Impétigo, celulitis y erisipela | Rook · Lectura clínica

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Flora cutánea, Staphylococcus aureus y estreptococos: impétigo, ectima, celulitis y erisipela con criterio de 2026

Sobre la sección «Normal flora of the skin; The skin and defence; Gram-positive bacteria; Staphylococcus aureus; Coagulase-negative staphylococci; Streptococci; Impetigo; Ecthyma; Cellulitis and erysipelas» del capítulo 30, «Bacterial Infections» (R.J. Hay y B.M. Adriaans) · Rook’s Textbook of Dermatology, 8.ª ed., 2010

La primera sección del capítulo de infecciones bacterianas de Rook empieza por la piel sana, con su flora residente y sus defensas, y avanza hacia los dos patógenos que dominan la consulta: Staphylococcus aureus y los estreptococos betahemolíticos. Termina con las piodermitis superficiales y profundas que estos producen: impétigo, ectima, celulitis y erisipela. Esta lectura ordena ese material por decisiones: cuándo un cultivo positivo significa infección, a quién descolonizar y cómo, cuándo un impétigo merece tratamiento tópico y cuándo oral, cómo no confundir una dermatitis de estasis con una celulitis, cuánto debe durar el antibiótico y qué hacer con el paciente que repite. Todo se actualiza a octubre de 2026: microbioma cutáneo y péptidos de los comensales, S. aureus resistente a meticilina comunitario y cepas con leucocidina de Panton-Valentine, resistencia al ácido fusídico, ozenoxacino, pautas cortas, escala ALT-70, profilaxis con penicilina y compresión en la celulitis recurrente, y el aumento de la enfermedad invasiva por estreptococo del grupo A con el linaje M1UK.

Microbioma cutáneoPortadores de S. aureusSARM y leucocidina PVLEstreptococos A, C y GImpétigoEctimaCelulitis y erisipelaSeudocelulitisCelulitis recurrenteDescolonización

Obra de referencia: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C (eds.), Rook’s Textbook of Dermatology, 8.ª ed. (Wiley-Blackwell, 2010). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 38 min de lectura.

Ideas esenciales

En 20 segundos

Un cultivo positivo no es una infección. La piel sana alberga estafilococos coagulasa negativos, micrococos, corinebacterias y Cutibacterium; S. aureus vive en las narinas de un tercio de la población y coloniza casi siempre la piel atópica. El diagnóstico de piodermitis es clínico, y el frotis sirve sobre todo para conocer la sensibilidad cuando la infección es extensa, recidiva o no responde al primer tratamiento.
El impétigo localizado se trata con un antibiótico tópico durante cinco a siete días y la limpieza de costras; el extenso, con un betalactámico oral antiestafilocócico. El ácido fusídico ha perdido terreno por resistencias, y el ozenoxacino es una opción comercializada en España. El ectima, más profundo, deja cicatriz y casi siempre exige tratamiento sistémico y el tratamiento de la sarna o la dermatosis que lo propicia.
La celulitis se confunde con frecuencia: alrededor de un tercio de los ingresos por celulitis de pierna son seudocelulitis. La bilateralidad casi la descarta. Cuando es verdadera, la cubren cefalosporinas de primera generación o cloxacilina durante cinco a seis días, con prolongación solo si no mejora. La que recidiva se previene tratando el edema, la tiña interdigital y, si hace falta, con penicilina profiláctica.

Lo que merece la pena retener

Claves de la lectura

La flora residente es una defensa activa, no un contaminante del cultivo

La piel sana sostiene comunidades estables: estafilococos coagulasa negativos y corinebacterias en los pliegues húmedos, Cutibacterium acnes (antes Propionibacterium) en los folículos sebáceos, micrococos en la piel seca y Malassezia en la superficie. Rook ya describía la interferencia bacteriana y los ácidos grasos libres que inhiben a Streptococcus pyogenes. La secuenciación del gen 16S ha añadido que estos comensales producen bacteriocinas y péptidos que frenan a S. aureus, y que su déficit acompaña a la dermatitis atópica. Para la consulta, la consecuencia es doble: no tratar el aislamiento de estafilococos coagulasa negativos o difteroides en un frotis de piel intacta, y evitar antisépticos y antibióticos tópicos innecesarios sobre piel sana, porque eliminan aliados y favorecen gramnegativos y resistencias. S. epidermidis solo se vuelve patógeno relevante sobre material protésico, catéteres o en el inmunodeprimido, gracias a su biopelícula.

El portador nasal de S. aureus solo se trata cuando hay una razón concreta

Un 20 % de las personas son portadoras persistentes en el vestíbulo nasal, un 60 % intermitentes y un 20 % parecen resistentes a la colonización; también se coloniza el periné, las axilas y los espacios interdigitales. Ser portador es fisiológico. Las indicaciones razonables de descolonización son la forunculosis o el impétigo recurrente con portador confirmado, los brotes familiares o de colectividad, las infecciones por cepas productoras de leucocidina de Panton-Valentine, la cirugía programada de alto riesgo y algunos trabajadores sanitarios en unidades vulnerables. La pauta habitual combina mupirocina nasal al 2 % dos o tres veces al día durante cinco días con lavado corporal diario con clorhexidina al 4 %, mejor en todo el núcleo familiar a la vez y con lavado de ropa y toallas. La recolonización es la regla, por lo que los ciclos repetidos solo se justifican si la clínica recidiva. En la granulomatosis con poliangitis el portador nasal se asocia a más recaídas.

En la dermatitis atópica, S. aureus agrava el eccema aunque no haya impétigo franco

Rook recogía que S. aureus se aísla en más del 90 % de las placas crónicas y en casi todas las lesiones exudativas, con densidad proporcional a la gravedad. Hoy se entiende mejor el porqué: déficit de péptidos antimicrobianos, pérdida de comensales protectores, mayor adherencia a corneocitos y superantígenos que activan linfocitos T y mastocitos y reducen la respuesta a corticoides. La decisión práctica no es descolonizar sistemáticamente, sino controlar la inflamación: el corticoide tópico adecuado, los inhibidores de la calcineurina o el tratamiento sistémico reducen por sí mismos la carga bacteriana, y dupilumab la disminuye de forma documentada. Los antibióticos se reservan para la impetiginización clara, con costras melicéricas, pústulas o exudado, y preferiblemente en ciclos cortos. Los baños con lejía diluida tienen evidencia modesta y no superior a los baños con agua; no deben sustituir al tratamiento antiinflamatorio. El ácido fusídico prolongado en eccema selecciona cepas resistentes y debe evitarse.

El SARM comunitario se reconoce por el absceso y se trata con bisturí antes que con antibiótico

Rook describía la llegada del SARM comunitario, genéticamente distinto del hospitalario y portador con frecuencia de la leucocidina de Panton-Valentine. En 2026 la distinción entre cepas comunitarias y asociadas a la asistencia es más difusa, pero el fenotipo clínico se mantiene: forúnculos y abscesos de repetición, a veces con necrosis central, en personas jóvenes y sanas, deportistas de contacto, personas que se inyectan drogas, militares, presos o convivientes de casos. El tratamiento principal es la incisión y el drenaje, con cultivo del pus. El antibiótico añadido mejora discretamente la curación en abscesos de cierto tamaño, celulitis acompañante, inmunodepresión o edades extremas: cotrimoxazol, doxiciclina o clindamicina según antibiograma. En España, el porcentaje de SARM entre aislados invasivos de S. aureus se ha reducido en la última década, pero la vigilancia del antibiograma sigue siendo imprescindible, y la resistencia a mupirocina obliga a confirmar la sensibilidad antes de descolonizar en ciclos repetidos.

El impétigo localizado es una enfermedad tópica y la higiene pesa tanto como el fármaco

El impétigo no ampolloso, causado por S. aureus, S. pyogenes o ambos, empieza como una vesícula efímera que deja costras amarillentas; el ampolloso es estafilocócico y se debe a las exfoliatinas A y B, que cortan la desmogleína 1 bajo la capa granulosa. La revisión Cochrane de 2012 mostró que los antibióticos tópicos superan al placebo y que mupirocina y ácido fusídico son equivalentes entre sí y al menos tan eficaces como los orales en enfermedad limitada. En consulta: para pocas lesiones, retirada suave de costras con agua y jabón y ozenoxacino al 1 % dos veces al día cinco días, o mupirocina al 2 % tres veces al día cinco a siete días, con exclusión escolar hasta 48 horas después de iniciar tratamiento o hasta que haya costras secas. La extensión, la fiebre, las adenopatías o la recidiva en el entorno justifican tratamiento oral.

Erisipela y celulitis son el mismo espectro, pero el borde orienta al germen

La erisipela afecta a la dermis y al tejido celular subcutáneo superficial, con placa roja, brillante, de borde elevado y nítido, comienzo brusco con fiebre y a menudo ampollas o púrpura. La celulitis es más profunda y de borde difuso. Ambas son, en el inmunocompetente, sobre todo estreptocócicas: grupo A y, cada vez con más peso, grupos G y C (Streptococcus dysgalactiae subsp. equisimilis) en piernas con insuficiencia venosa, linfedema o safenectomía; S. aureus aparece en celulitis con puerta de entrada traumática, purulencia o absceso. El cultivo rinde poco: hemocultivos positivos en menos del 5 % de los casos no complicados, aspirados y biopsias con rendimiento bajo. Por eso el tratamiento empírico debe cubrir estreptococo y S. aureus sensible a meticilina, y se amplía a SARM solo si hay purulencia con factores de riesgo o fracaso clínico.

La primera tarea ante una pierna roja es descartar la seudocelulitis

Hasta un 30 % de los pacientes ingresados por celulitis de pierna tienen otro diagnóstico: dermatitis de estasis, lipodermatoesclerosis aguda, dermatitis de contacto por apósitos o tópicos, trombosis venosa profunda, gota, bursitis, paniculitis, eritema nudoso o linfedema inflamado. La celulitis verdadera es casi siempre unilateral, dolorosa, caliente, de instauración en horas a pocos días y con puerta de entrada identificable, como tiña interdigital, úlcera o herida. La escala ALT-70 suma asimetría (3 puntos), edad de 70 años o más (2), leucocitosis (1) y taquicardia (1): 0-2 puntos hacen muy probable la seudocelulitis y 5 o más la celulitis. En un ensayo aleatorizado, la interconsulta precoz con dermatología cambió el diagnóstico en una proporción importante de pacientes y redujo antibióticos y estancias. La ecografía de cabecera ayuda a detectar abscesos y a excluir la trombosis venosa.

Cinco o seis días de antibiótico bastan y la recurrencia se previene tratando la pierna

El libro ya citaba que cinco días equivalen a diez en la celulitis no complicada; un ensayo neerlandés de 2020 confirmó que seis días no son inferiores a doce incluso en celulitis ingresada, aunque con algo más de recaídas tardías. La pauta se prolonga solo si persisten fiebre, extensión o dolor al quinto día, sin esperar a que desaparezca el eritema, que tarda más. Añadir cotrimoxazol a cefalexina no mejora la curación de la celulitis sin absceso. Tras un primer episodio, entre un cuarto y la mitad de los pacientes recidivan en pocos años. Los factores modificables son el edema, la tiña interdigital, la intertrigo, las úlceras y la obesidad. La compresión redujo las recurrencias al 15 % frente al 40 % en pacientes con edema crónico, y la fenoximetilpenicilina 250 mg cada 12 horas durante un año las redujo a casi la mitad, con pérdida del efecto al suspenderla.

Repaso

De la flora residente a la celulitis, entidad a entidad

Comensales, Staphylococcus aureus, estreptococos y las piodermitis superficiales y profundas que causan, con clínica, diagnóstico y manejo actual.

Flora residente y defensas de la piel

Estafilococos coagulasa negativos y micrococos

S. epidermidis, S. hominis, S. lugdunensis

Clínica: Residentes dominantes en pliegues húmedos y piel seca. En el inmunocompetente rara vez causan enfermedad cutánea; S. epidermidis origina infecciones de herida quirúrgica, catéteres y prótesis gracias a su biopelícula, y S. saprophyticus infecciones urinarias en mujeres jóvenes.
Diagnóstico: Un aislamiento único en frotis de piel o hemocultivo suele ser contaminación; cobra significado si se repite en varios hemocultivos o aparece sobre material protésico. S. lugdunensis es la excepción: se comporta casi como S. aureus y debe tomarse en serio.
Manejo: No se tratan en frotis de piel intacta. Las infecciones de dispositivos exigen retirar o sustituir el material y antibiótico según antibiograma, porque la multirresistencia es frecuente y sus genes pueden transferirse a S. aureus.

Corinebacterias y Brevibacterium

Difteroides de pliegues

Clínica: Bacilos grampositivos aerobios de axilas, ingles y espacios interdigitales. Producen el olor axilar y el olor a queso de los pies por metanotiol; en exceso causan eritrasma, tricomicosis y queratólisis punteada, que se tratan en la sección de corinebacterias.
Diagnóstico: La luz de Wood (fluorescencia rojo coral en eritrasma) y la clínica bastan casi siempre. En cultivos de piel lesionada se informan como difteroides y no deben interpretarse como causa de una celulitis.
Manejo: La hiperhidrosis y la oclusión los multiplican: secado, antitranspirantes y medidas de higiene. Desodorantes y antisépticos actúan sobre todo por su efecto antibacteriano.

Cutibacterium acnes y anaerobios foliculares

Antes Propionibacterium

Clínica: Anaerobio residente profundo del folículo sebáceo, que coloniza tras la pubertad. Hidroliza triglicéridos del sebo a ácidos grasos libres que inhiben estreptococos. Interviene en el acné y en infecciones de prótesis de hombro y derivaciones ventriculares.
Diagnóstico: Crecimiento lento: en sospecha de infección protésica se pide incubación prolongada de hasta 14 días. Los filotipos se estudian en investigación; en la consulta dermatológica no cambian decisiones.
Manejo: En acné se evita la monoterapia antibiótica tópica y se asocia peróxido de benzoílo para limitar resistencias, como se desarrolla en el capítulo de acné.

Gramnegativos residentes y transitorios

Acinetobacter, enterobacterias, Pseudomonas

Clínica: Acinetobacter es el único gramnegativo residente habitual (axila, ingle, periné). La oclusión, la maceración interdigital, la hospitalización grave y los antibióticos antigrampositivos favorecen enterobacterias y Pseudomonas, que pueden causar intertrigo interdigital gramnegativo erosivo.
Diagnóstico: Sospechar ante intertrigo interdigital macerado, maloliente, que no responde a antifúngicos; el cultivo del borde y la tinción de Gram son útiles aquí, a diferencia de la celulitis.
Manejo: Secado, permanganato potásico diluido o ácido acético, y antibiótico según cultivo (quinolona o tópicos frente a gramnegativos). Tratar la tiña coexistente.

Barrera, péptidos antimicrobianos y microbioma

Catelicidina, defensinas, dermicidina

Clínica: Descamación, sequedad, lípidos y péptidos antimicrobianos de queratinocitos y sudor eliminan los transitorios. Los comensales producen bacteriocinas, lantibióticos y lugdunina que frenan a S. aureus. La disbiosis acompaña a la dermatitis atópica y a la colonización hospitalaria.
Diagnóstico: La secuenciación del 16S y la metagenómica son herramientas de investigación; no hay prueba del microbioma con utilidad clínica validada en 2026.
Manejo: Preservar la barrera con emolientes y evitar antisépticos y antibióticos tópicos innecesarios. Los trasplantes de comensales y las bacterioterapias tópicas siguen en ensayo.

Staphylococcus aureus: colonización, toxinas y resistencia

Portador nasal y perineal

Narinas 30-35 %, periné 20 %

Clínica: Reservorio de la mayoría de las infecciones propias, quirúrgicas y de catéter. Más frecuente en dermatitis atópica, diálisis, diabetes insulinodependiente, VIH y personas que se inyectan drogas. Las manos se contaminan desde la nariz.
Diagnóstico: Frotis de ambas narinas, y además periné, axilas, garganta y lesiones si se plantea descolonizar por recurrencias; idealmente también en convivientes. La PCR rápida se usa en cribado prequirúrgico.
Manejo: Mupirocina nasal al 2 % dos o tres veces al día cinco días y clorhexidina al 4 % en ducha diaria cinco días. Alternativas si hay resistencia: povidona yodada nasal. La rifampicina oral, siempre combinada, se reserva para fracasos y bajo consejo microbiológico.

SARM hospitalario y comunitario

mecA, SCCmec

Clínica: El asociado a la asistencia afecta a ancianos, residentes de centros sociosanitarios, dializados y portadores de dispositivos. El comunitario produce abscesos y forúnculos en jóvenes sanos y en colectivos con contacto estrecho.
Diagnóstico: Cultivo de pus con antibiograma ante abscesos, recidivas o fracaso del betalactámico. Factores de riesgo: antibióticos previos, ingreso, residencia, hemodiálisis, dispositivos, inyección de drogas y contacto con caso conocido.
Manejo: Drenaje. Por vía oral: cotrimoxazol 160/800 mg, uno o dos comprimidos cada 12 horas, doxiciclina 100 mg cada 12 horas, clindamicina 300-450 mg cada 8 horas o linezolid 600 mg cada 12 horas. Intravenosos: vancomicina, daptomicina, dalbavancina o tedizolid.

Cepas productoras de leucocidina de Panton-Valentine

PVL, lukS/lukF-PV

Clínica: Forúnculos y abscesos recurrentes, dolorosos, a veces necróticos, en varios miembros de una familia o equipo; pueden ser sensibles o resistentes a meticilina. Rara vez, neumonía necrosante tras gripe e infecciones osteoarticulares graves.
Diagnóstico: Pedir expresamente al laboratorio la detección de genes de PVL ante forunculosis recurrente, casos agrupados o abscesos desproporcionados. No se detecta en el antibiograma rutinario.
Manejo: Drenaje y antibiótico según sensibilidad en la fase aguda; después, descolonización simultánea de todo el núcleo de convivencia, higiene de toallas y superficies, y abandono de depilación y prácticas que lesionen la piel.

Toxinas y superantígenos estafilocócicos

Exfoliatinas A y B, TSST-1

Clínica: Las exfoliatinas producen impétigo ampolloso por acción local y síndrome de la piel escaldada cuando circulan. TSST-1 y enterotoxinas causan síndrome del shock tóxico y escarlatina estafilocócica; los superantígenos agravan la dermatitis atópica.
Diagnóstico: Diagnóstico clínico; el cultivo de la puerta de entrada y las técnicas moleculares identifican genes de toxinas en laboratorios de referencia. Las formas tóxicas se desarrollan en la siguiente sección.
Manejo: Antibiótico antiestafilocócico y, en los cuadros tóxicos graves, clindamicina o linezolid por su efecto inhibidor de la síntesis proteica, además del soporte en unidad de críticos.

Inmunodeficiencias con estafilococias recurrentes

STAT3, DOCK8, CYBB, LYST, WAS

Clínica: Abscesos fríos, forunculosis precoz y eccema en el síndrome hiper-IgE autosómico dominante (STAT3) o recesivo (DOCK8); abscesos y granulomas en la enfermedad granulomatosa crónica; infecciones con albinismo parcial en Chédiak-Higashi; eccema y trombopenia en Wiskott-Aldrich.
Diagnóstico: Sospechar ante abscesos profundos desde la infancia, neumonías, candidiasis o eccema grave precoz. Hemograma, inmunoglobulinas con IgE, test de dihidrorrodamina y panel genético de errores congénitos de la inmunidad.
Manejo: Profilaxis con cotrimoxazol, antifúngicos e interferón gamma según la entidad, trasplante de progenitores y, en Wiskott-Aldrich, terapia génica autorizada en la UE en 2026. Derivar a una unidad de inmunodeficiencias.

Factores adquiridos de riesgo

Diabetes, retinoides, diálisis

Clínica: Diabetes mal controlada, insuficiencia renal, hemopatías, desnutrición, alcoholismo, corticoides, citostáticos, VIH y tratamiento con isotretinoína o acitretina, que aumentan la adherencia de S. aureus y causan queilitis y blefaroconjuntivitis sobreinfectadas.
Diagnóstico: Ante forunculosis recurrente del adulto: glucemia y HbA1c, hemograma, función renal, serología del VIH si hay factores de riesgo y revisión de fármacos inmunosupresores.
Manejo: Corregir el factor de base, tratar las lesiones de los labios y párpados en pacientes con retinoides y considerar descolonización si se confirma el portador.

Estreptococos de importancia cutánea

Streptococcus pyogenes (grupo A)

Proteína M, gen emm

Clínica: Causa impétigo, ectima, erisipela, celulitis, linfangitis, fascitis necrosante, escarlatina y shock tóxico. Portadores faríngeos en torno al 10 %; la piel sana lo elimina rápido y la infección exige microtraumatismo previo.
Diagnóstico: Cultivo de exudado o ampolla, hemocultivos en formas sistémicas y test rápido de antígeno faríngeo en escarlatina. El tipado emm y la secuenciación genómica sirven para vigilancia de brotes y del linaje M1UK.
Manejo: Sigue siendo sensible a penicilina; la resistencia a macrólidos y clindamicina es variable según región y periodo. En infección invasiva, betalactámico más clindamicina y notificación según la normativa autonómica.

Estreptococos de los grupos C y G

S. dysgalactiae subsp. equisimilis

Clínica: Erisipela y celulitis de pierna en pacientes mayores con insuficiencia venosa, linfedema, safenectomía o cirugía mamaria con vaciamiento axilar. Bacteriemia y shock tóxico en pacientes con neoplasia o inmunodepresión; su incidencia crece.
Diagnóstico: Aislamiento en hemocultivos o puerta de entrada. Los anticuerpos frente a estreptolisina O también se elevan, por lo que la serología no distingue grupos.
Manejo: Igual que grupo A: penicilina o cefalosporina. Las recurrencias son típicas y justifican medidas de prevención del edema y profilaxis antibiótica en los casos frecuentes.

Estreptococo del grupo B

S. agalactiae

Clínica: Coloniza recto y vagina. Celulitis-adenitis facial o submandibular en lactantes menores de tres meses, erisipela pélvica tras cirugía, celulitis en diabéticos y ancianos, intertrigo bacteriano, fascitis necrosante y dactilitis ampollosa ocasionales.
Diagnóstico: Hemocultivos y cultivo de la lesión. En el lactante con celulitis facial debe asumirse bacteriemia hasta demostrar lo contrario y valorar meningitis.
Manejo: Penicilina o ampicilina; en el lactante, ingreso y tratamiento intravenoso. La profilaxis intraparto según cribado gestacional ha reducido la enfermedad neonatal precoz.

Enterococos y otros estreptococos

Grupo D, viridans, anaerobios

Clínica: Los enterococos solo infectan tejido previamente dañado, como úlceras, heridas quirúrgicas y pie diabético. Los viridans se transfieren desde la boca sin relevancia cutánea. Los estreptococos anaerobios participan en la gangrena sinérgica progresiva y en fascitis polimicrobianas.
Diagnóstico: Su aislamiento en frotis de úlcera crónica casi siempre indica colonización; se valora en el contexto de infección profunda o polimicrobiana con muestra de tejido.
Manejo: Los enterococos no responden a cefalosporinas: ampicilina o, en resistentes, linezolid o vancomicina. Las formas sinérgicas exigen desbridamiento quirúrgico.

Secuelas y asociaciones postestreptocócicas

GNA, psoriasis en gotas, eritema nudoso

Clínica: La glomerulonefritis aguda sigue al impétigo por cepas nefritógenas tras 18-21 días, frente a unos 10 tras faringitis; la fiebre reumática no sigue a la piodermitis. Psoriasis en gotas, eritema nudoso, escleredema y urticaria siguen sobre todo a faringitis.
Diagnóstico: Sistemático de orina con hematuria y proteinuria, tensión arterial y complemento C3 bajo ante edemas tras impétigo. En piodermitis, la antiDNasa B es más fiable que la antiestreptolisina O.
Manejo: El tratamiento antibiótico del impétigo no ha demostrado prevenir la nefritis, pero reduce la transmisión de cepas nefritógenas. La glomerulonefritis se maneja con nefrología pediátrica.

Serología estreptocócica

ASO, antiDNasa B

Clínica: Útil solo de forma retrospectiva: confirma infección estreptocócica reciente ante nefritis, psoriasis en gotas, eritema nudoso o celulitis de cultivo negativo.
Diagnóstico: La antiestreptolisina O se eleva poco en infecciones cutáneas porque los lípidos de la piel inactivan la estreptolisina; la antiDNasa B y la antihialuronidasa son más sensibles. Sueros pareados con dos semanas de diferencia son más informativos.
Manejo: No solicitar serología para decidir el tratamiento agudo; el antibiótico precoz puede incluso amortiguar la respuesta de anticuerpos.

Impétigo, ectima y piodermitis superficiales

Impétigo no ampolloso

Ozenoxacino 1 % cada 12 h, 5 días

Clínica: Vesícula fugaz sobre base eritematosa que deja costras melicéricas, más gruesas y sucias si es estreptocócico; crecimiento centrífugo, alrededor de nariz y boca y en extremidades. Cura sin cicatriz en dos o tres semanas, con discromía transitoria en fototipos altos.
Diagnóstico: Clínico. Cultivo con antibiograma si es extenso, recurrente, en brote o refractario. Dermatoscopia: costras amarillo-anaranjadas sobre fondo eritematoso, útil para separarlo de herpes simple y eccema.
Manejo: Limpieza de costras con agua y jabón y antibiótico tópico: ozenoxacino al 1 % cada 12 horas cinco días desde los seis meses de edad, mupirocina al 2 % cada 8 horas cinco a siete días, o ácido fusídico al 2 % si la sensibilidad local lo permite.

Impétigo ampolloso

Exfoliatinas A y B

Clínica: Ampollas flácidas de 1-2 cm o mayores, de contenido claro y luego turbio, que persisten dos o tres días y dejan costras finas y lesiones circinadas. Afecta cara, tronco, axilas y zona del pañal; puede tocar la mucosa oral. Sin fiebre ni adenopatías habituales.
Diagnóstico: Cultivo del contenido de la ampolla, casi siempre positivo para S. aureus. Histología: despegamiento subcórneo bajo la granulosa con neutrófilos y alguna célula acantolítica, igual que en el pénfigo foliáceo; la inmunofluorescencia directa negativa lo separa.
Manejo: Tópico si son pocas lesiones; si son múltiples, en neonatos o con afectación general, cefadroxilo o cloxacilina oral. Vigilar signos de síndrome de la piel escaldada en lactantes.

Impétigo neonatal y brotes en colectividades

Antes pénfigo neonatal

Clínica: En el recién nacido el impétigo ampolloso puede ser extenso y simular un pénfigo; aparece en brotes en maternidades y guarderías. En adultos, brotes en cuarteles, equipos deportivos y residencias.
Diagnóstico: Cultivo de lesiones, frotis umbilical y nasal de los lactantes y frotis nasal del personal para tipar la cepa. Descartar síndrome de la piel escaldada y epidermólisis ampollosa.
Manejo: Tratamiento sistémico en neonatos, cohortes, refuerzo de la higiene de manos, búsqueda de portadores en el personal con descolonización y comunicación a medicina preventiva.

Impetiginización de otras dermatosis

Eccema, sarna, pediculosis, tiña

Clínica: Costras melicéricas sobre dermatitis atópica, sarna, pediculosis, picaduras, varicela, herpes o tiña de la cabeza inflamatoria. La sarna es el gran motor del impétigo endémico en comunidades tropicales e indígenas.
Diagnóstico: Buscar siempre la dermatosis subyacente: surcos acarinos, liendres, querión. En el eccema que empeora con vesículas monomorfas en sacabocados, pensar en eccema herpético y pedir PCR de virus herpes simple.
Manejo: Tratar la causa a la vez que la infección: permetrina o ivermectina en la sarna, antifúngico oral en el querión, control del eccema. En comunidades endémicas, tratamiento masivo con ivermectina reduce sarna e impétigo.

Ectima

Ulceración bajo costra adherida

Clínica: Pústula o ampolla que forma una costra gruesa y adherida; debajo, úlcera purulenta en sacabocados con halo eritematoedematoso. Predomina en nalgas, muslos y piernas; cura en semanas con cicatriz. Favorecido por mala higiene, desnutrición, sarna y consumo de drogas.
Diagnóstico: Cultivo del lecho tras levantar la costra: estreptococo del grupo A, a menudo con S. aureus. En inmunodeprimidos o neutropénicos, diferenciar del ectima gangrenoso por Pseudomonas y de micosis angioinvasivas con biopsia y cultivo.
Manejo: Antibiótico oral activo frente a estreptococo y estafilococo, como cefadroxilo 1 g cada 12 horas o cloxacilina 500 mg cada 6 horas durante 7-10 días, más curas locales, tratamiento de la sarna y mejora nutricional.

Dermatitis perianal estreptocócica y vulvovaginitis

Grupo A en niños

Clínica: Eritema perianal de borde nítido, brillante, doloroso, con fisuras, prurito, defecación dolorosa o rectorragia en niños de 3 a 8 años; en niñas, vulvovaginitis. Puede preceder a psoriasis en gotas.
Diagnóstico: Frotis perianal con cultivo o test rápido de antígeno estreptocócico. Diferenciar de candidiasis, oxiuriasis, dermatitis del pañal, psoriasis y, con prudencia, abuso sexual.
Manejo: Penicilina V o amoxicilina oral diez días, o cefuroxima, más mupirocina tópica; repetir cultivo si recidiva, porque las recaídas son frecuentes, y explorar la faringe de convivientes.

Celulitis y erisipela

Erisipela clásica

Penicilina o amoxicilina

Clínica: Comienzo brusco con fiebre y escalofríos; placa roja, caliente, infiltrada, de borde elevado y nítido, a menudo con ampollas y púrpura en ancianos. Pierna, con puerta de entrada interdigital o úlcera, y cara, a veces bilateral en alas de mariposa.
Diagnóstico: Clínico. Hemograma y proteína C reactiva; hemocultivos solo si hay sepsis, inmunodepresión o mala respuesta. Examinar siempre los espacios interdigitales.
Manejo: Amoxicilina 1 g cada 8 horas o penicilina V oral; en formas graves, bencilpenicilina intravenosa 2-4 millones de unidades cada 4 horas. Reposo con la pierna elevada. Duración de cinco a siete días según evolución.

Celulitis no purulenta del adulto

Cefadroxilo, cefalexina, cloxacilina

Clínica: Eritema, calor, edema y dolor de borde difuso, unilateral, con linfangitis y adenopatía regional; puede haber ampollas y necrosis dérmica superficial. Afectación general variable.
Diagnóstico: Clínico, apoyado en ALT-70 y en ecografía si se sospecha absceso o trombosis. Delimitar el borde con rotulador y fecha para valorar la evolución. Cultivos solo de ampollas, erosiones o puertas de entrada abiertas.
Manejo: Ambulatoria: cefadroxilo 1 g cada 12 horas, cefalexina 500 mg cada 6 horas, cloxacilina 500 mg a 1 g cada 6 horas o amoxicilina-clavulánico 875/125 mg cada 8 horas, cinco a seis días. Alergia: clindamicina 300-450 mg cada 8 horas.

Celulitis purulenta y absceso

Drenaje; cotrimoxazol o doxiciclina

Clínica: Fluctuación, pus o pústula central, más ligada a S. aureus, incluidas cepas resistentes y productoras de leucocidina. Frecuente en personas que se inyectan drogas y en forunculosis recurrente.
Diagnóstico: Ecografía para localizar colecciones; cultivo y antibiograma del pus. Hemocultivos si hay fiebre alta, inmunodepresión o celulitis extensa.
Manejo: Incisión y drenaje como tratamiento esencial. Antibiótico si hay celulitis circundante extensa o comorbilidad: cotrimoxazol 160/800 mg dos comprimidos cada 12 horas o doxiciclina 100 mg cada 12 horas durante 5-7 días.

Celulitis grave o con criterios de ingreso

Cefazolina o cloxacilina intravenosas

Clínica: Sepsis, extensión rápida, ampollas hemorrágicas, inmunodepresión, comorbilidad descompensada, intolerancia oral o fracaso del tratamiento oral tras 48-72 horas.
Diagnóstico: Hemocultivos, analítica con lactato, creatinina y CPK. Vigilar signos de infección necrosante: dolor desproporcionado, anestesia cutánea, crepitación, ampollas violáceas o progresión pese a antibiótico.
Manejo: Cefazolina 2 g cada 8 horas o cloxacilina 2 g cada 4-6 horas intravenosas; si se sospecha SARM, vancomicina, linezolid o daptomicina. Paso a vía oral cuando ceda la fiebre. Ante sospecha necrosante, cirugía urgente.

Celulitis facial infantil

Neumococo, H. influenzae b

Clínica: Unilateral, con tinte violáceo en mejilla o región periorbitaria y afectación general; antes asociada a otitis por Haemophilus influenzae tipo b, hoy rara gracias a la vacunación, y también al neumococo.
Diagnóstico: Hemocultivo, comprobación del calendario vacunal y búsqueda de otitis o sinusitis. En lactantes menores de tres meses, considerar estreptococo del grupo B y meningitis.
Manejo: Ingreso y cefalosporina de tercera generación intravenosa, como cefotaxima o ceftriaxona, ajustada después al aislamiento. Seguimiento conjunto con pediatría.

Celulitis periorbitaria y orbitaria

Septo orbitario

Clínica: La preseptal sigue a traumatismos, picaduras o impétigo palpebral. La orbitaria, por detrás del septo, complica una sinusitis y añade proptosis, dolor con los movimientos oculares, oftalmoplejía y pérdida de agudeza visual.
Diagnóstico: Ante cualquier signo orbitario, tomografía computarizada urgente de órbitas y senos con contraste para descartar absceso subperióstico y trombosis del seno cavernoso.
Manejo: Preseptal leve: amoxicilina-clavulánico oral y control a las 24-48 horas. Orbitaria: ingreso, ceftriaxona más cloxacilina o clindamicina, valoración oftalmológica y otorrinolaringológica, y drenaje quirúrgico si hay absceso.

Celulitis por agentes especiales

Aeromonas, Vibrio, Pasteurella, Pseudomonas

Clínica: Agua dulce o barro: Aeromonas. Agua de mar o marisco, en hepatópatas: Vibrio, con ampollas hemorrágicas. Mordedura de perro o gato: Pasteurella en horas. Neutropenia: Pseudomonas, gramnegativos y hongos, a veces sin eritema.
Diagnóstico: La anamnesis de exposición es la clave. Hemocultivos, cultivo de herida y biopsia con cultivo para hongos y micobacterias en inmunodeprimidos o celulitis que no responde.
Manejo: Mordeduras: amoxicilina-clavulánico. Vibrio: doxiciclina más ceftazidima y cirugía precoz. Aeromonas: quinolona o cefalosporina de tercera generación. Neutropénicos: betalactámico antipseudomónico y consulta con enfermedades infecciosas.

Celulitis recurrente y linfedema

Fenoximetilpenicilina 250 mg/12 h

Clínica: Dos o más episodios en la misma pierna, brazo tras vaciamiento axilar u oreja; cada episodio daña los linfáticos y aumenta el edema, que a su vez predispone al siguiente. El edema persistente tras la celulitis es un factor de riesgo.
Diagnóstico: Identificar factores: linfedema, insuficiencia venosa, obesidad, tiña interdigital, intertrigo, úlceras, safenectomía, radioterapia. La linfogammagrafía documenta la disfunción linfática si se duda.
Manejo: Compresión, drenaje linfático y control de peso; terbinafina o azoles en la tiña. Profilaxis con fenoximetilpenicilina 250 mg cada 12 horas un año, o penicilina benzatina 1,2 millones de unidades cada 3-4 semanas; en alérgicos, un macrólido.

Imitadores y complicaciones de la celulitis

Dermatitis de estasis y lipodermatoesclerosis

Seudocelulitis más frecuente

Clínica: Eritema bilateral, pigmentación ocre, eccema, induración en botella invertida, prurito más que dolor, sin fiebre ni linfangitis. La lipodermatoesclerosis aguda duele mucho y suele ser medial y unilateral, lo que confunde.
Diagnóstico: Bilateralidad, ausencia de fiebre y leucocitosis y evolución de semanas. Ecografía Doppler venosa. La biopsia es innecesaria y puede ulcerar.
Manejo: Corticoide tópico de potencia media, emolientes, compresión y elevación; en la lipodermatoesclerosis, compresión y, si se tolera, pentoxifilina. Evitar antibióticos repetidos.

Trombosis venosa profunda

Doppler

Clínica: Edema unilateral con empastamiento de la pantorrilla, dolor y, a veces, eritema que simula celulitis; ambas pueden coexistir, sobre todo en encamados.
Diagnóstico: Escala de Wells, dímero D y ecografía de compresión. El libro citaba la medición de proteínas en el líquido de edema, hoy sustituida por la ecografía.
Manejo: Anticoagulación si se confirma la trombosis, y antibiótico solo si hay datos claros de infección asociada o de tromboflebitis séptica.

Dermatitis de contacto y otras dermatosis inflamatorias

Neomicina, apósitos, gota, Wells

Clínica: Eritema pruriginoso con vesículas y límites geométricos tras tópicos, apósitos o vendajes; gota y bursitis, eritema nudoso, síndrome de Wells, erisipela carcinomatosa o reacciones a picaduras.
Diagnóstico: Prurito dominante, ausencia de fiebre y relación con aplicaciones locales; pruebas epicutáneas diferidas. Biopsia ante placas persistentes o recurrentes en el mismo sitio sin respuesta a antibióticos.
Manejo: Retirar el alérgeno, corticoide tópico potente unos días y reevaluar. Evitar neomicina y otros sensibilizantes en piernas con úlceras.

Fascitis necrosante y miositis

Urgencia quirúrgica

Clínica: Dolor desproporcionado a los signos, edema leñoso que supera el eritema, ampollas hemorrágicas, anestesia cutánea, crepitación, necrosis y deterioro general rápido. Puede iniciarse tras celulitis aparentemente banal o varicela.
Diagnóstico: Diagnóstico clínico y quirúrgico; la escala LRINEC y la imagen no deben retrasar la exploración quirúrgica. CPK elevada orienta a miositis.
Manejo: Desbridamiento urgente, antibióticos de amplio espectro con clindamicina o linezolid como antitoxina, e inmunoglobulina intravenosa en el shock tóxico estreptocócico según los centros; se desarrolla en la sección de infecciones necrosantes.

Complicaciones locales y sistémicas

Absceso, bacteriemia, nefritis

Clínica: Abscesos subcutáneos, necrosis dérmica con escara, tromboflebitis, bacteriemia, artritis séptica, endocarditis rara, glomerulonefritis en formas estreptocócicas y linfedema secundario tras episodios repetidos.
Diagnóstico: Reevaluar a las 48-72 horas: si no mejora, ecografía para colecciones, hemocultivos, revisión del diagnóstico y del cumplimiento, y búsqueda de SARM u otros agentes.
Manejo: Drenar colecciones, ajustar antibiótico a cultivos, anticoagular si hay trombosis y planificar la prevención secundaria con control del edema desde el alta.

Segunda mirada

Contrastes que resuelven la duda

Las comparaciones que más a menudo cambian el diagnóstico o la elección de tratamiento.

Erisipela frente a celulitis

Nivel: Dermis y subcutáneo superficial frente a subcutáneo profundo
Borde: Elevado y nítido frente a difuso y plano
Comienzo: Brusco con fiebre alta frente a progresivo en uno o varios días
Germen: Casi siempre estreptococo frente a estreptococo o S. aureus, sobre todo si hay purulencia
Tratamiento oral: Amoxicilina o penicilina frente a cefadroxilo, cefalexina o cloxacilina

Impétigo ampolloso frente a síndrome de la piel escaldada estafilocócica

Mecanismo: Exfoliatina producida localmente frente a exfoliatina circulante desde un foco a distancia
Cultivo de ampolla: Positivo para S. aureus frente a estéril
Extensión: Lesiones aisladas frente a eritema doloroso generalizado con despegamiento
Edad: Cualquier edad frente a neonatos, lactantes y adultos con insuficiencia renal
Manejo: Tópico u oral ambulatorio frente a ingreso y antibiótico intravenoso

Celulitis verdadera frente a seudocelulitis por estasis

Lateralidad: Unilateral frente a bilateral, a menudo simétrica
Síntoma: Dolor y calor frente a prurito y escozor
Sistémico: Fiebre, leucocitosis o taquicardia frente a ausencia de afectación general
Evolución: Horas o pocos días frente a semanas o meses, con pigmentación ocre
ALT-70: 5 o más puntos frente a 0-2 puntos
Tratamiento: Antibiótico de cinco a seis días frente a corticoide tópico y compresión

Antibiótico tópico frente a oral en el impétigo

Extensión: Pocas lesiones en un área limitada frente a lesiones múltiples o en varias zonas
Síntomas generales: Ausentes frente a fiebre o adenopatías
Fármacos: Ozenoxacino, mupirocina o ácido fusídico frente a cefadroxilo, cloxacilina o amoxicilina-clavulánico
Efectos adversos: Locales y raros frente a digestivos más frecuentes
Resistencias: Selección local de resistencias a fusídico y mupirocina frente a mayor presión ecológica sistémica

SARM asociado a la asistencia frente a SARM comunitario

Paciente: Anciano, institucionalizado o con dispositivos frente a joven sano o colectivos con contacto estrecho
Clínica: Infección de herida, úlcera o catéter frente a forúnculos y abscesos recurrentes
Leucocidina: Poco frecuente frente a frecuente
Sensibilidad: Multirresistente con frecuencia frente a sensible a menudo a cotrimoxazol, doxiciclina y clindamicina
Abordaje: Aislamiento hospitalario y glucopéptidos o linezolid frente a drenaje, antibiótico oral y descolonización familiar

Celulitis preseptal frente a orbitaria

Origen: Traumatismo, picadura o impétigo palpebral frente a sinusitis etmoidal
Ojo: Motilidad y visión normales frente a proptosis, dolor al mover el ojo y oftalmoplejía
Imagen: No necesaria si no hay signos orbitarios frente a tomografía urgente
Tratamiento: Oral ambulatorio con control estrecho frente a ingreso y antibiótico intravenoso
Complicaciones: Raras frente a absceso subperióstico, trombosis del seno cavernoso y meningitis

Escenarios clínicos

Qué haría en consulta

Situaciones frecuentes en consulta de dermatología y cómo las resolvería con el capítulo y la evidencia actual.

SiNiño de 4 años con tres placas costrosas melicéricas alrededor de la nariz, sin fiebre, que va a la guardería

No pediría cultivo. Explicaría a la familia cómo reblandecer y retirar las costras con agua tibia y jabón, y pautaría ozenoxacino al 1 % dos veces al día durante cinco días o mupirocina al 2 % tres veces al día cinco a siete días. Evitaría ácido fusídico si el centro tiene resistencias altas. Recomendaría uñas cortas, toallas individuales y no volver a la guardería hasta 48 horas después de iniciar el tratamiento o hasta que las lesiones estén secas. Examinaría el cuero cabelludo y buscaría sarna, pediculosis o dermatitis atópica. Si no mejora en cinco a siete días, cultivaría y pasaría a cefadroxilo oral 30 mg/kg/día en dos dosis.

SiBrote de impétigo extenso en tres hermanos, uno de ellos con dermatitis atópica, tras varias tandas de ácido fusídico

Tomaría cultivo con antibiograma de las lesiones de cada niño y frotis nasal de todos los convivientes. Trataría a los tres por vía oral con cefadroxilo 30 mg/kg/día en dos dosis o cloxacilina 50-100 mg/kg/día en cuatro dosis durante siete días, y clindamicina si hay alergia o SARM. Suspendería el ácido fusídico. Controlaría el eccema del niño atópico con corticoide tópico adecuado, porque reducir la inflamación baja la carga bacteriana. Si los portadores son positivos, descolonizaría a toda la familia a la vez con mupirocina nasal cinco días y clorhexidina al 4 % en ducha, y si hubiera recurrencias solicitaría estudio de leucocidina de Panton-Valentine.

SiVarón de 55 años, diabético, con placa roja, caliente y dolorosa en una pierna desde hace dos días, maceración en el cuarto espacio interdigital, 38 °C y buen estado general

Confirmaría la unilateralidad, delimitaría el borde con rotulador y examinaría los espacios interdigitales. Pediría glucemia, hemograma y proteína C reactiva; sin sepsis ni inmunodepresión grave no haría hemocultivos. Trataría de forma ambulatoria con cefadroxilo 1 g cada 12 horas o cefalexina 500 mg cada 6 horas durante cinco a seis días, con la pierna elevada. Si hay alergia a betalactámicos, clindamicina 300-450 mg cada 8 horas. Trataría la tiña interdigital con terbinafina tópica. Le revisaría a las 48-72 horas: si no mejora, ecografía para absceso, revisión del diagnóstico e ingreso con cefazolina intravenosa. Al alta revisaría el control glucémico y el edema.

SiMujer de 82 años remitida por segunda celulitis bilateral de piernas que no mejora con antibiótico, con piel ocre, prurito y sin fiebre

Pensaría primero en seudocelulitis: la celulitis bilateral es excepcional. Calcularía la escala ALT-70: con bilateralidad, sin taquicardia ni leucocitosis, puntuaría 2 y apoyaría un diagnóstico alternativo. Revisaría tópicos y apósitos por posible dermatitis de contacto y pediría ecografía Doppler venosa para descartar trombosis y valorar insuficiencia venosa. Suspendería el antibiótico, pautaría un corticoide tópico de potencia media dos semanas, emolientes y compresión adaptada a su índice tobillo-brazo. Si el eccema no cede, haría pruebas epicutáneas. Explicaría a atención primaria el diagnóstico para evitar nuevos ciclos antibióticos y reevaluaría en cuatro semanas.

SiVarón de 24 años, jugador de rugby, con cuarto forúnculo en seis meses; su pareja y un compañero de equipo tienen lesiones similares

Drenaría el forúnculo fluctuante y enviaría el pus para cultivo, antibiograma y detección de genes de leucocidina de Panton-Valentine. Si hay celulitis alrededor, añadiría cotrimoxazol 160/800 mg dos comprimidos cada 12 horas o doxiciclina 100 mg cada 12 horas durante cinco a siete días, según sensibilidad. Haría glucemia. Tras resolver la fase aguda, descolonizaría simultáneamente a la pareja y a él con mupirocina nasal dos o tres veces al día cinco días y clorhexidina al 4 % en ducha diaria cinco días, con lavado de toallas y ropa de cama a 60 °C y sin compartir material deportivo. Informaría al club y a medicina preventiva si se confirma un agrupamiento.

SiMujer de 60 años con linfedema de pierna tras cirugía ginecológica y radioterapia, con tres episodios de celulitis en el último año

Trataría el episodio agudo con amoxicilina o cefadroxilo cinco a seis días y después plantearía prevención secundaria. Buscaría tiña interdigital, intertrigo y úlceras y los trataría. Derivaría a una unidad de linfedema para drenaje linfático, vendaje multicapa y prenda de compresión a medida, y promovería la pérdida de peso. Iniciaría fenoximetilpenicilina 250 mg cada 12 horas durante al menos un año, o penicilina benzatina 1,2 millones de unidades intramusculares cada 3-4 semanas si prefiere esa vía; si fuese alérgica, un macrólido. Le daría un plan de acción escrito para empezar antibiótico al primer síntoma y la revisaría cada tres a seis meses.

SiNiña de 6 años con eritema perianal brillante, doloroso, defecación dolorosa y heces con estrías de sangre desde hace tres semanas

Sospecharía dermatitis perianal estreptocócica. Tomaría frotis perianal para test rápido de antígeno o cultivo, y frotis faríngeo si tiene síntomas. Exploraría la zona genital para descartar vulvovaginitis y buscaría placas de psoriasis en gotas en el tronco. Trataría con penicilina V o amoxicilina 50 mg/kg/día en dos o tres dosis durante diez días, o cefuroxima axetilo en caso de recurrencias, y añadiría mupirocina tópica. Explicaría que las recaídas son frecuentes y pediría control clínico, con cultivo de confirmación si los síntomas persisten. Valoraría estudiar a los hermanos con síntomas faríngeos o perianales.

Detalles que cambian la conducta

Perlas de examen y de consulta

◆Bilateral casi nunca es celulitis

La celulitis bilateral simultánea de piernas es excepcional. Ante dos piernas rojas, la primera hipótesis debe ser dermatitis de estasis, dermatitis de contacto, lipodermatoesclerosis o edema de cualquier causa. Retirar el antibiótico es, a menudo, el primer tratamiento correcto. Antes de cambiar de antibiótico, conviene revisar tópicos aplicados, apósitos y el estado venoso.

◆Mira entre los dedos

La tiña interdigital macerada es la puerta de entrada más frecuente de la erisipela de pierna y un factor modificable de recurrencia. Debe explorarse en todo paciente con celulitis y tratarse incluso si el episodio agudo ya está resuelto. En pacientes con episodios repetidos, la exploración podológica y el secado cuidadoso forman parte del tratamiento.

◆El eritema tarda más que la infección

El enrojecimiento puede persistir días después de controlar la infección, sobre todo en piernas con estasis. Lo que indica fracaso es la fiebre persistente, la extensión del borde marcado o el empeoramiento del dolor, no el eritema residual al quinto día. Explicarlo al paciente evita consultas innecesarias y escaladas antibióticas injustificadas.

◆Dolor desproporcionado es una alarma quirúrgica

Una celulitis que duele mucho más de lo que se ve, con edema que rebasa el eritema, ampollas hemorrágicas o zonas anestésicas, exige descartar infección necrosante con exploración quirúrgica. Ninguna escala analítica ni prueba de imagen debe retrasarla. Si la sospecha es razonable, se avisa a cirugía desde urgencias sin esperar a la evolución.

◆El fusídico no es un emoliente

El uso prolongado o repetido de ácido fusídico en eccemas y en impétigo ha disparado la resistencia de S. aureus. Reservarlo para ciclos cortos de siete días como máximo, no combinarlo de forma crónica con corticoides y preferir alternativas cuando el antibiograma local lo desaconseje. En España conviene revisar periódicamente el antibiograma local de S. aureus comunitario.

◆Forúnculos en familia: pide la leucocidina

Los forúnculos recurrentes en varios convivientes o miembros de un equipo deben hacer pensar en S. aureus productor de leucocidina de Panton-Valentine, sea o no resistente a meticilina. Hay que pedirlo expresamente y descolonizar a todos a la vez. La descolonización parcial, solo del caso índice, fracasa con frecuencia por reinfección desde los convivientes.

◆Ampolla estéril, piel escaldada

En el impétigo ampolloso la ampolla contiene S. aureus; en el síndrome de la piel escaldada es estéril, porque la toxina llega por vía hematógena desde un foco a distancia. Cultiva nariz, conjuntiva, ombligo o faringe, no la ampolla. En el adulto con piel escaldada, comprobar siempre la función renal, porque la insuficiencia renal facilita la acumulación de toxina.

◆La nefritis llega tarde y en silencio

La glomerulonefritis postestreptocócica tras impétigo aparece hacia la tercera semana, cuando la piel ya está curada. Ante edemas, orinas oscuras o hipertensión en un niño con impétigo reciente, pide sistemático de orina, C3 y antiDNasa B. El tratamiento antibiótico del impétigo no previene la nefritis, por lo que la vigilancia clínica sigue siendo necesaria.

◆Linfedema y celulitis se retroalimentan

Cada episodio de celulitis daña los linfáticos y empeora el edema, y el edema facilita el episodio siguiente. Por eso la compresión desde el primer episodio con edema residual es tan preventiva como la penicilina y no tiene sus inconvenientes ecológicos. Por eso la prenda de compresión debe prescribirse al alta y revisarse en cada visita de seguimiento.

Contraste con fuentes actuales

Actualización DermRX

Qué ha cambiado entre la obra (2010) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.

MolecularDel cultivo al microbioma: los comensales como antibióticos naturales

Rook de 2010 apenas apuntaba los primeros estudios de secuenciación del gen 16S en el antebrazo. En la década siguiente se cartografió el microbioma cutáneo por regiones (sebáceas, húmedas, secas), con estabilidad individual a lo largo de años y con hongos y virus además de bacterias. Se ha demostrado que estafilococos coagulasa negativos como S. epidermidis y S. hominis producen péptidos antimicrobianos selectivos frente a S. aureus, y que estas cepas escasean en la piel atópica. El trasplante autólogo de comensales seleccionados redujo la colonización en un ensayo inicial. Para la práctica de 2026 esto refuerza una idea: los antisépticos y antibióticos tópicos sobre piel sana no son inocuos, y la restauración de la barrera y el control de la inflamación son las medidas más eficaces contra la colonización.

Fuentes: Byrd AL, et al. Nat Rev Microbiol. 2018 PMID: 29332945. Nakatsuji T, et al. Sci Transl Med. 2017 PMID: 28228596.

DiagnósticoLa seudocelulitis, la escala ALT-70 y el valor de la interconsulta dermatológica

El libro dedicaba unas líneas al diagnóstico diferencial con la trombosis venosa, con la medición de proteínas en el líquido de edema. Hoy el problema central es el sobrediagnóstico: un 30 % de los pacientes ingresados por celulitis de pierna tienen seudocelulitis, con miles de ingresos y ciclos antibióticos evitables. La escala ALT-70 (asimetría, leucocitosis, taquicardia y edad de 70 años o más) se diseñó para estratificar en urgencias, y un ensayo aleatorizado mostró que la interconsulta temprana con dermatología corrige con frecuencia el diagnóstico y reduce antibióticos y estancias. La termografía y la ecografía de cabecera son complementos útiles. En 2026 la recomendación es explícita: ante una celulitis de pierna bilateral, sin fiebre o que no responde, revisar el diagnóstico antes de cambiar el antibiótico.

Fuentes: Weng QY, et al. JAMA Dermatol. 2017 PMID: 27806170. Raff AB, et al. J Am Acad Dermatol. 2017 PMID: 28215446. Ko LN, et al. JAMA Dermatol. 2018 PMID: 29453872.

TerapéuticaPautas cortas, cobertura estrecha y drenaje en la celulitis y el absceso

El libro ya recogía que cinco días equivalen a diez en la celulitis no complicada. Desde entonces, la guía de la IDSA de 2014 y las de NICE de 2019 recomiendan cinco a siete días con betalactámico antiestreptocócico y antiestafilocócico, y un ensayo neerlandés mostró que seis días no son inferiores a doce en celulitis ingresada. Dos ensayos estadounidenses aclararon el papel del SARM: añadir cotrimoxazol a cefalexina no mejora la celulitis sin absceso, mientras que en el absceso drenado el cotrimoxazol aumenta modestamente la curación. La consecuencia práctica es no ampliar la cobertura por sistema y reservar el antibiótico anti-SARM para la celulitis purulenta con factores de riesgo. En España se usan cefadroxilo, cefalexina, cloxacilina y amoxicilina-clavulánico, porque la flucloxacilina que cita el libro no está comercializada.

Fuentes: Stevens DL, et al. Clin Infect Dis. 2014 PMID: 24973422. Cranendonk DR, et al. Clin Microbiol Infect. 2020 PMID: 31618678. Moran GJ, et al. JAMA. 2017 PMID: 28535235. Talan DA, et al. N Engl J Med. 2016 PMID: 26962903.

TerapéuticaPrevención de la celulitis recurrente: penicilina profiláctica y compresión

Rook mencionaba la penicilina a largo plazo y la reducción del edema como medidas razonables pero sin ensayos. El ensayo PATCH I demostró que la fenoximetilpenicilina 250 mg cada 12 horas durante un año reduce casi a la mitad las recurrencias de celulitis de pierna, aunque el efecto desaparece al suspenderla y es menor en pacientes obesos o con muchos episodios previos. En 2020, un ensayo australiano con pacientes con edema crónico mostró que la compresión redujo las recurrencias del 40 % al 15 %, con la misma lógica fisiopatológica que el libro intuía. En 2026 la estrategia combina tratar puertas de entrada, controlar el edema con compresión y drenaje linfático, y añadir profilaxis antibiótica a quien tenga dos o más episodios al año, revisándola cada seis a doce meses.

Fuentes: Thomas KS, et al. N Engl J Med. 2013 PMID: 23635049. Webb E, et al. N Engl J Med. 2020 PMID: 32786188.

TerapéuticaImpétigo: eficacia tópica, resistencia al ácido fusídico y ozenoxacino

El libro proponía mupirocina y ácido fusídico como primera línea y ya advertía de las resistencias. La revisión Cochrane de 2012 confirmó que ambos son equivalentes y al menos tan eficaces como los antibióticos orales en impétigo limitado, y que los desinfectantes son inferiores. Desde entonces la resistencia al ácido fusídico ha crecido en muchos países europeos, ligada a su uso prolongado en eccema, y la mupirocina también la ha seleccionado en algunos ámbitos. El ozenoxacino, una quinolona no fluorada en crema al 1 %, curó más que el placebo en ensayos de fase 3 desde los dos meses de edad y está comercializado en España (Ozanex) desde los seis meses, en pauta de dos aplicaciones diarias cinco días. Las guías británicas de 2020 añadieron la crema de peróxido de hidrógeno al 1 % para lesiones muy localizadas, sin presentación equivalente comercializada en España.

Fuentes: Koning S, et al. Cochrane Database Syst Rev. 2012 PMID: 22258953. Rosen T, et al. JAMA Dermatol. 2018 PMID: 29898217. AEMPS. CIMA: ficha técnica de Ozanex 10 mg/g crema. NICE. NG153 Impetigo: antimicrobial prescribing. 2020.

EvidenciaAumento de la enfermedad invasiva por estreptococo del grupo A y el linaje M1UK

Rook atribuía el aumento de infecciones graves por estreptococo del grupo A a la circulación de tipos emm concretos más que a una virulencia intrínseca. En 2019 se describió en Inglaterra el linaje M1UK, con mayor producción de la toxina pirogénica SpeA, ligado al aumento de escarlatina. Tras la pandemia, entre finales de 2022 y 2023 varios países europeos, entre ellos Países Bajos, Francia y España, comunicaron un repunte de escarlatina y de enfermedad invasiva infantil, con presentación como celulitis, fascitis, empiema o shock tóxico, a menudo tras varicela o virus respiratorios. La consecuencia clínica es mantener un umbral bajo de sospecha ante un niño con celulitis y afectación desproporcionada, asociar clindamicina en formas invasivas y notificar los casos a salud pública.

Fuentes: Lynskey NN, et al. Lancet Infect Dis. 2019 PMID: 31519541. Rümke LW, et al. J Clin Microbiol. 2024 PMID: 39194268.

GuíasDescolonización de S. aureus y forunculosis por cepas con leucocidina

El libro advertía que la descolonización solo consigue supresiones temporales y desaconsejaba la interferencia con la cepa 502A. La evidencia posterior ha concretado a quién tratar. En portadores de SARM dados de alta del hospital, la descolonización periódica con clorhexidina, enjuague oral y mupirocina nasal durante seis meses redujo las infecciones posteriores en un 30 %. En la forunculosis por cepas productoras de leucocidina de Panton-Valentine, las series europeas y las guías británicas recomiendan detectar los genes de la toxina, drenar y tratar la fase aguda y descolonizar a todo el núcleo de convivencia a la vez, con medidas de higiene ambiental. La revisión de S. aureus de 2015 resume además las indicaciones de antibióticos y la epidemiología de las cepas comunitarias.

Fuentes: Huang SS, et al. N Engl J Med. 2019 PMID: 30763195. Balakirski G, et al. J Dtsch Dermatol Ges. 2020 PMID: 32196137. Tong SY, et al. Clin Microbiol Rev. 2015 PMID: 26016486.

Recursos relacionados

Conectar con DermRX

Índice de lecturas sobre Rook’s Textbook of Dermatology→Lectura general del capítulo 30: Infecciones bacterianas→Sección 2: Foliculitis, forúnculos y síndromes toxínicos→Sección 3: Corinebacterias, bacilos grampositivos y gramnegativos→Sección 4: Anaerobios, espiroquetas, rickettsias y actinomicetos→Urgencias dermatológicas→Guía clínica de la A a la Z→

Fuentes

Referencias

Lectura de referencia

R.J. Hay, B.M. Adriaans. Capítulo 30, «Bacterial Infections». En: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, eds. Rook’s Textbook of Dermatology. 8.ª ed. Oxford: Wiley-Blackwell; 2010. Consultado en su edición original en inglés.

Fuentes consultadas para contrastar y actualizar

Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Dellinger EP, Goldstein EJ, Gorbach SL, et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections: 2014 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2014;59(2):e10-52. PMID: 24973422.
Raff AB, Kroshinsky D. Cellulitis: a review. JAMA. 2016;316(3):325-37. PMID: 27434444.
Raff AB, Weng QY, Cohen JM, Gunasekera N, Okhovat JP, Vedak P, et al. A predictive model for diagnosis of lower extremity cellulitis: a cross-sectional study. J Am Acad Dermatol. 2017;76(4):618-25.e2. PMID: 28215446.
Weng QY, Raff AB, Cohen JM, Gunasekera N, Okhovat JP, Vedak P, et al. Costs and consequences associated with misdiagnosed lower extremity cellulitis. JAMA Dermatol. 2017;153(2):141-6. PMID: 27806170.
Ko LN, Garza-Mayers AC, St John J, Strazzula L, Vedak P, Shah R, et al. Effect of dermatology consultation on outcomes for patients with presumed cellulitis: a randomized clinical trial. JAMA Dermatol. 2018;154(5):529-36. PMID: 29453872.
Cranendonk DR, Opmeer BC, van Agtmael MA, Branger J, Brinkman K, Hoepelman AIM, et al. Antibiotic treatment for 6 days versus 12 days in patients with severe cellulitis: a multicentre randomized, double-blind, placebo-controlled, non-inferiority trial. Clin Microbiol Infect. 2020;26(5):606-12. PMID: 31618678.
Moran GJ, Krishnadasan A, Mower WR, Abrahamian FM, LoVecchio F, Steele MT, et al. Effect of cephalexin plus trimethoprim-sulfamethoxazole vs cephalexin alone on clinical cure of uncomplicated cellulitis: a randomized clinical trial. JAMA. 2017;317(20):2088-96. PMID: 28535235.
Talan DA, Mower WR, Krishnadasan A, Abrahamian FM, Lovecchio F, Karras DJ, et al. Trimethoprim-sulfamethoxazole versus placebo for uncomplicated skin abscess. N Engl J Med. 2016;374(9):823-32. PMID: 26962903.
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