Cáncer cutáneo: carcinoma basocelular, epidermoide, melanoma, Merkel y micosis fungoide

Lecturas clínicas · DermRX · Dermatology: A Pictorial Review (2.ª ed., 2010) · Actualizada a octubre de 2026

Síntesis propia en español del libro (edición de 2010, Estados Unidos); no es una traducción ni reproduce sus imágenes ni sus preguntas tipo test. Incluye una capa de actualización a octubre de 2026 elaborada por DermRX y citada con sus fuentes. Revisión clínica pendiente: las dosis, indicaciones y disponibilidad deben contrastarse con la ficha técnica vigente antes de aplicarlas.

Fuente: capítulo 12, pp. 193-206 del libro.

Bases moleculares de la carcinogénesis cutánea

• Genes supresores de tumores. Frenan la proliferación: codifican reguladores del ciclo celular, moléculas de adhesión, enzimas de reparación del ADN o componentes de vías de señalización, e inducen la apoptosis de las células con ADN dañado. Su comportamiento es recesivo (hace falta perder ambos alelos), aunque también pueden silenciarse sin mutación, por metilación del promotor.
• TP53 (cromosoma 17p) es la alteración más frecuente en el cáncer humano, presente en torno a la mitad de los tumores. Según el libro aparece en el 90 % de los carcinomas epidermoides, en la mayoría de los basocelulares y en las queratosis actínicas. Una sola copia mutada puede bastar para el efecto deletéreo (efecto dominante negativo de la proteína anómala).
• Apoptosis. Ambas vías confluyen en las caspasas: la extrínseca, por receptores de muerte de la familia del receptor del TNF (Fas, DR5) y el complejo DISC; la intrínseca, por daño del ADN con salida mitocondrial de citocromo c y formación del apoptosoma (con APAF-1 y procaspasa-9).
• Oncogenes. Versiones mutadas de protooncogenes que dejan su producto activo de forma constitutiva; son dominantes y algunos tienen origen vírico (SRC, RAS, MYC).
• AP-1 (dímeros Jun/Fos/ATF). Inducido por UVB, aumenta colagenasa y gelatinasa y reprime la síntesis de colágeno dérmico; los retinoides lo bloquean. La sobreexpresión de c-Jun suprime TP53.
• Carcinogénesis. El libro invoca la hipótesis de los dos impactos de Knudson (primero, un defecto germinal, responsable del 5-10 % de los cánceres, o una exposición a carcinógeno; después, una exposición mantenida que actúa como promotor). La firma mutacional de la UVB es la transición de citosina a timina (C→T) en dímeros de pirimidina.

Carcinoma basocelular y síndromes asociados

El carcinoma basocelular (CBC) es el tumor maligno más frecuente en el ser humano y deriva de células no queratinizantes de la capa basal. El libro subraya las mutaciones de TP53; hoy se considera que el eje patogénico principal es la vía Hedgehog (PTCH1), la misma que el capítulo cita en el síndrome de Gorlin (véase Actualización a 2026).

• Subtipos clínico-histológicos: nodular, pigmentado, quístico, superficial, micronodular y morfeiforme/esclerodermiforme-infiltrante. El capítulo lo ilustra con imágenes clínicas.
• Factores de riesgo: radiación ultravioleta, otras radiaciones (rayos X, rayos Grenz), arsénico, xeroderma pigmentoso y genodermatosis predisponentes.
• Tras un primer cáncer cutáneo no melanoma, el 35 % desarrolla otro a los 3 años y el 50 % a los 5.

No debe confundirse con la acroqueratosis paraneoplásica de Bazex.

Estratificación del riesgo. El libro reproduce la clasificación TNM general de entonces (véase Actualización a 2026) y, sobre todo, criterios prácticos de riesgo:

• Bajo riesgo: bordes bien definidos, tumor primario, paciente inmunocompetente, subtipo nodular o superficial; menos de 2 cm en tronco y extremidades o menos de 1 cm en mejillas, frente, cuero cabelludo y cuello.
• Alto riesgo: histología agresiva (micronodular, metatípica, esclerodermiforme, infiltrante, invasión perineural), recidiva, inmunosupresión, síndrome de Gorlin, bordes mal definidos, piel previamente irradiada; tamaño igual o superior a los umbrales anteriores; o localización en la «zona de máscara» de la cara (nariz, región periorbitaria, labios, mentón, región periauricular y sien).

Tratamiento según el libro: electrocoagulación y curetaje, crioterapia, imiquimod, terapia fotodinámica (TFD), radioterapia en pacientes no quirúrgicos o debilitados, extirpación, cirugía micrográfica de Mohs e interferón intralesional (opción hoy en desuso; véase Actualización a 2026).

Enfermedad de Bowen, lesiones precancerosas mucosas y carcinoma epidermoide

Carcinoma epidermoide in situ (enfermedad de Bowen). Proliferación maligna de queratinocitos confinada a la epidermis. La forma vulvar se asocia a otros cánceres genitales, probablemente por el virus del papiloma humano (VPH). La eritroplasia de Queyrat es su equivalente en la mucosa del pene de varones no circuncidados; se vincula a VPH (el libro cita los tipos 8, 16, 39 y 51), progresa a carcinoma invasor en torno al 10 % y se previene con circuncisión e higiene.

Lesiones precancerosas de la mucosa oral.

• Leucoplasia: placa blanca que no se desprende al raspar; la lesión precancerosa oral más frecuente. Factores de riesgo: tabaco, alcohol y VPH.
• Eritroplasia: mácula o placa roja; menos frecuente, pero con mayor potencial de transformación en carcinoma epidermoide. Se trata con extirpación completa o cirugía de Mohs.

Carcinoma epidermoide cutáneo (CEC). Segundo cáncer cutáneo en frecuencia. Condiciones predisponentes:

• Inmunosupresión: trasplante de órgano sólido (riesgo de metástasis 18-36 veces superior al de la población general), leucemia linfática crónica e infección por VIH.
• PUVA prolongado (el libro fija el umbral en más de 300 sesiones), carcinógenos químicos (alquitrán, hollín, arsénico) y tabaco.
• Genodermatosis (xeroderma pigmentoso).
• Inflamación, infección o cicatrización crónicas (lupus discoide, liquen plano erosivo, liquen escleroso, osteomielitis, quemaduras, úlceras, radiodermitis): la úlcera de Marjolin es el CEC sobre cicatriz de quemadura o trayecto fistuloso.
• El CEC periungueal se asocia con frecuencia a VPH 16.

Variantes. El queratoacantoma se presenta como pápulo-nódulo solitario cupuliforme, de crecimiento rápido, con cráter central queratósico; el libro lo considera un CEC bien diferenciado. El carcinoma verrugoso es una forma exofítica, rara y de crecimiento lento: papilomatosis oral florida (boca), epitelioma cuniculatum (pie) y condiloma gigante de Buschke-Löwenstein (genitales).

Alto riesgo: tamaño mayor de 2 cm; oreja (metástasis en el 11 %) o labio (10-14 %); profundidad mayor de 4 mm o nivel IV de Clark; histología poco diferenciada o fusocelular; ausencia de infiltrado inflamatorio; invasión perineural (recidiva local de hasta el 47 %).

Tratamiento según el libro. Estándar: extirpación, cirugía de Mohs o radioterapia; en lesiones pequeñas de bajo riesgo de pacientes no quirúrgicos, criocirugía, curetaje, TFD o tópicos (imiquimod, 5-fluorouracilo). En enfermedad regional, vaciamiento cervical, parotidectomía superficial y radioterapia; la supervivencia a 5 años con metástasis era del 26,8 % (véase Actualización a 2026).

Melanoma: epidemiología, factores de riesgo, tipos clínicos y genética

Según el libro, el melanoma supone el 4 % de los cánceres cutáneos pero causa el 79 % de las muertes por cáncer de piel. Más de la mitad surgen de novo y entre el 10 % y el 20 % de los pacientes tienen antecedentes familiares.

Factores de riesgo: nevos displásicos en contexto de melanoma familiar, más de 50 nevos de 2 mm o más, un familiar con melanoma, melanoma previo, quemaduras solares agudas e intensas con ampollas y efélides.

Genética. CDKN2A (9p21) es el principal gen de susceptibilidad familiar; el libro lo relaciona con el 25-60 % de las familias con melanoma. Codifica dos proteínas reguladoras del ciclo celular a partir de marcos de lectura distintos:

• p16^INK4a: inhibe los complejos de CDK4/CDK6 con ciclinas D, impidiendo la progresión G1→S.
• ARF (p14^ARF en el ser humano; el libro usa la denominación murina p19^ARF): actúa sobre la vía de p53.

Melanoma: anatomía patológica, estadificación y tratamiento según el libro

Pronóstico. El índice de Breslow (medido en milímetros desde la parte superior de la capa granulosa, o desde la base de la ulceración, hasta el punto más profundo del tumor) y la ulceración son los determinantes histológicos principales.

Estadificación. El libro usa la AJCC de 2002, ya superada (véase Actualización a 2026): T1-T4 con cortes en 1, 2 y 4 mm, subdivididos por ulceración (en T1b también por nivel de Clark IV-V); N1, N2 y N3 para 1, 2-3 y 4 o más ganglios, con micro o macrometástasis, y N2c para metástasis en tránsito sin ganglios; M1a (piel, subcutáneo o ganglios a distancia), M1b (pulmón) y M1c (resto de vísceras o LDH elevada).

Cirugía. El libro recomienda márgenes de 1 cm para tumores de hasta 1 mm y de 2-3 cm para los de 1-4 mm (véase Actualización a 2026). La disección ganglionar diferida frente a la inmediata no mostró diferencias significativas de supervivencia global.

Biopsia selectiva del ganglio centinela (BSGC): indicada en ausencia de adenopatías palpables y en melanomas de 1 mm o más; se guía por linfogammagrafía con tecnecio y colorante azul. Aporta información pronóstica; en 2010 se desconocía si mejoraba la supervivencia.

Riesgo de recidiva: local (desmoplásico, márgenes positivos, satelitosis) y ganglionar (extensión extracapsular, 4 o más ganglios, ganglios de 3 cm o más, territorio cervical).

Tratamiento sistémico en 2010 (práctica de EE. UU.; hoy superado, véase Actualización a 2026):

• Interferón alfa adyuvante en pacientes sin enfermedad residual y alto riesgo (estadios IIB-III, tumores de más de 4 mm o afectación ganglionar). El libro cita una mejora absoluta del 11 % en la supervivencia a 5 años frente a observación.
• Interleucina 2.
• Dacarbazina (respuestas del 10-20 %).
• Radioterapia adyuvante (extensión extracapsular) o paliativa.
• Vacunas de distintos tipos, entonces en investigación.

Carcinoma de células de Merkel

Carcinoma neuroendocrino cutáneo que se origina en la capa basal o cerca de ella. Predomina en cabeza, cuello y extremidades como nódulo dérmico solitario, indoloro, firme, rojo-violáceo.

• Agresividad: adenopatías al diagnóstico en el 10-45 %, metástasis ganglionares evolutivas en el 50-75 %, a distancia en el 50 % y recidiva local en el 25-44 %. El libro estima una mortalidad del 25 % (véase Actualización a 2026).
• Patrones histológicos: trabecular (cordones anastomosados, a veces con estructuras pseudoglandulares o rosetas), intermedio (nidos sólidos; el más frecuente) y difuso o de célula pequeña (células dispersas entre los haces de colágeno).
• Estadificación del libro (sistema clínico previo a la AJCC 8.ª edición): IA, primario ≤2 cm localizado; IB, primario >2 cm localizado; II, afectación ganglionar regional; III, metástasis a distancia.

Tratamiento según el libro:

• Enfermedad localizada: extirpación con márgenes de 2 cm; vaciamiento electivo en tumores grandes, con más de 10 mitosis por campo de gran aumento, invasión linfovascular o subtipo de célula pequeña, y BSGC si el drenaje es incierto; radioterapia adyuvante del lecho y del territorio ganglionar (50 Gy en fracciones de 2 Gy, según el libro).
• Enfermedad ganglionar: vaciamiento y radioterapia; quimioterapia de tipo microcítico de pulmón, con impacto incierto en la supervivencia.
• Enfermedad avanzada o recidiva irresecable: quimioterapia (véase Actualización a 2026).

Linfomas cutáneos de células T: clasificación y micosis fungoide

Los linfomas cutáneos de células T (LCCT) son linfomas no Hodgkin con linfocitos T malignos que se alojan en la piel. El libro los agrupa por comportamiento (clasificación ya revisada; véase Actualización a 2026):

Clínica de la MF. Manchas, placas y tumores de forma, color y descamación variables, que pueden evolucionar a eritrodermia (eritema que cubre el 80 % o más de la superficie corporal). Distribución típica en zonas cubiertas, «en bañador». La poiquilodermia (atrofia, telangiectasias y alteraciones pigmentarias) es característica. La MF puede evolucionar a SS y a la inversa, o ambos aparecer de novo.

Histología. Infiltrado superficial de linfocitos T colaboradores CD4+ CD45RO+ con epidermotropismo sin espongiosis, a menudo con pérdida de antígenos (CD7−, CD26−). La atipia, los microabscesos de Pautrier y el reordenamiento clonal del receptor de linfocitos T (TCR) son inconstantes. En el SS sin MF previa se pierde el epidermotropismo y las células atípicas se disponen alrededor de las vénulas.

Algoritmo de MF precoz (se necesitan al menos 4 puntos):

• Clínico: manchas o placas persistentes o progresivas, más localización no fotoexpuesta, variación de forma y tamaño o poiquilodermia (2 puntos con dos criterios; 1 punto con uno).
• Histológico: infiltrado superficial, más epidermotropismo sin espongiosis o atipia linfoide (2 puntos con ambos; 1 punto con uno).
• Molecular: reordenamiento clonal del TCR (1 punto).
• Inmunopatológico: CD2, CD3 o CD5 en menos del 50 % de los linfocitos T; CD7 en menos del 10 %; o discordancia epidérmica-dérmica en su expresión (1 punto).

Micosis fungoide y síndrome de Sézary: estadificación, estudio y tratamiento

Estadificación TNMB ISCL/EORTC de 2007 (véase Actualización a 2026):

• T: T1, manchas, pápulas o placas en menos del 10 % de la superficie corporal; T2, del 10 % al 79 %; T3, uno o más tumores; T4, eritrodermia (≥80 %).
• N: ganglio anormal si mide más de 1,5 cm o es firme, irregular, fijo o en conglomerado; N1-N2 según el grado histológico y N3 si la arquitectura está borrada.
• M: M0 sin afectación visceral; M1 con afectación visceral confirmada.
• B: B0, menos del 5 % de células de Sézary; B1, por encima de ese umbral sin alcanzar B2; B2, 1.000 o más células de Sézary/µl con clon TCR, o CD4/CD8 ≥10, o expansión CD4+CD7− o CD4+CD26−.

Estudio. Biopsia de la lesión más infiltrada, sin tratamiento tópico al menos en las dos semanas previas, con inmunohistoquímica (CD2, CD3, CD4, CD5, CD7, CD8 y CD30, para identificar procesos CD30+ o transformación a célula grande) y estudio de clonalidad del TCR (el libro dice «western blot»; en realidad es PCR o Southern blot). Analítica con LDH y citometría de flujo; serologías de VIH y HTLV-1. TC (± PET-TC) si hay adenopatías; biopsia del ganglio mayor o más captante (cervical > axilar > inguinal); médula ósea solo si B2 o alteraciones hematológicas inexplicadas.

Pronóstico. Favorable: abundancia de linfocitos CD8+. Desfavorable: transformación a célula grande en los dos primeros años, edad avanzada, leucocitosis superior a 20.000/µl y LDH elevada.

Tratamiento según el libro (práctica de EE. UU. en 2010):

• Terapias dirigidas a la piel (en monoterapia solo en IA-IIA): corticoides tópicos potentes, retinoides tópicos, UVB de banda estrecha para manchas y placas finas, PUVA para placas gruesas, mostaza nitrogenada tópica, radioterapia localizada e irradiación corporal total con electrones.
• Terapias sistémicas (IIB o más, o enfermedad refractaria): interferón alfa, bexaroteno oral (solo o con PUVA), fotoféresis extracorpórea (de elección en SS y MF eritrodérmica), inhibidores de histona desacetilasa (vorinostat, romidepsina), pralatrexato, gemcitabina, doxorrubicina liposomal y poliquimioterapia. Dianas: denileucina diftitox (proteína de fusión IL-2-toxina diftérica; CD25+) y alemtuzumab (anti-CD52, en SS; muy inmunosupresor), además de otros agentes entonces experimentales.
• Prurito: antihistamínicos, gabapentina, mirtazapina, doxepina.
• Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos: potencialmente curativo por efecto injerto contra linfoma; reservado a pacientes con buen estado general, enfermedad avanzada refractaria y donante compatible, a veces tras irradiación corporal total con electrones.

Claves de examen

• Gorlin (PTCH, autosómico dominante), Bazex-Dupré-Christol (ligado al X, atrofodermia folicular) y Rombo (autosómico dominante, vasodilatación periférica) cursan con CBC múltiples.
• En el CEC, la oreja, el labio, un tamaño mayor de 2 cm, una profundidad mayor de 4 mm, la invasión perineural y la histología poco diferenciada indican alto riesgo; el trasplante de órgano sólido multiplica el riesgo de metástasis.
• HMB-45 es específico pero no marca el melanoma desmoplásico; S-100 es sensible pero poco específico.
• En la MF, el epidermotropismo sin espongiosis es el dato histológico esencial; los microabscesos de Pautrier y la clonalidad del TCR son inconstantes.
• Eritrodermia sin afectación hematológica relevante corresponde a IIIA, y B2 (síndrome de Sézary) a IVA1. Un ganglio se considera anormal si mide más de 1,5 cm o tiene características patológicas a la palpación.

Actualización a 2026

Elaboración de DermRX; no procede del libro.

• Estadificación del melanoma (AJCC 8.ª edición). Desde 2017, el índice de Breslow se registra con un decimal; T1a es <0,8 mm sin ulceración y T1b 0,8-1,0 mm (o <0,8 mm ulcerado). La tasa mitótica y el nivel de Clark ya no definen T1b. «Micro/macrometástasis» pasan a «clínicamente oculta/aparente», el estadio III se divide en IIIA-IIID, la LDH ya no reclasifica a M1c (se añade como descriptor) y se crea M1d para metástasis en el sistema nervioso central^[1].
• Márgenes y ganglio centinela. La guía europea EADO/EDF/EORTC de 2024 recomienda márgenes de 1-2 cm y ofrecer BSGC con Breslow ≥1,0 mm o ≥0,8 mm con factores de riesgo adicionales, para estadificar y decidir el tratamiento adyuvante, sin beneficio claro en supervivencia^[2]. En el ensayo MSLT-II, la linfadenectomía inmediata tras un centinela positivo no mejoró la supervivencia específica frente a la vigilancia ecográfica, mejoró el control regional y aumentó el linfedema (24,1 % frente a 6,3 %)^[3].
• Tratamiento sistémico del melanoma. El interferón, la IL-2, la dacarbazina y las vacunas del libro han sido desplazados. Según la guía europea de 2024, en los estadios IIB-IV resecados se puede proponer adyuvancia con anti-PD-1 (o dabrafenib más trametinib si hay mutación BRAF V600 en estadio III). En la enfermedad macroscópica resecable se puede ofrecer neoadyuvancia (ipilimumab más nivolumab, o pembrolizumab). En la enfermedad irresecable, la primera línea es anti-PD-1, solo o combinado con anti-CTLA-4 o anti-LAG-3, con BRAF/MEK como alternativa en casos seleccionados y los linfocitos infiltrantes de tumor en segunda línea^[2].
• Carcinoma basocelular. La guía EADO de 2023 distingue CBC «fáciles de tratar» y «difíciles de tratar». Mantiene la cirugía como primera línea, la cirugía micrográfica en tumores de alto riesgo, recidivados o en zonas críticas, y la TFD o los tópicos en tumores superficiales de bajo riesgo; ya no contempla el interferón intralesional^[4]. Los inhibidores de la vía Hedgehog están autorizados en la UE: vismodegib (Erivedge, julio de 2013) para el CBC metastásico sintomático o localmente avanzado no tributario de cirugía ni radioterapia^[5], y sonidegib (Odomzo, agosto de 2015) para el localmente avanzado^[6]. Cemiplimab está autorizado tras progresión o intolerancia a un inhibidor de Hedgehog^[7].
• Carcinoma epidermoide cutáneo avanzado. Cemiplimab (anti-PD-1) obtuvo respuestas en torno al 47-50 % en el CEC localmente avanzado o metastásico^[8]. Está autorizado en la UE desde junio de 2019 para esa indicación y, más recientemente, como adyuvante en el CEC de alto riesgo de recidiva tras cirugía y radioterapia^[7]. La guía europea actualizada en 2026 lo sitúa como primera línea sistémica cuando no son posibles la cirugía ni la radioterapia curativas, y reserva para segunda línea la combinación de cetuximab con anti-PD-1, la quimioterapia o la radioterapia^[9].
• Carcinoma de Merkel. En 2008 se identificó el poliomavirus de células de Merkel, integrado clonalmente en el genoma tumoral^[10]. Hoy se reconocen un subtipo vírico y otro inducido por UV, este con peor pronóstico. La guía europea de 2022 adopta la estadificación AJCC/UICC 8.ª edición, establece el diagnóstico con CK20+ y TTF-1−, recomienda BSGC en todos los pacientes sin adenopatías clínicas ni metástasis y propone anti-PD-(L)1 como primera línea sistémica. Cifra la supervivencia global a 5 años en el 48-63 %, peor que la mortalidad del 25 % que da el libro^[11]. Avelumab logró respuestas en el 31,8 % de los pacientes refractarios a quimioterapia^[12] y está autorizado en la UE desde septiembre de 2017 para el carcinoma de Merkel metastásico^[13].
• Clasificación de los linfomas cutáneos. La actualización OMS-EORTC de 2018 renombra el antiguo «linfoma T pleomorfo CD4+ de célula pequeña/mediana» como trastorno linfoproliferativo, por su comportamiento indolente. Además, incorpora como entidades provisionales el linfoma T CD8+ acral y la úlcera mucocutánea VEB+, y amplía los subtipos de papulosis linfomatoide^[14].
• Tratamiento de MF/SS. Las recomendaciones EORTC de 2023 incorporan clormetina en gel, brentuximab vedotina y mogamulizumab, y pasan al interferón alfa pegilado tras la retirada de los interferones no pegilados. Mantienen las terapias dirigidas a la piel como base de los estadios iniciales y reservan el trasplante alogénico para casos muy seleccionados^[15]. Mogamulizumab (Poteligeo, anti-CCR4) está autorizado en la UE desde noviembre de 2018 para MF o SS tras al menos un tratamiento sistémico previo^[16]. La clormetina en gel (Ledaga) está autorizada desde marzo de 2017 para el tratamiento tópico del LCCT de tipo MF en adultos^[17].

Fuentes de la actualización

1. Gershenwald JE, Scolyer RA, Hess KR, et al. Melanoma staging: evidence-based changes in the American Joint Committee on Cancer eighth edition cancer staging manual. CA Cancer J Clin. 2017;67(6):472-92. PMID 29028110
2. Garbe C, Amaral T, Peris K, et al. European consensus-based interdisciplinary guideline for melanoma. Part 2: Treatment – Update 2024. Eur J Cancer. 2025;215:115153. PMID 39709737
3. Faries MB, Thompson JF, Cochran AJ, et al. Completion dissection or observation for sentinel-node metastasis in melanoma. N Engl J Med. 2017;376(23):2211-22. PMID 28591523
4. Peris K, Fargnoli MC, Kaufmann R, et al. European consensus-based interdisciplinary guideline for diagnosis and treatment of basal cell carcinoma – update 2023. Eur J Cancer. 2023;192:113254. PMID 37604067
5. Agencia Europea de Medicamentos. Erivedge (vismodegib): EPAR. ema.europa.eu
6. Agencia Europea de Medicamentos. Odomzo (sonidegib): EPAR. ema.europa.eu
7. Agencia Europea de Medicamentos. Libtayo (cemiplimab): EPAR. ema.europa.eu
8. Migden MR, Rischin D, Schmults CD, et al. PD-1 blockade with cemiplimab in advanced cutaneous squamous-cell carcinoma. N Engl J Med. 2018;379(4):341-51. PMID 29863979
9. Stratigos AJ, Dessinioti C, Garbe C, et al. European consensus-based interdisciplinary guideline for invasive cutaneous squamous cell carcinoma: Part 2. Treatment – update 2026. Eur J Cancer. 2026;243:116764. PMID 42263355
10. Feng H, Shuda M, Chang Y, Moore PS. Clonal integration of a polyomavirus in human Merkel cell carcinoma. Science. 2008;319(5866):1096-100. PMID 18202256
11. Gauci ML, Aristei C, Becker JC, et al. Diagnosis and treatment of Merkel cell carcinoma: European consensus-based interdisciplinary guideline – Update 2022. Eur J Cancer. 2022;171:203-31. PMID 35732101
12. Kaufman HL, Russell J, Hamid O, et al. Avelumab in patients with chemotherapy-refractory metastatic Merkel cell carcinoma: a multicentre, single-group, open-label, phase 2 trial. Lancet Oncol. 2016;17(10):1374-85. PMID 27592805
13. Agencia Europea de Medicamentos. Bavencio (avelumab): EPAR. ema.europa.eu
14. Willemze R, Cerroni L, Kempf W, et al. The 2018 update of the WHO-EORTC classification for primary cutaneous lymphomas. Blood. 2019;133(16):1703-14. PMID 30635287
15. Latzka J, Assaf C, Bagot M, et al. EORTC consensus recommendations for the treatment of mycosis fungoides/Sézary syndrome – Update 2023. Eur J Cancer. 2023;195:113343. PMID 37890355
16. Agencia Europea de Medicamentos. Poteligeo (mogamulizumab): EPAR. ema.europa.eu
17. Agencia Europea de Medicamentos. Ledaga (clormetina): EPAR. ema.europa.eu

Conexiones en DermRX

Enlaces a las fichas y herramientas de DermRX citadas en esta lectura; la primera mención de cada una en el texto también está enlazada.

Fichas de fármaco: Imiquimod · 5-fluorouracilo · Interferón alfa · Mostaza nitrogenada · Romidepsina · Alemtuzumab · Vorinostat · Bexaroteno · Mirtazapina · Gabapentina · Doxepina · Trametinib · Dabrafenib · Pembrolizumab · Ipilimumab · Nivolumab · Vismodegib · Sonidegib · Cemiplimab · Avelumab · Mogamulizumab · Brentuximab.

Escalas y calculadoras: Cirugía de Mohs · Breslow.

Fuente y alcance editorial

Ali A (ed.). Dermatology: A Pictorial Review. 2.ª ed. McGraw-Hill Specialty Board Review. Nueva York: McGraw-Hill Medical; 2010. ISBN 978-0-07-159727-2. Capítulo 12, páginas 193-206. Síntesis en español elaborada para DermRX a partir del texto de la obra aportado para esta lectura; no es una traducción ni sustituye al libro. El cuerpo resume el libro; los apartados «Actualización a 2026» y «Fuentes de la actualización» son elaboración de DermRX, con las fuentes consultadas en octubre de 2026. Revisión clínica individual pendiente. Lectura preparada en octubre de 2026.