Cómo actúan los tratamientos del carcinoma de Merkel

Un tumor neuroendocrino de la piel, nacido de un virus o del sol, muy visible para el sistema inmune: dónde actúan la radioterapia y los inhibidores de PD-1 y PD-L1

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DermRX · Cómo actúa

Carcinoma de Merkel

Un tumor neuroendocrino de la piel, nacido de un virus o del sol, muy visible para el sistema inmune: dónde actúan la radioterapia y los inhibidores de PD-1 y PD-L1

  • Para: dermatología y residentes
  • Duración: 5 minutos
  • Tratamientos: cirugía, radioterapia, avelumab, pembrolizumab, nivolumab

ObjetivoExplicar los dos orígenes del carcinoma de Merkel, por qué responde a la inmunoterapia y en qué fase encaja cada tratamiento.

Del virus o el sol al freno PD-1

se reproduce sola · 64 s
Cómo actúan los tratamientos del carcinoma de Merkel EPIDERMIS DERMIS nódulo que crece rápido célula tumoral neuroendocrina RB ADN PD-L1 VVVpoliomavirus LT UVmutaciones por sol AgAg linfocito TPD-1 freno ataca PL1AVEanti-PD-L1 PD1PEManti-PD-1 ADNRTradioterapia dos orígenes: poliomavirus integrado o daño solar acumuladoavelumab tras quimioterapia: 31,8 % de respuestas, la mayoría duraderaspembrolizumab de inicio: 56 % de respuestas, con y sin virusnivolumab adyuvante: sin recaída a 2 años 84 % frente a 73 %
Paso 1 de 7

Un tumor neuroendocrino de la piel

El carcinoma de Merkel es un tumor de células pequeñas y redondas con rasgos neuroendocrinos. Aparece como un nódulo rojo-violáceo, indoloro y de crecimiento rápido, en piel expuesta de personas mayores o inmunodeprimidas.

Paso 2 de 7

Dos caminos para llegar

En muchos casos, un poliomavirus se integra en el ADN de la célula y su antígeno T grande bloquea a RB, el freno del ciclo celular: estaba en 8 de 10 tumores del estudio original. En el resto, el sol acumula cientos de mutaciones.

Paso 3 de 7

Muy visible, pero con freno

Las proteínas del virus o las mutaciones solares son antígenos que los linfocitos T reconocen. El tumor se defiende expresando PD-L1, que se une a PD-1 del linfocito y lo frena.

Paso 4 de 7

Cirugía y radioterapia

La enfermedad localizada se trata con extirpación con márgenes y biopsia del ganglio centinela. Es un tumor muy radiosensible: la radioterapia daña su ADN y reduce las recaídas locales y ganglionares.

Paso 5 de 7

Anti-PD-L1: soltar el freno desde el tumor

El avelumab bloquea PD-L1. En 88 pacientes con enfermedad avanzada que ya había progresado con quimioterapia, respondió el 31,8 %, y el 82 % de las respuestas seguía activa al analizarlas.

Paso 6 de 7

Anti-PD-1: soltar el freno desde el linfocito

El pembrolizumab bloquea PD-1. Como primer tratamiento de la enfermedad avanzada respondió el 56 %: el 62 % de los tumores con virus y el 44 % de los tumores sin virus.

Paso 7 de 7

Lo que cabe esperar

Tras la cirugía, el nivolumab durante un año dejó sin recaída a 2 años al 84 % frente al 73 % en observación, con efectos adversos graves en el 42 %; el beneficio aún no es concluyente. En inmunodeprimidos conviene reducir la inmunosupresión si es posible.

Ir al paso:
1. Un tumor neuroendocrino de la pielEl carcinoma de Merkel es un tumor de células pequeñas y redondas con rasgos neuroendocrinos. Aparece como un nódulo rojo-violáceo, indoloro y de crecimiento rápido, en piel expuesta de personas mayores o inmunodeprimidas.
2. Dos caminos para llegarEn muchos casos, un poliomavirus se integra en el ADN de la célula y su antígeno T grande bloquea a RB, el freno del ciclo celular: estaba en 8 de 10 tumores del estudio original. En el resto, el sol acumula cientos de mutaciones.
3. Muy visible, pero con frenoLas proteínas del virus o las mutaciones solares son antígenos que los linfocitos T reconocen. El tumor se defiende expresando PD-L1, que se une a PD-1 del linfocito y lo frena.
4. Cirugía y radioterapiaLa enfermedad localizada se trata con extirpación con márgenes y biopsia del ganglio centinela. Es un tumor muy radiosensible: la radioterapia daña su ADN y reduce las recaídas locales y ganglionares.
5. Anti-PD-L1: soltar el freno desde el tumorEl avelumab bloquea PD-L1. En 88 pacientes con enfermedad avanzada que ya había progresado con quimioterapia, respondió el 31,8 %, y el 82 % de las respuestas seguía activa al analizarlas.
6. Anti-PD-1: soltar el freno desde el linfocitoEl pembrolizumab bloquea PD-1. Como primer tratamiento de la enfermedad avanzada respondió el 56 %: el 62 % de los tumores con virus y el 44 % de los tumores sin virus.
7. Lo que cabe esperarTras la cirugía, el nivolumab durante un año dejó sin recaída a 2 años al 84 % frente al 73 % en observación, con efectos adversos graves en el 42 %; el beneficio aún no es concluyente. En inmunodeprimidos conviene reducir la inmunosupresión si es posible.

¿Qué tratamiento?

elige uno

Unos son locales, otros sueltan el freno del linfocito. Al elegir uno se marca su perfil.

Cómo leer los iconos. Cada círculo es un tratamiento. La pestaña de arriba marca dónde actúa; la derecha, cómo se aplica; la de abajo, en qué fase se usa; la izquierda, su principal riesgo: tumor ADN PD-L1 PD-1 local intravenoso localizada adyuvante avanzada cicatriz radiodermitis autoinmunes mielotoxicidad.

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Cirugía con ganglio centinela

Qué cabe esperar
Tratamiento de base en la enfermedad localizada.
Efectos
4 sí (de 13 en la tabla)

Radioterapia

Qué cabe esperar
Complementa a la cirugía; también controla lesiones cuando no se pueden operar.
Efectos
4 sí, 2 en menor grado (de 13 en la tabla)

Avelumab

Ensayo
88 pacientes con enfermedad avanzada tras quimioterapia
Qué cabe esperar
Respuesta en el 31,8 %; la mayoría duradera.
Efectos
4 sí (de 13 en la tabla)

Pembrolizumab

Ensayo
26 pacientes sin tratamiento sistémico previo
Qué cabe esperar
Respuesta en el 56 %; efectos graves en el 15 %.
Efectos
4 sí (de 13 en la tabla)

Nivolumab adyuvante

Ensayo
179 pacientes tras resección completa, frente a observación
Qué cabe esperar
Sin recaída a 2 años 84 % frente a 73 %; efectos grado 3-4 en el 42 %.
Efectos
4 sí (de 13 en la tabla)

Quimioterapia (platino y etopósido)

Qué cabe esperar
Responde a menudo, pero las respuestas duran poco; hoy queda detrás de la inmunoterapia.
Efectos
4 sí (de 13 en la tabla)
síen menor grado
EfectoDóndePor qué
Extirpa el tumor✓ sí✓ en menor gradoel tumorCon márgenes y ganglio centinela
Daña el ADN tumoral✓ sí✓ en menor gradoADN tumoralTumor muy sensible
Bloquea PD-L1✓ sí✓ en menor gradoPD-L1Suelta el freno desde el tumor
Bloquea PD-1✓ sí✓ en menor gradoPD-1Suelta el freno desde el linfocito
Local✓ sí✓ en menor gradolocalSobre la zona
Intravenoso✓ sí✓ en menor gradointravenosoHospital de día
Enfermedad localizada✓ sí✓ en menor gradoenfermedad localizadaEstadios I-II
Tras la cirugía✓ sí✓ en menor gradotras la cirugíaReducir recaídas
Enfermedad avanzada✓ sí✓ en menor gradoenfermedad avanzadaIrresecable o metastásica
Cicatriz✓ sí✓ en menor gradocicatrizExtirpación amplia
Radiodermitis✓ sí✓ en menor gradoradiodermitisPiel de la zona tratada
Efectos autoinmunes✓ sí✓ en menor gradoefectos autoinmunesTiroides, colon, hígado, pulmón
Mielotoxicidad✓ sí✓ en menor gradomielotoxicidadRespuestas breves

En el estudio que descubrió el virus, el ADN viral estaba integrado de forma clonal en 6 de 8 tumores positivos: la infección precede a la expansión del tumor.

Tres ideas para la consulta

  1. Nódulo rojo-violáceo, indoloro y de crecimiento rápido en un anciano o un trasplantado: biopsia, no esperar.
  2. Pide CK20 (punteado perinuclear) y estudio del virus; el tumor sin virus suele tener más mutaciones solares.
  3. Remite a comité de tumores: ganglio centinela, radioterapia e inmunoterapia se deciden juntas.

Seguridad: qué explica el mecanismo

Lo que el mecanismo explica

  • Más frecuente en inmunodeprimidos: sin vigilancia T, el tumor escapa.
  • Efectos autoinmunes: al soltar el freno, los linfocitos también atacan tejidos sanos.
  • Respuesta con y sin virus: ambos tumores tienen antígenos visibles.

Lo que hay que comprobar

  • Antes de inmunoterapia: trasplante de órgano, enfermedad autoinmune activa.
  • Durante: tiroides, transaminasas, glucemia, diarrea, tos.
  • Seguimiento: la mayoría de recaídas ocurre en los primeros 2-3 años.

Referencias

  1. Feng H, Shuda M, Chang Y, Moore PS. Clonal integration of a polyomavirus in human Merkel cell carcinoma. Science. 2008;319(5866):1096-1100. PMID 18202256.
  2. Kaufman HL, Russell J, Hamid O, et al. Avelumab in patients with chemotherapy-refractory metastatic Merkel cell carcinoma: a multicentre, single-group, open-label, phase 2 trial. Lancet Oncol. 2016;17(10):1374-1385. PMID 27592805.
  3. Nghiem PT, Bhatia S, Lipson EJ, et al. PD-1 blockade with pembrolizumab in advanced Merkel-cell carcinoma. N Engl J Med. 2016;374(26):2542-2552. PMID 27093365.
  4. Becker JC, Ugurel S, Leiter U, et al. Adjuvant immunotherapy with nivolumab versus observation in completely resected Merkel cell carcinoma (ADMEC-O): disease-free survival results from a randomised, open-label, phase 2 trial. Lancet. 2023;402(10404):798-808. PMID 37451295.

Contenido dirigido a profesionales sanitarios. Elaboración editorial propia de DermRX; iconografía propia inspirada en la gramática visual de la psicofarmacología de Stahl. Las indicaciones aparecen resumidas: comprobar siempre la ficha técnica vigente. No sustituye al juicio clínico.

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