Cómo actúan los tratamientos de la calcifilaxis

Arteriolas de la grasa que se calcifican y se cierran: dónde actúan el tiosulfato sódico, el control mineral y la retirada de la warfarina

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Calcifilaxis

Arteriolas de la grasa que se calcifican y se cierran: dónde actúan el tiosulfato sódico, el control mineral y la retirada de la warfarina

  • Para: dermatología y residentes
  • Duración: 5 minutos
  • Tratamientos: tiosulfato sódico, quelantes, cinacalcet, retirar warfarina, curas

ObjetivoExplicar cómo falla el freno de la calcificación en las arteriolas de la grasa y qué corrige cada tratamiento.

Del freno MGP a la escara

se reproduce sola · 67 s
Cómo actúan los tratamientos de la calcifilaxis EPIDERMIS DERMIS GRASA SUBCUTÁNEA púrpura retiforme muy dolorosa necrosis (escara) arteriola de la grasa célula muscular lisa GGCX MGPMGPMGP: inhibidor del calcio Ca·P Ca·Pcalcio, fósforo y PTH GGXWARwarfarina CaPSTStiosulfato sódico PQUEquelante sobre todo en diálisis, pero también sin enfermedad renaltiosulfato: mejoría en la mayoría, sin ensayos aleatorizadosretirar warfarina, calcio y vitamina D; controlar fósforo y PTHheridas, dolor e infección: la sepsis es la gran amenaza
Paso 1 de 7

Un inhibidor que protege la arteriola

Las pequeñas arterias de la grasa tienen un freno natural contra la calcificación: la proteína MGP. Para funcionar, MGP necesita ser carboxilada por una enzima que depende de la vitamina K (GGCX).

Paso 2 de 7

El freno falla

En diálisis, el calcio, el fósforo y la PTH altos empujan a calcificar. La warfarina bloquea el ciclo de la vitamina K y deja MGP sin activar: en diálisis, los pacientes con calcifilaxis tenían menos MGP activa (0,58 frente a 0,69).

Paso 3 de 7

Calcificación, estrechamiento y trombosis

La pared se calcifica, la íntima se engrosa y la luz se cierra con un trombo. La grasa y la piel que dependen de esa arteriola se quedan sin sangre: púrpura retiforme muy dolorosa y luego necrosis negra, sobre todo en muslos, abdomen y nalgas.

Paso 4 de 7

Tiosulfato sódico

Se une al calcio y forma una sal soluble que se elimina; además es antioxidante. En 172 pacientes en hemodiálisis, entre los 53 con datos clínicos la lesión se resolvió en el 26,4 % y mejoró en otro 47,2 %. La mortalidad al año fue del 35 %.

Paso 5 de 7

Calcio, fósforo y PTH

Suspender los suplementos de calcio y la vitamina D activa, usar quelantes de fósforo sin calcio, controlar la PTH con cinacalcet o paratiroidectomía e intensificar la diálisis reduce el estímulo para calcificar.

Paso 6 de 7

Retirar la warfarina

Si es posible, se cambia por otro anticoagulante para que la vitamina K vuelva a activar MGP. Si los suplementos de vitamina K ayudan a tratarla está todavía en estudio.

Paso 7 de 7

Lo que cabe esperar

Es una enfermedad grave con mortalidad alta. El tratamiento combina tiosulfato, control mineral, retirada de desencadenantes, curas, desbridamiento cuando procede y control del dolor; la infección de las heridas es la principal amenaza.

Ir al paso:
1. Un inhibidor que protege la arteriolaLas pequeñas arterias de la grasa tienen un freno natural contra la calcificación: la proteína MGP. Para funcionar, MGP necesita ser carboxilada por una enzima que depende de la vitamina K (GGCX).
2. El freno fallaEn diálisis, el calcio, el fósforo y la PTH altos empujan a calcificar. La warfarina bloquea el ciclo de la vitamina K y deja MGP sin activar: en diálisis, los pacientes con calcifilaxis tenían menos MGP activa (0,58 frente a 0,69).
3. Calcificación, estrechamiento y trombosisLa pared se calcifica, la íntima se engrosa y la luz se cierra con un trombo. La grasa y la piel que dependen de esa arteriola se quedan sin sangre: púrpura retiforme muy dolorosa y luego necrosis negra, sobre todo en muslos, abdomen y nalgas.
4. Tiosulfato sódicoSe une al calcio y forma una sal soluble que se elimina; además es antioxidante. En 172 pacientes en hemodiálisis, entre los 53 con datos clínicos la lesión se resolvió en el 26,4 % y mejoró en otro 47,2 %. La mortalidad al año fue del 35 %.
5. Calcio, fósforo y PTHSuspender los suplementos de calcio y la vitamina D activa, usar quelantes de fósforo sin calcio, controlar la PTH con cinacalcet o paratiroidectomía e intensificar la diálisis reduce el estímulo para calcificar.
6. Retirar la warfarinaSi es posible, se cambia por otro anticoagulante para que la vitamina K vuelva a activar MGP. Si los suplementos de vitamina K ayudan a tratarla está todavía en estudio.
7. Lo que cabe esperarEs una enfermedad grave con mortalidad alta. El tratamiento combina tiosulfato, control mineral, retirada de desencadenantes, curas, desbridamiento cuando procede y control del dolor; la infección de las heridas es la principal amenaza.

¿Qué tratamiento?

elige uno

Casi siempre se combinan. Al elegir uno se marca su perfil.

Cómo leer los iconos. Cada círculo es un tratamiento. La pestaña de arriba marca dónde actúa; la derecha, cómo se da; la de abajo, si trata la lesión o frena las nuevas; la izquierda, su principal riesgo: calcio fósforo PTH vitamina K escara intravenoso oral local lesión nuevas acidosis digestivo hipocalcemia trombosis infección.

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Tiosulfato sódico

Estudio
172 pacientes en hemodiálisis, observacional
Qué cabe esperar
Resolución o mejoría en la mayoría de los evaluados; sin ensayos aleatorizados.
Efectos
5 sí (de 15 en la tabla)

Quelantes de fósforo sin calcio

Qué cabe esperar
Corrigen el terreno; junto con suspender calcio y vitamina D activa.
Efectos
4 sí, 1 en menor grado (de 15 en la tabla)

Cinacalcet o paratiroidectomía

Qué cabe esperar
Si la PTH está muy alta.
Efectos
4 sí, 1 en menor grado (de 15 en la tabla)

Retirar la warfarina

Qué cabe esperar
Cambiar de anticoagulante cuando sea posible; la vitamina K como tratamiento está en estudio.
Efectos
4 sí (de 15 en la tabla)

Curas y desbridamiento

Qué cabe esperar
Controlar la infección y el tejido necrótico; analgesia potente, a menudo con opioides.
Efectos
4 sí (de 15 en la tabla)
síen menor grado
EfectoDóndePor qué
Disuelve los depósitos de calcio✓ sí✓ en menor gradodepósitos de calcioSal soluble que se elimina
Baja el fósforo✓ sí✓ en menor gradofósforoMenos producto calcio-fósforo
Baja la PTH✓ sí✓ en menor gradoPTHMenos movilización de calcio
Devuelve la actividad a MGP✓ sí✓ en menor gradociclo de la vitamina KVitamina K disponible
Retira el tejido necrótico✓ sí✓ en menor gradoescaraMenos infección
Intravenoso✓ sí✓ en menor gradointravenosoTras la diálisis
Oral✓ sí✓ en menor gradooralDiario
Local✓ sí✓ en menor gradolocalSobre la herida
Trata la lesión✓ sí✓ en menor gradotrata la lesiónDolor y cicatrización
Frena nuevas lesiones✓ sí✓ en menor gradofrena nuevas lesionesCorrige el terreno
Acidosis metabólica✓ sí✓ en menor gradoacidosis metabólicaVigilar bicarbonato
Molestias digestivas✓ sí✓ en menor gradomolestias digestivasNáuseas, estreñimiento
Hipocalcemia✓ sí✓ en menor gradohipocalcemiaCalambres, parestesias
Riesgo trombótico al cambiar✓ sí✓ en menor gradoriesgo trombótico al cambiarValorar la indicación
Infección de la herida✓ sí✓ en menor gradoinfección de la heridaPrimera causa de muerte

Cada descenso de 0,1 en la fracción de MGP carboxilada se asoció con más del doble de riesgo de calcifilaxis.

Tres ideas para la consulta

  1. Dolor intenso y desproporcionado con livedo o púrpura retiforme en muslos o abdomen de un paciente en diálisis: piensa en calcifilaxis ese mismo día.
  2. Revisa la medicación: warfarina, calcio, vitamina D activa, hierro y corticoides.
  3. La biopsia ayuda pero puede ulcerar: hazla en profundidad y en el borde, decidida con nefrología.

Seguridad: qué explica el mecanismo

Lo que el mecanismo explica

  • Zonas con mucha grasa: allí están las arteriolas afectadas.
  • Dolor antes que la úlcera: la isquemia empieza antes de que se vea la necrosis.
  • Riesgo con warfarina: MGP queda sin carboxilar.

Lo que hay que comprobar

  • Con tiosulfato: bicarbonato y anión gap.
  • Calcio, fósforo y PTH de forma seriada.
  • Signos de infección en cada cura.

Referencias

  1. Nigwekar SU, Thadhani R, Brandenburg VM. Calciphylaxis. N Engl J Med. 2018;378(18):1704-1714. PMID 29719190.
  2. Nigwekar SU, Brunelli SM, Meade D, et al. Sodium thiosulfate therapy for calcific uremic arteriolopathy. Clin J Am Soc Nephrol. 2013;8(7):1162-1170. PMID 23520041.
  3. Nigwekar SU, Bloch DB, Nazarian RM, et al. Vitamin K-dependent carboxylation of matrix Gla protein influences the risk of calciphylaxis. J Am Soc Nephrol. 2017;28(6):1717-1722. PMID 28049648.

Contenido dirigido a profesionales sanitarios. Elaboración editorial propia de DermRX; iconografía propia inspirada en la gramática visual de la psicofarmacología de Stahl. Las indicaciones aparecen resumidas: comprobar siempre la ficha técnica vigente. No sustituye al juicio clínico.

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