Tumores cutáneos: epiteliales, quistes, anexiales, fibrohistiocíticos, adiposos y neurales

Lecturas clínicas · DermRX · Dermatology: A Pictorial Review (2.ª ed., 2010) · Actualizada a octubre de 2026

Síntesis propia en español del libro (edición de 2010, Estados Unidos); no es una traducción ni reproduce sus imágenes ni sus preguntas tipo test. Incluye una capa de actualización a octubre de 2026 elaborada por DermRX y citada con sus fuentes. Revisión clínica pendiente: las dosis, indicaciones y disponibilidad deben contrastarse con la ficha técnica vigente antes de aplicarlas.

Fuente: capítulo 11, pp. 171-192 del libro.

Tumores epiteliales superficiales

• Queratosis seborreica (QS). Pápulas o placas verrugosas, bien delimitadas, de aspecto «pegado», en mayores de 30 años y en cualquier zona salvo palmas y plantas. Histología: proliferación benigna de queratinocitos (endofítica, exofítica o plana) con hiperqueratosis, papilomatosis, acantosis y pseudoquistes córneos (abiertos a la superficie, sin revestimiento epitelial propio). El signo de Leser-Trélat (aparición brusca de múltiples QS) se asocia a neoplasia interna, sobre todo adenocarcinoma gástrico. Variantes: queratosis folicular invertida (QS irritada endofítica perifolicular con remolinos escamosos), dermatosis papulosa nigra (pápulas faciales pequeñas y pigmentadas en fototipos oscuros), queratosis en estuco (lesiones blanquecinas en dorso de pies, tobillos, manos y antebrazos) y melanoacantoma (QS muy pigmentada con melanocitos dendríticos intraepidérmicos).
• Nevus epidérmico. Hamartoma congénito o de la infancia: pápulas verrugosas marrón-amarillentas, con frecuencia lineales siguiendo las líneas de Blaschko. Formas: localizada, nevus unius lateralis e ictiosis histrix. Histología: hiperqueratosis, papilomatosis y acantosis; la variante epidermolítica refleja mosaicismo de KRT10. El síndrome del nevus epidérmico añade anomalías esqueléticas, oculares y del sistema nervioso central (SNC). El nevus comedónico (comedones abiertos agrupados) puede formar parte de un síndrome con alteraciones del SNC, esqueléticas y oculares.
• Acroqueratosis verruciforme de Hopf. Pápulas planas color piel en dorso de manos y pies desde la infancia; si son múltiples, pensar en enfermedad de Darier. Histología con elevaciones epidérmicas «en torre de iglesia» e hipergranulosis.
• Poroqueratosis. Pápula o placa anular con centro atrófico y borde queratósico; el nombre es engañoso, pues no guarda relación con el poro ecrino. La clave es la laminilla cornoide (columna de paraqueratosis sobre una zona de hipogranulosis con disqueratosis). Variantes: de Mibelli, punctata palmoplantar y lineal. Su base genética se ha aclarado después (véase Actualización a 2026).
• Otros acantomas. Disqueratoma verrugoso (pápula umbilicada; invaginación en copa con acantólisis y disqueratosis), acantoma de células grandes (queratinocitos del doble de tamaño sin atipia, próximo al lentigo solar), acantoma de células claras (piernas; queratinocitos PAS+ por glucógeno y neutrófilos) y acantoma epidermolítico.
• Queratosis arsenicales. Pápulas duras y grises en palmas y plantas; el arsénico (fármacos antiguos, solución de Fowler, agua de pozo) altera la reparación por escisión de nucleótidos. Pueden evolucionar a carcinoma epidermoide (lo más frecuente) o basocelular, y se asocian a neoplasias internas y a líneas de Mees ungueales.
• Fenómeno de Borst-Jadassohn. Ya no se considera una entidad, sino un patrón: nidos intraepidérmicos clonales que pueden verse en QS, queratosis actínica, hidroacantoma simple, poroma intraepidérmico y enfermedad de Bowen.

Quistes cutáneos

El revestimiento es la clave diagnóstica de cada quiste.

Tumores anexiales ductales benignos (apocrinos y ecrinos)

• Hamartomas. Nevus apocrino o ecrino (el ecrino suele cursar con hiperhidrosis), hamartoma ecrino angiomatoso y nevus ostial ecrino poroqueratósico (laminillas cornoides sobre conductos ecrinos).
• Adenoma tubular apocrino y adenoma del pezón. El segundo (adenomatosis erosiva) es una pápula costrosa unilateral que puede simular una enfermedad de Paget.
• Hidradenoma papilífero. Nódulo vulvar o perianal en mujeres; tumor quístico bien delimitado, sin conexión epidérmica, con espacios laberínticos revestidos por células columnares con decapitación y una capa mioepitelial.
• Siringocistoadenoma papilífero. Placa verrugosa en el cuero cabelludo, asociada al nevus sebáceo en un 5-20% según el libro; papilas invaginadas desde la epidermis con doble capa y estroma rico en células plasmáticas.
• Cilindroma y espiradenoma. Forman un espectro. El cilindroma da nódulos rosados en cabeza y cuero cabelludo (tumor «en turbante» si son múltiples): lobulillos basaloides encajados «como un puzle», con vainas hialinas PAS+ (colágeno IV). El espiradenoma es un nódulo doloroso que, con poco aumento, se ve como «grandes bolas azules» con dos poblaciones celulares. Ambos se asocian al síndrome de Brooke-Spiegler (autosómico dominante, gen CYLD en 16q12-q13), con cilindromas, tricoepiteliomas y espiradenomas múltiples.
• Siringoma. Pápulas pequeñas en párpados inferiores, más en mujeres desde la pubertad y asociadas al síndrome de Down. Histología: conductos con colas «en renacuajo» en un estroma esclerótico. Variantes: eruptivos (tronco anterior en niños; según el libro, en el 18% de las personas con síndrome de Down) y de células claras (diabetes mellitus). El diagnóstico diferencial histológico incluye el carcinoma basocelular morfeiforme, el tricoepitelioma desmoplásico y el carcinoma anexial microquístico.
• Siringoma condroide (tumor mixto cutáneo). Nódulo firme de cabeza y cuello; estructuras ductales de doble capa en estroma condromixoide.
• Poroma ecrino y familia poroide. Nódulo de menos de 2 cm en plantas y palmas, unido a la epidermis, con células cúbicas y pequeños conductos con cutícula eosinófila. Variantes: hidroacantoma simple (intraepidérmico), poroma yuxtaepidérmico y poromatosis. El acrospiroma ecrino (hidradenoma nodular) es un nódulo dérmico sin conexión epidérmica con células fusiformes eosinófilas y células claras con glucógeno; el libro recoge que algunos autores agrupan todas estas lesiones bajo ese término (véase Actualización a 2026 sobre su base molecular).

Carcinomas anexiales y enfermedad de Paget

Como grupo, los carcinomas de glándula sudorípara son tumores infiltrantes de crecimiento lento, sobre todo en labio superior, región nasolabial y periorbitaria, con conductos atípicos, mitosis, necrosis e invasión perineural frecuente.

Enfermedad de Paget. Simula un eccema que no responde, una dermatitis de contacto o una enfermedad de Bowen, con prurito intenso. La forma mamaria se asocia prácticamente siempre a carcinoma ductal subyacente; la extramamaria (ingle, periné, escroto, vulva) se asocia a carcinoma subyacente hasta en un 15% según el libro (anexial, colorrectal, entre otros). Las células de Paget, grandes y de citoplasma pálido, se disponen de forma pagetoide en la epidermis y los anexos; contienen sialomucina (PAS diastasa resistente, hierro coloidal, mucicarmín) y expresan EMA, CEA y CK7. La inmunohistoquímica ayuda a orientar hacia una neoplasia interna asociada.

Tumores foliculares y sebáceos: lesiones marcadoras de síndromes

• Tricoepitelioma: pápulas en surcos nasolabiales; nidos basaloides en empalizada en estroma denso, quistes córneos y cuerpos mesenquimales papilares. A diferencia del carcinoma basocelular, apenas hay retracción artefactual; a diferencia del carcinoma anexial microquístico, no hay crecimiento profundo, invasión perineural ni diferenciación ductal. El tricoepitelioma desmoplásico es el gran simulador del basocelular morfeiforme.
• Tricofoliculoma: pápula umbilicada con un mechón de pelos finos.
• Pilomatricoma: nódulo duro y profundo en cabeza, hombros y brazos de niños y adultos jóvenes («signo de la tienda de campaña»); mutación activadora de CTNNB1 (β-catenina). Células basaloides que maduran a células fantasma, con calcificación y reacción a cuerpo extraño. Los quistes epidermoides con rasgos pilomatricales sugieren síndrome de Gardner.
• Hiperplasia sebácea: pápulas amarillentas umbilicadas en frente y nariz; lóbulos sebáceos maduros alrededor de un conducto central.
• Adenoma sebáceo y sebaceoma: en el adenoma predominan los sebocitos maduros con una capa periférica basaloide; en el sebaceoma las células basaloides superan el 50%.
• Carcinoma sebáceo: nódulo amarillento firme; tres cuartas partes son perioculares (párpado superior más que inferior) y se confunden con chalazión o blefaroconjuntivitis. Comportamiento agresivo: recidiva hasta en el 40% y metástasis en el 14-25%. Lóbulos de células basaloides y sebáceas atípicas, mitosis anómalas y extensión pagetoide frecuente; el aceite rojo O en tejido congelado resalta los lípidos. Los extraoculares se asocian con más frecuencia a síndrome de Muir-Torre.
• Nevus sebáceo de Jadassohn: placa alopécica amarillo-anaranjada congénita en cuero cabelludo o cara, que se vuelve verrugosa en la pubertad. En la edad adulta aparecen tumores secundarios; según el libro, siringocistoadenoma papilífero (8-10%) y tricoblastoma (5%) son los más habituales, con raros carcinomas (véase Actualización a 2026). Asociación sindrómica: síndrome de Schimmelpenning (nevus sebáceo extenso con alteraciones del SNC, oculares, cardiacas y esqueléticas).

Tumores fibrosos y fibrohistiocíticos

• Angiofibroma (pápula fibrosa): pápula rojiza nasal con colágeno concéntrico perifolicular y fibroblastos estrellados. Si son múltiples y bilaterales en la región centrofacial desde la pubertad, hay que pensar en esclerosis tuberosa (TSC1 en 9q34 y TSC2 en 16p; dos tercios esporádicos), con fibromas periungueales, máculas hipopigmentadas, hoyuelos en el esmalte dental, epilepsia y afectación ocular, cardiaca y pulmonar; también aparecen en la neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN1).
• Dermatofibroma (histiocitoma fibroso benigno): nódulo firme en extremidades con signo del hoyuelo. Proliferación fibrohistiocítica que atrapa haces de colágeno en la periferia, con hiperplasia epidérmica e hiperpigmentación basal (fenómeno de inducción). Variantes: celular (más recidivante, puede invadir la grasa y simular un DFSP), aneurismático (simula un tumor vascular), atípico, xantomatoso, epitelioide y dermatomiofibroma (actina positivo, CD34 negativo).
• Cicatriz hipertrófica y queloide: la primera no sobrepasa los límites de la herida; el queloide sí, es más frecuente en orejas y tórax de personas de ascendencia africana y muestra haces gruesos de colágeno hialinizado.
• Fibromatosis: proliferaciones de fibroblastos maduros, infiltrantes y recidivantes. En la infancia, miofibromatosis infantil (afectación visceral si es múltiple), fibromatosis digital infantil con cuerpos de inclusión eosinófilos (actina y tricrómico positivos; recidiva hasta el 50%) y fibromatosis hialina juvenil (autosómica recesiva, CMG2 en 4q21). En el adulto, Dupuytren, Ledderhose, Peyronie, almohadillas de los nudillos y fibromatosis desmoide (CTNNB1; asociada a síndrome de Gardner).
• Histiocitoma fibroso angiomatoide: nódulo subcutáneo en jóvenes, a veces con síntomas sistémicos; fusiones de EWSR1 o FUS con CREB1/ATF1.
• Tumor de células gigantes de la vaina tendinosa: nódulo del dorso de la mano con células gigantes tipo osteoclasto.
• Fibroxantoma atípico (FXA): nódulo rojo en cabeza (sobre todo oreja) de ancianos con fotodaño; células pleomorfas y mitosis atípicas sobre elastosis solar; CD10 y CD68 positivos, S-100 y queratinas negativos; metástasis raras. El libro lo separa del histiocitoma fibroso maligno, masa profunda de extremidades en adultos mayores, término hoy abandonado (véase Actualización a 2026).
• Dermatofibrosarcoma protuberans (DFSP): placa de crecimiento lento que se hace multinodular en tronco o extremidades de adultos jóvenes. Células fusiformes monomorfas en patrón estoriforme que infiltran la grasa «en panal»; CD34 positivo, factor XIIIa y S-100 negativos. Alteración típica: t(17;22) o cromosoma en anillo con fusión COL1A1-PDGFB y sobreexpresión de PDGF-β. Recidiva local frecuente y metástasis raras, salvo en la transformación fibrosarcomatosa (patrón en espina de pescado; metástasis de hasta el 20% según el libro). Variantes: tumor de Bednar (pigmentado), mixoide y fibroblastoma de células gigantes infantil, con la misma translocación. Tratamiento actual: véase Actualización a 2026.

Tumores de músculo liso y de tejido adiposo

• Hamartoma congénito de músculo liso: placa en el tronco con hipertricosis y seudosigno de Darier; si es difuso, aspecto de «bebé Michelin».
• Leiomioma: nódulos pequeños, firmes y dolorosos en adultos jóvenes. Variantes: piloleiomioma, dartoico y angioleiomioma (pierna). Células fusiformes con núcleos «en puro»; desmina y actina de músculo liso positivas.
• Leiomiosarcoma: nódulo en extremidades en la quinta y sexta décadas; el pronóstico depende de la profundidad: si se limita a la dermis apenas metastatiza, mientras que el subcutáneo lo hace con frecuencia.
• Lipoma y variantes: angiolipoma (doloroso, microtrombos), lipoma de células fusiformes (cuello posterior; CD34 positivo), lipoma pleomorfo (células «en flor»), hibernoma, enfermedad de Dercum y enfermedad de Madelung.
• Liposarcoma: tumor profundo (retroperitoneo, muslo) de adultos mayores, con lipoblastos de núcleo indentado. Subtipos: bien diferenciado (puede parecer un lipoma), desdiferenciado, mixoide con vasos «en tela de gallinero» y t(12;16) FUS-DDIT3, de células redondas (mismo reordenamiento, más agresivo) y pleomorfo.
• Lipoblastoma (menores de 3 años) y nevus lipomatoso superficial (cadera o nalga).

Tumores neurales, carcinoma de Merkel y otros tumores

• Neuromas: traumático, encapsulado en empalizada (facial) y de Morton (degenerativo). Los neuromas mucosos múltiples de labios, lengua y párpados forman parte de la MEN2B, junto con feocromocitoma y carcinoma medular de tiroides.
• Neurofibroma: pápula blanda que se invagina a la presión; células fusiformes onduladas, S-100 positivo. El neurofibroma plexiforme («bolsa de gusanos») es prácticamente patognomónico de la neurofibromatosis tipo 1 (NF1; neurofibromina, regulador negativo de RAS): manchas café con leche, efélides axilares o inguinales (signo de Crowe), nódulos de Lisch, glioma óptico y displasia del esfenoides. La NF2 (merlina, cromosoma 22) se caracteriza por schwannomas vestibulares bilaterales, meningiomas, ependimomas y cataratas juveniles (véase Actualización a 2026 sobre criterios y nomenclatura).
• Schwannoma: nódulo encapsulado con áreas Antoni A (cuerpos de Verocay) y Antoni B (laxas, mixoides).
• Mixoma de la vaina nerviosa (S-100 positivo) frente a neurotekeoma celular (S-100 negativo, NKI-C3 positivo).
• Tumor de células granulares: pápulas en lengua, tronco o brazos; células con citoplasma granular PAS+ (cuerpos pustulo-ovoides de Milian), S-100 positivo y con hiperplasia pseudoepiteliomatosa; la variante primitiva no neural es S-100 negativa.
• Carcinoma de células de Merkel: nódulo de crecimiento rápido en piel fotoexpuesta de personas mayores, agresivo y con alto potencial metastásico. Células pequeñas, redondas, de cromatina fina, parecidas al carcinoma microcítico de pulmón; CK20 y CAM 5.2 con patrón paranuclear puntiforme, enolasa neuronal específica, sinaptofisina y cromogranina positivas; S-100, CEA y antígeno leucocitario común negativos.
• Miscelánea: fibroqueratoma digital adquirido, osteoma cutis (osteodistrofia hereditaria de Albright), dedo supernumerario, acrocordón, trago y pezón accesorios.

Claves de examen

• Los siringomas eruptivos en el tórax de un niño obligan a recordar el síndrome de Down; los de células claras, la diabetes.
• Una sola neoplasia sebácea (salvo la hiperplasia sebácea) justifica descartar el síndrome de Muir-Torre y solicitar colonoscopia.
• Triquilemomas múltiples orientan a síndrome de Cowden y a cribado de cáncer de mama, tiroides y endometrio.
• Fibrofoliculomas y tricodiscomas apuntan a Birt-Hogg-Dubé: preguntar por neumotórax y explorar riñones.
• DFSP: CD34 positivo, factor XIIIa y S-100 negativos; la transformación fibrosarcomatosa es la que eleva el riesgo de metástasis.
• El carcinoma sebáceo palpebral se disfraza de chalazión recurrente o de blefaroconjuntivitis unilateral.

Actualización a 2026

Elaboración de DermRX; no procede del libro.

• Nevus sebáceo: base molecular y riesgo real. El nevus sebáceo y el síndrome de Schimmelpenning se deben a mutaciones poscigóticas de HRAS (sobre todo p.Gly13Arg) o, con menos frecuencia, de KRAS, presentes también en los tumores secundarios. Se trata, por tanto, de un mosaicismo activador de la vía RAS-MAPK (y PI3K-AKT) que predispone a los tumores secundarios descritos en el libro.^[1]
• Poroqueratosis como trastorno de la vía del mevalonato. Las formas hereditarias se deben a variantes germinales en MVK, PMVK, MVD o FDPS con un segundo golpe somático en cada lesión, y se han descrito formas localizadas no hereditarias por silenciamiento epigenético de FDFT1. Este mecanismo explica la respuesta al tratamiento tópico con estatinas (con o sin colesterol), usado fuera de ficha técnica.^[2]
• Tumores poroides definidos por fusiones. El poroma y el porocarcinoma se caracterizan por fusiones recurrentes de YAP1, cuyos compañeros más frecuentes son MAML2 y NUTM1, genes reordenados también en otras neoplasias; su caracterización molecular sistemática ayuda a estandarizar el diagnóstico y la clasificación. Esto respalda la idea del libro de una «familia» poroide, ahora sustentada por biología molecular.^[3]
• Muir-Torre como variante del síndrome de Lynch. Se debe a mutaciones de los genes reparadores de errores de emparejamiento del ADN, con inestabilidad de microsatélites, y obliga a vigilancia oncológica del paciente y de su familia; la inmunohistoquímica o el estudio genético confirman el diagnóstico.^[4] En una serie de 123 neoplasias sebáceas, la inmunohistoquímica de las cuatro proteínas reparadoras (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2) fue la prueba más sensible (100 %), pero poco específica (34 %); la estrategia más eficiente fue aplicar primero la puntuación de riesgo de la Clínica Mayo y después la inmunohistoquímica.^[5]
• Del «histiocitoma fibroso maligno» al sarcoma pleomorfo. El término histiocitoma fibroso maligno se ha abandonado: hoy se habla de sarcoma indiferenciado pleomorfo, diagnóstico de exclusión en zonas no fotoexpuestas. El FXA y el sarcoma dérmico pleomorfo forman un espectro con firma mutacional ultravioleta; el segundo muestra rasgos histológicos adversos e invasión del tejido subcutáneo, con mayor riesgo de recidiva, metástasis y muerte. No existen aún guías definitivas de diagnóstico, tratamiento ni seguimiento, y se recomiendan comités multidisciplinares en los casos avanzados.^[6]
• DFSP: guía europea 2024 e imatinib. La guía interdisciplinar europea actualizada recomienda la cirugía micrográficamente controlada como tratamiento de elección, con escisión con márgenes laterales de 2-3 cm como alternativa, y la confirmación molecular (traslocación o tránscrito de fusión) en casos dudosos. El imatinib (Glivec) está autorizado en la UE para adultos con DFSP irresecable y para DFSP recidivante o metastásico no candidato a cirugía; su uso neoadyuvante sigue sin validación en ensayos.^[7][8]
• Carcinoma de Merkel: poliomavirus e inmunoterapia. Se reconocen dos vías patogénicas, la inducida por radiación ultravioleta y la asociada al poliomavirus de células de Merkel (de mejor pronóstico). La guía europea 2022 recomienda biopsia selectiva del ganglio centinela en enfermedad clínicamente localizada, radioterapia adyuvante y anti-PD-(L)1 como primera línea sistémica en enfermedad avanzada, dejando la quimioterapia para fracaso o intolerancia. El avelumab (Bavencio) obtuvo autorización condicional de la UE el 18 de septiembre de 2017 para el carcinoma de Merkel metastásico en adultos, convertida en autorización completa en 2020.^[9][10]
• Neurofibromatosis: nuevos criterios, nueva nomenclatura y tratamiento dirigido. Los criterios diagnósticos de NF1 se revisaron en 2021 incorporando la variante patogénica heterocigota de NF1, las anomalías coroideas y la diferenciación con el síndrome de Legius (SPRED1). En 2022 se retiró el término «neurofibromatosis 2», que pasa a denominarse schwannomatosis relacionada con NF2. El inhibidor de MEK selumetinib (Koselugo) recibió autorización condicional de la UE el 17 de junio de 2021 para neurofibromas plexiformes sintomáticos e inoperables en NF1.^[11][12][13]
• Angiofibromas de la esclerosis tuberosa: inhibición tópica de mTOR. El sirolimus en gel (Hyftor) está autorizado en la UE desde el 15 de mayo de 2023 para el angiofibroma facial asociado al complejo esclerosis tuberosa en adultos y niños de 6 años o más, alternativa médica a la ablación física que el libro no podía contemplar.^[14]

Fuentes de la actualización

1. Groesser L, Herschberger E, Ruetten A, et al. Postzygotic HRAS and KRAS mutations cause nevus sebaceous and Schimmelpenning syndrome. Nat Genet. 2012;44(7):783-7. PMID 22683711
2. Saito S, Saito Y, Sato S, et al. Gene-specific somatic epigenetic mosaicism of FDFT1 underlies a non-hereditary localized form of porokeratosis. Am J Hum Genet. 2024;111(5):896-912. PMID 38653249
3. Kervarrec T, Pissaloux D, Tirode F, et al. Gene fusions in poroma, porocarcinoma and related adnexal skin tumours: an update. Histopathology. 2024;84(2):266-78. PMID 37609771
4. Shah RR, Allman P, Schwartz RA. Muir-Torre syndrome: a cutaneous finding amidst broader malignancies. Am J Clin Dermatol. 2023;24(3):375-80. PMID 36695997
5. Sinson H, Karayan-Tapon L, Godet J, et al. Immunohistochemistry, molecular biology, and clinical scoring for the detection of Muir-Torre syndrome in cutaneous sebaceous tumors: which strategy? Dermatology. 2023;239(6):889-97. PMID 37717564
6. Park JS, Erem AS, Trager MH, et al. Atypical fibroxanthoma, pleomorphic dermal sarcoma, and undifferentiated sarcoma: updates on diagnosis, management, and surveillance. J Am Acad Dermatol. 2026 (publicación anticipada). PMID 42409287
7. Saiag P, Lebbe C, Brochez L, et al. Diagnosis and treatment of dermatofibrosarcoma protuberans. European interdisciplinary guideline – update 2024. Eur J Cancer. 2025;218:115265. PMID 39904126
8. Agencia Europea de Medicamentos. Glivec (imatinib): EPAR. ema.europa.eu
9. Gauci ML, Aristei C, Becker JC, et al. Diagnosis and treatment of Merkel cell carcinoma: European consensus-based interdisciplinary guideline – update 2022. Eur J Cancer. 2022;171:203-31. PMID 35732101
10. Agencia Europea de Medicamentos. Bavencio (avelumab): EPAR. ema.europa.eu
11. Legius E, Messiaen L, Wolkenstein P, et al. Revised diagnostic criteria for neurofibromatosis type 1 and Legius syndrome: an international consensus recommendation. Genet Med. 2021;23(8):1506-13. PMID 34012067
12. Plotkin SR, Messiaen L, Legius E, et al. Updated diagnostic criteria and nomenclature for neurofibromatosis type 2 and schwannomatosis: an international consensus recommendation. Genet Med. 2022;24(9):1967-77. PMID 35674741
13. Agencia Europea de Medicamentos. Koselugo (selumetinib): EPAR. ema.europa.eu
14. Agencia Europea de Medicamentos. Hyftor (sirolimus): EPAR. ema.europa.eu

Conexiones en DermRX

Enlaces a las fichas y herramientas de DermRX citadas en esta lectura; la primera mención de cada una en el texto también está enlazada.

Fichas de fármaco: Avelumab · Sirolimus.

Fuente y alcance editorial

Ali A (ed.). Dermatology: A Pictorial Review. 2.ª ed. McGraw-Hill Specialty Board Review. Nueva York: McGraw-Hill Medical; 2010. ISBN 978-0-07-159727-2. Capítulo 11, páginas 171-192. Síntesis en español elaborada para DermRX a partir del texto de la obra aportado para esta lectura; no es una traducción ni sustituye al libro. El cuerpo resume el libro; los apartados «Actualización a 2026» y «Fuentes de la actualización» son elaboración de DermRX, con las fuentes consultadas en octubre de 2026. Revisión clínica individual pendiente. Lectura preparada en octubre de 2026.