Cómo actúan los tratamientos de la pitiriasis rubra pilar

CARD14 y el eje IL-23/IL-17 en una enfermedad rara: dónde actúan la acitretina y los biológicos anti-IL-17 y anti-IL-23

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Pitiriasis rubra pilar

CARD14 y el eje IL-23/IL-17 en una enfermedad rara: dónde actúan la acitretina y los biológicos anti-IL-17 y anti-IL-23

  • Para: dermatología y residentes
  • Duración: 5 minutos
  • Tratamientos: acitretina, anti-IL-17, anti-IL-23, inhibidores de JAK, apremilast

ObjetivoExplicar el papel de CARD14 y del eje IL-23/IL-17 en la pitiriasis rubra pilar y qué evidencia tiene cada tratamiento.

Del tapón folicular a la eritrodermia

se reproduce sola · 68 s
Cómo actúan los tratamientos de la pitiriasis rubra pilar hiperqueratosis EPIDERMIS DERMIS folículo tapónfolicular islotede piel sana queratinocito CARD14NF-κB RARdiferenciación IL-23célula dendrítica Th17linfocito Th17 IL-17 IL-23 IL-17IL-17 RARACIacitretina IL23A23anti-IL-23 IL17A17anti-IL-17 forma familiar: mutaciones de CARD14, el mismo gen que en una psoriasis familiarsecukinumab: PASI 75 en 6 de 11 pacientes a las 28 semanasanti-IL-23: mejoría en 10 de 11 con risankizumab y 5 de 5 con guselkumabtodo en series pequeñas: no hay ningún ensayo aleatorizado
Paso 1 de 7

Pariente de la psoriasis

Pápulas foliculares con tapón córneo, placas de color salmón o anaranjado que pueden llegar a eritrodermia, islotes de piel sana y queratodermia palmoplantar de aspecto céreo. Empieza a menudo en el cuero cabelludo y avanza de arriba abajo.

Paso 2 de 7

CARD14 enciende la alarma

En las formas familiares, mutaciones de CARD14, una proteína propia de la piel, activan NF-κB de forma continua en el queratinocito. Es el mismo gen de una forma de psoriasis familiar: por eso ambas enfermedades se parecen.

Paso 3 de 7

El eje IL-23/IL-17

Las células dendríticas producen IL-23, que mantiene a los linfocitos Th17; la IL-17 hace que el queratinocito prolifere y se engrose la capa córnea. En la biopsia: hiperqueratosis con alternancia de orto y paraqueratosis y tapones foliculares.

Paso 4 de 7

Acitretina: normalizar la diferenciación

Se une a los receptores del ácido retinoico del queratinocito y normaliza su maduración; ha sido el tratamiento sistémico clásico. Funciona sobre todo en la hiperqueratosis y la queratodermia.

Paso 5 de 7

Anti-IL-17: el último paso

En un ensayo abierto de 12 adultos, el secukinumab logró PASI 75 en 6 de 11 a las 28 semanas y PASI 90 en 3; normalizó la expresión génica de la piel. Los que no respondieron tenían más activada la inmunidad innata.

Paso 6 de 7

Anti-IL-23: más arriba

Risankizumab y guselkumab bloquean la IL-23 y dejan sin apoyo al linfocito Th17. En series de casos mejoraron 10 de 11 con risankizumab y 5 de 5 con guselkumab, 3 de ellos con aclaramiento completo; algunos casos empeoraron.

Paso 7 de 7

Lo que cabe esperar

No hay ensayos aleatorizados: todo procede de series pequeñas, también para inhibidores de JAK y apremilast (16 pacientes en total). La forma clásica del adulto tiende a remitir en unos años; el tratamiento busca controlar mientras tanto.

Ir al paso:
1. Pariente de la psoriasisPápulas foliculares con tapón córneo, placas de color salmón o anaranjado que pueden llegar a eritrodermia, islotes de piel sana y queratodermia palmoplantar de aspecto céreo. Empieza a menudo en el cuero cabelludo y avanza de arriba abajo.
2. CARD14 enciende la alarmaEn las formas familiares, mutaciones de CARD14, una proteína propia de la piel, activan NF-κB de forma continua en el queratinocito. Es el mismo gen de una forma de psoriasis familiar: por eso ambas enfermedades se parecen.
3. El eje IL-23/IL-17Las células dendríticas producen IL-23, que mantiene a los linfocitos Th17; la IL-17 hace que el queratinocito prolifere y se engrose la capa córnea. En la biopsia: hiperqueratosis con alternancia de orto y paraqueratosis y tapones foliculares.
4. Acitretina: normalizar la diferenciaciónSe une a los receptores del ácido retinoico del queratinocito y normaliza su maduración; ha sido el tratamiento sistémico clásico. Funciona sobre todo en la hiperqueratosis y la queratodermia.
5. Anti-IL-17: el último pasoEn un ensayo abierto de 12 adultos, el secukinumab logró PASI 75 en 6 de 11 a las 28 semanas y PASI 90 en 3; normalizó la expresión génica de la piel. Los que no respondieron tenían más activada la inmunidad innata.
6. Anti-IL-23: más arribaRisankizumab y guselkumab bloquean la IL-23 y dejan sin apoyo al linfocito Th17. En series de casos mejoraron 10 de 11 con risankizumab y 5 de 5 con guselkumab, 3 de ellos con aclaramiento completo; algunos casos empeoraron.
7. Lo que cabe esperarNo hay ensayos aleatorizados: todo procede de series pequeñas, también para inhibidores de JAK y apremilast (16 pacientes en total). La forma clásica del adulto tiende a remitir en unos años; el tratamiento busca controlar mientras tanto.

¿Qué tratamiento?

elige uno

Toda la evidencia procede de series. Al elegir uno se marca su perfil.

Cómo leer los iconos. Cada círculo es un tratamiento. La pestaña de arriba marca dónde actúa; las demás, qué consigue y sus riesgos: ácido retinoico IL-17 IL-23 JAK PDE4 piel palmas y plantas solo series teratogenia mucosas infecciones.

Elige un tratamiento para ver su perfil.

Acitretina

Qué cabe esperar
Tratamiento sistémico clásico; útil en la queratodermia. Teratógeno: en mujeres, anticoncepción durante y 3 años después.
Efectos
6 sí (de 11 en la tabla)

Anti-IL-17 (secukinumab, ixekizumab)

Ensayo abierto
12 adultos; secukinumab 24 semanas
Qué cabe esperar
PASI 75 en 6 de 11 y PASI 90 en 3 de 11 a las 28 semanas; sin efectos graves.
Efectos
3 sí, 2 en menor grado (de 11 en la tabla)

Anti-IL-23 (risankizumab, guselkumab)

Evidencia
10 estudios, casos y series
Qué cabe esperar
Mejoría en 10 de 11 con risankizumab y en 5 de 5 con guselkumab; algunos empeoraron.
Efectos
3 sí, 2 en menor grado (de 11 en la tabla)

Inhibidores de JAK

Qué cabe esperar
Casos refractarios a biológicos; junto con apremilast, 16 pacientes publicados.
Efectos
4 sí (de 11 en la tabla)

Apremilast

Qué cabe esperar
Algunos casos con buena respuesta; evidencia muy escasa.
Efectos
2 sí, 1 en menor grado (de 11 en la tabla)
síen menor grado
EfectoDóndePor qué
Actúa en el receptor del ácido retinoico✓ sí✓ en menor gradoreceptor del ácido retinoicoNormaliza la maduración del queratinocito
Bloquea la IL-17✓ sí✓ en menor gradoIL-17Último paso del eje
Bloquea la IL-23✓ sí✓ en menor gradoIL-23Deja sin apoyo al Th17
Inhibe JAK✓ sí✓ en menor gradoJAKCorta varias citocinas a la vez
Inhibe la PDE4✓ sí✓ en menor gradoPDE4Más AMPc, menos citocinas
Mejora la piel✓ sí✓ en menor gradomejora la pielEritema, escamas y pápulas
Mejora la queratodermia palmoplantar✓ sí✓ en menor gradoqueratodermia palmoplantarLo que más limita la función
Evidencia solo de series✓ sí✓ en menor gradosolo seriesSin ensayos aleatorizados
Teratogenia✓ sí✓ en menor gradoteratogeniaProhibido el embarazo hasta 3 años después
Sequedad de labios y mucosas✓ sí✓ en menor gradosequedad mucosaEfecto retinoide
Infecciones✓ sí✓ en menor gradoinfeccionesInmunosupresión

En el ensayo de secukinumab, el tratamiento igualó la expresión génica de la piel lesional a la de la piel sana.

Tres ideas para la consulta

  1. Eritrodermia anaranjada con islotes de piel sana, pápulas foliculares en el dorso de los dedos y queratodermia cérea: piensa en pitiriasis rubra pilar antes que en psoriasis.
  2. Pregunta por vacunas, infecciones o fármacos recientes: se han descrito casos desencadenados.
  3. Con evidencia solo de series, elige según el paciente: acitretina si predomina la queratodermia, biológico anti-IL-17 o anti-IL-23 si hay mucha inflamación.

Seguridad: qué explica el mecanismo

Lo que el mecanismo explica

  • Teratogenia de la acitretina: el ácido retinoico dirige el desarrollo del embrión.
  • Candidiasis con anti-IL-17: la IL-17 defiende las mucosas frente a los hongos.
  • Respuesta irregular: en algunos pacientes domina la inmunidad innata y no el eje IL-23/IL-17.

Lo que hay que comprobar

  • Con acitretina: lípidos y transaminasas; prueba de embarazo y anticoncepción.
  • Antes de un biológico o un JAK: tuberculosis, hepatitis y vacunas.
  • Eritrodermia: balance de líquidos, temperatura y vigilancia de infección.

Referencias

  1. Fuchs-Telem D, Sarig O, van Steensel MAM, et al. Familial pityriasis rubra pilaris is caused by mutations in CARD14. Am J Hum Genet. 2012;91(1):163-170. PMID 22703878.
  2. Boudreaux BW, Pincelli TP, Bhullar PK, et al. Secukinumab for the treatment of adult-onset pityriasis rubra pilaris: a single-arm clinical trial with transcriptomic analysis. Br J Dermatol. 2022;187(5):650-658. PMID 35701384.
  3. Rahman SM, Ahmed F, Haque A. Role of IL-23 inhibitors including risankizumab and guselkumab in the treatment of pityriasis rubra pilaris. Arch Dermatol Res. 2024;316(6):334. PMID 38844710.
  4. Zhang X, Wei K, Song H, et al. Efficacy and safety of small molecule drugs in the treatment of pityriasis rubra pilaris: a systematic review. Front Med (Lausanne). 2025;12:1544197. PMID 40093023.

Contenido dirigido a profesionales sanitarios. Elaboración editorial propia de DermRX; iconografía propia inspirada en la gramática visual de la psicofarmacología de Stahl. Las indicaciones aparecen resumidas: comprobar siempre la ficha técnica vigente. No sustituye al juicio clínico.

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