB, et al. Ann Dermatol. 2026 PMID: 41607137. Ingen-Housz-Oro S, et al. Clin Exp Dermatol. 2024 PMID: 37683088.
Recursos relacionados

Conectar con DermRX

Fuentes

Referencias

Lectura de referencia

S.M. Breathnach. Capítulo 76, «Erythema Multiforme, Stevens–Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis». En: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, eds. Rook’s Textbook of Dermatology. 8.ª ed. Oxford: Wiley-Blackwell; 2010. Consultado en su edición original en inglés.

Fuentes consultadas para contrastar y actualizar

  1. Bastuji-Garin S, Fouchard N, Bertocchi M, Roujeau JC, Revuz J, Wolkenstein P. SCORTEN: a severity-of-illness score for toxic epidermal necrolysis. J Invest Dermatol. 2000;115(2):149-53. PMID: 10951229.
  2. Sassolas B, Haddad C, Mockenhaupt M, Dunant A, Liss Y, Bork K, et al. ALDEN, an algorithm for assessment of drug causality in Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: comparison with case-control analysis. Clin Pharmacol Ther. 2010;88(1):60-8. PMID: 20375998.
  3. Creamer D, Walsh SA, Dziewulski P, Exton LS, Lee HY, Dart JK, et al. U.K. guidelines for the management of Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis in adults 2016. Br J Dermatol. 2016;174(6):1194-227. PMID: 27317286.
  4. Seminario-Vidal L, Kroshinsky D, Malachowski SJ, Sun J, Markova A, Beachkofsky TM, et al. Society of Dermatology Hospitalists supportive care guidelines for the management of Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis in adults. J Am Acad Dermatol. 2020;82(6):1553-67. PMID: 32151629.
  5. Brüggen MC, Le ST, Walsh S, Toussi A, de Prost N, Ranki A, et al. Supportive care in the acute phase of Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: an international, multidisciplinary Delphi-based consensus. Br J Dermatol. 2021;185(3):616-26. PMID: 33657677.
  6. Jacobsen A, Olabi B, Langley A, Beecker J, Mutter E, Shelley A, et al. Systemic interventions for treatment of Stevens-Johnson syndrome (SJS), toxic epidermal necrolysis (TEN), and SJS/TEN overlap syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2022;3(3):CD013130. PMID: 35274741.
  7. González-Herrada C, Rodríguez-Martín S, Cachafeiro L, Lerma V, González O, Lorente JA, et al. Cyclosporine use in epidermal necrolysis is associated with an important mortality reduction: evidence from three different approaches. J Invest Dermatol. 2017;137(10):2092-100. PMID: 28634032.
  8. Wang CW, Yang LY, Chen CB, Ho HC, Hung SI, Yang CH, et al. Randomized, controlled trial of TNF-α antagonist in CTL-mediated severe cutaneous adverse reactions. J Clin Invest. 2018;128(3):985-96. PMID: 29400697.
  9. Sharma N, Thenarasun SA, Kaur M, Pushker N, Khanna N, Agarwal T, et al. Adjuvant role of amniotic membrane transplantation in acute ocular Stevens-Johnson syndrome: a randomized control trial. Ophthalmology. 2016;123(3):484-91. PMID: 26686968.
  10. Canavan TN, Mathes EF, Frieden I, Shinkai K. Mycoplasma pneumoniae-induced rash and mucositis as a syndrome distinct from Stevens-Johnson syndrome and erythema multiforme: a systematic review. J Am Acad Dermatol. 2015;72(2):239-45. PMID: 25592340.
  11. Akpala CO, Erfani YJ, Young J, Saeidi V, Todd A, Chelf C, et al. Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis-like eruptions in patients treated with immune checkpoint inhibitors: a systematic review. Int J Dermatol. 2024;63(12):e397-404. PMID: 39279714.
  12. Dias de Oliveira NF, Miyamoto D, Maruta CW, Aoki V, Santi CG. Recurrent erythema multiforme: a therapeutic proposal for a chronic disease. J Dermatol. 2021;48(10):1569-73. PMID: 34223646.
  13. Chung KB, Park JW, Lee JH, Kim EH, Kim DY. Clinical features and treatment response in chronic recurrent erythema multiforme: difference based on the etiology related to herpes simplex virus. Ann Dermatol. 2026;38(1):11-8. PMID: 41607137.
  14. Ingen-Housz-Oro S, Joly P, Kini-Matondo W, Sbidian E. Prevention of recurrent erythema multiforme with lenalidomide: a case series. Clin Exp Dermatol. 2024;49(2):166-8. PMID: 37683088.
Lecturas relacionadas

Contenido dirigido a profesionales sanitarios. Elaboración editorial propia de DermRX a partir de Rook’s Textbook of Dermatology, 8.ª ed. (Burns, Breathnach, Cox y Griffiths, eds., 2010): no se reproducen sus textos, tablas ni figuras. No sustituye al juicio clínico ni a la ficha técnica vigente. Los escenarios clínicos y las actualizaciones son elaboración editorial y están pendientes de revisión clínica individual.

DermRX · Revisión técnica por muestreo: · Alcance y estados editoriales. No equivale a una revisión clínica global.