La piel como órgano y su lenguaje clínico: de la barrera y la inflamación a la lesión elemental que orienta el diagnóstico
Sobre el capítulo 1, «Introducción a la piel y a la dermatología» (Hertl) · Braun-Falco’s Dermatology, 4.ª ed., 2022
Casi todo diagnóstico dermatológico empieza con una mirada bien entrenada y una descripción que otro colega pueda reproducir. Esta lectura reúne lo que el capítulo inaugural de la obra ofrece al clínico: cómo se organiza la piel, qué hace su barrera, cómo se inflama y, sobre todo, cómo traducir lo que se ve en lesiones elementales, patrones de distribución y una anamnesis dirigida. Se actualiza a octubre de 2026 con nomenclatura, carga de enfermedad e inmunología recientes.
Obra de referencia: Plewig G, French LE, Ruzicka T, Kaufmann R, Hertl M (eds.), Braun-Falco’s Dermatology, 4.ª ed. (Springer, 2022). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 18 min de lectura.
En 20 segundos
- La lesión elemental es la unidad del razonamiento: su tipo, su profundidad y su evolución temporal permiten confirmar o descartar diagnósticos y dejar en la historia una descripción que cualquier dermatólogo entienda.
- La altura del despegamiento explica el aspecto de la vesícula o la ampolla: subcórnea, intraepidérmica o subepidérmica, y cada nivel remite a un mecanismo distinto (balonización, espongiosis, acantólisis, daño basal o fallo de adhesión).
- La profundidad del defecto anticipa el pronóstico: la erosión respeta la membrana basal y cura sin cicatriz; la úlcera alcanza dermis o hipodermis y siempre deja cicatriz.
- La distribución orienta la causa: lo asimétrico sugiere un agente externo; lo simétrico, un desencadenante interno. Los patrones lineales distinguen trayecto linfático, dermatoma y líneas de Blaschko.
- Una barrera alterada no solo pierde agua: los queratinocitos emiten citocinas y quimiocinas que encienden la inflamación, y los intentos fallidos de reparación producen hiperplasia, hiperqueratosis y eritema.
- La eritrodermia no es un diagnóstico sino un síndrome con pérdida de líquidos, sales y calor que puede comprometer la vida; obliga a buscar la causa (eccema, psoriasis, linfoma cutáneo, fármacos) y a vigilar al paciente.
Claves de la lectura
Describir bien es ya diagnosticar: la morfología es el idioma común de la especialidad
Sin dominar las lesiones elementales no hay diagnóstico diferencial fiable ni documentación útil. El capítulo insiste en que la descripción debe ser precisa, reproducible y comprensible por terceros, porque de ella dependen tanto el paciente concreto como la investigación clínica. En la práctica esto exige nombrar cada lesión presente, no solo la más llamativa, y registrar tamaño, color, superficie, consistencia y localización. Una nota que diga «lesiones cutáneas» no permite comparar la evolución ni transmitir el caso; una que diga «pápulas violáceas poligonales en muñecas» ya restringe mucho el diferencial.
La lesión inicial manda aunque la nomenclatura internacional haya abandonado la jerarquía
La tradición separa lesiones primarias, que surgen de entrada, de secundarias, que aparecen por transformación o regresión de aquellas. El glosario de la International League of Dermatological Societies ya no hace esa distinción y conserva las definiciones de cada término. El autor mantiene la clasificación por una razón práctica: la lesión temprana suele ser la que discrimina entre entidades y la que indica actividad. Por eso conviene buscar activamente el elemento más reciente —la vesícula intacta, la pápula recién aparecida— antes de que costras, escamas o excoriaciones lo enmascaren.
El nivel de la separación tisular predice la fragilidad de la ampolla y su mecanismo
Conviene leer la ampolla desde su techo. Si es tan fino que casi nunca se ve intacta y solo quedan erosiones con costra melicérica o escamas, el plano es subcórneo o granuloso: impétigo ampolloso, pénfigo foliáceo. Si es flácida pero dura algo más, la separación es intraepidérmica más profunda, por acantólisis suprabasal (pénfigo vulgar) o por espongiosis (eccema agudo). Si es tensa y persiste días, el techo incluye toda la epidermis: subepidérmica, como en los penfigoides, o por debajo de la lámina densa en la epidermólisis ampollosa adquirida. La balonización del herpes y la lesión vacuolar basal del lupus o del liquen plano completan los mecanismos.
Mirar de lejos antes de mirar de cerca: la distribución sugiere el origen
El análisis de la lesión aislada debe completarse con una vista de toda la superficie cutánea a la distancia adecuada. La asimetría orienta a causas externas, como infecciones locales o agentes físicos y químicos de contacto; la afectación bilateral y simétrica, a desencadenantes internos como exantemas víricos, toxicodermias, liquen plano o psoriasis. La disposición añade información: agrupada o herpetiforme, lineal a lo largo de linfáticos (esporotricoide), metamérica siguiendo un dermatoma o en bandas según las líneas de Blaschko en los mosaicismos genéticos. La forma anular suele traducir curación central con avance periférico.
La barrera depende del estrato córneo y de las uniones estrechas, y su fallo inflama
La estructura principal de la barrera es el estrato córneo: corneocitos con envoltura cornificada embebidos en una matriz extracelular de lípidos procedentes de los cuerpos lamelares. La descamación normal resulta del equilibrio entre proteasas y sus inhibidores sobre los corneodesmosomas; las uniones estrechas del estrato granuloso completan el sellado. Cuando la barrera falla aumenta la pérdida transepidérmica de agua, se estimula la proliferación de queratinocitos y estos liberan citocinas y quimiocinas que activan la inmunidad adaptativa. Si el defecto persiste, la reparación frustrada se traduce en hiperplasia epidérmica, hiperqueratosis y eritema: el eccema crónico es su ejemplo clínico.
Inmunidad innata y adaptativa explican desde el eccema hasta las dianas biológicas
Los receptores de reconocimiento de patrones, como los de tipo Toll, detectan microbios y señales de daño endógenas (DAMP); su desregulación sustenta las enfermedades autoinflamatorias, desde los síndromes de fiebre familiar hasta la psoriasis pustulosa. En la vertiente adaptativa, los Th1 productores de IFN-γ predominan en el eccema alérgico de contacto y en la fase crónica de la dermatitis atópica, cuya fase aguda es sobre todo Th2 (IL-4, IL-13); los Th17 ocupan el centro de la psoriasis. Los linfocitos B producen IgG patógena en las ampollosas autoinmunes e IgE en la alergia inmediata, y también presentan antígeno. Los linfocitos T reguladores limitan la inflamación y previenen la autoinmunidad.
Repaso: las lesiones y los patrones que conviene nombrar con exactitud
Se ordenan por lo que el clínico decide al verlas: primero si hay relieve o contenido, después si hay pérdida o reparación, luego los cuadros de conjunto y, al final, cómo se disponen sobre el cuerpo.
Cambio de color, relieve y contenido
Habón y angioedema
Edema dérmico o hipodérmico fugaz- Habón
- Elevación plana, bien delimitada, compresible y muy pruriginosa, rosada en el borde por vasodilatación y pálida en el centro por el edema; desaparece en horas.
- Angioedema
- El edema afecta a la dermis profunda, la hipodermis o la submucosa: tumefacción blanda, poco pruriginosa, sobre todo en labios, párpados y extremidades, que se resuelve en horas o días; la afectación de lengua o laringe es una urgencia.
Pápula, nódulo y placa
Infiltrado o proliferación persistente- Pápula
- Elevación de hasta 1 cm: epidérmica en la verruga vulgar, dérmica en sarcoidosis o granuloma anular, mixta en el liquen plano.
- Nódulo
- Más de 1 cm y de asiento dérmico o hipodérmico: quistes, nódulos reumatoides, eritema nudoso, linfomas.
- Placa
- Infiltrado plano y extenso, fugaz en la urticaria o persistente en psoriasis y micosis fungoide.
Vesícula y ampolla
Cavidad líquida; límite de 1 cm- Contenido
- Suero, a veces hemático; la vesícula mide hasta 1 cm y la ampolla, más.
- Nivel
- Subcórneo (impétigo, pénfigo foliáceo), intraepidérmico (eccema, pénfigo vulgar), subepidérmico (penfigoide) o por debajo de la lámina densa (epidermólisis ampollosa adquirida o distrófica).
Pústula
Estéril o por colonización- Primaria
- Cavidad purulenta de entrada, con contenido leucocitario estéril, como en la psoriasis pustulosa o la enfermedad de Behçet.
- Secundaria
- Enturbiamiento de una vesícula previa por bacterias piógenas (impétigo, foliculitis); la sobreinfección de una dermatosis previa se denomina impetiginización.
Pérdida de sustancia y reparación
Costra y escara
Secreción seca frente a necrosis- Costra
- Suero, sangre o pus desecados sobre erosiones o úlceras; la extensión real del defecto solo se ve al retirarla. La costra gruesa en capas, como concha de ostra, se llama rupia.
- Escara
- Necrosis circunscrita gris o negra, en el plano cutáneo, adherida, que no se reblandece ni se retira con facilidad; seca (momificación) o húmeda (gangrena), de causa vascular o exógena.
Escama
Exceso de corneocitos visibles- Origen
- La descamación fisiológica es imperceptible; se hace visible cuando la queratinización aumenta o es anómala.
- Patrones
- Su aspecto orienta: blanca, nacarada y poco adherente en la psoriasis; amarillenta y grasienta en la dermatitis seborreica; en collarete periférico en la pitiriasis rosada. La escama fina furfurácea es poco específica.
Úlcera
Siempre cicatriza con secuela- Causas
- Vasculares (insuficiencia venosa, arteriopatía, vasculitis, embolia), presión mantenida, infecciones y granulomas como la tuberculosis, agresiones físicas o químicas y neoplasias, primarias o desarrolladas sobre una úlcera crónica.
- Exploración
- Topografía, borde y consistencia orientan más que el fondo: maléolo interno en la venosa, zonas distales o de apoyo y borde cortado a pico en la arterial, borde socavado violáceo en el pioderma gangrenoso; un borde pétreo o sobreelevado obliga a biopsiar.
Cicatriz
Sin dibujo cutáneo ni anejos- Histología
- Epidermis adelgazada con papilas aplanadas, colágeno denso y paralelo y escasas fibras elásticas, de ahí su menor resistencia a la tracción; faltan pelo y glándulas.
- Variantes
- Roja o violácea al principio, blanquecina después; hipertrófica si hay exceso de tejido conjuntivo dentro de los límites de la herida (el queloide los rebasa), atrófica si la regeneración es insuficiente.
Atrofia
Afecta siempre epidermis y dermis- Flácida
- Piel fina y arrugada como papel de fumar, con brillo y vasos visibles; típica de la atrofia actínica del dorso de la mano y de la acrodermatitis crónica atrófica.
- Tensa
- Piel dura, adherida a planos profundos, sin pliegues ni orificios foliculares, por exceso de colágeno y esclerosis.
Cuadros de conjunto
Púrpura
No blanquea a la vitropresión- Formas
- Petequias en zonas declives, propias de trombocitopenia o trombopatía y, si son palpables, de vasculitis de pequeño vaso; las coagulopatías dan más bien equimosis y hematomas; las sufusiones son extensas.
- Evolución
- Lo profundo se ve azul y lo superficial rojo; la degradación de la hemoglobina hace virar el color hacia pardo, verde y amarillo.
Liquenificación y paquidermia
Engrosamiento cutáneo- Liquenificación
- Engrosamiento superficial con acentuación del cuadriculado, por roce, irritación química o inflamación crónica; signo cardinal del eccema crónico.
- Paquidermia
- Engrosamiento extenso por fibrosis (esclerosis sistémica), infiltrado celular (eccema atópico, linfoma T cutáneo) o depósito de mucina (escleromixedema).
Poiquilodermia
Atrofia, discromía y telangiectasias- Componentes
- Coexisten atrofia, hiperpigmentación, despigmentación y telangiectasias en la misma área.
- Contextos
- Fotoexposición crónica, radiodermitis tardía, formas congénitas y dermatosis adquiridas como la dermatomiositis; la micosis fungoide poiquilodérmica obliga a biopsiar.
Eritrodermia
Síndrome potencialmente grave- Fisiopatología
- Eritema de casi toda la superficie por inflamación o vasodilatación, con pérdida de agua, electrolitos y calor.
- Causas
- Sobre todo dermatitis (atópica, de contacto, seborreica), psoriasis y toxicodermias; después, linfomas T cutáneos como el síndrome de Sézary, pitiriasis rubra pilaris y, rara vez, liquen plano o ampollosas autoinmunes; una parte queda idiopática, más en ancianos.
Disposición sobre el cuerpo
Exantema y enantema
Brote cutáneo o mucoso súbito- Exantema
- Erupción aguda diseminada, o difusa y confluente sin islotes de piel sana; generalizada en exantemas víricos o farmacológicos, localizada en el exantema fijo medicamentoso.
- Enantema
- Su equivalente en mucosas: manchas de Koplik del sarampión, varicela o lupus eritematoso sistémico.
Patrones lineales
Linfático, dermatoma o Blaschko- Esporotricoide
- Lesiones escalonadas a lo largo de un trayecto linfático.
- Metamérico
- Banda limitada a un dermatoma, como en el zóster.
- Blaschko
- Estrías y remolinos que reproducen la migración embrionaria de las células epidérmicas y delatan un mosaicismo genético.
Agrupación y forma
Herpetiforme, anular, policíclica- Agrupada
- Lesiones en ramillete, disposición llamada herpetiforme por el herpes simple.
- Anular
- Curación central con progresión centrífuga; anillos concéntricos dan la forma en diana o escarapela; segmentos de anillo, formas arciformes o serpiginosas; la confluencia de círculos, policíclicas.
- Folicular
- Lesiones centradas en el orificio folicular, como pápulas o queratosis foliculares.
Contrastes que resuelven la duda
Cuatro pares que se confunden en la exploración rápida y cuya distinción cambia el diagnóstico, la prueba o el pronóstico.
Erosión frente a úlcera
- Profundidad
- La erosión llega hasta la membrana basal; la úlcera alcanza dermis o hipodermis.
- Curación
- Reepitelización sin secuela frente a granulación y cicatriz obligada.
- Implicación
- Una úlcera exige analizar borde, fondo, consistencia y entorno para orientar a causa vascular, infecciosa, granulomatosa o tumoral.
Ampolla intraepidérmica frente a subepidérmica
- Clínica
- La intraepidérmica es flácida y se rompe pronto dejando erosiones; la subepidérmica es tensa y persiste más.
- Mecanismo
- Espongiosis, balonización o acantólisis frente a daño de la capa basal o fallo de adhesión en la unión dermoepidérmica.
- Prueba
- La biopsia para histología e inmunofluorescencia directa (esta, de piel perilesional), con serología de autoanticuerpos, localiza el plano y la diana.
Púrpura frente a eritema
- Vitropresión
- El eritema palidece al presionar con un portaobjetos; la sangre extravasada no.
- Significado
- La púrpura obliga a pensar en vasculitis de pequeño vaso, trombopatía o coagulopatía, con estudio de plaquetas y coagulación según el contexto.
- Color
- La púrpura cambia de tono con los días; el eritema no sigue esa secuencia.
Pústula estéril frente a pústula infectada
- Origen
- La primaria nace como pústula con contenido leucocitario estéril; la secundaria procede de una vesícula que se enturbia por colonización bacteriana.
- Ejemplos
- Psoriasis pustulosa o enfermedad de Behçet frente a impétigo, foliculitis bacteriana o eccema impetiginizado.
- Conducta
- Ante la duda, el cultivo del contenido evita tratar con antibióticos una pustulosis estéril o dejar sin tratar una sobreinfección.
Qué haría en consulta
Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.
Si un paciente de 70 años llega con enrojecimiento de casi toda la superficie cutánea, escalofríos y edemas maleolares
Lo valoraría como una eritrodermia y no como un simple eccema extenso: controlaría temperatura, constantes y balance de líquidos y electrolitos, y consideraría el ingreso si hubiera inestabilidad. Revisaría todos los fármacos recientes, buscaría antecedentes de psoriasis o atopia, tomaría biopsias y pediría frotis o citometría de sangre periférica, porque un linfoma T cutáneo puede manifestarse así y su reconocimiento cambia por completo el tratamiento.
Si un adulto presenta un exantema simétrico de tronco y raíz de miembros diez días después de empezar un anticonvulsivo
La simetría me orientaría a una causa interna y el calendario, a una toxicodermia. Exploraría siempre mucosas oral, ocular y genital, buscaría ampollas, dolor cutáneo o despegamiento, y preguntaría por fiebre; pediría hemograma y perfil hepático. Ante cualquiera de esos signos suspendería el fármaco de inmediato y derivaría a urgencias hospitalarias por sospecha de SSJ/NET o DRESS, sin esperar a que evolucione.
Si una niña tiene desde la lactancia pápulas verrugosas dispuestas en bandas y remolinos en un hemitronco que no siguen un dermatoma
Reconocería un trazado según las líneas de Blaschko, que refleja la migración embrionaria de un clon de células epidérmicas y sugiere un mosaicismo. Lo diferenciaría de un patrón metamérico. En una niña preguntaría si hubo antes vesículas, por la incontinencia pigmentaria. Exploraría pelo, uñas, dientes, ojos y desarrollo neurológico, y ante afectación extracutánea o dudas pediría biopsia, valoración oftalmológica y estudio genético.
Si un paciente tiene una úlcera de pierna de un año de evolución con borde elevado y duro y un fondo que sangra con facilidad
Describiría localización, tamaño, forma, fondo, borde, consistencia y piel vecina antes de etiquetarla como venosa. Palparía pulsos periféricos para descartar arteriopatía y buscaría signos de insuficiencia venosa. Un borde sobreelevado y de consistencia pétrea me obligaría a biopsiar el margen, porque un tumor maligno puede ulcerarse o desarrollarse sobre una úlcera crónica.
Si una mujer de 24 años con acné inflamatorio moderado viene a valorar tratamiento oral
Antes de plantear retinoides o tetraciclinas preguntaría expresamente por embarazo, deseo gestacional y lactancia, como pide la anamnesis de la obra, y lo dejaría escrito; ambos grupos se evitan en la gestación. Exploraría signos de hiperandrogenismo y revisaría medicación y cosméticos. Si eligiera un retinoide oral, por su teratogenia, exigiría anticoncepción eficaz y pruebas de embarazo antes, durante y tras el tratamiento, el tiempo que indique su ficha técnica.
Perlas de examen y de consulta
◆La escara no se levanta; la costra sí
La costra es secreción seca y su retirada revela el tamaño real del defecto. La escara es necrosis en el plano cutáneo, gris o negra, adherida: obliga a pensar en isquemia, vasculitis, embolia o agresión física y química.
◆La atrofia nunca es solo epidérmica
Por definición implica adelgazamiento de epidermis y dermis con pérdida de anejos. Distinguir la forma flácida, de papel de fumar, de la tensa y esclerótica orienta hacia envejecimiento actínico o borreliosis tardía frente a procesos fibrosantes.
◆El cartílago cura mal porque no tiene vasos
Pabellón auricular y nariz contienen cartílago avascular muy cerca de la piel. Tras inflamación o traumatismo su reparación es pobre, lo que explica deformidades persistentes y aconseja no demorar el tratamiento de sus lesiones.
◆Pregunte por las estaciones
La luz de primavera y verano agrava las fotodermatosis y la porfiria cutánea tarda; el calor favorece miliaria y dishidrosis; el frío, perniosis y acrocianosis. Un calendario repetido es una pista que la exploración de un solo día no da.
◆La membrana basal está completa al final del primer trimestre
Todos los componentes de la unión dermoepidérmica están presentes al acabar el primer trimestre fetal, lo que permitió el diagnóstico prenatal de las epidermólisis ampollosas por biopsia de piel fetal. Hoy, conocida la variante familiar, se recurre al estudio genético de vellosidad corial o líquido amniótico.
◆Una herida crónica es una inflamación que no se apaga
Neutrófilos y macrófagos mantienen proteasas (elastasa, metaloproteasas, plasmina) y especies reactivas, incluido el peroxinitrito. En la insuficiencia venosa la inflamación prolongada e hipóxica fibrosa dermis e hipodermis y produce lipodermatoesclerosis.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2022) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
Actualización DermRXLa descripción morfológica dispone de un glosario internacional consensuado
La obra sigue separando lesiones primarias y secundarias, aunque reconoce que la nomenclatura internacional ya no lo hace. Ese glosario es la revisión de 2016 de la International League of Dermatological Societies: un comité elaboró definiciones a partir de la literatura y de los grandes tratados y las sometió a votación Delphi entre sociedades nacionales; el resultado reúne 13 términos básicos y más de 100 descriptivos adicionales, con previsión de traducciones y adaptaciones locales. Para la historia clínica y la docencia conviene usar esos términos tal como se definen y reservar la jerarquía primaria/secundaria como herramienta de razonamiento.
Fuente: Nast A, et al. Br J Dermatol. 2016;174(6):1351-8. PMID: 26801523.Actualización DermRXEl fototipo no mide el color de la piel ni la diversidad
El capítulo agrupa los fototipos I–VI según el color y la sensibilidad a la luz. Hoy se subraya que la escala de Fitzpatrick clasifica la capacidad de quemarse y broncearse, depende de la autopercepción y de cómo se formulan las preguntas, tiene un rango limitado y puede infravalorar el riesgo de cáncer cutáneo. Usarla como medida objetiva de diversidad, o confundirla con raza o etnia, introduce errores en investigación y en clínica. Se proponen alternativas como el índice de melanina, escalas visuales de color o herramientas con inteligencia artificial, y se recomienda interpretar las diferencias teniendo en cuenta factores socioeconómicos, ambientales e históricos.
Fuente: Erickson T, et al. Am J Clin Dermatol. 2023;24(5):675-680. PMID: 37328613. Olsen D, et al. HCA Healthc J Med. 2026;7(1):5-11. PMID: 41810254.Actualización DermRXLa carga mundial de las enfermedades cutáneas, cuantificada y aún infravalorada
La obra estima que entre uno de cada cuatro y uno de cada seis pacientes de la práctica médica tiene una dermatosis. El análisis de los datos del Global Burden of Disease 2021 sitúa la prevalencia mundial de las enfermedades de piel y tejido subcutáneo, sin contar ITS ni cáncer cutáneo, en el 25,7 %, sexta categoría en prevalencia y octava en años vividos con discapacidad. La prevalencia de carcinoma epidermoide, carcinoma basocelular y úlceras por presión aumenta. Los propios autores advierten que el sistema solo recoge parte de las dermatosis, que faltan datos de países de renta baja y media y que subestima la carga real.
Fuente: Naldi L, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2026 (en línea). PMID: 42324974.Actualización DermRXInmunidad residente: células de Langerhans embrionarias y linfocitos T de memoria tisular
El capítulo atribuye a las células de Langerhans un origen medular. Las revisiones posteriores describen que las de la epidermis proceden de precursores embrionarios y se mantienen localmente, mientras que en los epitelios mucosos del ratón se reponen de forma continua desde precursores medulares circulantes; su ontogenia difiere entre piel y mucosa oral pese a un perfil transcriptómico parecido. En paralelo, los linfocitos T de memoria residentes en tejido, que no recirculan, se han implicado en la psoriasis, el vitíligo y el exantema fijo medicamentoso, y en la recidiva en los mismos sitios; en la psoriasis predominan los CD8 en la epidermis y los CD4 en la dermis.
Fuente: Hovav AH. Trends Immunol. 2018;39(10):788-800. PMID: 30219310. Brand A, et al. Eur J Immunol. 2023;53(7):e2149499. PMID: 36811456. Chen X, et al. Chin Med J (Engl). 2025;138(10):1175-1183. PMID: 40066785. Dong C, et al. Curr Res Immunol. 2023;4:100067. PMID: 37701270.Actualización DermRXEl eje IL-31 del prurito ya tiene un fármaco con ensayos de fase 3
La obra cita la IL-31, el NGF y el BDNF como mediadores del prurito correlacionados con la gravedad del eccema atópico. El nemolizumab, antagonista de la subunidad α del receptor de IL-31, ha superado al placebo en fase 3. En prurigo nodular moderado-grave, en monoterapia, la respuesta de prurito a la semana 16 fue del 56,3 % frente al 20,9 %, y la respuesta IGA, del 37,7 % frente al 11,0 %. En dermatitis atópica moderada-grave mal controlada con corticoides tópicos (ARCADIA 1 y 2), añadido a tópicos mejoró IGA y EASI-75 a la semana 16 y el prurito desde la primera semana, con seguridad similar al placebo.
Fuente: Kwatra SG, et al. N Engl J Med. 2023;389(17):1579-1589. PMID: 37888917. Silverberg JI, et al. Lancet. 2024;404(10451):445-460. PMID: 39067461.Actualización DermRXDel factor extrínseco aislado al exposoma del envejecimiento cutáneo
El capítulo enumera radiación ultravioleta e infrarroja, tabaco, contaminación y humo de combustibles sólidos como causas extrínsecas del envejecimiento. El concepto de exposoma propone analizarlos en conjunto, con su importancia relativa y sus interacciones, para orientar la prevención. Una revisión publicada en Actas Dermo-Sifiliográficas señala la radiación solar y la contaminación atmosférica como factores principales: ozono y partículas actúan mediante especies reactivas de oxígeno, inflamación, alteración del microbioma y activación del receptor de aril-hidrocarburos, con sinergia entre luz y contaminantes. Las estrategias de mitigación combinan fotoprotección, antioxidantes y productos formadores de película.
Fuente: Krutmann J, et al. Dermatologie (Heidelb). 2023;74(9):657-662. PMID: 37594514. Santamaria J, et al. Actas Dermosifiliogr. 2025;116(6):611-620. PMID: 39986571.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
Hertl. Capítulo 1, «Introducción a la piel y a la dermatología». En: Plewig G, French LE, Ruzicka T, Kaufmann R, Hertl M, editores. Braun-Falco’s Dermatology. 4.ª ed. Berlín: Springer; 2022 (Springer Reference Medicine). Consultado en su edición original en inglés.
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
- Nast A, Griffiths CEM, Hay R, et al. The 2016 International League of Dermatological Societies’ revised glossary for the description of cutaneous lesions. Br J Dermatol. 2016;174(6):1351-8. PMID: 26801523.
- Erickson T, Daftary K, Quan VL, et al. Capturing the diversity of dermatology – what’s in a name? Am J Clin Dermatol. 2023;24(5):675-680. PMID: 37328613.
- Olsen D, Nguyen C, Hall M, et al. The efficacy of the Fitzpatrick scale in clinical practice. HCA Healthc J Med. 2026;7(1):5-11. PMID: 41810254.
- Naldi L, Cazzaniga S, Flohr C, et al. The worldwide burden of skin diseases: lessons from the Global Burden of Disease data. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2026 (publicación anticipada en línea; doi:10.1111/jdv.70562). PMID: 42324974.
- Hovav AH. Mucosal and skin Langerhans cells – nurture calls. Trends Immunol. 2018;39(10):788-800. PMID: 30219310.
- Brand A, Hovav AH, Clausen BE. Langerhans cells in the skin and oral mucosa: brothers in arms? Eur J Immunol. 2023;53(7):e2149499. PMID: 36811456.
- Chen X, Zheng Y, Man X, et al. Tissue-resident memory T cells and their function in skin diseases. Chin Med J (Engl). 2025;138(10):1175-1183. PMID: 40066785.
- Dong C, Lin L, Du J. Characteristics and sources of tissue-resident memory T cells in psoriasis relapse. Curr Res Immunol. 2023;4:100067. PMID: 37701270.
- Kwatra SG, Yosipovitch G, Legat FJ, et al. Phase 3 trial of nemolizumab in patients with prurigo nodularis. N Engl J Med. 2023;389(17):1579-1589. PMID: 37888917.
- Silverberg JI, Wollenberg A, Reich A, et al. Nemolizumab with concomitant topical therapy in adolescents and adults with moderate-to-severe atopic dermatitis (ARCADIA 1 and ARCADIA 2): results from two replicate, double-blind, randomised controlled phase 3 trials. Lancet. 2024;404(10451):445-460. PMID: 39067461.
- Krutmann J, Grether-Beck S, Makrantonaki E, et al. Das Hautalterungsexposom [Skin aging exposome]. Dermatologie (Heidelb). 2023;74(9):657-662. PMID: 37594514.
- Santamaria J, Gilaberte Y, Prudkin L, et al. Pollution, a relevant exposome factor in skin aging and the role of multi-benefit photoprotection. Actas Dermosifiliogr. 2025;116(6):611-620. PMID: 39986571.