Hipermelanosis adquiridas: cuándo una mancha oscura es un signo sistémico, un efecto de fármaco o un melasma, y cómo tratarla en 2026
Sobre la sección «Hypermelanosis in endocrine disorders; Hypermelanosis in other systemic disorders; Hypermelanosis of drug origin; Post-inflammatory hypermelanosis; Tanning with UV light; Erythema dyschromicum perstans; Facial melanoses; Dermal melanocytosis; Hypermelanosis associated with other cutaneous lesions; Treatment of hypermelanosis» del capítulo 58, «Disorders of Skin Colour» (A.V. Anstey) · Rook’s Textbook of Dermatology, 8.ª ed., 2010
La segunda sección del capítulo de Anstey reúne todo lo que oscurece la piel después del nacimiento: la hiperpigmentación de las endocrinopatías y de las enfermedades sistémicas, la debida a fármacos y a sustancias fototóxicas, la posinflamatoria, el eritema discrómico perstans, las melanosis faciales con el melasma al frente, las melanocitosis dérmicas y el tratamiento despigmentante. En 2010 el libro se apoyaba en la hidroquinona, la fórmula de Kligman y la fotoprotección frente al ultravioleta. Esta lectura recorre cada entidad con su clínica, su diagnóstico (incluidas la dermatoscopia, la histología y las pruebas de laboratorio que obligan a pedir) y su manejo actualizado a octubre de 2026: el melasma como trastorno de fotoenvejecimiento con papel de la luz visible, el ácido tranexámico oral fuera de ficha técnica, el tiamidol como alternativa a la hidroquinona, la nomenclatura de consenso de las dermatosis cenicientas, los criterios de la EASL para la hemocromatosis, el prurigo pigmentoso de las dietas cetogénicas, los nuevos fármacos que pigmentan (agonistas de la melanocortina, inhibidores de tirosina cinasa) y los láseres de picosegundos en las melanocitosis dérmicas.
Obra de referencia: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C (eds.), Rook’s Textbook of Dermatology, 8.ª ed. (Wiley-Blackwell, 2010). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 38 min de lectura.
En 20 segundos
- Ante una hiperpigmentación adquirida, el color orienta la profundidad: el pardo indica melanina epidérmica y el gris pizarra o azulado, melanina o pigmentos en la dermis. La distribución completa el razonamiento: difusa con mucosas y pliegues palmares sugiere Addison; fotoexpuesta, fármacos o fototoxia; figurada o lineal, un agente externo; facial simétrica, melasma o melanosis de contacto.
- Una pigmentación difusa nunca se trata con una crema antes de descartar su causa. Cortisol y ACTH, saturación de transferrina y ferritina, función renal y hepática, vitamina B12 y una revisión minuciosa de fármacos (antipalúdicos, fenotiazinas, citostáticos, agonistas de la melanocortina) resuelven la mayoría de los casos sin necesidad de biopsia cutánea.
- El melasma es hoy un trastorno crónico de fotoenvejecimiento con componente vascular y hormonal. Se trata con fotoprotección de amplio espectro con color que bloquee la luz visible, combinación triple en ciclos, alternativas sin hidroquinona para el mantenimiento y, en casos seleccionados, ácido tranexámico oral fuera de ficha técnica tras descartar riesgo trombótico.
Claves de la lectura
La pigmentación de la enfermedad de Addison es un signo vital, no estético
La hiperpigmentación de la insuficiencia suprarrenal primaria se debe al exceso de ACTH y de otros péptidos derivados de la proopiomelanocortina que actúan sobre el receptor MC1R. Es difusa, se acentúa en zonas fotoexpuestas, pliegues palmares, codos, rodillas, cicatrices recientes, pezones y genitales, y afecta a la mucosa yugal y gingival. Su ausencia retrasa el diagnóstico y su presencia, junto con astenia, pérdida de peso, hipotensión, avidez por la sal o hiponatremia, obliga a medir cortisol y ACTH matutinos ese mismo día. Un cortisol muy bajo con ACTH elevada orienta, y la prueba de estímulo con 250 µg de tetracosactida confirma. Hoy la causa más frecuente en Europa es la adrenalitis autoinmune, con anticuerpos anti-21-hidroxilasa; también se ve con inhibidores de puntos de control, tuberculosis o metástasis. Ante sospecha de crisis no se espera al resultado: se administra hidrocortisona parenteral.
El color y la distribución separan lo endocrino, lo metabólico y lo farmacológico
La pigmentación «addisoniana» con afectación mucosa apunta al eje corticotropo: Addison, síndrome de Nelson o secreción ectópica de ACTH por un carcinoma microcítico o un tumor neuroendocrino. Un tono bronceado o grisáceo con hepatomegalia y diabetes sugiere hemocromatosis; un pardo difuso intenso en palmas y cara con prurito, enfermedad renal crónica; un oscurecimiento fotoexpuesto con prurito y xantelasmas, colangitis biliar primaria. El gris azulado de predominio fotoexpuesto obliga a pensar en fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos o amiodarona; las placas pretibiales gris azuladas con paladar oscuro, en antipalúdicos. Las mucosas suelen respetarse en la esclerosis sistémica, las hepatopatías y los linfomas, y esa diferencia es útil a la cabecera del paciente.
Los fármacos pigmentan por cuatro mecanismos y cada uno tiene su pronóstico
El libro distingue el aumento de síntesis de melanina, la acumulación de lipofuscina, el depósito del propio fármaco o de complejos fármaco-melanina y la pigmentación posinflamatoria tras un exantema fijo o una erupción liquenoide. El mecanismo predice la evolución: la hiperpigmentación por estímulo melanocítico de hidantoínas, estrógenos o agonistas de la melanocortina suele aclarar en meses al retirar el fármaco, mientras que los complejos de clorpromazina con melanina y los depósitos dérmicos de antipalúdicos o metales pueden ser permanentes. Una revisión sistemática de 2026 sitúa la incidencia más alta en inhibidores de tirosina cinasa, agonistas de MC4R como setmelanotida, antibióticos como minociclina, antineoplásicos e hidroxicloroquina. La historia farmacológica debe incluir suplementos, medicina tradicional (posible arsénico) y fármacos tomados años atrás.
La hiperpigmentación posinflamatoria se previene tratando pronto la inflamación
Cualquier dermatosis que dañe la capa basal (liquen plano, lupus, exantema fijo, dermatitis, acné, quemaduras, láser o peelings) deja melanina en la epidermis o en melanófagos dérmicos, y el problema es más intenso y duradero en fototipos IV-VI. La luz de Wood y la dermatoscopia ayudan a separar el componente epidérmico, pardo y bien delimitado, del dérmico, gris azulado y punteado, que responde mal a los despigmentantes. La prioridad terapéutica es controlar la dermatosis causal con un tratamiento eficaz y poco irritante, proteger del sol y de la luz visible y, cuando la inflamación está apagada, añadir ácido azelaico, retinoides tópicos o hidroquinona en ciclos. Muchas manchas epidérmicas se aclaran solas en 6-12 meses; las dérmicas pueden durar años.
El melasma es una dermatosis crónica de fotoenvejecimiento, no solo un trastorno hormonal
Anstey lo presentaba como una melanosis de causa endocrina incierta. Hoy se sabe que la piel con melasma muestra elastosis solar, aumento de vasos dérmicos, alteración de la membrana basal con melanocitos «colgantes» y señales paracrinas de fibroblastos y queratinocitos senescentes, además del estímulo de estrógenos y progesterona. La luz visible, sobre todo la azul-violeta, induce pigmentación sostenida en fototipos oscuros a través de la opsina 3, de modo que los fotoprotectores sin pigmentos de óxido de hierro son insuficientes. El melasma reaparece casi siempre si se suspende la fotoprotección, por lo que el plan debe tener una fase de ataque y otra de mantenimiento, explicar desde el principio que no hay curación definitiva y medir la respuesta con el índice mMASI y fotografías estandarizadas.
La hidroquinona sigue siendo útil, pero en ciclos y bajo prescripción
La hidroquinona al 2-4 %, sola o en combinación triple con tretinoína y un corticoide de potencia baja o media, sigue siendo la referencia para el melasma epidérmico. En la UE está prohibida en cosméticos, salvo en sistemas profesionales de uñas artificiales, y en España se prescribe como fórmula magistral. Su uso continuado durante años, a concentraciones altas o sin supervisión, se asocia a ocronosis exógena, irritación, dermatitis de contacto y leucodermia en confeti, y la combinación con corticoide favorece atrofia, telangiectasias y rosácea esteroidea. La práctica actual limita los ciclos a 8-16 semanas, mantiene con ácido azelaico, tiamidol, cisteamina o niacinamida y reserva el monobencil éter de hidroquinona exclusivamente para despigmentar el resto de piel en el vitíligo universal.
Las dermatosis cenicientas tienen ya un nombre común y piden buscar un desencadenante
El eritema discrómico perstans descrito por Ramírez en El Salvador comparte rasgos con el liquen plano pigmentoso, la pigmentación macular eruptiva idiopática y la melanosis de Riehl. El consenso global de 2019 propone llamar dermatosis cenicienta a las máculas gris azuladas del tronco y las extremidades, con o sin borde eritematoso, reservar liquen plano pigmentoso para las formas faciales y de pliegues con dermatitis de interfase y lesiones de liquen plano, y considerar la melanosis de Riehl una dermatitis de contacto pigmentada. La consecuencia práctica es buscar alérgenos cosméticos y capilares con pruebas epicutáneas, revisar fármacos y exposiciones, y aceptar que los tratamientos disponibles (tacrolimus tópico, fototerapia, dapsona o clofazimina, estas dos no comercializadas en España) tienen evidencia limitada.
Las melanocitosis dérmicas obligan a pensar en el ojo y en las asociaciones
La mancha mongólica, el nevus de Ota, el nevus de Ito y el nevus azul comparten melanocitos dendríticos dérmicos que dan el color azul por efecto Tyndall. El nevus de Ota afecta a la piel de la primera y segunda ramas del trigémino y con frecuencia a la esclera; conlleva riesgo de glaucoma y un riesgo vital de melanoma uveal estimado en uno de cada 400 pacientes blancos, por lo que precisa revisión oftalmológica periódica. Las manchas mongólicas extensas, persistentes o extrasacras pueden acompañar a mucopolisacaridosis, gangliosidosis GM1 o facomatosis pigmentovascular, y deben documentarse al nacer para no confundirse con malos tratos. Los láseres Q-switched y de picosegundos aclaran el nevus de Ota con varias sesiones, mejor si se empieza en la infancia.
Fototoxia y bronceado: la pigmentación también es un marcador de daño
El bronceado inmediato y persistente se debe a la oxidación de melanina preexistente; el tardío, visible a las 72 horas, a melanina nueva inducida sobre todo por el UVB, y ofrece un factor de protección de apenas 3-5. Las furocumarinas de plantas (higuera, ruda, lima, apio, perejil gigante) o del aceite de bergamota producen fitofotodermatitis y dermatitis de berloque con trazos lineales y gotas que delatan el mecanismo. Los lentigos estrellados por PUVA son un marcador de dosis acumulada y de riesgo de cáncer cutáneo. El uso de cabinas de bronceado se asocia a un aumento del 20 % del riesgo de melanoma, casi el doble si empieza antes de los 35 años; la IARC las clasificó como carcinógeno de grupo 1 y en España están prohibidas para menores de 18 años.
Las hipermelanosis adquiridas, entidad a entidad
Cada entidad de la sección con su presentación, las pruebas que la confirman y el manejo vigente en octubre de 2026.
Hipermelanosis de origen endocrino
Enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal primaria)
ACTH y POMC elevadas · urgencia potencial- Clínica
- Pigmentación difusa progresiva, más intensa en zonas fotoexpuestas, pliegues palmares y plantares, codos, rodillas, cicatrices, pezones y genitales; máculas pardas en mucosa yugal, encías y lengua y bandas longitudinales en uñas. Se acompaña de astenia, pérdida de peso, hipotensión ortostática, avidez por la sal y, a veces, vitíligo asociado en la forma autoinmune.
- Diagnóstico
- Cortisol sérico y ACTH plasmática a primera hora: cortisol bajo con ACTH mayor del doble del límite superior es muy sugestivo; la prueba de tetracosactida 250 µg con pico de cortisol insuficiente confirma. Iones (hiponatremia, hiperpotasemia), renina, anticuerpos anti-21-hidroxilasa y, si son negativos, TC suprarrenal, tuberculosis y causas genéticas como la adrenoleucodistrofia en varones.
- Manejo
- Derivación urgente a endocrinología. Sustitución con hidrocortisona 15-25 mg/día en dos o tres tomas más fludrocortisona 50-100 µg/día, educación sobre dosis de estrés, tarjeta de emergencia y kit de hidrocortisona inyectable. La pigmentación aclara en meses con un tratamiento bien ajustado; su persistencia sugiere infrasustitución.
- Situaciones actuales
- Los inhibidores de puntos de control causan sobre todo hipofisitis (ACTH baja, sin pigmentación), pero también adrenalitis primaria. La pigmentación ayuda a distinguir ambas: la hipofisaria no oscurece la piel.
Síndrome de Nelson, ACTH ectópica y ACTH terapéutica
Exceso de péptidos POMC- Clínica
- Pigmentación addisoniana intensa, a veces muy rápida, con afectación mucosa. En el síndrome de Nelson (hoy, progresión del tumor corticotropo tras suprarrenalectomía bilateral) aparece meses o años después de la cirugía; en la secreción ectópica de ACTH, con hipopotasemia, miopatía, hipertensión y pérdida de peso, sin el aspecto cushingoide clásico.
- Diagnóstico
- ACTH plasmática muy elevada, resonancia hipofisaria en el Nelson y, en la secreción ectópica, cortisol libre urinario, pruebas dinámicas y búsqueda del tumor con TC toracoabdominal y PET con análogos de somatostatina (carcinoma microcítico, carcinoides bronquiales, tumores neuroendocrinos pancreáticos, carcinoma medular de tiroides).
- Manejo
- Tratamiento del tumor y control del hipercortisolismo con inhibidores de la esteroidogénesis (metirapona, osilodrostat, ketoconazol) por endocrinología. La ACTH o tetracosactida a dosis altas, hoy de uso excepcional, también pigmenta y la pigmentación cede al reducir la dosis.
Hipertiroidismo, feocromocitoma y síndrome carcinoide
Pigmentación inconstante- Clínica
- Cerca del 10 % de las tirotoxicosis muestran pigmentación difusa de tipo addisoniano, con menor afectación de mucosas, pezones y genitales; a veces pigmentación palpebral (signo de Jellinek) o melasmiforme y mayor frecuencia de vitíligo. En el feocromocitoma maligno se ha descrito pigmentación addisoniana con crisis hipertensivas, cefalea, sudoración y palpitaciones; en el carcinoide, hiperpigmentación y lesiones pelagroides.
- Diagnóstico
- TSH y T4 libre con anticuerpos antirreceptor de TSH; metanefrinas libres plasmáticas o urinarias fraccionadas para el feocromocitoma; ácido 5-hidroxiindolacético en orina de 24 horas y cromogranina A para el carcinoide, que consume triptófano y puede producir una pelagra secundaria.
- Manejo
- Tratamiento de la causa por endocrinología u oncología. En el carcinoide con dermatitis pelagroide se añade nicotinamida oral. La pigmentación tiroidea mejora al alcanzar el eutiroidismo; la asociación con vitíligo justifica explorar toda la piel.
Embarazo, anticonceptivos y ciclo menstrual
Estrógenos y progesterona- Clínica
- Casi todas las gestantes oscurecen areolas, línea alba (línea nigra), genitales, axilas y cicatrices recientes; entre el 15 y el 50 % desarrollan melasma facial según el fototipo. Los anticonceptivos combinados reproducen el melasma en mujeres predispuestas, y algunas notan más pigmentación antes de la menstruación.
- Diagnóstico
- Clínico. Conviene distinguir la pigmentación fisiológica gestacional del melasma persistente y descartar hipertiroidismo o tratamiento con hidantoínas cuando la pigmentación es atípica o generalizada.
- Manejo
- La pigmentación fisiológica aclara tras el parto, aunque puede tardar meses. Durante la gestación solo fotoprotección con color y ácido azelaico; la hidroquinona y los retinoides se posponen. Si el melasma se asocia a anticonceptivos, se valora con ginecología un método sin estrógenos, sabiendo que la retirada no garantiza el aclaramiento.
Enfermedades sistémicas, metabólicas y carenciales
Hemocromatosis
HFE C282Y · sobrecarga de hierro- Clínica
- Pigmentación bronceada o gris pizarra, primero en zonas expuestas y después generalizada, a menudo sutil, junto con hepatomegalia, diabetes, artropatía de segunda y tercera metacarpofalángicas, hipogonadismo e ictiosis o coiloniquia. Combina exceso de melanina epidérmica y hemosiderina dérmica.
- Diagnóstico
- Saturación de transferrina y ferritina. Según la guía EASL 2022, en homocigotos C282Y basta una saturación superior al 45 % en mujeres o al 50 % en varones con ferritina elevada; en otros genotipos se requiere sobrecarga hepática en resonancia o biopsia. Elastografía para estadificar la fibrosis.
- Manejo
- Flebotomías semanales hasta ferritina inferior a 50 µg/l y mantenimiento por debajo de 100 µg/l, por hepatología o hematología; cribado de carcinoma hepatocelular si hay fibrosis avanzada y estudio de familiares de primer grado. La pigmentación revierte con la depleción de hierro.
Enfermedad renal crónica
Aclaramiento reducido de β-MSH- Clínica
- Pigmentación parda difusa, más intensa en cara y manos y con máculas en palmas y plantas, a la que se suma un tono amarillento por urocromos y carotenoides retenidos. Coexisten prurito urémico, xerosis, uñas mitad y mitad, pseudoporfiria y, paradójicamente, aclaramiento de piel y pelo en algunos pacientes en hemodiálisis.
- Diagnóstico
- Función renal, fósforo, calcio y PTH. La pigmentación se debe al descenso de la eliminación renal de péptidos melanotropos y no a una mayor producción hipofisaria; los fármacos y la sobrecarga de hierro por transfusiones pueden contribuir.
- Manejo
- No hay tratamiento específico; mejora con el trasplante renal. El prurito asociado se aborda con emolientes, gabapentinoides a dosis renales o difelikefalina (autorizada en la UE en 2022, no comercializada en España) y fototerapia UVB de banda estrecha.
Hepatopatías crónicas y colangitis biliar primaria
Melanina epidérmica dispersa- Clínica
- Hipermelanosis difusa de predominio fotoexpuesto en cirrosis de cualquier causa, especialmente llamativa en la colangitis biliar primaria (antes cirrosis biliar primaria), donde se acompaña de prurito intenso, xantelasmas, ictericia tardía y excoriaciones con pigmentación posinflamatoria.
- Diagnóstico
- Fosfatasa alcalina y GGT elevadas con anticuerpos antimitocondriales; perfil hepático completo, ecografía y elastografía. Los niveles de péptidos melanotropos son normales, lo que sugiere otros mecanismos.
- Manejo
- Ácido ursodesoxicólico como primera línea y ácido obeticólico o agonistas PPAR de segunda línea según hepatología. Para el prurito colestásico, colestiramina, rifampicina o sertralina; linerixibat tiene dictamen favorable del CHMP en julio de 2026, sin decisión de la Comisión confirmada.
Déficit de vitamina B12 y de folato
Reversible con reposición- Clínica
- Pigmentación parda, a menudo moteada, en dorso de dedos y nudillos, palmas, plantas, cara y uñas (bandas longitudinales o difusas), más frecuente en fototipos oscuros. Puede preceder a la anemia y acompañarse de glositis, canicie precoz, vitíligo y neuropatía.
- Diagnóstico
- Hemograma con VCM, vitamina B12, folato y, en casos dudosos, homocisteína y ácido metilmalónico. Buscar anemia perniciosa (anticuerpos anti factor intrínseco), cirugía bariátrica, veganismo estricto y fármacos como metformina o inhibidores de la bomba de protones.
- Manejo
- Cianocobalamina o hidroxocobalamina intramuscular 1 mg en pauta de carga y después mensual, u oral a dosis altas (1-2 mg/día) si no hay malabsorción grave; ácido fólico 5 mg/día tras corregir la B12. La pigmentación revierte en semanas o meses.
Pelagra y otras carencias nutricionales
Niacina · vitamina A · malabsorción- Clínica
- Pelagra: eritema y pigmentación de zonas fotoexpuestas (dorso de manos, cara, collar de Casal), piel engrosada, seca y fisurada, con diarrea, demencia y glositis. El déficit de vitamina A da xerosis, hiperqueratosis folicular y pigmentación; la malabsorción, celiaquía o enfermedad de Whipple, una pigmentación addisoniana sin mucosas o en placas faciales.
- Diagnóstico
- Clínico y por contexto: alcoholismo, cirugía bariátrica, anorexia nerviosa, isoniazida, carcinoide o enfermedad de Hartnup. Niveles de niacina o metabolitos urinarios cuando están disponibles; serologías de celiaquía y PCR de Tropheryma whipplei en biopsia duodenal.
- Manejo
- Nicotinamida oral 100 mg cada 6-8 horas (unos 300 mg/día) durante 3-4 semanas, con aporte de otras vitaminas del grupo B, proteínas y fotoprotección. La «melanodermia de los vagabundos» del libro se explica hoy por pediculosis, rascado y desnutrición, y mejora al corregir las tres.
Síndrome POEMS
Discrasia de células plasmáticas · VEGF- Clínica
- Polineuropatía desmielinizante, organomegalia, endocrinopatía, gammapatía monoclonal casi siempre lambda y alteraciones cutáneas: hiperpigmentación difusa, hemangiomas glomeruloides, hipertricosis, acrocianosis, engrosamiento esclerodermiforme, uñas blancas y lipoatrofia facial.
- Diagnóstico
- Inmunofijación sérica y urinaria, cadenas ligeras libres y VEGF sérico o plasmático muy elevado, que es el marcador más útil. Estudio óseo para lesiones escleróticas, biopsia de médula, electromiograma y valoración endocrina.
- Manejo
- Derivación a hematología: radioterapia en lesión ósea aislada; en enfermedad diseminada, lenalidomida con dexametasona y trasplante autólogo de progenitores en candidatos. La pigmentación y los hemangiomas mejoran con la respuesta hematológica.
Esclerosis sistémica, morfea y atrofodermias
Endotelina 1 · factor de células madre- Clínica
- En la esclerosis sistémica, pigmentación difusa o addisoniana sin mucosas, más frecuente en fototipos oscuros, y leucomelanodermia en «sal y pimienta» con repigmentación perifolicular. La morfea y la atrofodermia de Pasini y Pierini dejan placas pardas o grisáceas, deprimidas, que a veces son el primer signo.
- Diagnóstico
- Capilaroscopia, anticuerpos antinucleares, anticentrómero, antitopoisomerasa I y anti-ARN polimerasa III; biopsia de la placa con fibrosis dérmica. Ecografía de alta frecuencia para valorar la actividad de la morfea.
- Manejo
- Tratamiento de la enfermedad de base: en la morfea activa, metotrexato 15-25 mg/semana con o sin corticoide sistémico y fototerapia UVA1; en la esclerosis sistémica, según reumatología. La pigmentación residual no responde bien a despigmentantes.
Neoplasias, enfermedades autoinmunes y otras dermatosis pigmentadas
Melanosis difusa por melanoma metastásico
Gris pizarra generalizado · melanuria- Clínica
- Oscurecimiento gris azulado o pizarra, progresivo y generalizado, de piel y mucosas, a veces con orina oscura que se ennegrece al aire. Aparece en melanoma metastásico avanzado, a menudo con primario desconocido.
- Diagnóstico
- Biopsia: melanófagos y melanina libre dérmica, a veces células tumorales aisladas. Estudio de extensión con PET-TC, LDH y estado mutacional de BRAF. Es un marcador de carga tumoral muy alta.
- Manejo
- Tratamiento sistémico del melanoma (inmunoterapia con anti-PD-1 con o sin anti-CTLA-4 o anti-LAG-3, o terapia dirigida BRAF/MEK si hay mutación) en comité de tumores. El pronóstico es malo, aunque se han descrito respuestas con regresión parcial de la pigmentación.
Acantosis nigricans paraneoplásica
Adenocarcinoma gástrico en la mitad de los casos- Clínica
- Placas aterciopeladas pardo-negruzcas en axilas, cuello, ingles, pezones y ombligo, de inicio brusco y extensión rápida, con afectación mucosa, papilomatosis labial, paquidermatoglifia (palmas en callo) y, a veces, queratosis seborreicas eruptivas (signo de Leser-Trélat), en un adulto sin obesidad.
- Diagnóstico
- Biopsia con papilomatosis e hiperqueratosis (la pigmentación es sobre todo por engrosamiento epidérmico). La forma benigna se asocia a resistencia a la insulina; en la maligna, endoscopia digestiva alta y baja, TC toracoabdominopélvica y estudio ginecológico.
- Manejo
- Tratamiento del tumor, del que depende la evolución cutánea; retinoides tópicos o sistémicos y queratolíticos como medida sintomática. En la forma asociada a obesidad, pérdida de peso y metformina.
Linfomas y micosis fungoide hiperpigmentada
Pigmentación addisoniana o en placas- Clínica
- Pigmentación generalizada sin mucosas en cerca del 10 % de los linfomas de Hodgkin y con menor frecuencia en otros linfomas, modificada por rascado y desnutrición. La micosis fungoide hiperpigmentada, más frecuente en fototipos oscuros, se presenta como máculas o placas pardas en zonas cubiertas, a veces poiquilodérmicas o de aspecto purpúrico pigmentado.
- Diagnóstico
- Biopsias repetidas de lesiones no tratadas, inmunohistoquímica (CD4, CD8, pérdida de CD7) y clonalidad del receptor de linfocitos T. En la forma purpúrica pigmentada persistente conviene biopsiar para no pasar por alto una micosis fungoide.
- Manejo
- Tratamiento según estadio: corticoides tópicos, clormetina en gel, fototerapia UVB de banda estrecha o PUVA en estadios iniciales; derivación a comité de linfomas en estadios avanzados. Los citostáticos empleados pueden añadir pigmentación propia.
Lupus eritematoso y dermatomiositis
Pigmentación posinflamatoria y farmacológica- Clínica
- En el lupus sistémico, pigmentación difusa fotoexpuesta en un 10 %, discromía de las lesiones discoides y, raramente, melanoniquia longitudinal. En la dermatomiositis, pigmentación difusa o poiquilodérmica tras las lesiones activas y, en ocasiones, acantosis nigricans.
- Diagnóstico
- Distinguir actividad (eritema, induración, descamación) de secuela, y la pigmentación de la enfermedad de la causada por hidroxicloroquina, minociclina o metotrexato. En la dermatomiositis del adulto, cribado de neoplasia y anticuerpos específicos (anti-TIF1γ, anti-MDA5, anti-NXP2).
- Manejo
- Control de la enfermedad con antipalúdicos (hidroxicloroquina sin superar 5 mg/kg/día de peso real), fotoprotección estricta e inmunosupresores según actividad. En dermatomiositis refractaria, inmunoglobulinas intravenosas 2 g/kg cada 4 semanas, con indicación en ficha técnica.
Amiloidosis macular y liquenoide
Patrón en ondas · interescapular- Clínica
- Máculas pardo-grisáceas simétricas con patrón ondulado o reticulado en la región interescapular, tórax, brazos y espinillas; la forma liquenoide se presenta como pápulas pruriginosas en espinillas. Se relaciona con roce crónico (esponjas, toallas), notalgia parestésica y, de forma excepcional, con MEN2A por mutaciones de RET.
- Diagnóstico
- Dermatoscopia: centro blanco o pardo con estrías pigmentadas radiales («rueda de carro»). Biopsia con depósitos de amiloide derivado de queratina en la dermis papilar (rojo Congo, cristal violeta, citoqueratinas) y melanófagos.
- Manejo
- Evitar la fricción, corticoides tópicos potentes en oclusión, capsaicina o inhibidores de la calcineurina para el prurito, fototerapia UVB de banda estrecha y, en casos resistentes, láseres. Si hay historia familiar de carcinoma medular de tiroides o feocromocitoma, estudiar RET.
Mastocitosis cutánea maculopapular (antigua urticaria pigmentosa)
KIT D816V · triptasa- Clínica
- Máculas y pápulas pardas o rojizas que urtican al frotarlas (signo de Darier). La variante polimorfa infantil tiene lesiones mayores y suele remitir hacia la pubertad; la monomorfa, de lesiones pequeñas, típica del adulto, persiste y se asocia casi siempre a mastocitosis sistémica.
- Diagnóstico
- Biopsia con aumento de mastocitos (triptasa, CD117), triptasa sérica basal y búsqueda de KIT D816V en sangre periférica por PCR digital. En el adulto, biopsia de médula ósea según los criterios de la OMS y del consenso internacional.
- Manejo
- Evitar desencadenantes, antihistamínicos H1 y H2, cromoglicato oral y adrenalina autoinyectable si hay anafilaxia. En mastocitosis sistémica indolente con síntomas no controlados, avapritinib (Comisión Europea, diciembre de 2023); en formas avanzadas, midostaurina o avapritinib por hematología.
Hipermelanosis de origen farmacológico y tóxico
Fenotiazinas y antidepresivos tricíclicos
Clorpromazina · imipramina · desipramina- Clínica
- Pigmentación gris azulada o violácea de zonas fotoexpuestas tras años de dosis altas, con posible afectación de lechos ungueales, conjuntiva, córnea y cristalino. Con imipramina y desipramina el tono es gris pizarra en cara y dorso de manos.
- Diagnóstico
- Biopsia con gránulos pardo-dorados en macrófagos perivasculares dérmicos, que se tiñen como melanina (Fontana-Masson) y corresponden a complejos fármaco-melanina. Valoración oftalmológica por las opacidades de córnea y cristalino.
- Manejo
- Cambio a un antipsicótico o antidepresivo alternativo con psiquiatría y fotoprotección estricta. La pigmentación aclara muy lentamente y puede ser permanente; hay series con mejoría tras láser Q-switched o de picosegundos, con resultados variables.
Antipalúdicos
Hidroxicloroquina · cloroquina · mepacrina- Clínica
- Máculas gris azuladas o negruzcas en espinillas, cara, antebrazos, paladar duro y lechos ungueales (difusas o en bandas transversales), en hasta una cuarta parte de los tratados durante años. La cloroquina puede blanquear el pelo; la mepacrina tiñe la piel de amarillo.
- Diagnóstico
- Clínico, con antecedente de hematomas en las zonas afectadas; la toma de antiagregantes o anticoagulantes favorece el depósito de hemosiderina junto con melanina y fármaco. La biopsia muestra pigmento en dermis positivo para hierro y para melanina.
- Manejo
- No obliga a retirar el fármaco si es necesario, pero debe recordar el control oftalmológico: retinografía y OCT basales y anuales a partir de los 5 años (antes si hay factores de riesgo), con dosis de hidroxicloroquina que no supere 5 mg/kg/día de peso real. La pigmentación aclara parcialmente en meses o años tras suspenderlo.
Hidantoínas y otros fármacos melasmiformes
Fenitoína · estrógenos- Clínica
- Alrededor del 10 % de los tratados con fenitoína desarrollan una pigmentación de cara y cuello indistinguible del melasma, que aclara en meses tras la retirada. Los estrógenos de anticonceptivos y terapias hormonales producen el mismo patrón en mujeres predispuestas.
- Diagnóstico
- Clínico, por el patrón centrofacial o malar simétrico y la cronología. La dermatoscopia muestra pseudorretículo pardo como en el melasma; se descarta hipoadrenalismo si la pigmentación es generalizada.
- Manejo
- Valorar con neurología el cambio de antiepiléptico; fotoprotección con color frente a la luz visible y despigmentantes como en el melasma. La pigmentación puede persistir si hay predisposición.
Arsénico
Pigmentación en gotas de lluvia- Clínica
- Hiperpigmentación difusa, más intensa en el tronco, salpicada de máculas hipopigmentadas en «gotas de lluvia», con queratosis palmoplantares punteadas, múltiples carcinomas basocelulares superficiales y enfermedad de Bowen en zonas no expuestas y bandas de Mees en las uñas.
- Diagnóstico
- Historia de exposición: aguas subterráneas contaminadas, medicinas tradicionales (ayurvédicas, chinas), plaguicidas o tratamiento con trióxido de arsénico en leucemia promielocítica. Arsénico en orina, pelo o uñas; búsqueda de cáncer de pulmón, vejiga y riñón.
- Manejo
- Cese de la exposición, quelación en intoxicación aguda o reciente, revisiones dermatológicas periódicas de por vida, tratamiento de queratosis y carcinomas y retinoides sistémicos como quimioprevención en pacientes con tumores múltiples.
Citostáticos y antineoplásicos
Busulfán · bleomicina · 5-FU · hidroxiurea- Clínica
- Busulfán: pigmentación difusa addisoniana. Bleomicina: estrías lineales flageladas en tronco tras rascado. Fluorouracilo: pigmentación serpiginosa sobre las venas de infusión. Hidroxiurea, ciclofosfamida, doxorrubicina y daunorrubicina: melanoniquia en bandas, pigmentación acral y de mucosas. Capecitabina y docetaxel: pigmentación acral.
- Diagnóstico
- Clínico por patrón y cronología. Con hidroxiurea, vigilar úlceras maleolares, queratosis actínicas y carcinomas escamosos; con busulfán, descartar insuficiencia suprarrenal real si hay síntomas. La revisión de 2026 sitúa a los inhibidores de tirosina cinasa entre los fármacos con mayor incidencia de hiperpigmentación.
- Manejo
- Habitualmente no obliga a suspender la quimioterapia; fotoprotección, explicación al paciente y, en la flagelada, antihistamínicos y corticoides tópicos. Con hidroxiurea crónica, cambio a otra alternativa si aparecen úlceras o carcinomas, y revisión cutánea semestral.
Exantema fijo medicamentoso
Recidiva en el mismo sitio- Clínica
- Placas ovales eritemato-violáceas, a veces ampollosas, que dejan una mácula pardo-pizarra persistente y reaparecen en el mismo lugar con cada exposición; afecta con frecuencia a labios, genitales y manos. La forma ampollosa generalizada puede simular una necrólisis epidérmica tóxica.
- Diagnóstico
- Historia de recurrencias; fármacos habituales: AINE (naproxeno, ibuprofeno, etoricoxib), paracetamol, cotrimoxazol, tetraciclinas, fluconazol y laxantes antiguos con fenolftaleína. Biopsia con dermatitis de interfase y melanófagos; prueba epicutánea sobre la lesión residual y provocación oral controlada.
- Manejo
- Retirada y evitación del fármaco, con registro en la historia clínica y notificación a farmacovigilancia; corticoide tópico potente en la fase aguda. La forma generalizada ampollosa se maneja como una toxicodermia grave en hospital. La pigmentación residual aclara en meses.
Antirretrovirales y otros fármacos con pigmentación mucosa
Zidovudina · emtricitabina- Clínica
- La zidovudina produce melanoniquia longitudinal o transversal, pigmentación de mucosa oral y de piel; la emtricitabina, máculas palmoplantares, sobre todo en fototipos oscuros. La propia infección por VIH, la insuficiencia suprarrenal por citomegalovirus y la clofazimina pueden añadirse.
- Diagnóstico
- Revisión del tratamiento antirretroviral y su cronología; ante melanoniquia de una sola uña, ancha o con signo de Hutchinson, dermatoscopia y biopsia de matriz para excluir melanoma subungueal.
- Manejo
- Es un efecto benigno que no obliga a cambiar el tratamiento eficaz; si el impacto estético es importante, se valora con el equipo de VIH un régimen alternativo. Descartar insuficiencia suprarrenal si hay síntomas sistémicos.
Agonistas de la melanocortina
Setmelanotida · afamelanotida · bremelanotida- Clínica
- Oscurecimiento generalizado de la piel, de nevus y efélides y, a veces, aparición de nuevas lesiones pigmentadas. La setmelanotida (agonista de MC4R para obesidad monogénica, autorizada en la UE) lo produce en la mayoría de los pacientes; la afamelanotida (implante para la protoporfiria eritropoyética) lo busca como efecto terapéutico.
- Diagnóstico
- Clínico, con dermatoscopia y fotografía corporal total antes de iniciar el tratamiento, para poder interpretar después los cambios en los nevus.
- Manejo
- Exploración cutánea basal y periódica (cada 6-12 meses), biopsia de cualquier lesión con cambio atípico y fotoprotección. La pigmentación revierte al suspender; no es motivo para retirar un fármaco eficaz.
Hipermelanosis posinflamatorias, físicas y fototóxicas
Hiperpigmentación posinflamatoria
Epidérmica o dérmica- Clínica
- Máculas pardas (epidérmicas) o gris azuladas (dérmicas) en el lugar de una dermatosis previa, a veces inadvertida: acné, eccema, liquen plano, lupus, picaduras, quemaduras o procedimientos. El patrón puede delatar la causa: mordeduras en malos tratos, zóster, dermatitis herpetiforme, tic de mordisqueo del carrillo.
- Diagnóstico
- Clínico, con luz de Wood (realce si es epidérmica) y dermatoscopia (red parda frente a puntos gris azulados). Biopsia si la causa no es evidente. En sífilis secundaria tardía, el leucoderma sifilítico del cuello obliga a serología; en viajeros de zonas endémicas, considerar la pinta.
- Manejo
- Tratar la dermatosis de base con pautas poco irritantes, fotoprotección con color, ácido azelaico 15-20 %, retinoides tópicos y, en placas resistentes, hidroquinona 4 % en ciclos o combinación triple. Peelings superficiales con precaución en fototipos oscuros. El componente dérmico responde poco.
Eritema ab igne
Calor crónico- Clínica
- Pigmentación reticulada pardo-rojiza que sigue la red vascular en zonas expuestas repetidamente a calor moderado: piernas junto a estufas o braseros, abdomen o lumbares con bolsas de agua caliente o mantas eléctricas, muslos con ordenadores portátiles y asientos calefactados.
- Diagnóstico
- Clínico por la historia. Pensar en dolor crónico subyacente (pancreatitis, lumbalgia, neoplasia) que motiva el calor local, y en hipotiroidismo en ancianos frioleros. Biopsia de cualquier nódulo, úlcera o placa queratósica por riesgo de carcinoma escamoso o de Merkel.
- Manejo
- Suprimir la fuente de calor; la pigmentación precoz se resuelve en meses, la antigua puede persistir. Tretinoína tópica o láser en casos estéticos, y revisión periódica en las formas de larga evolución.
Prurigo pigmentoso
Cetosis · dietas restrictivas- Clínica
- Erupción muy pruriginosa de pápulas eritematosas y papulovesículas en espalda, cuello, escote y región interescapular, que deja una pigmentación reticulada. Antes asociada a población japonesa, hoy se ve en Europa con dietas cetogénicas, ayuno, cirugía bariátrica, diabetes descompensada o anorexia nerviosa.
- Diagnóstico
- Historia dietética dirigida y cuerpos cetónicos en orina o sangre. Biopsia según la fase: neutrófilos en la dermis papilar en lesiones precoces, espongiosis y necrosis de queratinocitos después, y melanófagos en la fase pigmentada.
- Manejo
- Reintroducir hidratos de carbono y corregir la cetosis; doxiciclina o minociclina 100 mg cada 12 horas durante 2-4 semanas, o dapsona como alternativa. Los corticoides tópicos son poco eficaces. La pigmentación residual aclara en meses.
Notalgia parestésica
Mácula interescapular pruriginosa- Clínica
- Mácula parda mal delimitada, unilateral, en la región interescapular (dermatomas T2-T6), con prurito, quemazón u hormigueo crónicos. La pigmentación es secundaria al rascado y puede acompañarse de amiloidosis macular.
- Diagnóstico
- Clínico. Radiografía o resonancia de columna dorsal si hay dolor o signos neurológicos, porque la neuropatía de rama dorsal se relaciona con cambios degenerativos. La biopsia, si se hace, puede mostrar amiloide y melanófagos.
- Manejo
- Capsaicina tópica, anestésicos locales, gabapentina o pregabalina, fisioterapia y ejercicios de espalda; toxina botulínica fuera de ficha en casos resistentes. La pigmentación mejora al controlar el prurito.
Bronceado ultravioleta y cabinas de bronceado
UVA y UVB · carcinógeno grupo 1- Clínica
- Oscurecimiento pigmentario inmediato (UVA, minutos), persistente (UVA, horas) y bronceado tardío con melanogénesis nueva a las 72 horas, que dura 1-2 semanas. Los lentigos por cabinas, a veces atípicos, se parecen a los lentigos por PUVA.
- Diagnóstico
- Interrogar sobre el uso de cabinas y quemaduras solares en la valoración de riesgo de melanoma; el bronceado induce dímeros de pirimidina y expresión de p53, y da una protección equivalente a un factor 3-5.
- Manejo
- Desaconsejar las cabinas: el metanálisis de 2012 estimó un riesgo relativo de melanoma de 1,20, que sube a 1,87 si el uso empieza antes de los 35 años. En España están prohibidas a menores de 18 años. Ofrecer autobronceadores con dihidroxiacetona como alternativa, recordando que no protegen.
Fitofotodermatitis
Furocumarinas vegetales + UVA- Clínica
- Eritema, vesículas o ampollas a las 24-48 horas de contacto con plantas y sol, seguidos de pigmentación en trazos lineales, gotas o huellas de dedos que persiste meses. En España, la higuera, la ruda, la lima en bebidas preparadas al aire libre, el apio y el perejil gigante son causas típicas.
- Diagnóstico
- Clínico por la morfología geométrica y la historia; es fototóxica, no inmunológica, y afecta a cualquiera con dosis suficiente. Las formas en niños pueden confundirse con quemaduras o malos tratos, por lo que la anamnesis es decisiva. Fotoparche solo si hay duda con fotoalergia.
- Manejo
- Lavado precoz, compresas frías, corticoide tópico de potencia media o alta y analgesia en la fase aguda; curas de ampollas. Fotoprotección de la zona varios meses para evitar que la pigmentación se intensifique; los despigmentantes aportan poco.
Dermatitis de berloque
Bergapteno de perfumes- Clínica
- Pigmentación parda en reguero o gotas en cuello, escote, muñecas o detrás de las orejas, donde se aplicó el perfume antes de la exposición solar, a menudo sin inflamación previa evidente. Hoy es menos frecuente por los límites a las furocumarinas en perfumería, pero persiste con aceites esenciales artesanales.
- Diagnóstico
- Clínico por la forma de goteo y el antecedente de perfume, colonia o aceite de bergamota. Diferencial con la melanosis de Riehl, que es más extensa, gris y con base alérgica.
- Manejo
- Evitar productos con aceite de bergamota no desfurocumarinado antes del sol, fotoprotección y paciencia: aclara en semanas o meses. Despigmentantes suaves si persiste.
Lentigos por PUVA y por cabinas
Marcador de dosis acumulada- Clínica
- Máculas pigmentadas múltiples, a veces estrelladas e irregulares, en zonas tratadas con PUVA, a veces limitadas a antiguas placas de psoriasis; también aparecen tras uso intenso de cabinas. Son permanentes y apenas regresan.
- Diagnóstico
- Dermatoscopia con retículo pardo regular; los melanocitos pueden mostrar atipia citológica, por lo que se biopsian las lesiones que destacan. Su número se correlaciona con la dosis de PUVA y con el riesgo de carcinoma escamoso y melanoma.
- Manejo
- Exploración cutánea completa anual o semestral de por vida en pacientes con PUVA acumulado alto, preferencia por UVB de banda estrecha o tratamientos sistémicos en lugar de PUVA, y fotoprotección.
Melanosis faciales y dermatosis cenicientas
Melasma
Centrofacial, malar o mandibular- Clínica
- Máculas pardas simétricas, de bordes geográficos, en frente, mejillas, labio superior, nariz y mentón, a veces en antebrazos o escote; empeora en verano, con embarazo, anticonceptivos y calor. Afecta sobre todo a mujeres de fototipos III-V; hasta un 10 % son varones.
- Diagnóstico
- Clínico. La dermatoscopia muestra pseudorretículo pardo con respeto folicular, estructuras arciformes, puntos gris azulados cuando hay componente dérmico y telangiectasias. La luz de Wood es poco fiable para separar profundidad porque casi todos son mixtos. La gravedad se mide con el mMASI.
- Manejo
- Fotoprotección diaria SPF 50 con color (óxidos de hierro), combinación triple de hidroquinona 4 %, tretinoína 0,05 % y corticoide suave durante 8-12 semanas, mantenimiento con ácido azelaico, tiamidol, cisteamina o tranexámico tópico; ácido tranexámico oral 250 mg cada 12 horas fuera de ficha en casos seleccionados. Láseres de baja fluencia con precaución por rebote.
Eritema discrómico perstans (dermatosis cenicienta)
Máculas gris ceniza del tronco- Clínica
- Máculas ovales gris azuladas o cenicientas, simétricas, en tronco, cuello, extremidades proximales y cara, asintomáticas y progresivas, en fototipos intermedios de todas las edades. Las formas activas tienen un fino borde eritematoso, ligeramente elevado.
- Diagnóstico
- Biopsia del borde: degeneración vacuolar basal, infiltrado linfohistiocitario perivascular y abundantes melanófagos. Dermatoscopia con puntos y glóbulos gris azulados. Diferencial con pinta (serología treponémica), liquen plano pigmentoso, exantema fijo múltiple e hiperpigmentación por fármacos.
- Manejo
- Buscar desencadenantes (fármacos, exposiciones laborales, nitrato de amonio, contrastes, infecciones). Tacrolimus tópico, UVB de banda estrecha y, fuera de ficha, dapsona 50-100 mg/día o clofazimina (no comercializada en España), con evidencia escasa. Explicar que la evolución es lenta y a veces se estabiliza o regresa en niños.
Melanosis de Riehl (dermatitis de contacto pigmentada)
Cosméticos, fragancias, tintes- Clínica
- Pigmentación gris parduzca de instauración relativamente rápida en frente, sienes y laterales de la cara, con máculas perifoliculares más allá del borde difuso, a veces precedida de prurito o eritema leve; puede extenderse a cuello, escote y cuero cabelludo.
- Diagnóstico
- Pruebas epicutáneas con batería estándar, cosmética y fragancias, colorantes azoicos, tintes capilares y productos propios; fotoparche si hay sospecha fotoalérgica. Biopsia con dermatitis de interfase leve e incontinencia pigmentaria con melanófagos; dermatoscopia con puntos gris pardos perifoliculares.
- Manejo
- Evitación estricta del alérgeno identificado, cosmética mínima sin perfume, fotoprotección y corticoide o tacrolimus tópico si hay inflamación. Mejora lenta en meses o años; el láser de picosegundos a baja fluencia es una opción con riesgo de hiperpigmentación posinflamatoria.
Poiquilodermia de Civatte
Laterales del cuello y escote- Clínica
- Pigmentación reticulada pardo-rojiza con telangiectasias y atrofia en laterales del cuello, mejillas y escote, con respeto característico de la zona submentoniana sombreada. Predomina en mujeres de mediana edad con fototipos claros y gran exposición solar acumulada.
- Diagnóstico
- Clínico. Diferencial con poiquilodermias de dermatomiositis, lupus o micosis fungoide poiquilodérmica (zonas cubiertas, placas) y con dermatitis de contacto fotoalérgica a perfumes.
- Manejo
- Fotoprotección diaria. Luz pulsada intensa o láser de colorante pulsado en varias sesiones a parámetros conservadores, porque la piel del cuello cicatriza mal y puede quedar peor; láseres fraccionados no ablativos como alternativa.
Pigmentación peribucal de Brocq
Respeta un anillo perioral- Clínica
- Pigmentación pardo-rojiza simétrica alrededor de la boca, que respeta un estrecho anillo inmediatamente perioral y puede ascender por la parte central de la cara; la intensidad fluctúa con el componente eritematoso. Afecta sobre todo a mujeres de mediana edad.
- Diagnóstico
- Clínico. Revisar cosméticos y pastas dentales con sustancias fotosensibilizantes, el uso crónico de corticoides tópicos y una dermatitis perioral subyacente; pruebas epicutáneas si se sospecha alergia de contacto.
- Manejo
- Suspender cosméticos sospechosos y corticoides tópicos, tratar la dermatitis perioral (metronidazol o ivermectina tópicos, doxiciclina en dosis bajas), fotoprotección y, una vez apagada la inflamación, ácido azelaico.
Eritromelanosis folicular de la cara y el cuello
Preauricular y cervical- Clínica
- Mancha pardo-rojiza con telangiectasias, salpicada de pápulas foliculares pálidas, en región preauricular, mandibular y laterales del cuello, con pérdida del vello en las zonas afectadas. Afecta sobre todo a varones jóvenes y se considera emparentada con la queratosis pilar.
- Diagnóstico
- Clínico y, si es necesario, biopsia con folículos dilatados con tapones córneos, glándulas sebáceas grandes, discreta hiperpigmentación basal e infiltrado perivascular. La ausencia de cicatrices la separa de la queratosis pilar atrofiante.
- Manejo
- Curso crónico y benigno. Queratolíticos y retinoides tópicos para el componente folicular; láser de colorante pulsado o luz pulsada intensa para el eritema y la pigmentación, con mejoría parcial.
Melanocitosis dérmicas
Mancha mongólica (melanocitosis dérmica congénita)
Lumbosacra · regresa en la infancia- Clínica
- Mancha azul grisácea mal delimitada en región lumbosacra y nalgas, presente al nacer en la mayoría de los recién nacidos de Asia oriental y con alta frecuencia en africanos y latinoamericanos. Suele desaparecer en la primera década; las extrasacras y muy extensas persisten más.
- Diagnóstico
- Clínico; se documenta y fotografía al nacer para evitar confusiones con hematomas por malos tratos. Las manchas extensas y persistentes, sobre todo con rasgos dismórficos, regresión del desarrollo o visceromegalia, obligan a descartar mucopolisacaridosis, gangliosidosis GM1 y otras enfermedades lisosomales; con malformación capilar asociada, facomatosis pigmentovascular.
- Manejo
- No requiere tratamiento en las formas típicas. En formas persistentes con repercusión estética, láser Q-switched o de picosegundos. Derivación a metabolopatías o genética cuando hay signos de alarma.
Nevus de Ota (melanocitosis oculodérmica)
V1-V2 · esclera- Clínica
- Mácula azul grisácea o pardo-azulada moteada en el territorio de la primera y segunda ramas del trigémino, unilateral en la mayoría, con pigmentación de esclera, iris o paladar. Aparece al nacer o en la pubertad, más frecuente en mujeres asiáticas, y no regresa.
- Diagnóstico
- Clínico. Exploración oftalmológica con presión intraocular y fondo de ojo: riesgo de glaucoma y de melanoma uveal (vital, alrededor de 1 de cada 400 pacientes blancos); en raras ocasiones, melanoma orbitario o meníngeo. Biopsia solo si aparece un nódulo.
- Manejo
- Láser Q-switched (1064 nm o 755 nm) o de picosegundos en sesiones espaciadas 2-3 meses, con mejores resultados en niños; posibles recidivas e hiperpigmentación posinflamatoria. Revisión oftalmológica anual y vigilancia cutánea de nódulos.
Nevus de Ito
Supraclavicular y deltoidea- Clínica
- Mácula azul grisácea en hombro, región supraclavicular, escápula y parte superior del brazo, en el territorio de los nervios supraclaviculares posteriores y braquial cutáneo lateral. Puede coexistir con un nevus de Ota.
- Diagnóstico
- Clínico; la biopsia muestra melanocitos dendríticos dispersos en la dermis reticular. Vigilar la aparición de nódulos azules, que obligan a biopsia por el riesgo, excepcional, de melanoma.
- Manejo
- Láser Q-switched o de picosegundos con buena respuesta tras varias sesiones; camuflaje como alternativa. No precisa seguimiento oftalmológico salvo que se asocie a nevus de Ota.
Máculas adquiridas bilaterales tipo nevus de Ota (nevus de Hori)
Mujeres asiáticas · malar bilateral- Clínica
- Máculas gris parduzcas o azuladas, bilaterales y simétricas, en eminencias malares, sienes, alas nasales y párpados, que aparecen en la edad adulta, sin afectación ocular ni mucosa. A menudo coexisten con melasma.
- Diagnóstico
- Clínico y dermatoscópico (puntos y glóbulos gris azulados sin pseudorretículo pardo). Separarlo del melasma es crucial porque los despigmentantes tópicos no actúan sobre melanocitos dérmicos.
- Manejo
- Láser de alejandrita de 755 nm o Nd:YAG Q-switched o de picosegundos, con varias sesiones; un ensayo aleatorizado de 2026 obtuvo el mismo aclaramiento con un objetivo terapéutico sin blanqueamiento inmediato y menos hiperpigmentación posinflamatoria. Tratar antes el melasma coexistente y pretratar con despigmentantes.
Nevus azul
Común, celular y maligno- Clínica
- Pápula o nódulo azul acerado, de pocos milímetros, en dorso de manos y pies, cuero cabelludo o nalgas, de aparición en la infancia o juventud. El nevus azul celular es mayor (más de 1 cm), frecuente en nalgas y región sacra.
- Diagnóstico
- Dermatoscopia con pigmentación azul homogénea sin estructuras. Biopsia si es mayor de 1 cm, cambia, se ulcera o tiene estructuras atípicas; las mutaciones de GNAQ o GNA11 son típicas, y la pérdida de BAP1 o la ganancia de alteraciones adicionales apoyan el melanoma sobre nevus azul (OMS 2025).
- Manejo
- Observación del nevus azul común estable; extirpación completa del celular o de cualquier lesión con cambio. El melanoma originado en nevus azul se trata como un melanoma, con estadificación ganglionar.
Melanocitosis dérmica diseminada o extensa
Asociaciones sindrómicas- Clínica
- Manchas azuladas extensas, de aspecto contusivo, que afectan a tronco y extremidades, presentes al nacer o progresivas en la infancia. El libro recoge un caso que acabó en melanoma; hoy se conoce su asociación con enfermedades lisosomales y facomatosis pigmentovascular.
- Diagnóstico
- Exploración del desarrollo, visceromegalia y rasgos dismórficos; estudio enzimático (α-L-iduronidasa, iduronato-2-sulfatasa, β-galactosidasa) y panel genético o exoma. En la facomatosis pigmentovascular, valorar Sturge-Weber, glaucoma y mosaicismo de GNAQ o GNA11.
- Manejo
- Seguimiento clínico de lesiones nodulares, derivación a metabolopatías si procede (con terapias enzimáticas sustitutivas disponibles para varias mucopolisacaridosis) y láser en zonas expuestas cuando el diagnóstico de base esté aclarado.
Contrastes que resuelven la duda
Las comparaciones que más a menudo cambian el diagnóstico o la elección de tratamiento.
Enfermedad de Addison frente a hemocromatosis
- Color
- Pardo intenso, «bronceado sin sol», frente a bronceado grisáceo o metálico
- Mucosas
- Pigmentación yugal, gingival y lingual frecuente frente a mucosas casi siempre respetadas
- Pliegues y cicatrices
- Oscurecimiento de pliegues palmares y cicatrices recientes frente a predominio en zonas expuestas
- Contexto
- Astenia, hipotensión, hiponatremia e hiperpotasemia frente a hepatomegalia, diabetes y artropatía en varón de mediana edad
- Prueba clave
- Cortisol y ACTH matutinos con estímulo de tetracosactida frente a saturación de transferrina, ferritina y genotipo HFE
- Tratamiento
- Hidrocortisona y fludrocortisona frente a flebotomías hasta ferritina menor de 50 µg/l
Melasma frente a hiperpigmentación posinflamatoria
- Antecedente
- Sin lesión previa, con embarazo, anticonceptivos o sol frente a dermatosis o procedimiento previo en el mismo sitio
- Distribución
- Simétrica centrofacial, malar o mandibular frente a la forma de la lesión original
- Evolución
- Crónica y recidivante cada verano frente a aclaramiento progresivo en meses si no hay nueva inflamación
- Dermatoscopia
- Pseudorretículo pardo con respeto folicular y telangiectasias frente a mácula parda homogénea o puntos gris azulados
- Tratamiento
- Fotoprotección con color, combinación triple y mantenimiento indefinido frente a control de la causa y despigmentantes por un tiempo limitado
Melasma frente a nevus de Hori
- Color
- Pardo claro u oscuro frente a gris parduzco o azulado
- Localización
- Frente, mejillas, labio superior frente a eminencias malares, sienes, alas nasales y párpados
- Profundidad
- Epidérmica o mixta frente a melanocitos dendríticos en dermis
- Dermatoscopia
- Pseudorretículo pardo frente a puntos y glóbulos gris azulados
- Respuesta
- Mejora con despigmentantes y tranexámico frente a respuesta solo a láser Q-switched o de picosegundos
- Riesgo con láser
- Rebote e hiperpigmentación frecuentes frente a hiperpigmentación posinflamatoria transitoria, menor sin blanqueamiento inmediato
Dermatosis cenicienta frente a liquen plano pigmentoso
- Localización
- Tronco, cuello y extremidades proximales frente a cara, cuello y grandes pliegues
- Borde
- Fino borde eritematoso en fases activas frente a sin borde, a veces con pápulas violáceas de liquen plano
- Síntomas
- Asintomática frente a prurito o quemazón leve frecuentes
- Histología
- Vacuolización basal leve y melanófagos frente a dermatitis liquenoide de interfase más marcada
- Asociaciones
- Fármacos y exposiciones ambientales frente a liquen plano mucoso o ungueal, hepatitis C y alopecia frontal fibrosante
Fitofotodermatitis frente a dermatitis de contacto fotoalérgica
- Mecanismo
- Fototóxico, sin sensibilización frente a inmunológico, de tipo IV
- Quién la sufre
- Cualquiera con suficiente furocumarina y sol frente a una minoría sensibilizada
- Morfología
- Trazos lineales, gotas y huellas nítidas limitadas al contacto frente a eccema mal delimitado que desborda la zona
- Síntomas
- Quemazón y ampollas frente a prurito y vesiculación eccematosa
- Pigmentación residual
- Intensa y duradera frente a escasa
- Prueba
- Diagnóstico clínico frente a fotoparche positivo
Pigmentación por antipalúdicos frente a pigmentación por minociclina
- Localización típica
- Espinillas, paladar duro, cara y lechos ungueales frente a cicatrices de acné, espinillas, escleras y dientes
- Color
- Gris azulado o negruzco frente a azul negruzco (tipo I y II) o pardo fangoso fotoexpuesto (tipo III)
- Histología
- Pigmento positivo para hierro y melanina frente a hierro y melanina (tipos I y II) o solo melanina (tipo III)
- Factor favorecedor
- Hematomas, anticoagulantes y antiagregantes frente a dosis acumulada superior a 100 g
- Actitud
- No obliga a retirar el fármaco; control oftalmológico frente a retirada y sustitución por doxiciclina o sarecyclina no disponible en la UE, con láser de picosegundos si persiste
Qué haría en consulta
Situaciones frecuentes en consulta de dermatología y cómo las resolvería con el capítulo y la evidencia actual.
SiUna mujer de 32 años, fototipo IV, consulta por melasma centrofacial que apareció tras su segundo embarazo y empeora cada verano; ya no da lactancia y toma anticonceptivos combinados
Mediría el mMASI y haría fotografías estandarizadas y dermatoscopia para estimar el componente dérmico. Empezaría por fotoprotección SPF 50 con color, reaplicada, y retirada de cosméticos irritantes. Pautaría combinación triple en fórmula magistral (hidroquinona 4 %, tretinoína 0,05 % y fluocinolona 0,01 %) por la noche durante 8 semanas, y después ácido azelaico 20 % o tiamidol de mantenimiento con dos noches a la semana de la triple. Hablaría con ginecología de un anticonceptivo sin estrógenos. Si a los 3 meses la respuesta fuese insuficiente y no hubiese antecedentes trombóticos, tabaquismo ni trombofilia, propondría ácido tranexámico oral 250 mg cada 12 horas durante 3-6 meses fuera de ficha técnica, con consentimiento informado y sin anticonceptivo estrogénico concomitante. Revisaría a las 12 semanas y advertiría del carácter recidivante.
SiUn varón de 45 años refiere que en el último año está «moreno sin tomar el sol», con cansancio y mareos al levantarse; tiene máculas pardas en la mucosa yugal y pliegues palmares oscuros
No pediría una biopsia cutánea. Solicitaría el mismo día cortisol y ACTH a primera hora, iones, glucosa y hemograma, y si hubiera hipotensión importante, vómitos o hiponatremia marcada, le enviaría a urgencias para hidrocortisona intravenosa sin esperar resultados. Con un cortisol bajo y ACTH elevada derivaría de forma preferente a endocrinología para la prueba de tetracosactida, anticuerpos anti-21-hidroxilasa y, si fueran negativos, TC suprarrenal y estudio de tuberculosis. Revisaría vitíligo, alopecia areata o hipotiroidismo asociados. Le explicaría que la pigmentación aclarará en meses con la sustitución hormonal y que necesitará tarjeta de emergencia y pauta de dosis de estrés.
SiUna mujer de 58 años con lupus eritematoso sistémico tratado con hidroxicloroquina desde hace 9 años y anticoagulada por un síndrome antifosfolípido presenta máculas gris azuladas en espinillas y paladar
Reconocería una pigmentación por antipalúdicos favorecida por los hematomas de la anticoagulación. Comprobaría que la dosis no supere 5 mg/kg/día de peso real y que tenga control oftalmológico anual con OCT y campimetría, que a los 9 años es obligado. Haría dermatoscopia y, si hubiera duda con hematomas antiguos, lupus discoide o melanoma de mucosa en el paladar, una biopsia con tinciones de hierro y Fontana-Masson. No retiraría el antipalúdico si es necesario para el lupus; lo comentaría con reumatología, explicaría que aclara de forma parcial y lenta, y recomendaría fotoprotección. Revisaría cada 6-12 meses junto con la actividad cutánea del lupus.
SiUna niña de 7 años presenta en julio trazos lineales pardos y algunas ampollas en antebrazos y piernas, y el centro de salud ha consultado por posible maltrato
Interrogaría con detalle sobre juegos bajo una higuera, limonadas o contacto con ruda, apio u otras plantas en los dos días previos, y buscaría la morfología geométrica en trazos, gotas y huellas de dedos limitada a zonas expuestas. Si la historia y el patrón son concordantes, el diagnóstico de fitofotodermatitis es clínico y lo dejaría documentado con fotografías y una explicación por escrito para pediatría. Trataría con compresas frías, corticoide tópico de potencia media una semana y curas de las ampollas. Recomendaría fotoprotección de la zona durante varios meses. Si hubiera lesiones en zonas cubiertas, patrones no explicables o datos de alarma social, no descartaría el maltrato y seguiría el protocolo hospitalario.
SiUn recién nacido de madre ecuatoriana tiene manchas azul grisáceas en región lumbosacra, espalda, hombros y piernas, con hepatomegalia leve detectada por pediatría
Documentaría con fotografías y una descripción en la historia que las manchas son congénitas, para evitar sospechas posteriores de malos tratos. La extensión extrasacra junto con hepatomegalia me haría pedir valoración por metabolopatías: oligosacáridos y glucosaminoglicanos en orina y actividades enzimáticas (α-L-iduronidasa, iduronato-2-sulfatasa, β-galactosidasa) o panel genético, porque las mucopolisacaridosis y la gangliosidosis GM1 se asocian a melanocitosis dérmica extensa y persistente, y algunas tienen tratamiento enzimático sustitutivo. Buscaría malformación capilar asociada (facomatosis pigmentovascular). Si el estudio fuese normal, seguiría la evolución anualmente, sabiendo que las formas extensas regresan más despacio.
SiUna mujer de 24 años con nevus de Ota en mejilla y párpado izquierdos y esclera pigmentada quiere tratarlo antes de su boda en seis meses
Le explicaría que el láser aclara mucho el nevus de Ota, pero que suele necesitar 4-8 sesiones separadas 2-3 meses, por lo que seis meses permiten mejorar, no eliminar. Pediría antes una revisión oftalmológica con presión intraocular y fondo de ojo, porque tiene riesgo de glaucoma y de melanoma uveal, y la mantendría anual. Trataría con láser Q-switched de 1064 nm o de picosegundos de 755 o 1064 nm, con fotoprotección estricta antes y después y prueba en una zona pequeña. Advertiría de hiperpigmentación posinflamatoria transitoria, hipopigmentación y recidiva tardía. Para el día señalado, ofrecería maquillaje corrector de alta cobertura. La pigmentación escleral no se trata con láser.
SiUn varón de 30 años que sigue una dieta cetogénica desde hace un mes consulta por pápulas rojas muy pruriginosas en espalda y escote que dejan una red parda
Sospecharía un prurigo pigmentoso. Confirmaría la cetosis con tira reactiva de orina o cetonemia y, si la clínica no fuese típica, biopsiaría una pápula reciente en busca de neutrófilos en la dermis papilar. Le pediría reintroducir hidratos de carbono de forma moderada y pautaría doxiciclina 100 mg cada 12 horas durante 2-4 semanas, con fotoprotección y advertencia de fotosensibilidad y esofagitis. Si hubiera diabetes o cirugía bariátrica de base, coordinaría con endocrinología. Le explicaría que la pigmentación reticulada residual aclarará en meses y que el cuadro puede reaparecer si vuelve a la cetosis. Revisaría a las 4 semanas.
Perlas de examen y de consulta
◆Una cicatriz reciente oscura es un dato endocrino
En la insuficiencia suprarrenal primaria se oscurecen las cicatrices que se forman mientras la ACTH está elevada, y no las antiguas. Una cicatriz quirúrgica reciente hiperpigmentada en un paciente cansado e hipotenso es una pista casi exclusiva del exceso de ACTH, útil para fechar el inicio de la enfermedad.
◆El hipopituitarismo aclara la piel
La hipofisitis por inhibidores de puntos de control o el panhipopituitarismo producen insuficiencia suprarrenal sin pigmentación, con piel pálida y fina. Un paciente con inmunoterapia y astenia no debe descartarse porque no esté oscuro: hay que medir cortisol y ACTH igualmente. Una ACTH baja con cortisol bajo orienta a origen hipofisario y obliga a revisar también los ejes tiroideo y gonadal.
◆La pigmentación por B12 se concentra en los nudillos
Una pigmentación parda de dorso de dedos y nudillos, a veces con melanoniquia longitudinal múltiple, en un paciente con metformina, inhibidores de la bomba de protones, dieta vegana o cirugía bariátrica, pide una determinación de vitamina B12 antes que una biopsia. Revierte por completo con la reposición.
◆Los trazos lineales delatan un agente externo
La pigmentación en rayas, gotas o huellas de dedos obliga a pensar en fototoxia por plantas o perfumes. Las estrías flageladas en tronco sugieren bleomicina (o setas shiitake crudas) y la pigmentación serpiginosa sobre una vena, fluorouracilo intravenoso. Preguntar por lo que había alrededor ahorra pruebas.
◆El melasma no se cura: se controla
La recidiva tras suspender el tratamiento es la norma, sobre todo en verano. Explicarlo en la primera visita mejora la adherencia a la fotoprotección con color y evita la escalada a hidroquinona continua o a láseres agresivos, que causan rebote, ocronosis o hipopigmentación en confeti.
◆La ocronosis exógena empeora con más hidroquinona
Una pigmentación gris azulada, reticulada y con pápulas «en caviar» en malares y sienes de una paciente que usa despigmentantes desde hace años es ocronosis exógena, no un melasma resistente. La biopsia muestra fibras ocres en forma de plátano en la dermis papilar. El tratamiento es suspender la hidroquinona y fotoprotección; el láser aporta poco.
◆El ojo manda en el nevus de Ota
La pigmentación escleral es la pista de una melanocitosis oculodérmica y conlleva riesgo de glaucoma y de melanoma uveal. Todo paciente con nevus de Ota debe tener una exploración oftalmológica basal con presión intraocular y fondo de ojo y revisiones periódicas, aunque solo consulte por el láser.
◆La amiloidosis macular dibuja ondas
Una hiperpigmentación interescapular con patrón ondulado o reticulado que se confunde con pigmentación posinflamatoria es a menudo una amiloidosis macular. La dermatoscopia con centro blanco o pardo y estrías radiales orienta, y la biopsia con rojo Congo o citoqueratinas confirma. Preguntar por esponjas y cepillos de baño.
◆El prurigo pigmentoso es la erupción de las dietas
Erupción pruriginosa reticulada en espalda y escote de un adulto joven que hace ayuno intermitente, dieta cetogénica o se ha operado de obesidad: el diagnóstico es prurigo pigmentoso y responde en días a doxiciclina o minociclina y a reintroducir hidratos de carbono. Los corticoides tópicos casi no sirven.
◆Melanoniquia única ancha no es un efecto de fármaco
Los fármacos pigmentan varias uñas, con bandas regulares. Una banda única, ancha, irregular, con pigmento periungueal (signo de Hutchinson) o en un adulto mayor obliga a dermatoscopia y biopsia de matriz para excluir un melanoma subungueal, aunque el paciente tome zidovudina o hidroxiurea. La fotografía dermatoscópica seriada no sustituye a la biopsia en estos casos.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2010) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
TerapéuticaÁcido tranexámico oral en el melasma: de anécdota a opción respaldada por ensayos
En 2010 el libro solo ofrecía despigmentantes tópicos y fotoprotección. Desde entonces, el ensayo aleatorizado de Del Rosario con 325 mg cada 12 horas durante 3 meses demostró una reducción del mMASI muy superior a placebo en melasma moderado-grave, y el metanálisis en red de 2023 confirma que la vía oral es la más eficaz frente a la tópica, la intradérmica o la microagujas, con recaídas al suspender. En España se usa fuera de ficha técnica, habitualmente 250 mg cada 12 horas, a partir de comprimidos comercializados o fórmula magistral, con consentimiento informado. Antes de prescribirlo hay que excluir antecedente personal o familiar de trombosis, trombofilia, anticonceptivos estrogénicos, tabaquismo, embarazo, enfermedad renal y cardiopatía isquémica. Funciona mejor como acelerador en combinación con tratamiento tópico y fotoprotección que como monoterapia.
Fuentes: Del Rosario E, et al. J Am Acad Dermatol. 2018 PMID: 28987494. Liang R, et al. J Cosmet Dermatol. 2024 PMID: 38059683.EvidenciaEl melasma como trastorno de fotoenvejecimiento y el papel de la luz visible
Anstey atribuía el melasma a factores endocrinos de mecanismo desconocido. La investigación posterior ha mostrado que la piel afectada tiene elastosis solar, vascularización aumentada, daño de la membrana basal, fibroblastos senescentes que secretan factores melanogénicos y mastocitos activados, de modo que el melasma se entiende hoy como una dermatosis de fotoenvejecimiento con modulación hormonal. La luz visible de alta energía induce pigmentación más intensa y duradera que el UVA en fototipos oscuros, y los fotoprotectores con color que contienen óxidos de hierro reducen las recaídas frente a los filtros solo ultravioleta. Las revisiones de 2024 ordenan el tratamiento en fotoprotección de amplio espectro, despigmentantes tópicos, tranexámico, peelings y láseres de baja energía, y subrayan que el mantenimiento indefinido forma parte del tratamiento.
Fuentes: Passeron T, Picardo M. Pigment Cell Melanoma Res. 2018 PMID: 29285880. Gan C, Rodrigues M. Am J Clin Dermatol. 2024 PMID: 38896402.SeguridadHidroquinona: ocronosis exógena, prohibición cosmética y alternativas como el tiamidol
El libro consideraba la hidroquinona el despigmentante más seguro y advertía de la ocronosis con concentraciones altas. Una revisión sistemática de 126 casos sitúa el riesgo en concentraciones superiores al 4 % y tratamientos de más de 3 meses, con predominio en mujeres de fototipos V-VI; la ocronosis responde mal a cualquier tratamiento. En la UE la hidroquinona está prohibida en cosméticos, salvo en sistemas profesionales de uñas artificiales, y se dispensa solo con receta, por lo que los productos aclarantes de venta informal pueden contener hidroquinona no declarada, mercurio o corticoides potentes. El tiamidol, inhibidor de la tirosinasa humana disponible como cosmético, igualó a la hidroquinona al 4 % en un ensayo aleatorizado, y es útil para el mantenimiento junto con ácido azelaico y cisteamina.
Fuentes: Ishack S, Lipner SR. Int J Dermatol. 2022 PMID: 34486734. Lima PB, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2021 PMID: 33988887. Reglamento (CE) n.º 1223/2009 sobre los productos cosméticos, anexos II y III.ClasificaciónDermatosis cenicienta, liquen plano pigmentoso y melanosis de Riehl: un consenso para ordenar el gris
Anstey describía el eritema discrómico perstans, la melanosis de Riehl, la poiquilodermia de Civatte y la pigmentación de Brocq como entidades vecinas con transiciones difíciles de clasificar. El consenso internacional de 2019 propuso usar el término dermatosis cenicienta para las máculas gris azuladas adquiridas del tronco y extremidades, con eritema discrómico perstans como sinónimo de las formas con borde activo; liquen plano pigmentoso para las formas faciales y flexurales con dermatitis liquenoide; y melanosis de Riehl para la pigmentación facial por dermatitis de contacto, que debe estudiarse con pruebas epicutáneas. La pigmentación macular eruptiva idiopática queda como entidad propia, autolimitada y propia de niños y adolescentes. Esta ordenación facilita comparar series y obliga a buscar la causa antes de etiquetar una dermatosis como idiopática.
Fuentes: Kumarasinghe SPW, et al. Int J Dermatol. 2019 PMID: 30176055.DiagnósticoAddison y hemocromatosis: criterios bioquímicos actuales ante una pigmentación difusa
El texto de 2010 confirmaba la hemocromatosis con el hierro sérico elevado y no detallaba el estudio suprarrenal. La guía de la Endocrine Society recomienda la prueba de tetracosactida 250 µg como confirmación de la insuficiencia suprarrenal primaria, con cortisol y ACTH basales como cribado, y aconseja iniciar hidrocortisona sin demora ante sospecha de crisis. La guía EASL de 2022 basa el diagnóstico de hemocromatosis en homocigotos C282Y en la saturación de transferrina (más del 45 % en mujeres y del 50 % en varones) con ferritina elevada, reserva la resonancia hepática para otros genotipos y fija objetivos de flebotomía de ferritina menor de 50 µg/l en la inducción y de 100 µg/l en el mantenimiento. Para el dermatólogo, ambas pruebas son baratas y deben pedirse ante cualquier hiperpigmentación generalizada sin causa evidente.
Fuentes: Bornstein SR, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2016 PMID: 26760044. EASL. J Hepatol. 2022 PMID: 35662478.SeguridadNuevos fármacos que pigmentan: inhibidores de tirosina cinasa y agonistas de la melanocortina
La lista del libro se limitaba a fenotiazinas, hidantoínas, arsénico, antipalúdicos, citostáticos clásicos y zidovudina. Una revisión sistemática con metanálisis de 2026 estima una incidencia agrupada de hiperpigmentación farmacológica del 37 % en los estudios que la registran y sitúa en cabeza a los inhibidores de tirosina cinasa, seguidos de los agonistas de MC4R como la setmelanotida, antibióticos como la minociclina, antineoplásicos e hidroxicloroquina. Los agonistas de la melanocortina oscurecen la piel y los nevus de forma predecible, por lo que se recomienda exploración y fotografía basales. La misma revisión recuerda que el diagnóstico se retrasa por el inicio tardío y la polimedicación, y que la historia farmacológica completa, con fármacos retirados y suplementos, es la herramienta diagnóstica principal.
Fuentes: Alharithy R, et al. Front Med (Lausanne). 2026 PMID: 42023087.ImagenLáseres de picosegundos y vigilancia ocular en las melanocitosis dérmicas
El libro mencionaba resultados prometedores del láser de rubí Q-switched en el nevus de Ota. Hoy los láseres Q-switched y de picosegundos de 755 y 1064 nm son el tratamiento estándar de las melanocitosis dérmicas, con mejores resultados cuanto antes se empieza y con varias sesiones. En las máculas adquiridas bilaterales tipo nevus de Ota, un ensayo aleatorizado de cara dividida de 2026 obtuvo el mismo aclaramiento con un objetivo sin blanqueamiento inmediato y redujo la hiperpigmentación posinflamatoria del 22,6 % al 4,8 %. Al mismo tiempo, la melanocitosis oculodérmica sigue exigiendo vigilancia ocular: el riesgo vital estimado de melanoma uveal en pacientes blancos es de alrededor de 1 de cada 400, frente a cifras mínimas en la población general, por lo que el tratamiento estético debe acompañarse de revisión oftalmológica.
Fuentes: Wang X, et al. J Am Acad Dermatol. 2026 PMID: 42214498. Singh AD, et al. Ophthalmology. 1998 PMID: 9442799.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
A.V. Anstey. Capítulo 58, «Disorders of Skin Colour». En: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, eds. Rook’s Textbook of Dermatology. 8.ª ed. Oxford: Wiley-Blackwell; 2010. Consultado en su edición original en inglés.
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
- Del Rosario E, Florez-Pollack S, Zapata L, et al. Randomized, placebo-controlled, double-blind study of oral tranexamic acid in the treatment of moderate-to-severe melasma. J Am Acad Dermatol. 2018;78(2):363-369. PMID: 28987494.
- Liang R, Luo H, Pan W, et al. Comparative efficacy and safety of tranexamic acid for melasma by different administration methods: a systematic review and network meta-analysis. J Cosmet Dermatol. 2024;23(4):1150-1164. PMID: 38059683.
- Passeron T, Picardo M. Melasma, a photoaging disorder. Pigment Cell Melanoma Res. 2018;31(4):461-465. PMID: 29285880.
- Gan C, Rodrigues M. An update on new and existing treatments for the management of melasma. Am J Clin Dermatol. 2024;25(5):717-733. PMID: 38896402.
- Ishack S, Lipner SR. Exogenous ochronosis associated with hydroquinone: a systematic review. Int J Dermatol. 2022;61(6):675-684. PMID: 34486734.
- Lima PB, Dias JAF, Cassiano DP, et al. Efficacy and safety of topical isobutylamido thiazolyl resorcinol (Thiamidol) vs. 4% hydroquinone cream for facial melasma: an evaluator-blinded, randomized controlled trial. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2021;35(9):1881-1887. PMID: 33988887.
- Kumarasinghe SPW, Pandya A, Chandran V, et al. A global consensus statement on ashy dermatosis, erythema dyschromicum perstans, lichen planus pigmentosus, idiopathic eruptive macular pigmentation, and Riehl’s melanosis. Int J Dermatol. 2019;58(3):263-272. PMID: 30176055.
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- Reglamento (CE) n.º 1223/2009 del Parlamento Europeo y del Consejo, de 30 de noviembre de 2009, sobre los productos cosméticos (anexos II y III, hidroquinona). Diario Oficial de la Unión Europea. Versión consolidada consultada en octubre de 2026.