Proteínas, hígado y lípidos: gammapatías, hipogammaglobulinemia, transaminasas y dislipemias leídas desde la piel

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Proteínas, hígado y lípidos: gammapatías, hipogammaglobulinemia, transaminasas y dislipemias leídas desde la piel

Sobre las entradas «Hypergammaglobulinemia» · «Hypogammaglobulinemia» · «Liver Enzymes Elevated» · «Triglycerides and/or Cholesterol Elevated» · Jackson y Nesbitt, 2.ª ed. (2012), p. 283-291

El proteinograma, las transaminasas y el perfil lipídico aparecen a diario en la consulta dermatológica, como pista diagnóstica o como control de un fármaco. Qué patrón es policlonal o monoclonal, cuándo una IgG baja cambia la conducta, cómo leer una hepatitis y qué xantoma corresponde a cada dislipemia.

LaboratorioProteinogramaHepatotoxicidadXantomasMonitorización

Obra de referencia: Scott M. Jackson y Lee T. Nesbitt Jr., Differential Diagnosis for the Dermatologist, 2.ª edición (Springer, 2012). Síntesis editorial DermRX actualizada a septiembre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 11 min de lectura.

Decisiones esenciales

En 20 segundos

  • Hipergammaglobulinemia policlonal: infección crónica (VIH, hepatitis C, leishmaniasis visceral), autoinmunidad (Sjögren, lupus, hepatitis autoinmune), enfermedad por IgG4 o linfoma angioinmunoblástico.
  • Componente monoclonal con lesión cutánea característica (escleromixedema, xantogranuloma necrobiótico, xantoma plano, Schnitzler, crioglobulinemia tipo I) es una gammapatía de significado cutáneo: hematología.
  • Hipogammaglobulinemia: primaria (inmunodeficiencia común variable, con granulomas y autoinmunidad) o secundaria a rituximab, corticoides, linfomas, timoma o pérdidas renales e intestinales.
  • Transaminasas altas en un paciente dermatológico: fármaco (metotrexato, azatioprina, terbinafina, DRESS), hígado graso metabólico, virus, colestasis autoinmune o músculo; la CK evita confundir una miositis.
  • Xantomas eruptivos con triglicéridos muy altos obligan a descartar pancreatitis; en pliegues palmares, disbetalipoproteinemia; tendinosos, hipercolesterolemia familiar. Retinoides y ciclosporina elevan lípidos.
Lo que merece la pena retener

Claves de la lectura

1

Policlonal o monoclonal: la forma de la banda cambia la pregunta

Una banda gamma ancha refleja estimulación crónica de muchas clonas y obliga a buscar infección, autoinmunidad o hepatopatía. Un pico estrecho es una clona única: su trascendencia depende del tipo y cantidad de proteína y de si causa daño, también en la piel.

2

Gammapatía de significado cutáneo: la piel da el significado

Muchas paraproteínas pequeñas no progresan, pero algunas causan enfermedad cutánea grave aunque no cumplan criterios de mieloma. Escleromixedema, xantogranuloma necrobiótico, crioglobulinemia tipo I, síndrome de Schnitzler o POEMS justifican tratar la clona junto a hematología.

3

La IgG baja también es un efecto adverso dermatológico

Rituximab en pénfigo, corticoides prolongados y micofenolato reducen las inmunoglobulinas. Medir IgG antes y durante el tratamiento, y valorar sustitución si hay infecciones de repetición, forma parte del seguimiento, igual que el cribado de hepatitis B.

4

La inmunodeficiencia común variable tiene piel

Granulomas cutáneos, vitíligo, alopecia areata, verrugas extensas e infecciones bacterianas recurrentes en un adulto con infecciones sinopulmonares deben hacer pedir inmunoglobulinas. Es la inmunodeficiencia primaria sintomática más frecuente en el adulto.

5

Leer la hepatitis por su patrón

El cociente entre la elevación relativa de ALT y de fosfatasa alcalina separa patrón hepatocelular, colestásico o mixto. Transaminasas con bilirrubina más del doble del límite superior sugieren daño grave. Si la AST domina y hay debilidad, pedir CK: puede ser músculo.

6

Hígado graso metabólico: el sustrato de la hepatotoxicidad

La enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica es frecuente en psoriasis, hidradenitis y obesidad. Aumenta el riesgo de fibrosis con metotrexato y condiciona la elección del sistémico. Los índices no invasivos y la elastografía han sustituido a la biopsia hepática de rutina.

7

Cada xantoma señala una dislipemia distinta

Los eruptivos acompañan a triglicéridos muy altos; los tendinosos, a hipercolesterolemia familiar, sitosterolemia o xantomatosis cerebrotendinosa; los de pliegues palmares, a disbetalipoproteinemia; el plano normolipémico, a paraproteína. Casi la mitad de los xantelasmas tienen lípidos normales.

Diferencial razonado

Qué significa cada alteración y qué pedir después

Proteínas, hígado y lípidos; en cada bloque, primero lo que exige actuar y después lo frecuente o secundario.

Hipergammaglobulinemia policlonal

Infecciones crónicas

Banda gamma ancha con fiebre o síntomas constitucionales
Orienta
VIH, hepatitis C, endocarditis, tuberculosis, sífilis; fiebre, esplenomegalia y pancitopenia en leishmaniasis visceral, endémica en España.
Confirma
Serologías, hemocultivos y, si se sospecha leishmaniasis, serología y PCR en sangre o médula.

Sjögren y púrpura hipergammaglobulinémica

Hipergammaglobulinemia con anti-Ro y factor reumatoide
Orienta
Púrpura petequial recurrente en piernas tras bipedestación, sequedad ocular y oral, eritema anular.
Confirma
Anti-Ro, anti-La, factor reumatoide, crioglobulinas y complemento.
Contexto
Vigilar la aparición de un linfoma B, más frecuente en Sjögren con púrpura y C4 bajo.

Lupus, hepatitis autoinmune y sarcoidosis

Hipergammaglobulinemia como marcador de actividad
Orienta
Lupus activo, transaminasas altas con autoanticuerpos, lesiones granulomatosas con adenopatías hiliares.
Confirma
ANA y anticuerpos específicos, anti-músculo liso, biopsia de piel o hígado según contexto.

Enfermedad relacionada con IgG4

IgG4 elevada con fibrosis estoriforme y flebitis obliterante
Orienta
Placas o nódulos en cabeza y cuello, tumefacción de glándulas salivales o lagrimales, pancreatitis autoinmune.
Confirma
Biopsia con infiltrado rico en células plasmáticas IgG4 y fibrosis característica; la IgG4 sérica sola no basta.

Linfoma T folicular nodal de tipo angioinmunoblástico

Hipergammaglobulinemia con exantema, adenopatías y fiebre
Orienta
Exantema morbiliforme persistente que parece una toxicodermia, adenopatías generalizadas, prueba de Coombs positiva.
Confirma
Biopsia ganglionar con marcadores T foliculares (PD-1, CXCL13) y clonalidad.
Trampa
Se confunde con DRESS o exantema viral durante semanas.

Componente monoclonal

Gammapatía de significado cutáneo

Paraproteína con lesión cutánea característica
Orienta
Escleromixedema, xantogranuloma necrobiótico, xantoma plano normolipémico, crioglobulinemia tipo I con púrpura retiforme, POEMS, cutis laxa adquirida, angioedema adquirido.
Confirma
Inmunofijación en suero y orina, cadenas ligeras libres y valoración hematológica; biopsia de la lesión.
Contexto
El tratamiento dirigido a la clona puede ser necesario aunque no haya mieloma; se desarrolla en la lectura de discrasias de células plasmáticas.

Síndrome de Schnitzler

IgM monoclonal con urticaria neutrofílica y fiebre
Orienta
Habones poco pruriginosos que no responden a antihistamínicos, fiebre, dolor óseo y artralgias en un adulto mayor.
Confirma
IgM (a veces IgG) monoclonal, proteína C reactiva alta, biopsia con infiltrado neutrofílico.
Contexto
Responde de forma espectacular al bloqueo de IL-1; vigilar la evolución a linfoma.

Gammapatía monoclonal de significado incierto

Componente pequeño sin daño de órganos
Orienta
Hallazgo en el estudio de prurito, neuropatía o análisis rutinarios, frecuente en mayores.
Confirma
Tipo y cantidad del componente, cociente de cadenas ligeras libres; seguimiento hematológico según riesgo.
Trampa
No atribuirle cualquier dermatosis: solo algunas tienen relación establecida.

Mieloma y macroglobulinemia de Waldenström

Componente abundante con afectación de órganos
Orienta
Dolor óseo, anemia, insuficiencia renal, hipercalcemia; púrpura, macroglobulinosis cutánea o hiperviscosidad en Waldenström.
Confirma
Estudio hematológico completo con médula ósea e imagen.

Hipogammaglobulinemia

Inmunodeficiencia común variable

IgG baja con IgA o IgM bajas y mala respuesta vacunal
Orienta
Adulto o adolescente con infecciones sinopulmonares, diarrea, granulomas cutáneos, vitíligo, alopecia areata o citopenias autoinmunes.
Confirma
Inmunoglobulinas, respuesta a vacunas, poblaciones B de memoria y exclusión de causas secundarias; derivar a inmunología.

Inmunodeficiencias primarias de la infancia

Agammaglobulinemia, síndrome de hiper-IgM o inmunodeficiencia combinada
Orienta
Varón con infecciones bacterianas graves desde los 6 meses (ligada al X); eccema, eritrodermia y diarrea en lactante (combinada).
Confirma
Inmunoglobulinas, linfocitos B circulantes, poblaciones T y estudio genético.

Hipogammaglobulinemia por fármacos

IgG baja tras rituximab, corticoides u otros inmunosupresores
Orienta
Paciente con pénfigo, vasculitis o penfigoide tratado con rituximab, micofenolato, ciclofosfamida o corticoides prolongados.
Confirma
IgG basal y periódica; valorar sustitución si hay infecciones de repetición con IgG muy baja.

Pérdidas proteicas

IgG y albúmina bajas a la vez
Orienta
Síndrome nefrótico, enteropatía pierde proteínas, quemados y necrólisis epidérmica extensa.
Confirma
Proteinuria, albúmina, alfa-1-antitripsina fecal según contexto.

Neoplasias linfoides y timoma

Hipogammaglobulinemia secundaria a la neoplasia
Orienta
Leucemia linfática crónica, linfomas, mieloma (supresión de inmunoglobulinas no afectadas); timoma con candidiasis mucocutánea, liquen plano oral o infecciones (síndrome de Good).
Confirma
Citometría, estudio hematológico y TC torácica si se sospecha timoma.

Transaminasas elevadas

Hepatotoxicidad por fármacos dermatológicos

Elevación tras iniciar o ajustar un fármaco
Orienta
Metotrexato (fibrosis con obesidad, diabetes o alcohol), azatioprina, terbinafina (colestasis), itraconazol, acitretina, isotretinoína (leve), minociclina (hepatitis autoinmune), inhibidores de JAK.
Confirma
Patrón hepatocelular o colestásico, cronología, exclusión de virus y ecografía; retirar si hay criterios de gravedad.

DRESS

Hepatitis con exantema, fiebre y eosinofilia
Orienta
Exantema infiltrado con edema facial 2 a 8 semanas tras un fármaco de riesgo.
Confirma
Puntuación RegiSCAR, eosinófilos, función renal; seguimiento prolongado de la función hepática.
Contexto
La hepatitis es la principal causa de mortalidad del DRESS.

Enfermedad hepática esteatósica metabólica

Elevación leve con obesidad, diabetes o dislipemia
Orienta
Psoriasis, hidradenitis o acantosis nigricans con síndrome metabólico.
Confirma
Ecografía, índice FIB-4 y elastografía; controlar factores cardiometabólicos.

Hepatitis víricas

Elevación con serologías positivas
Orienta
Hepatitis C con porfiria cutánea tarda, liquen plano oral, crioglobulinemia o prurito; hepatitis B con vasculitis o poliarteritis nudosa.
Confirma
HBsAg, anti-HBc, anti-HBs, anti-VHC y cargas virales.
Contexto
El cribado de hepatitis B es obligado antes de rituximab, biológicos e inhibidores de JAK por riesgo de reactivación.

Colestasis autoinmune y enfermedades por depósito

Fosfatasa alcalina y GGT altas o perfil metabólico característico
Orienta
Prurito, hiperpigmentación y xantomas en colangitis biliar primaria; pioderma o eritema nodoso con colangitis esclerosante; porfiria cutánea tarda o pigmentación bronceada en hemocromatosis; paniculitis en déficit de alfa-1-antitripsina.
Confirma
Antimitocondriales, ferritina y saturación de transferrina, genotipo HFE, alfa-1-antitripsina y fenotipo.

Causas extrahepáticas o sistémicas

Transaminasas o fosfatasa alcalina altas sin hepatopatía primaria
Orienta
Dermatomiositis (AST y ALT de origen muscular), sífilis secundaria (fosfatasa alcalina desproporcionada), sarcoidosis, enfermedad de Still, leptospirosis, gonococia diseminada.
Confirma
CK y aldolasa, serología de sífilis, ferritina, serologías específicas.

Triglicéridos o colesterol elevados

Hipertrigliceridemia grave y xantomas eruptivos

Triglicéridos muy altos con pápulas amarillas de halo eritematoso
Orienta
Brote de pápulas en glúteos, codos y rodillas; diabetes mal controlada, alcohol, fármacos o quilomicronemia familiar; lipemia retiniana.
Confirma
Perfil lipídico, glucemia y hemoglobina glucosilada, amilasa o lipasa si hay dolor abdominal.
Contexto
Riesgo de pancreatitis aguda: tratamiento urgente.

Dislipemias por fármacos dermatológicos

Elevación de lípidos tras iniciar un sistémico
Orienta
Isotretinoína y acitretina (triglicéridos), bexaroteno (triglicéridos e hipotiroidismo central casi constantes), ciclosporina, corticoides, inhibidores de JAK (LDL y HDL), antirretrovirales, estrógenos.
Confirma
Perfil lipídico basal y a las semanas del inicio; TSH y T4 libre con bexaroteno.
Contexto
Con bexaroteno suelen iniciarse fenofibrato y levotiroxina desde el principio; evitar gemfibrozilo.

Hipercolesterolemia familiar y otras causas de xantomas tendinosos

Xantomas en tendones de Aquiles o extensores de manos
Orienta
LDL muy alto y cardiopatía precoz familiar (hipercolesterolemia familiar); xantomas con colesterol normal (sitosterolemia, xantomatosis cerebrotendinosa).
Confirma
LDL, estudio genético y cribado familiar en cascada; esteroles vegetales o colestanol si el colesterol es normal.

Disbetalipoproteinemia

Xantomas en pliegues palmares y tuberoeruptivos
Orienta
Coloración amarilla de los pliegues palmares y xantomas en codos y rodillas con colesterol y triglicéridos elevados en proporción similar.
Confirma
Genotipo de APOE (E2/E2) y búsqueda de factor desencadenante: hipotiroidismo, diabetes, obesidad.

Dislipemias secundarias y lipodistrofias

Lípidos alterados por enfermedad de base
Orienta
Hipotiroidismo, síndrome nefrótico, colestasis (xantomas planos), diabetes, alcohol; pérdida de grasa facial o de extremidades con acantosis nigricans (lipodistrofia).
Confirma
TSH, proteinuria, función hepática, glucemia; factor nefrítico C3 en la lipodistrofia parcial adquirida.
Segunda mirada

Diferenciales que se confunden

Hipergammaglobulinemia policlonal frente a monoclonal

Proteinograma
Policlonal: banda gamma ancha. Monoclonal: pico estrecho.
Causas
Policlonal: infección, autoinmunidad, hepatopatía. Monoclonal: gammapatía de significado incierto o cutáneo, mieloma, Waldenström, linfoma.
Siguiente paso
Policlonal: serologías y autoanticuerpos. Monoclonal: inmunofijación, cadenas ligeras y hematología.

Xantomas eruptivos, tendinosos y planos

Lípidos
Eruptivos: triglicéridos muy altos. Tendinosos: LDL alto o esteroles anómalos. Planos: normales o colestasis.
Localización
Eruptivos: glúteos y extensoras. Tendinosos: Aquiles y dorso de manos. Planos: pliegues, cuello y tronco.
Buscar
Eruptivos: diabetes, alcohol, fármacos. Tendinosos: hipercolesterolemia familiar. Planos normolipémicos: paraproteína.

Hepatotoxicidad por metotrexato frente a hígado graso metabólico

Cronología
Metotrexato: tras el inicio o el aumento de dosis. Hígado graso: previo y fluctuante.
Riesgo
Ambos se potencian: obesidad, diabetes y alcohol aumentan la fibrosis con metotrexato.
Vigilancia
Transaminasas periódicas e índices no invasivos de fibrosis o elastografía.
Decisión
Fibrosis significativa: cambiar a un sistémico sin toxicidad hepática.

Transaminasas hepáticas frente a musculares

Patrón
Muscular: AST mayor que ALT, GGT normal.
Pruebas
Muscular: CK y aldolasa altas.
Contexto
Muscular: dermatomiositis, ejercicio intenso, estatinas, hipotiroidismo.
No esperar

Signos de alarma

!Xantomas eruptivos con dolor abdominal

Hipertrigliceridemia grave con posible pancreatitis: amilasa o lipasa y valoración urgente.

!Transaminasas más de tres veces el límite con bilirrubina alta

Daño hepático grave por fármaco: suspender el sospechoso y valorar función de síntesis e ingreso.

!Fiebre, exantema y hepatitis semanas tras un fármaco

DRESS: retirar el fármaco, puntuación RegiSCAR y seguimiento estrecho de hígado y riñón.

!Infecciones de repetición tras rituximab

Medir IgG y valorar sustitución con inmunoglobulinas junto a inmunología.

!Paraproteína con escleromixedema, xantogranuloma o púrpura necrótica

Gammapatía de significado cutáneo: derivación preferente a hematología.

!Inmunosupresión sin serología de hepatitis B

Riesgo de reactivación grave: pedir HBsAg y anti-HBc antes de rituximab, biológicos o inhibidores de JAK.

Pruebas

Qué pedir y cuándo

Proteínas

Proteinograma
Con inmunoglobulinas cuantificadas; inmunofijación en suero y orina y cadenas ligeras libres si hay pico o sospecha clínica.
Complementarias
Crioglobulinas a 37 °C, factor reumatoide, complemento, IgG4 solo con sospecha clínica e histológica.
Inmunodeficiencia
Respuesta a vacunas y poblaciones linfocitarias si la IgG está baja.

Hígado

Perfil
ALT, AST, GGT, fosfatasa alcalina, bilirrubina, albúmina e INR; calcular si el patrón es hepatocelular o colestásico.
Causa
Serologías de hepatitis B y C, ecografía, ferritina, autoanticuerpos hepáticos y CK.
Fibrosis
FIB-4 y elastografía en tratados con metotrexato o con factores metabólicos.

Lípidos

Perfil
Colesterol total, LDL, HDL y triglicéridos; en ayunas si los triglicéridos están altos.
Secundarias
TSH, glucemia y hemoglobina glucosilada, función renal y proteinuria, función hepática.
Genética
Estudio de hipercolesterolemia familiar, APOE o quilomicronemia según el fenotipo.

Antes y durante sistémicos

Isotretinoína
Lípidos y transaminasas basales y en la fase de dosis plena; no hacen falta controles mensuales en el paciente estándar.
Metotrexato
Hemograma, función renal y hepática periódicas; índices de fibrosis si hay factores de riesgo.
Rituximab y biológicos
Serología de hepatitis B, C y VIH; IgG basal con rituximab.
Escenarios clínicos

Qué haría en consulta

Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios orientativos que no sustituyen al juicio clínico ni a la ficha técnica.

Si el proteinograma muestra una banda policlonal en una mujer con púrpura en piernas y sequedad

Pensar en Sjögren con púrpura hipergammaglobulinémica: anti-Ro, anti-La, factor reumatoide, crioglobulinas y complemento. Seguimiento por el riesgo de linfoma.

Si aparece un componente monoclonal pequeño en el estudio de un prurito crónico

Probable gammapatía de significado incierto sin relación causal. Completar inmunofijación y cadenas ligeras, derivar a hematología según protocolo y seguir buscando la causa del prurito.

Si un paciente con pénfigo va a recibir rituximab

Pedir HBsAg, anti-HBc, anti-HBs, VHC, VIH e IgG basal y actualizar vacunas inactivadas. Medir IgG en los ciclos de mantenimiento y ante infecciones de repetición.

Si un paciente con psoriasis y obesidad en tratamiento con metotrexato tiene transaminasas al doble del límite

Revisar alcohol, fármacos y dosis de ácido fólico; ecografía, FIB-4 y elastografía. Reducir dosis o cambiar a un sistémico sin toxicidad hepática si hay fibrosis o persistencia.

Si los triglicéridos suben a 600 mg/dl durante la isotretinoína

Reducir la dosis, suprimir alcohol y reforzar la dieta, y repetir en pocas semanas. Si se acercan a 800-1.000 mg/dl o hay dolor abdominal, suspender por riesgo de pancreatitis.

Si aparecen xantomas amarillos en los pliegues palmares

Pensar en disbetalipoproteinemia: perfil lipídico, TSH, glucemia y genotipo de APOE; derivar a una unidad de lípidos.

Detalles que cambian la conducta

Perlas de examen y de consulta

◆En la dermatomiositis, las transaminasas pueden ser músculo

Pedir CK y aldolasa antes de atribuir la elevación al hígado o a un fármaco.

◆Fosfatasa alcalina alta y exantema: pensar en sífilis

La hepatitis de la sífilis secundaria es colestásica y se corrige con el tratamiento.

◆El ketoconazol oral ya no se usa en micosis cutáneas

Su perfil de hepatotoxicidad llevó a retirarlo para esta indicación en Europa; itraconazol y terbinafina son las alternativas.

◆Xantoma plano normolipémico: buscar paraproteína

Puede preceder en años a un mieloma o a una gammapatía con hipocomplementemia.

◆Bexaroteno: fibrato y levotiroxina desde el inicio

La hipertrigliceridemia y el hipotiroidismo central son casi constantes; el gemfibrozilo aumenta los niveles de bexaroteno y debe evitarse.

◆La paniculitis puede ser el signo del déficit de alfa-1-antitripsina

Paniculitis ulcerada con salida de material oleoso: medir alfa-1-antitripsina y fenotipo.

◆La IgG4 sérica no hace el diagnóstico

Se eleva en otras enfermedades inflamatorias y puede ser normal en la enfermedad por IgG4; la histología manda.

Contraste con fuentes actuales

Actualización DermRX

Qué ha cambiado entre la 2.ª edición de la obra (2012) y septiembre de 2026, con su fuente.

Actualización DermRXDe hígado graso no alcohólico a enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica

La nueva nomenclatura exige al menos uno de cinco factores cardiometabólicos, elimina términos estigmatizantes y crea la categoría MetALD para quienes además consumen alcohol en cantidad moderada.

Fuente: Rinella ME, et al. Hepatology. 2023;78(6):1966-86. PMID: 37363821

Actualización DermRXGammapatía monoclonal de significado cutáneo

El concepto agrupa las paraproteinemias con secuelas cutáneas graves que pueden requerir tratamiento dirigido a la clona y manejo conjunto con hematología, con datos emergentes de terapias dirigidas.

Fuente: Berk-Krauss J, Rosenbach M. J Am Acad Dermatol. 2025;93(4):1042-8. PMID: 40466947

Actualización DermRXIsotretinoína: menos análisis

Un metaanálisis de 26 estudios mostró cambios medios pequeños en lípidos, transaminasas y leucocitos y pocas alteraciones relevantes, y no apoya la analítica mensual en el paciente estándar con dosis habituales.

Fuente: Lee YH, et al. JAMA Dermatol. 2016;152(1):35-44. PMID: 26630323

Actualización DermRXDislipemias raras: del fenotipo al genotipo

La Sociedad Europea de Aterosclerosis propone un abordaje práctico de las concentraciones extremas de LDL, triglicéridos o HDL basado en la genética, que desplaza a la clasificación fenotípica clásica.

Fuente: Hegele RA, et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2020;8(1):50-67. PMID: 31582260

Actualización DermRXCriterios clínicos ESID para inmunodeficiencia común variable

Las definiciones del registro europeo permitieron reclasificar a una parte de los pacientes con inmunodeficiencia común variable como otras inmunodeficiencias y ayudan a decidir el tratamiento sin diagnóstico genético.

Fuente: Seidel MG, et al. J Allergy Clin Immunol Pract. 2019;7(6):1763-70. PMID: 30776527

Actualización DermRXEl linfoma angioinmunoblástico se integra en los linfomas T foliculares nodales

La OMS 5.ª edición de tumores hematolinfoides lo denomina linfoma T folicular nodal de tipo angioinmunoblástico, junto a otros linfomas de fenotipo T folicular.

Fuente: Alaggio R, et al. Leukemia. 2022;36(7):1720-48. PMID: 35732829
Recursos relacionados

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Fuentes

Referencias

Lectura de referencia

Jackson SM, Nesbitt LT Jr. Differential Diagnosis for the Dermatologist. 2.ª ed. Berlín: Springer; 2012. Entradas: Hypergammaglobulinemia; Hypogammaglobulinemia; Liver Enzymes Elevated; Triglycerides and/or Cholesterol Elevated (p. 283-291).

Fuentes consultadas para contrastar y actualizar

  1. Berk-Krauss J, Rosenbach M. Monoclonal gammopathy of cutaneous significance. J Am Acad Dermatol. 2025;93(4):1042-8. PMID: 40466947
  2. Seidel MG, Kindle G, Gathmann B, et al. The European Society for Immunodeficiencies (ESID) Registry working definitions for the clinical diagnosis of inborn errors of immunity. J Allergy Clin Immunol Pract. 2019;7(6):1763-70. PMID: 30776527
  3. Rinella ME, Lazarus JV, Ratziu V, et al. A multisociety Delphi consensus statement on new fatty liver disease nomenclature. Hepatology. 2023;78(6):1966-86. PMID: 37363821
  4. Menter A, Gelfand JM, Connor C, et al. Joint American Academy of Dermatology-National Psoriasis Foundation guidelines of care for the management of psoriasis with systemic nonbiologic therapies. J Am Acad Dermatol. 2020;82(6):1445-86. PMID: 32119894
  5. European Association for the Study of the Liver. EASL 2017 Clinical Practice Guidelines on the management of hepatitis B virus infection. J Hepatol. 2017;67(2):370-98. PMID: 28427875
  6. Lee YH, Scharnitz TP, Muscat J, et al. Laboratory monitoring during isotretinoin therapy for acne: a systematic review and meta-analysis. JAMA Dermatol. 2016;152(1):35-44. PMID: 26630323
  7. Hegele RA, Borén J, Ginsberg HN, et al. Rare dyslipidaemias, from phenotype to genotype to management: a European Atherosclerosis Society task force consensus statement. Lancet Diabetes Endocrinol. 2020;8(1):50-67. PMID: 31582260
  8. Alaggio R, Amador C, Anagnostopoulos I, et al. The 5th edition of the World Health Organization Classification of Haematolymphoid Tumours: Lymphoid Neoplasms. Leukemia. 2022;36(7):1720-48. PMID: 35732829
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Contenido dirigido a profesionales sanitarios. Elaboración editorial propia de DermRX a partir de Differential Diagnosis for the Dermatologist (Jackson y Nesbitt): no se reproducen sus listas, textos ni figuras. No sustituye a la ficha técnica de cada medicamento ni al juicio clínico. Los usos fuera de ficha técnica aparecen señalados de forma expresa.

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