Dermatitis alérgica de contacto: del mecanismo inmunológico al patrón topográfico, la reactivación sistémica, la fotoalergia y las formas no eczematosas
Sobre la sección «Epidemiology; Pathogenesis (Sensitization, Elicitation); Predisposing factors (Individual, Environmental, Chemical); Pathology; Clinical features (History, Clinical examination); Systemically reactivated contact dermatitis; Cutaneous reactions to implanted metals; Photoallergic contact dermatitis; Non-eczematous responses; Differential diagnosis» del capítulo 26, «Contact Dermatitis: Allergic» (M.H. Beck y S.M. Wilkinson) · Rook’s Textbook of Dermatology, 8.ª ed., 2010
La primera parte del capítulo de Rook sobre alergia de contacto explica cómo se produce la sensibilización y la elicitación, qué factores del individuo, del entorno y de la propia molécula la favorecen, cómo se reconoce la enfermedad por la anamnesis y la localización, y qué ocurre cuando el alérgeno llega por vía sistémica o necesita luz para actuar. Cierra con las respuestas que no parecen eczema, desde el eritema multiforme-like hasta la dermatitis linfomatoide, pigmentada o granulomatosa, y con un diagnóstico diferencial organizado por regiones. Esta lectura reescribe esa sección para la consulta de 2026: incorpora la prevalencia real de alergia de contacto en población general, la polarización inmunitaria distinta según el alérgeno, la relación revisada entre atopia y sensibilización, la serie basal europea de fotoparche, la separación entre dermatitis de contacto sistémica y SDRIFE, el concepto de hiperpigmentación macular dérmica adquirida y lo que cambia al estudiar y tratar a pacientes que reciben dupilumab o inhibidores de JAK.
Obra de referencia: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C (eds.), Rook’s Textbook of Dermatology, 8.ª ed. (Wiley-Blackwell, 2010). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 36 min de lectura.
En 20 segundos
- La alergia de contacto es una hipersensibilidad retardada mediada por linfocitos T frente a moléculas pequeñas que se unen a proteínas de la piel. Afecta a uno de cada cinco adultos de la población general, pero solo una parte desarrolla dermatitis. La clave clínica no es la morfología, casi siempre inespecífica, sino el lugar donde empezó el eczema, su evolución y su relación con exposiciones concretas en casa, en el trabajo y en el tiempo libre.
- Cada región del cuerpo tiene su lista de sospechosos: párpados con esmaltes, acrilatos y vapores; labios con pastas dentífricas y bálsamos; oídos y periné con medicamentos; piernas con úlcera con apósitos, lanolina y antibióticos. La diseminación secundaria, el patrón aerotransportado y la reactivación por vía sistémica explican cuadros a distancia del contacto. Ante cualquier eczema crónico o que no responde al tratamiento, las pruebas epicutáneas son obligadas.
- La alergia de contacto puede disfrazarse de urticaria, eritema multiforme, púrpura, liquen plano, linfoma cutáneo, hiperpigmentación, vitíligo o granuloma, y la fotoalergia de una quemadura solar o de una dermatitis actínica crónica. La biopsia rara vez distingue alergia de irritación, pero es útil para descartar imitadores. Hoy disponemos de una serie basal europea de fotoparche y sabemos que dupilumab y los inhibidores de JAK modifican la lectura de las pruebas.
Claves de la lectura
La alergia de contacto es frecuente; la dermatitis alérgica, bastante menos
Un metaanálisis con más de 20.000 personas de población general estudiadas con pruebas epicutáneas sitúa la prevalencia de sensibilización en torno al 20 %, con un 28 % en mujeres, un 13 % en varones y un 16,5 % en menores de 18 años. El níquel encabeza la lista, seguido de la mezcla de fragancias, el cobalto, el bálsamo del Perú, el cromo y la parafenilendiamina. Pero estar sensibilizado no equivale a tener enfermedad: muchas reacciones son latentes o de relevancia pasada. En consulta, el dato epidemiológico sirve para dos cosas: no sorprenderse por positivos frecuentes sin relación con el cuadro actual y no infravalorar la alergia como causa en eczemas que se cronifican sin explicación.
La sensibilización necesita un hapteno reactivo y una señal de peligro
Los alérgenos de contacto son moléculas de bajo peso molecular, casi siempre electrófilas, que se unen de forma covalente a residuos de cisteína y lisina, o metales que forman enlaces de coordinación. Algunos son prohaptenos que se activan por metabolismo cutáneo, oxidación al aire, como los hidroperóxidos de linalool y limoneno, o por la luz. Para que la célula dendrítica migre al ganglio y active linfocitos T hace falta además una señal de daño, con IL-1β, TNF-α y GM-CSF liberados por queratinocitos irritados. Por eso la irritación concomitante, el eczema previo y la oclusión multiplican el riesgo, mientras que la exposición oral o mucosa previa puede inducir tolerancia, como se ha observado con el níquel de la ortodoncia.
No todas las alergias de contacto son inmunológicamente iguales
El libro describía una respuesta Th1 y citotóxica uniforme. Los estudios de transcriptómica cutánea en pruebas positivas han mostrado que el níquel induce una activación intensa de inmunidad innata y de los ejes Th1 y Th17, mientras que las fragancias y, en menor medida, la goma polarizan hacia Th2 con componente Th22. Esta heterogeneidad ayuda a entender por qué algunas reacciones persisten bajo dupilumab y otras se atenúan, por qué los inhibidores de JAK pueden reducir la intensidad de muchas reacciones y por qué ningún fármaco sistémico es un tratamiento universal de la dermatitis alérgica. La evitación del alérgeno sigue siendo la única intervención curativa.
La anamnesis dirigida rinde más que cualquier prueba aislada
Hay que fijar el sitio de inicio, la fecha y la evolución: mejoría en vacaciones sugiere origen laboral; empeoramiento en fines de semana, aficiones; agravamiento estival, plantas o fotoagravación. Se pregunta por ocupación actual y previa, segundos empleos, tareas domésticas, bricolaje, jardinería, cosméticos con y sin aclarado, toallitas, tintes, uñas artificiales, medicamentos sin receta y remedios herbales. Los pacientes suelen culpar al producto nuevo, pero el responsable es a menudo uno que usan desde hace años. Las fichas de datos de seguridad orientan en el trabajo, y conviene pedir que traigan todos sus productos, con envases y listas de ingredientes, a la consulta de pruebas.
La localización orienta, la morfología casi nunca
Las manos concentran dos tercios de las dermatitis de contacto y ningún patrón de eczema de manos permite atribuir la causa sin pruebas. Aun así, hay pistas útiles: eczema vesiculoso palmar por cromo, IPPD o benzisotiazolinona; pulpitis de la mano no dominante por ajo; dedos de tulipán; líneas en dorso y antebrazos por plantas. En la cara, el párpado es el primer lugar donde se manifiesta lo que tocan los dedos. Los oídos, el periné y las piernas con úlcera o estasis son territorios de alergia a medicamentos, favorecida por oclusión y piel dañada. Las exploraciones del cuello, las axilas y la cintura sugieren textiles, níquel o goma.
El eczema que se extiende pese al tratamiento obliga a pensar en alergia al tratamiento
La diseminación secundaria es habitual: las manos se extienden a antebrazos y cara, los pies a piernas y manos, y el eczema de estasis puede generalizarse con placas en brazos y hombros. Cuando la causa es el propio corticoide, su efecto antiinflamatorio enmascara la reacción, que se manifiesta solo como falta de curación o como erupción secundaria. El error típico es interpretar la progresión como un eczema endógeno y escalar a tratamiento sistémico sin estudiar. Antes de hacerlo, hay que retirar todos los tópicos sospechosos, pasar a vaselina y corticoide en pomada sin aditivos, y programar pruebas cuando la fase aguda haya cedido.
La exposición sistémica puede reactivar una alergia de contacto, pero el SDRIFE es otra cosa
En un sensibilizado, el alérgeno o una sustancia relacionada administrado por vía oral, inhalada, parenteral, rectal o vesical puede reactivar antiguas pruebas y eczemas, causar eczema vesiculoso de manos o una erupción en pliegues y glúteos. Los ejemplos mejor documentados son la budesonida inhalada, la hidrocortisona sistémica en alérgicos al tixocortol, la aminofilina en alérgicos a etilendiamina y la ingesta de anacardo en sensibilizados a urushiol. El SDRIFE, en cambio, se define por la ausencia de sensibilización cutánea previa al fármaco y sus criterios exigen descartar alérgenos de contacto. Separar ambos conceptos cambia el estudio: en el primero las pruebas epicutáneas con el alérgeno de contacto son la llave.
La fotoalergia respeta los triángulos de sombra y se confirma con fotoparche
La fotoalergia se limita a zonas expuestas con bordes netos en cuello de la camisa, mangas y pantalón, respeta la región submentoniana y el triángulo retroauricular, y puede ser asimétrica si el paciente conduce con la ventanilla abierta. El estudio europeo multicéntrico de fotoparche identificó como causas principales el ketoprofeno y el etofenamato tópicos y, entre los filtros, el octocrileno, la benzofenona-3 y la butil metoxidibenzoilmetano, con asociación frecuente entre ketoprofeno, octocrileno y benzofenona-3. El diagnóstico exige fotoparche con la serie basal europea, irradiando una de dos series idénticas con 5 J/cm² de UVA, y fototest si se sospecha dermatitis actínica crónica.
Las respuestas no eczematosas son raras, pero cambian el pronóstico
La alergia de contacto puede presentarse como placas urticariformes en diana, púrpura pigmentada, lesiones liquenoides, placas linfomatoides, hiperpigmentación sin eczema visible, leucodermia, granulomas u onicólisis. Suelen deberse a alérgenos potentes o a exposición persistente: quinonas de maderas exóticas, Primula, tintes azoicos, IPPD, parafenilendiamina, oro y paladio en pendientes, aluminio de vacunas o acrilatos. Las pruebas epicutáneas suelen ser intensamente positivas y pueden reproducir la morfología, incluso la histología linfomatoide. Reconocer estos patrones evita diagnósticos erróneos de linfoma, vasculitis o liquen plano idiopático, y orienta un tratamiento que a menudo se reduce a identificar y retirar el alérgeno, con lo que muchas de estas lesiones se resuelven sin necesidad de inmunosupresión.
El diferencial depende de la región y casi siempre incluye la coexistencia
En la cara hay que separar dermatitis atópica, seborreica, rosácea, angioedema, dermatomiositis, lupus, celulitis, herpes simple y fotodermatosis. En las manos conviven a menudo eczema atópico, irritativo y alérgico, y deben descartarse pónfolix constitucional, psoriasis palmar, tiña, escabiosis, liquen plano y porfiria cutánea tarda. En los pliegues, psoriasis inversa, seborreica, tiña y eritrasma. En la eritrodermia, toxicodermias, psoriasis y micosis fungoide. La alergia de contacto puede complicar casi cualquier dermatosis tratada con tópicos, de modo que el diagnóstico de otra enfermedad no excluye una sensibilización añadida que perpetúa el cuadro. Cuando un diagnóstico aparentemente claro no responde al tratamiento correcto, conviene revisar la lista de tópicos y plantear pruebas epicutáneas antes de escalar.
La alergia de contacto, del mecanismo a sus disfraces
Mecanismo, susceptibilidad, patrones por localización, reactivación sistémica, fotoalergia y respuestas no eczematosas, con su estudio y manejo actual.
Mecanismo y susceptibilidad
Sensibilización (fase aferente)
10-15 días tras el primer contacto- Clínica
- Es silente. Requiere un hapteno capaz de penetrar y unirse a proteínas, una señal de peligro de queratinocitos dañados y la migración de células dendríticas al ganglio regional, donde se expanden linfocitos T CD8+ y CD4+ específicos que expresan CLA y CCR10.
- Diagnóstico
- Solo se demuestra con pruebas epicutáneas. Una reacción que aparece entre los días 10 y 21 tras una prueba, en el lugar del parche, sugiere sensibilización activa por la propia prueba y no alergia previa.
- Manejo
- La prevención primaria actúa aquí: concentraciones máximas reguladas, sustitución de sensibilizantes potentes, protección de la barrera en trabajos húmedos y evitar sensibilizantes sobre piel lesionada, como antibióticos tópicos en úlceras.
Elicitación y reacciones de reencendido
24-72 h tras la reexposición- Clínica
- En el sensibilizado, la reexposición produce eczema en uno a tres días, más tarde si la sensibilidad es baja o la penetración lenta, como con neomicina. Los linfocitos T de memoria residentes explican el reencendido de zonas antiguas tras contactos a distancia.
- Diagnóstico
- Las reacciones que se positivizan después del día 4, típicas de corticoides, neomicina y algunos metales, obligan a una lectura tardía hacia el día 7 o, al menos, a instruir al paciente para que comunique positivos tardíos.
- Manejo
- El umbral de elicitación baja con exposiciones repetidas y con piel irritada; por eso, además de evitar el alérgeno, reparar la barrera y reducir irritantes disminuye las recaídas en sensibilizados que no pueden eliminar del todo la exposición.
Polarización según el alérgeno
Th1/Th17 frente a Th2- Clínica
- Las reacciones son clínicamente indistinguibles, pero el níquel activa con fuerza inmunidad innata, Th1 y Th17, mientras que fragancias y goma muestran sesgo Th2 con componente Th22, lo que sugiere que la alergia de contacto no es una entidad única.
- Diagnóstico
- No hay biomarcadores en sangre útiles en la práctica; la transcriptómica de pruebas positivas es una herramienta de investigación. El diagnóstico sigue siendo clínico más pruebas epicutáneas con relevancia.
- Manejo
- Explica la respuesta variable de las pruebas y de la dermatitis a dupilumab, que bloquea la vía Th2, frente a la atenuación más amplia que producen la ciclosporina o los inhibidores de JAK, con datos todavía limitados.
Factores individuales: atopia, sexo, edad y genética
Exposición más que predisposición- Clínica
- El predominio femenino depende sobre todo de la exposición a perforaciones, cosméticos y tintes. Los niños se sensibilizan igual que los adultos; los mayores acumulan alergias, sobre todo a medicamentos. La heredabilidad estimada del níquel ronda el 60 % en algunos estudios de gemelos.
- Diagnóstico
- La atopia no aumenta globalmente la sensibilización según el metaanálisis disponible, aunque sí la exposición a emolientes y tópicos. En atópicos son frecuentes las reacciones dudosas a metales, que deben interpretarse con cautela.
- Manejo
- Se debe parchear a todo paciente con eczema persistente o atípico, sea atópico o no, y a todo niño con eczema crónico que no responde, usando la serie basal completa o la pediátrica con productos propios.
Piel dañada, oclusión e irritación concomitante
Úlceras, estasis, manos, periné- Clínica
- La irritación previa, el eczema de larga evolución, las quemaduras y la oclusión favorecen la sensibilización y bajan el umbral de elicitación. Por eso abunda la alergia a medicamentos en estasis, otitis externa y dermatitis perianal, y a la goma en guantes y calzado.
- Diagnóstico
- Un eczema de manos que comenzó como irritativo puede mantenerse como alérgico; y uno que empezó como alérgico puede persistir como eczema postexposición aun sin alérgeno. Las pruebas epicutáneas ayudan a separar ambos componentes.
- Manejo
- Pautas de protección: guantes adecuados a la tarea con forro de algodón, emolientes sin fragancias ni conservantes conflictivos y limitación del trabajo húmedo, según la guía europea de eczema de manos.
Fármacos y radiación que alteran la reactividad
Antes de las pruebas- Clínica
- Prednisona o prednisolona por encima de unos 10-15 mg diarios, corticoides potentes en la espalda, ciclosporina, azatioprina, fototerapia UVB o PUVA y exposición solar reciente pueden atenuar reacciones; los antihistamínicos no las alteran de forma relevante.
- Diagnóstico
- La guía de la ESCD aconseja no aplicar corticoide en la zona de prueba la semana previa y evitar el sol en la espalda unas cuatro semanas; con dupilumab muchas reacciones intensas persisten y con inhibidores de JAK la información es escasa.
- Manejo
- Si no se puede suspender el inmunomodulador, se parchea igualmente, se registra el fármaco en el informe y se interpreta con prudencia un resultado negativo, repitiendo el estudio si la sospecha persiste.
Patrones primarios por localización
Manos y antebrazos
Dos tercios de los casos- Clínica
- Eczema dorsal por guantes de goma, vesiculoso palmar por cromo, IPPD o benzisotiazolinona, discoide por cemento, pulpitis por ajo en la mano no dominante, dedos de tulipán en floristas y lesiones lineales por plantas. Muñecas por correas de reloj con níquel, cromo o resina.
- Diagnóstico
- Ningún patrón es específico: la guía europea recomienda pruebas epicutáneas en todo eczema de manos que persiste más de tres meses o recae pese a tratamiento, con serie basal, series según la ocupación y productos propios; prick si hay contacto con proteínas.
- Manejo
- Evitación según resultados, guantes adecuados, corticoide potente en brotes, delgocitinib crema o alitretinoína oral en eczema crónico grave refractario y comunicación como enfermedad profesional cuando proceda.
Cara y párpados
Cosméticos, esmaltes, vapores- Clínica
- La cara reacciona a fragancias, tintes capilares, conservantes y esmaltes. El párpado, de piel fina, es el primer lugar afectado por lo que transportan los dedos, por aerosoles o por vapores de resinas; también por colirios con antibióticos, betabloqueantes y cloruro de benzalconio.
- Diagnóstico
- Distinguir de dermatitis atópica, seborreica, rosácea, angioedema y dermatomiositis, con su tono violáceo y lesiones en nudillos y cutículas. Pruebas con serie basal, cosméticos, acrilatos, conservantes oftálmicos y productos propios.
- Manejo
- Retirar cosméticos no imprescindibles durante el estudio, corticoide de baja potencia durante pocos días o tacrolimus 0,1 % fuera de ficha técnica y lista INCI de alternativas tras las pruebas.
Labios y región perioral
Dentífricos, barras de labios, alimentos- Clínica
- Queilitis descamativa o fisurada del borde bermellón por barras y bálsamos labiales, aromas de dentífricos como cinamal, menta, anetol y carvona, colofonia de chicles, níquel de objetos que se llevan a la boca, ajo o goma laca.
- Diagnóstico
- Diferenciar de queilitis atópica, irritativa por lamido, actínica y granulomatosa; añadir serie de aromas y dental. La boca suele quemar más que picar y el eczema perioral puede ser el único signo de alergia mucosa.
- Manejo
- Cambiar a dentífricos sin aromas sensibilizantes y bálsamos con vaselina, revisar aditivos alimentarios por su número E y valorar dieta de eliminación solo si las pruebas son relevantes y el cuadro persiste.
Orejas y cuero cabelludo
Medicamentos óticos, metales, tintes- Clínica
- La otitis externa crónica se complica a menudo con alergia a gotas con neomicina, framicetina o corticoides. Los lóbulos reaccionan al níquel y, menos, al oro. El cuero cabelludo suele respetarse: los tintes y champús afectan más a orejas, frente, cuello y párpados.
- Diagnóstico
- Probar los medicamentos óticos y los marcadores de corticoides; en audífonos, acrilatos y plásticos; en monturas, níquel y paladio aunque se anuncien libres de níquel. El edema facial intenso tras teñirse orienta a parafenilendiamina.
- Manejo
- Suspender combinaciones de antibiótico y corticoide, limpieza ótica y corticoide alternativo según grupo de reactividad, monturas de titanio verificado o plástico y advertencia escrita sobre tintes de oxidación.
Cuello, axilas y tronco
Textiles, níquel, perfumes- Clínica
- Perfume en los laterales del cuello, placa en la nuca por cierres de níquel o esmalte de uñas, dermatitis periaxilar por tintes textiles con respeto de la cúpula, eczema periumbilical por botones metálicos y eczema de cintura por elásticos de goma.
- Diagnóstico
- El patrón de la prenda delata el textil: zonas cubiertas por ropa sintética, respetando las que cubre la ropa interior. Pruebas con mezcla de tintes textiles, resinas de formaldehído y prueba de dimetilglioxima en objetos metálicos.
- Manejo
- Lavar la ropa nueva antes de usarla, preferir algodón o lino claros, cubrir botones metálicos y evitar perfumes aplicados sobre la piel, pulverizándolos en todo caso sobre la ropa.
Región anogenital
Medicamentos, toallitas, preservativos- Clínica
- Prurito y eczema perianal o vulvar por anestésicos locales, bálsamo del Perú, fragancias, neomicina, antifúngicos, corticoides y conservantes de toallitas húmedas; también por esmalte transferido con los dedos, goma de preservativos y, raramente, semen.
- Diagnóstico
- Hasta la mitad de las pacientes con prurito vulvar sin inflamación tienen alguna prueba relevante, también en liquen escleroso. Probar serie basal, medicamentos tópicos, corticoides y productos propios, descartando candidiasis, psoriasis, tiña y eritrasma.
- Manejo
- Retirar toallitas, jabones íntimos y cremas sin receta, lavar con agua y emoliente sencillo, corticoide de potencia adecuada en pomada sin aditivos y revisión tras las pruebas.
Piernas y pies
Úlceras, estasis, calzado- Clínica
- En úlceras y eczema de estasis predominan alergias a antibióticos tópicos, lanolina, alcohol cetoestearílico, conservantes, colofonia de adhesivos y goma de vendajes o medias. En los pies, calzado con cromo del cuero, goma, colas y resinas, con respeto de los pliegues interdigitales.
- Diagnóstico
- El eczema varicoso persistente es indicación de pruebas con series de medicamentos y apósitos. En los pies hay que descartar tiña con examen directo y cultivo, y escabiosis si hay pápulas y vesículas.
- Manejo
- Vaselina, compresión con material sin goma si hay alergia, corticoide en pomada sin conservantes y selección de apósitos con composición conocida; en calzado, plantillas aislantes y zapatos sin cromo ni colas sensibilizantes.
Patrones secundarios, aerotransportados y mucosos
Diseminación secundaria e id
Días después del brote local- Clínica
- Desde manos hacia antebrazos y cara, desde pies hacia piernas y manos y desde el eczema de estasis hacia brazos y hombros en placas, que puede acabar en eritrodermia. A veces se debe a contaminación con los dedos y otras a una respuesta a distancia sin contacto.
- Diagnóstico
- Reconstruir el sitio de inicio es esencial. Las zonas más contaminadas o expuestas en último lugar reaccionan primero. Las pruebas se aplazan hasta que la fase aguda ceda para evitar reacciones de piel irritada.
- Manejo
- Tratamiento del brote con corticoide tópico potente y, si es extenso, prednisona oral 0,5-1 mg/kg/día con descenso en dos o tres semanas para evitar el rebote, retirando todos los tópicos sospechosos.
Dermatitis aerotransportada
Polvo, vapores, pólenes- Clínica
- Afecta a cara, párpados, cuello, V del escote, manos y antebrazos, incluidas las zonas de sombra bajo la barbilla y detrás de las orejas. Causas: compuestas en jardineros, polvo de maderas exóticas, endurecedores de resinas epoxi, colofonia de fundentes, perfumes y pinturas con isotiazolinonas.
- Diagnóstico
- Pruebas con serie basal, mezcla de compuestas y lactonas sesquiterpénicas, maderas y resinas, y fotoparche si hay duda con fotoalergia. Los ácaros del polvo pueden reproducir el patrón en atópicos por mecanismo inmediato.
- Manejo
- Identificar y apartar la fuente, extracción localizada en el trabajo, mascarilla y ropa de manga larga; en compuestas, evitar jardinería en verano y revisar remedios herbales con árnica, manzanilla o caléndula.
Mucosa oral y lesiones liquenoides
Amalgama, oro, acrilatos, aromas- Clínica
- La mucosa reacciona poco: eritema y edema con escozor más que prurito, vesículas raras. Lesiones liquenoides en contacto directo con amalgamas corroídas o coronas de oro, estomatitis por monómero acrílico de prótesis, gingivitis por eugenol y glositis por aromas.
- Diagnóstico
- Serie dental con mercurio, oro, paladio y acrilatos. La lesión liquenoide unilateral limitada a la zona de contacto con la restauración apoya la relevancia; la biopsia puede mostrar liquen plano o una dermatitis perivascular inespecífica.
- Manejo
- Sustituir la restauración solo si hay lesión en contacto y prueba relevante, coordinado con odontología. En el síndrome de boca ardiente el rendimiento de las pruebas es bajo y no conviene generar expectativas.
Eritrodermia por contacto
Excepcional como causa primaria- Clínica
- Rara vez la alergia de contacto causa una eritrodermia primaria, pero puede mantenerla por exposición continuada, sobre todo a componentes de los tratamientos tópicos. Se acompaña de malestar, alteraciones metabólicas e infección secundaria.
- Diagnóstico
- Descartar toxicodermia, psoriasis, dermatitis atópica, micosis fungoide y síndrome de Sézary con biopsia, hemograma y, si procede, citometría de flujo. Las pruebas epicutáneas solo cuando la piel se haya aclarado.
- Manejo
- Ingreso si hay inestabilidad, vaselina como único emoliente, corticoide tópico sin aditivos y retirada de todos los productos previos hasta identificar sensibilizaciones.
Reactivación sistémica de la alergia de contacto
Dermatitis de contacto sistémica por fármacos
Budesonida, hidrocortisona, aminofilina- Clínica
- Reactivación de pruebas o eczemas antiguos, eczema vesiculoso de manos, exantema maculopapular o eritema de pliegues y glúteos en un sensibilizado que recibe el alérgeno por vía oral, inhalada, parenteral, rectal o vesical. En casos graves, vasculitis o eritema multiforme.
- Diagnóstico
- Pruebas epicutáneas con el alérgeno de contacto y relacionados. Ejemplos: budesonida inhalada, metilprednisolona e hidrocortisona sistémicas, mitomicina C intravesical, aminofilina y antihistamínicos de tipo piperazina como hidroxizina o cetirizina en alérgicos a etilendiamina.
- Manejo
- Evitar el fármaco y los de su grupo de reactividad, registrar la alergia en la historia clínica electrónica y, en alergia a corticoides, elegir uno de otro grupo con prueba de tolerancia antes de necesitarlo.
Níquel alimentario y eccema vesiculoso
Dieta pobre en níquel- Clínica
- En una minoría de alérgicos al níquel la ingesta puede mantener un eczema vesiculoso de manos o reactivar zonas previas. Se estima que alrededor del 1 % de los alérgicos reaccionaría a la exposición dietética habitual.
- Diagnóstico
- Solo se plantea en eczema vesiculoso persistente pese a evitación cutánea estricta, con prueba de níquel intensa y relevante. La provocación oral se ha hecho con dosis altas y algunos pacientes con pruebas negativas también reaccionan.
- Manejo
- Prueba de dieta pobre en níquel de uno a dos meses en casos seleccionados, evitando legumbres, cacao, frutos secos, avena y cocinar alimentos ácidos en acero inoxidable, y suspenderla si no hay mejoría clara.
SDRIFE y síndrome del babuino
Pliegues y glúteos simétricos- Clínica
- Eritema bien delimitado de glúteos y región perianal o en V inguinal, con afectación de al menos otro pliegue, simétrico y sin síntomas sistémicos. El término babuino nació con níquel, mercurio y ampicilina; hoy se reserva SDRIFE para la reacción a un fármaco sistémico sin sensibilización cutánea previa.
- Diagnóstico
- Criterios de Häusermann: exposición sistémica al fármaco, distribución típica, simetría y ausencia de afectación sistémica. Las pruebas epicutáneas con el fármaco son positivas en una parte de los casos, más con betalactámicos.
- Manejo
- Retirar el fármaco, corticoide tópico y antihistamínico para el prurito, y estudio alergológico diferido para documentar el culpable y alternativas, con registro de la reacción.
Alimentos, plantas y remedios herbales
Anacardo, ginkgo, bálsamos, ajo- Clínica
- El aceite de la cáscara del anacardo y la fruta del ginkgo reactivan la alergia a urushiol; la laca ingerida en remedios tradicionales coreanos produjo brotes graves. El bálsamo del Perú, el ajo y ciertos colorantes y conservantes pueden reactivar eczema vesiculoso de manos o prurito anal.
- Diagnóstico
- Pruebas epicutáneas con el alérgeno sospechoso; en bálsamo del Perú, valorar especias relacionadas como canela, clavo y vainilla, y cítricos y tomate en sensibilizados con eczema persistente.
- Manejo
- Dieta de eliminación de bálsamos durante unas semanas solo si hay prueba intensa y eczema persistente sin otra explicación, con reintroducción para confirmar el beneficio.
Fotoalergia de contacto
Fotoalérgenos actuales
AINE tópicos y filtros orgánicos- Clínica
- El ketoprofeno, el etofenamato y otros AINE tópicos son hoy los fotoalérgenos más frecuentes en Europa, seguidos de octocrileno, benzofenona-3 y butil metoxidibenzoilmetano. Los salicilanilidas halogenados, el musk ambreta y la 6-metilcumarina han desaparecido por prohibición.
- Diagnóstico
- La reactividad cruzada entre ketoprofeno, octocrileno y benzofenona-3 es frecuente; el alcohol cinamílico se prueba junto al fotoparche para interpretar reacciones al ketoprofeno, y el decil glucósido para las de Tinosorb M.
- Manejo
- Evitar el fotoalérgeno y los relacionados, fotoprotección física y textil, y filtros sin reactividad conocida o minerales; el gel de ketoprofeno puede persistir en ropa y objetos y causar recidivas.
Clínica de la fotoalergia
Zonas expuestas con triángulos respetados- Clínica
- Eczema de cara, V del escote, nuca, dorso de manos y antebrazos con bordes netos en cuello y mangas, respeto submentoniano y del triángulo retroauricular de Wilkinson, a veces con extensión a zonas cubiertas o asimetría por exposición unilateral.
- Diagnóstico
- Puede imitar quemadura solar, fototoxia, dermatitis aerotransportada y lupus; la fotoalergia a filtros de cosméticos puede ser idéntica a una alergia cosmética convencional. Fotoparche y, si hay duda, fototest con simulador solar o monocromador.
- Manejo
- Corticoide tópico, fotoprotección estricta durante semanas y, en cuadros extensos, prednisona oral en pauta corta descendente, con informe escrito del nombre INCI del fotoalérgeno.
Fotoparche con la serie basal europea
UVA 5 J/cm²- Clínica
- Indicado ante dermatitis de zonas fotoexpuestas, sospecha de reacción a filtros o AINE tópicos y empeoramiento con el fotoprotector. Una serie española de 11 años encontró fotoalergia en un 7 % de los estudiados, con AINE como causa principal.
- Diagnóstico
- Dos series idénticas en la espalda, una irradiada con 5 J/cm² de UVA a las 24 o 48 horas y otra protegida, con lectura antes y 48 horas después de irradiar. Positiva solo en la irradiada indica fotoalergia; en ambas, alergia de contacto.
- Manejo
- Completar con la serie basal de contacto y los productos propios, porque la alergia convencional a filtros y la fotoagravación de una alergia de contacto son tan frecuentes como la fotoalergia pura.
Reacción persistente a la luz y dermatitis actínica crónica
Varones mayores, compuestas- Clínica
- Algunos fotoalérgicos siguen fotosensibles tras eliminar el agente, con eczema crónico liquenificado de zonas expuestas que se extiende a cubiertas. Se ha descrito con clorpromazina, prometazina, salicilanilidas, musk ambreta, olaquindox y ketoprofeno.
- Diagnóstico
- Fototest con dosis eritematógena mínima disminuida, a menudo también a UVB y luz visible, y pruebas de contacto con frecuentes sensibilizaciones múltiples, sobre todo a compuestas, colofonia y fragancias.
- Manejo
- Fotoprotección extrema que incluya luz visible, evitación de alérgenos, corticoides e inhibidores de la calcineurina tópicos y, en casos graves, azatioprina o ciclosporina fuera de ficha técnica en unidad especializada.
Respuestas no eczematosas
Erupción eritema multiforme-like
Maderas tropicales, Primula, tópicos- Clínica
- Placas urticariformes o en diana que se extienden desde la zona de contacto y aparecen a distancia, sin la distribución acral clásica, a veces con púrpura. Desencadenantes: quinonas de maderas exóticas, Primula, compuestas, aceite de árbol del té, antimicrobianos, corticoides, AINE tópicos, parafenilendiamina y parches de nitroglicerina.
- Diagnóstico
- Histología que no es la del eritema multiforme clásico, con mezcla de dermatitis espongiótica e interfase. Pruebas epicutáneas muy positivas, que pueden reactivar la erupción, por lo que conviene usar concentraciones prudentes.
- Manejo
- Retirar el alérgeno, corticoide tópico potente y, si es extenso, prednisona oral en pauta corta; descartar herpes simple y Mycoplasma como causas de eritema multiforme verdadero.
Dermatitis purpúrica de contacto
Tintes azoicos, IPPD- Clínica
- Púrpura pigmentada en zonas cubiertas por prendas teñidas con colorantes dispersos o con resinas textiles, y por la IPPD de la goma negra en calzado, trajes de buceo, vendajes y sujetadores; también como diseminación del bálsamo del Perú.
- Diagnóstico
- Diferenciar de dermatosis purpúricas pigmentadas idiopáticas, vasculitis y estasis. Pruebas con mezcla de tintes textiles, mezcla de goma negra y fragmentos de la prenda; las reacciones purpúricas al cobalto en la prueba suelen ser irritativas.
- Manejo
- Evitar la prenda o el objeto, lavar la ropa nueva y preferir fibras naturales claras; corticoide tópico y aceptar que la pigmentación hemosiderótica tarda meses en aclararse.
Reacciones liquenoides
Reveladores de color, PPD, metales dentales- Clínica
- Pápulas liquenoides en manos y antebrazos por reveladores fotográficos derivados de la parafenilendiamina, lesiones liquenoides por tintes capilares, Primula o tatuajes rojos, y liquen oral en contacto con amalgamas, oro o acrilatos.
- Diagnóstico
- Biopsia con dermatitis de interfase liquenoide, a veces con eosinófilos y espongiosis focal. Pruebas con PPD, reveladores, serie dental y metales; la distribución limitada al contacto apoya el origen alérgico.
- Manejo
- Retirada del alérgeno o sustitución de restauraciones en contacto con lesiones, corticoide tópico potente y seguimiento del liquen oral por su potencial de malignización, con independencia de la causa.
Dermatitis linfomatoide de contacto
Oro, níquel, PPD, IPPD- Clínica
- Placas o nódulos persistentes en el lugar de contacto, típicamente en lóbulos con pendientes de oro, que imitan micosis fungoide o pseudolinfoma y pueden durar meses tras retirar el objeto. Otras causas: níquel, amalgama, etilendiamina, PPD, IPPD y resina de butilfenol formaldehído.
- Diagnóstico
- Infiltrado T denso, a veces epidermotropo, con predominio CD4 y habitualmente sin clonalidad dominante. La prueba epicutánea es papulosa e intensa y su biopsia reproduce el infiltrado; correlacionar con clínica antes de etiquetar un linfoma.
- Manejo
- Evitación estricta del alérgeno, corticoide intralesional o tópico potente y seguimiento clínico; si no se resuelve o aparecen lesiones a distancia, nueva biopsia con estudio de clonalidad.
Dermatitis pigmentada de contacto
Melanosis de Riehl, kumkum- Clínica
- Hiperpigmentación gris o marrón de mejillas y frente, con eczema mínimo o ausente, en fototipos altos; se asocia a fragancias, colorantes como el rojo D&C 31, kumkum, aceite de ricino de barras de labios y fungicidas como el clorotalonil, y hoy a gomas de mascarillas.
- Diagnóstico
- Se integra en la hiperpigmentación macular dérmica adquirida. Dermatoscopia con pseudorred y puntos gris azulados perifoliculares, histología con incontinencia pigmentaria y pruebas epicutáneas, que separan las formas con sensibilización de las sin ella.
- Manejo
- Evitar el alérgeno, fotoprotección de amplio espectro y paciencia: la pigmentación dérmica responde mal a despigmentantes; se han ensayado ácido tranexámico y láseres con resultados variables.
Leucodermia de contacto
Henna negra, tintes, acrilatos- Clínica
- Hipopigmentación o despigmentación persistente tras una dermatitis alérgica intensa, por efecto postinflamatorio, por fenómeno de Koebner en vitíligo o por citotoxicidad melanocitaria. Se ha visto tras tatuajes temporales de henna negra, tintes, epoxi, metacrilatos, perfumes, Alstroemeria y cloroxilenol.
- Diagnóstico
- Separar el vitíligo químico por fenoles y catecoles, que aparece sin dermatitis previa, de la leucodermia postinflamatoria; la lámpara de Wood y la evolución ayudan. Pruebas epicutáneas para identificar el alérgeno desencadenante.
- Manejo
- Evitar el alérgeno para no extender la despigmentación; si hay vitíligo, tratarlo según la guía vigente, con ruxolitinib crema en vitíligo facial desde los 12 años.
Reacciones granulomatosas
Aluminio, oro, paladio, tatuajes- Clínica
- Nódulos pruriginosos persistentes en el lugar de vacunas o inmunoterapia adsorbidas en aluminio, granulomas sarcoideos tras perforación con oro o paladio y reacciones granulomatosas o liquenoides en los tatuajes, sobre todo en zonas rojas.
- Diagnóstico
- Biopsia con granulomas y descarte de sarcoidosis e infección por micobacterias; prueba con cloruro de aluminio y cámara vacía de aluminio, tiosulfato sódico de oro y cloruro de paladio.
- Manejo
- Corticoide intralesional o tópico potente, extirpación en nódulos aislados, ajuste de la técnica vacunal en niños con alergia al aluminio y láser en tatuajes con precaución por el riesgo de diseminar la reacción.
Onicólisis y parestesias
Acrilatos, peluquería- Clínica
- La onicólisis puede ser la única manifestación de alergia a productos de peluquería, esmalte o acrilatos de uñas artificiales y sellantes anaerobios, con distrofia y, a veces, parestesias persistentes de los pulpejos.
- Diagnóstico
- Serie de acrilatos con 2-HEMA, que detecta la mayoría de los casos, y descarte de onicomicosis, psoriasis y onicólisis traumática mediante micología y exploración.
- Manejo
- Abandonar uñas de gel y semipermanentes, guantes de nitrilo de doble capa para manipulación profesional de corta duración, y advertir de la relevancia para futuros tratamientos dentales y ortopédicos.
Contrastes que resuelven la duda
Las comparaciones que más a menudo cambian el diagnóstico o la elección de tratamiento.
Dermatitis alérgica frente a dermatitis irritativa de contacto
- Mecanismo
- Hipersensibilidad retardada específica en sensibilizados frente a daño directo dosis dependiente que puede afectar a cualquiera
- Distribución
- Rebasa la zona de contacto y se disemina frente a límites ceñidos a la exposición
- Síntoma
- Prurito predominante frente a escozor, ardor o tirantez
- Histología
- Espongiosis con eosinófilos y microvesículas con células de Langerhans frente a necrosis queratinocitaria superficial; en la práctica, a menudo indistinguibles
- Prueba
- Prueba epicutánea positiva y relevante frente a pruebas negativas o reacciones irritativas decrecientes
- Coexistencia
- Frecuente en manos: la irritación favorece la sensibilización y ambas deben tratarse a la vez
Dermatitis aerotransportada frente a fotoalergia
- Párpados
- Muy afectados frente a relativamente respetados por la sombra de la órbita
- Submentón y retroauricular
- Afectados frente a triángulos respetados
- Bordes
- Difusos y con lesiones en zonas donde se acumula el polvo, como flexuras y bajo el cuello, frente a cortes netos en cuello de la camisa y mangas
- Desencadenante
- Exposición a polvo, vapores o plantas aun sin sol frente a relación con luz solar y uso de AINE o filtros
- Prueba clave
- Pruebas epicutáneas convencionales frente a fotoparche y fototest
Dermatitis de contacto sistémica frente a SDRIFE
- Antecedente
- Sensibilización cutánea previa a la misma sustancia o relacionada frente a ausencia de exposición tópica previa
- Patrón
- Reactivación de pruebas o eczemas antiguos, eczema vesiculoso de manos o pliegues frente a eritema simétrico de glúteos, ingles y otro pliegue
- Desencadenantes
- Corticoides, aminofilina, níquel, bálsamos o anacardo frente a betalactámicos, contrastes yodados y otros fármacos sistémicos
- Estudio
- Pruebas epicutáneas con el alérgeno de contacto frente a pruebas con el fármaco y estudio alergológico de toxicodermia
- Consejo
- Evitar el alérgeno por todas las vías y sus relacionados frente a evitar el fármaco y vigilar reactividad cruzada farmacológica
Eczema vesiculoso palmar alérgico frente a pónfolix constitucional
- Historia
- Brotes ligados a exposición identificable o a ingesta del alérgeno frente a brotes estacionales, con calor o estrés y sin desencadenante
- Alérgenos típicos
- Cromo, IPPD, benzisotiazolinona, níquel o bálsamos frente a ninguno relevante en las pruebas
- Diferencial
- Hay que descartar en ambos tiña pedis con reacción id, escabiosis con surcos y psoriasis pustulosa palmoplantar
- Pruebas
- Positivas y relevantes frente a negativas o irrelevantes
- Tratamiento
- Evitación con buena respuesta frente a corticoide potente, fototerapia, alitretinoína o delgocitinib en formas crónicas graves
Dermatitis linfomatoide de contacto frente a micosis fungoide
- Localización
- Limitada al sitio de contacto, como lóbulos o muñeca, frente a zonas cubiertas, glúteos y tronco
- Evolución
- Mejora lenta tras evitar el alérgeno frente a progresión con nuevas placas
- Histología
- Infiltrado T denso con espongiosis y eosinófilos frente a epidermotropismo con linfocitos atípicos y escasa espongiosis
- Clonalidad
- Habitualmente policlonal frente a clon T dominante, idealmente repetido en dos biopsias
- Prueba epicutánea
- Intensamente positiva y que reproduce la histología frente a irrelevante
Dermatitis alérgica facial frente a dermatomiositis
- Color
- Eritema rojo vivo con vesículas o descamación frente a eritema violáceo en heliotropo
- Prurito
- Intenso en ambos, lo que confunde el diagnóstico
- Otras zonas
- Zonas de contacto como cuello o manos frente a pápulas de Gottron, signo del chal y cutículas con capilares dilatados
- Pruebas
- Pruebas epicutáneas positivas frente a CK, aldolasa, autoanticuerpos específicos de miositis y capilaroscopia
- Implicación
- Evitación frente a estudio de neoplasia oculta, sobre todo si hay anti-TIF1γ o anti-NXP2
Qué haría en consulta
Situaciones frecuentes en consulta de dermatología y cómo las resolvería con el capítulo y la evidencia actual.
Siuna mujer de 78 años con úlcera venosa y eczema periulceroso que en tres semanas se ha diseminado a brazos y tronco pese a una crema de corticoide con antibiótico
Pensaría en alergia a algún componente del tratamiento, con diseminación secundaria. Suspendería la crema, los apósitos con adhesivos, las pastas con lanolina y cualquier producto perfumado; dejaría vaselina, compresión sin goma si es posible y un corticoide potente en pomada sin conservantes en la piel periulcerosa y en las placas a distancia durante una o dos semanas. Si el prurito o la extensión fueran importantes, añadiría prednisona 0,5 mg/kg/día con descenso en tres semanas. Programaría pruebas epicutáneas al aclararse, con serie basal, medicamentos tópicos, corticoides y sus productos, con lectura tardía hacia el día 7, y le entregaría una lista de productos seguros.
Siun paciente con eczema de manos y alergia a budesonida y pivalato de tixocortol que va a recibir hidrocortisona intravenosa por una cirugía programada
Advertiría del riesgo de reactivación sistémica: la hidrocortisona y la metilprednisolona pueden reencender pruebas y eczemas antiguos o producir una erupción generalizada. Revisaría su patrón de reactividad cruzada con una serie de corticoides y propondría al anestesista una alternativa con menor riesgo, como dexametasona, cuya tolerancia comprobaría antes con prueba epicutánea y, si fuera necesario, con una provocación controlada en el servicio de alergia. Dejaría registrada la alergia en la historia electrónica con los nombres concretos y los alternativos tolerados, y revisaría también inhaladores y gotas nasales con budesonida, que podrían mantener su eczema de manos.
Siun hombre de 45 años con eczema de cara, V del escote y dorso de manos, con respeto bajo la barbilla, que usa un gel de ketoprofeno y un fotoprotector con octocrileno
Sospecharía fotoalergia y suspendería ambos productos, lavando o desechando ropa y vendajes que hayan estado en contacto con el gel. Pautaría un corticoide tópico de potencia media y, si fuera extenso, prednisona en pauta corta descendente. Indicaría fotoprotección con ropa y un fotoprotector mineral durante semanas. Haría fotoparche con la serie basal europea, que incluye ketoprofeno, octocrileno y benzofenona-3, junto con la serie basal de contacto y alcohol cinamílico, y si persistiera la fotosensibilidad pese a la evitación pediría fototest para descartar una reacción persistente a la luz o una dermatitis actínica crónica.
Siuna mujer de 30 años con placas infiltradas y persistentes en ambos lóbulos tras usar pendientes de oro, con una biopsia que informa de infiltrado linfoide denso
Antes de aceptar un diagnóstico de linfoma, plantearía una dermatitis linfomatoide de contacto. Pediría a patología inmunohistoquímica y estudio de clonalidad del receptor T, y haría pruebas epicutáneas con tiosulfato sódico de oro, níquel, cobalto y paladio, con lectura tardía porque la reacción al oro puede positivizarse a la semana o después. Si la prueba fuera intensa y relevante, retiraría todos los pendientes metálicos, trataría con corticoide tópico potente u intralesional y revisaría a los tres meses. Si las placas persistieran o aparecieran lesiones a distancia, repetiría la biopsia y consultaría al comité de linfomas cutáneos.
Siuna mujer con alergia intensa al níquel y eczema vesiculoso palmar recurrente que no mejora pese a evitar el contacto cutáneo y pide una dieta
Revisaría primero la evitación real: móviles, llaves, herramientas, monedas, ollas y exposición laboral, ayudándome de la prueba de dimetilglioxima. Descartaría tiña pedis con reacción id y escabiosis. Si todo eso estuviera controlado, le ofrecería una prueba de dieta pobre en níquel durante uno o dos meses, explicándole que la evidencia es limitada y que solo una minoría mejora, y la suspendería si no hay beneficio claro. Mantendría corticoide potente en brotes y, si la forma fuera crónica y grave, valoraría alitretinoína oral 30 mg/día con programa de prevención de embarazo o delgocitinib crema según los criterios de financiación.
Siun adolescente con dermatitis atópica grave en tratamiento con dupilumab que desarrolla un eczema nuevo de cara y cuello
Consideraría tres posibilidades: eritema facial asociado a dupilumab, dermatitis alérgica de contacto a sus emolientes, cosméticos o corticoides, y fallo de la dermatitis atópica en esa zona. Le pediría que trajera todos sus productos y haría pruebas epicutáneas sin suspender dupilumab, porque muchas reacciones intensas se mantienen, interpretando con cautela un resultado negativo. Usaría la serie basal pediátrica o la europea completa con conservantes, fragancias, corticoides y productos propios. Mientras tanto, simplificaría la rutina a vaselina, un inhibidor de la calcineurina tópico fuera de ficha técnica en la cara y, si sospechara componente por Malassezia, un antifúngico tópico.
Siuna mujer de 50 años con prurito vulvar crónico sin lesiones aparentes que ha usado múltiples cremas, toallitas y jabones íntimos
No asumiría un origen psicógeno ni una vulvodinia sin estudiar. Examinaría con buena luz buscando liquen escleroso, liquen simple y candidiasis, y tomaría cultivo si hubiera flujo. Retiraría toallitas, jabones íntimos, protegeslips perfumados y cremas sin receta, recomendando lavar con agua y un emoliente sencillo. Haría pruebas epicutáneas con serie basal, medicamentos tópicos, anestésicos locales, corticoides y sus productos, porque una proporción relevante de estas pacientes tiene alergias de contacto que explican o agravan el cuadro. Si hubiera liquen escleroso, lo trataría con propionato de clobetasol 0,05 % según pauta habitual y vigilaría la tolerancia.
Perlas de examen y de consulta
◆El producto antiguo es más sospechoso que el nuevo
La sensibilización necesita exposiciones repetidas y puede tardar años. Por eso, cuando un paciente culpa a la crema que estrenó la semana pasada, conviene preguntar por la que usa desde hace una década, por los productos que se aplican sin pensar en ellos, como toallitas o desmaquilladores, y por los que considera hipoalergénicos y no menciona.
◆El triángulo de Wilkinson es la firma de la luz
La piel detrás y debajo del lóbulo de la oreja queda en sombra y se respeta en la fotoalergia, como la región submentoniana. En la dermatitis aerotransportada por polvo, vapores o compuestas, esos triángulos se afectan junto con los párpados. Mirar detrás de las orejas antes de pedir pruebas orienta entre fotoparche y serie convencional.
◆Los dedos llevan el alérgeno a sitios inesperados
Esmaltes, acrilatos, resinas o plantas pueden producir eczema de párpados, cuello, cara o genitales con manos aparentemente sanas. La nuca con una placa liquenificada puede ser un esmalte de uñas, y un eczema genital en un ebanista, la madera que transporta en las manos y en la ropa.
◆El corticoide que no cura puede ser el culpable
Un eczema que no mejora o empeora con un corticoide bien indicado, sobre todo en piernas, periné, oídos o manos, obliga a probar tixocortol, budesonida, una serie de corticoides y el propio producto con lectura tardía. El efecto antiinflamatorio del fármaco enmascara la alergia y retrasa su sospecha durante meses.
◆La biopsia no diferencia alergia de irritación
La histología del eczema alérgico e irritativo se solapa ampliamente. La biopsia es útil cuando se sospecha otra enfermedad, como psoriasis, micosis fungoide, lupus o dermatomiositis, o en formas no eczematosas como la linfomatoide o la granulomatosa. Para la alergia, la herramienta es la prueba epicutánea con relevancia.
◆El edema facial sin eczema también es alergia de contacto
Los tintes de oxidación con parafenilendiamina, la Primula y los alérgenos volátiles pueden producir un edema facial intenso y pruriginoso que se confunde con angioedema. El angioedema histaminérgico se resuelve en 24 a 48 horas; el de contacto se sigue de descamación y responde a la retirada del tinte. Las pruebas epicutáneas resuelven la duda.
◆Las respuestas no eczematosas dan pruebas muy intensas
En las formas eritema multiforme-like, linfomatoide o purpúrica las pruebas epicutáneas suelen ser muy positivas y pueden reactivar la erupción a distancia. Conviene probar a concentraciones estándar, no aumentar el número de alérgenos sin motivo y avisar al paciente de la posibilidad de un brote.
◆El aluminio de las vacunas explica nódulos persistentes
Un nódulo pruriginoso que dura meses o años en el lugar de una vacuna o de inmunoterapia con alérgenos sugiere granuloma por aluminio. La prueba con cloruro de aluminio y la cámara de aluminio vacía lo confirma. No contraindica la vacunación, pero sí conviene técnica intramuscular profunda y registrar la alergia.
◆El liquen oral unilateral junto a una amalgama merece pruebas
Las lesiones liquenoides en contacto directo con una restauración corroída, limitadas a la mucosa yugal o lingual adyacente, pueden mejorar al sustituirla si hay alergia relevante al mercurio u otros metales. Las lesiones bilaterales y simétricas lejos de las restauraciones apuntan más a un liquen plano idiopático.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2010) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
EvidenciaLa prevalencia de alergia de contacto en población general ya tiene una cifra sólida
El libro reunía estudios poblacionales dispersos: un 15 % de positividad en adolescentes daneses, entre un 16 % y un 19 % en adultos de Copenhague y un 35 % de mujeres en el norte de Noruega. Un metaanálisis de 28 estudios con más de 20.000 personas de población general estima hoy una prevalencia del 20,1 %, con un 27,9 % en mujeres, un 13,2 % en varones y un 16,5 % en menores de 18 años. El níquel afecta al 11,4 %, la mezcla de fragancias I al 3,5 % y el cobalto al 2,7 %. Este dato tiene consecuencias prácticas: muchos positivos de consulta serán sensibilizaciones sin relevancia actual, y la prevención regulatoria, como la directiva del níquel, sigue siendo la herramienta de mayor impacto poblacional.
Fuentes: Alinaghi F, et al. Contact Dermatitis. 2019 PMID: 30370565. Ahlström MG, et al. Contact Dermatitis. 2019 PMID: 31140194.MolecularLa alergia de contacto no es una única respuesta Th1
En 2010 la patogenia se describía como una hipersensibilidad Th1 y citotóxica con células de Langerhans como presentadoras principales y un modelo de peligro todavía teórico. Hoy se reconoce que las células dendríticas dérmicas y la inmunidad innata, a través de receptores de tipo toll y del inflamasoma, son fundamentales, y que existen linfocitos T de memoria residentes en la piel que explican los reencendidos locales. La transcriptómica de pruebas positivas ha mostrado que el níquel activa Th1 y Th17 con fuerza, mientras que fragancias y goma polarizan hacia Th2. Las revisiones actuales integran la dermatitis alérgica, fotoalérgica, irritativa y proteica como entidades con mecanismos distintos, lo que ayuda a entender la respuesta heterogénea a los fármacos dirigidos.
Fuentes: Dhingra N, et al. J Allergy Clin Immunol. 2014 PMID: 24768652. Scheinman PL, et al. Nat Rev Dis Primers. 2021 PMID: 34045488.EvidenciaAtopia y alergia de contacto: sin relación global, pero con indicación de pruebas
El capítulo reconocía que no podía concluirse si los atópicos se sensibilizan más o menos, por estudios contradictorios. Un metaanálisis de 74 estudios no encontró diferencias globales en sensibilización entre pacientes con dermatitis atópica y controles, con riesgo mayor frente a población general y menor frente a pacientes derivados. La conclusión práctica es que la dermatitis atópica no protege y que debe parchearse a los atópicos cuando la clínica lo sugiera, sobre todo si hay eczema de cara, párpados o manos que no responde. En niños, el grupo europeo ha propuesto en 2025 una serie basal pediátrica, que simplifica el estudio sin renunciar a los alérgenos relevantes de esta edad, como níquel, fragancias, conservantes y componentes de emolientes.
Fuentes: Hamann CR, et al. J Am Acad Dermatol. 2017 PMID: 28392290. Simonsen AB, et al. Contact Dermatitis. 2026 PMID: 40973997.DiagnósticoExiste una serie basal europea de fotoparche y los AINE tópicos lideran la fotoalergia
El libro señalaba los filtros ultravioleta como causa casi exclusiva de fotoalergia en el Reino Unido y mencionaba el ketoprofeno como problema continental. El estudio europeo multicéntrico con 1.031 pacientes de 30 centros encontró fotoalergia en el 19,4 %, sobre todo a ketoprofeno y etofenamato, y entre los filtros a octocrileno, benzofenona-3 y butil metoxidibenzoilmetano. Sobre esa base, las sociedades europeas de dermatitis de contacto y de fotodermatología recomendaron en 2013 una serie basal de fotoparche con filtros y AINE, irradiada con 5 J/cm² de UVA, junto con alcohol cinamílico y decil glucósido como controles. Una serie española de 11 años confirma que los AINE siguen siendo la causa principal y propone actualizar la serie con alérgenos aplicados en zonas fotoexpuestas.
Fuentes: European Multicentre Photopatch Test Study (EMCPPTS) Taskforce. Br J Dermatol. 2012 PMID: 22283432. Gonçalo M, et al. Contact Dermatitis. 2013 PMID: 23510344. Gómez-Martínez S, et al. Contact Dermatitis. 2025 PMID: 39716414.ClasificaciónEl síndrome del babuino se desdobla: dermatitis de contacto sistémica y SDRIFE
El capítulo describía el síndrome del babuino como forma de dermatitis de contacto sistémica, inducida por níquel o mercurio en sensibilizados. Desde 2004 se distingue el SDRIFE, exantema simétrico de glúteos, ingles y pliegues por fármacos sistémicos sin sensibilización cutánea previa, con criterios diagnósticos propios. La revisión más amplia de dermatitis de contacto sistémica por fármacos identifica la budesonida, el bufexamaco y la dibucaína entre los tópicos, y la mitomicina C, la metilprednisolona y la hidrocortisona entre los sistémicos, con los corticoides como grupo más frecuente. También subraya que los fármacos sistémicos rara vez reactivan pruebas positivas previas. La distinción orienta el estudio: pruebas epicutáneas con el alérgeno de contacto en un caso y estudio de toxicodermia en el otro.
Fuentes: de Groot AC. Contact Dermatitis. 2022 PMID: 34837391. Wolf R, Tüzün Y. Clin Dermatol. 2015 PMID: 26051062.ClasificaciónLa dermatitis pigmentada de contacto entra en la hiperpigmentación macular dérmica adquirida
El libro presentaba la dermatitis pigmentada como un fenómeno sobre todo asiático, ligado a cosméticos, colorantes y abrillantadores ópticos. Un consenso internacional reciente agrupa el liquen plano pigmentoso, la dermatosis cenicienta, el eritema discrómico persistente, la melanosis de Riehl y la dermatitis pigmentada de contacto bajo el término hiperpigmentación macular dérmica adquirida, y propone separar las formas con y sin sensibilización de contacto. La dermatoscopia, con pseudorred y puntos gris azulados, es similar en todo el espectro y sirve para diagnóstico y seguimiento. Las pruebas epicutáneas con fragancias, colorantes, goma y productos propios tienen interés en todos estos pacientes, incluidos los de fototipo alto en España, y el tratamiento sigue siendo difícil, con ensayos escasos.
Fuentes: Shah S, et al. Int J Dermatol. 2023 PMID: 37767951.TerapéuticaPruebas y tratamiento en la era de dupilumab, inhibidores de JAK y delgocitinib
El libro aconsejaba suspender prednisolona por encima de 15 mg diarios y otros inmunosupresores antes de las pruebas. Una revisión sistemática mostró que bajo dupilumab persisten alrededor de dos tercios de las reacciones intensas y que se obtienen positivos con ciclosporina o prednisona a dosis bajas; con inhibidores de JAK la información es escasa. En tratamiento, la guía europea de eczema de manos mantiene la evitación y los corticoides potentes como base, con alitretinoína en formas crónicas graves; delgocitinib crema está autorizado en la UE desde 2024 y financiado en España desde finales de 2025 para eczema crónico de manos grave tras corticoide potente e inhibidor de la calcineurina, con dispensación hospitalaria. Dupilumab mejora el eczema crónico de manos de varios subtipos, incluido el alérgico, pero en la dermatitis alérgica de contacto es uso fuera de ficha técnica.
Fuentes: Mufti A, et al. Dermatitis. 2021 PMID: 33896928. Thyssen JP, et al. Contact Dermatitis. 2022 PMID: 34971008. Riva HR, et al. Dermatitis. 2026 PMID: 39501849.GuíasTécnica, series basales y registro: la ESCD, la serie europea de 2023 y el GEIDAC
El capítulo describía la serie estándar británica y europea de 2008. La guía de la Sociedad Europea de Dermatitis de Contacto estandarizó la técnica, las lecturas al día 2 o 3 y al día 4, la lectura tardía, las pruebas en niños y la valoración de la relevancia. La serie basal europea de 2023 incorpora metilisotiazolinona, 2-hidroxietil metacrilato y otros alérgenos según los datos de vigilancia, y la auditoría de 2019-2020 situó a los hidroperóxidos de linalool y limoneno, la benzisotiazolinona y el metabisulfito sódico entre los candidatos más relevantes. En España, el registro del GEIDAC ha propuesto ampliar la serie estándar con alérgenos que superan el 1 % de sensibilización, lo que conviene aplicar a cualquier estudio de los patrones clínicos descritos en esta sección.
Fuentes: Johansen JD, et al. Contact Dermatitis. 2015 PMID: 26179009. Wilkinson SM, et al. Contact Dermatitis. 2023 PMID: 36443008. Uter W, et al. Contact Dermatitis. 2022 PMID: 35099073. Hernández-Fernández CP, et al. Actas Dermosifiliogr. 2021 PMID: 34029518.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
M.H. Beck, S.M. Wilkinson. Capítulo 26, «Contact Dermatitis: Allergic». En: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, eds. Rook’s Textbook of Dermatology. 8.ª ed. Oxford: Wiley-Blackwell; 2010. Consultado en su edición original en inglés.
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
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- Scheinman PL, Vocanson M, Thyssen JP, et al. Contact dermatitis. Nat Rev Dis Primers. 2021;7(1):38. PMID: 34045488.
- Dhingra N, Shemer A, Correa da Rosa J, et al. Molecular profiling of contact dermatitis skin identifies allergen-dependent differences in immune response. J Allergy Clin Immunol. 2014;134(2):362-72. PMID: 24768652.
- Hamann CR, Hamann D, Egeberg A, Johansen JD, Silverberg J, Thyssen JP. Association between atopic dermatitis and contact sensitization: a systematic review and meta-analysis. J Am Acad Dermatol. 2017;77(1):70-78. PMID: 28392290.
- Ahlström MG, Thyssen JP, Wennervaldt M, Menné T, Johansen JD. Nickel allergy and allergic contact dermatitis: a clinical review of immunology, epidemiology, exposure, and treatment. Contact Dermatitis. 2019;81(4):227-241. PMID: 31140194.
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- Wilkinson SM, Gonçalo M, Aerts O, et al. The European baseline series and recommended additions: 2023. Contact Dermatitis. 2023;88(2):87-92. PMID: 36443008.
- Uter W, Wilkinson SM, Aerts O, et al. European patch test results with audit allergens as candidates for inclusion in the European Baseline Series, 2019/20: joint results of the ESSCA and the EBS working groups of the ESCD, and the GEIDAC. Contact Dermatitis. 2022;86(5):379-389. PMID: 35099073.
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