Esclerosis, colágeno y fibra elástica en la biopsia: separar morfea, liquen escleroso, fibrosis nefrogénica y mucinosis esclerosantes, y reconocer cuándo una fibra elástica alterada anuncia un síndrome
Sobre las entradas de esclerosis y trastornos del colágeno y del tejido elástico · Dermatopathology A–Z (Vincek), 2018
Las enfermedades que endurecen, adelgazan o deforman la dermis comparten una dificultad: con hematoxilina-eosina casi todas parecen «colágeno de más» o «piel normal». La diferencia está en la altura a la que se engrosa el colágeno, en lo que acompaña a la fibrosis (mucina, fibroblastos, inflamación, calcio) y en una tinción elástica bien comparada con piel sana. Esta lectura trabaja entidad a entidad la morfea y la esclerodermia, el liquen escleroso, la fibrosis sistémica nefrogénica, el escleredema y el escleromixedema, el seudoxantoma elástico, las dermatosis perforantes, la anetodermia y la cutis laxa. Se actualiza a octubre de 2026 con la guía S2k de 2024 de morfea, el manejo y la vigilancia oncológica del liquen escleroso, el consenso sobre gadolinio y enfermedad renal, los nuevos criterios europeos de seudoxantoma elástico y las esclerosis inducidas por inhibidores de puntos de control.
Obra de referencia: Vincek V, Dermatopathology A–Z: A Comprehensive Guide, 1.ª ed. (Springer, 2018). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 18 min de lectura.
En 20 segundos
- En la morfea la biopsia se lee como un rectángulo: haces de colágeno engrosados y paralelos, anexos atrapados y sin grasa periecrina, con inflamación en el borde activo; hay que llegar a la hipodermis.
- El liquen escleroso invierte la altura: homogeneización hialina de la dermis papilar bajo una epidermis atrófica con banda linfocitaria por debajo; en mucosa genital se busca siempre la VIN diferenciada.
- Fibroblastos CD34+ y procolágeno I+ abundantes, mucina y depósito que llega a fascia en un paciente renal con exposición a gadolinio son fibrosis sistémica nefrogénica hasta que se demuestre lo contrario.
- Piel dura con mucina abre otro par: escleredema (colágeno engrosado con espacios de mucina, sin aumento de fibroblastos) frente a escleromixedema (tríada de mucina, fibroblastos y fibrosis, con gammapatía).
- La tinción elástica comparada con piel sana resuelve anetodermia, cutis laxa, estrías y elastofibroma; von Kossa confirma la calcificación de fibras en el seudoxantoma elástico.
- En las dermatosis perforantes lo que se elimina define el nombre: fibras elásticas en la elastosis perforante serpiginosa, colágeno en la colagenosis perforante; ambas exigen pensar en enfermedad renal, diabetes o fármacos.
Claves de la lectura
La biopsia de esclerosis tiene que incluir la grasa y, si se puede, la piel normal de al lado
Casi todas las enfermedades esclerosantes se diagnostican por comparación: el grosor de la dermis, la posición de las glándulas ecrinas y la cantidad de fibras elásticas solo son valorables frente a una referencia. Por eso conviene una biopsia en huso que cruce el borde de la lesión hasta la piel sana y que llegue a la hipodermis, o dos sacabocados profundos, uno lesional y otro de piel simétrica no afectada. La petición debe indicar la sospecha clínica, porque la tinción elástica, el azul alcián o el hierro coloidal, el von Kossa y el CD34 no se hacen de rutina. Una biopsia superficial de un borde activo de morfea puede informarse erróneamente como dermatitis perivascular inespecífica.
Morfea y esclerodermia: la piel se parece, el paciente no
Histológicamente, morfea y esclerosis sistémica comparten colágeno engrosado, homogéneo y paralelo a la superficie, dermis «cuadrada», glándulas ecrinas atrapadas sin su grasa y pérdida de anexos. En fases iniciales domina un infiltrado linfoplasmocitario perivascular e intersticial en la unión dermohipodérmica y en los septos, con células plasmáticas como pista útil. La biopsia no separa ambas enfermedades: lo hacen el fenómeno de Raynaud, la capilaroscopia, los autoanticuerpos específicos y la distribución. Las formas profundas afectan a la fascia y obligan a diferenciar con fascitis eosinofílica. El informe debe señalar actividad inflamatoria y profundidad, que son las dos variables que deciden el tratamiento sistémico.
El liquen escleroso tiene una histología temprana engañosa y una tardía inequívoca
La lesión establecida es fácil: hiperqueratosis, atrofia epidérmica con degeneración vacuolar basal, una banda de colágeno papilar homogéneo, pálido y edematoso, y un infiltrado linfocitario en banda por debajo. Las lesiones tempranas, en cambio, muestran un patrón liquenoide con escasa homogeneización y se confunden con liquen plano o dermatitis inespecífica. En mucosa genital, la biopsia de cualquier zona engrosada, erosionada o que no responde a corticoides es obligatoria para descartar neoplasia intraepitelial vulvar diferenciada, con atipia basal sutil, queratinización prematura y p53 con patrón mutado. El informe debe mencionar expresamente si hay o no atipia epitelial, porque de ello depende el seguimiento.
Fibrosis sistémica nefrogénica: el contexto renal y el gadolinio deciden
La fibrosis sistémica nefrogénica aparece en pacientes con enfermedad renal avanzada o en diálisis tras exposición a contrastes con gadolinio, sobre todo agentes lineales de generaciones antiguas. Produce placas induradas simétricas en extremidades que respetan la cara, con contracturas articulares y afectación visceral. La biopsia profunda muestra una dermis y unos septos ocupados por fibroblastos y células dendríticas fusiformes CD34+ y procolágeno I+, colágeno engrosado con hendiduras, mucina variable y, a veces, calcificación o metaplasia ósea. Se parece al escleromixedema, pero carece de gammapatía y afecta más a la profundidad. Hoy es rarísima gracias a los agentes de grupo II y a los protocolos de cribado renal.
Mucina y esclerosis: escleredema y escleromixedema son dos enfermedades distintas
El escleredema de Buschke engrosa la dermis reticular con haces de colágeno separados por espacios claros con mucina, sin aumento de fibroblastos; se asocia a diabetes mal controlada, infecciones estreptocócicas previas o gammapatía, y afecta a nuca, espalda y hombros. El escleromixedema muestra la tríada de depósito difuso de mucina, proliferación de fibroblastos estrellados y fibrosis, con pápulas firmes en cara, cuello y manos y signo de la «frente de Shar-Pei». Se asocia casi siempre a una gammapatía monoclonal IgG lambda y puede afectar al sistema nervioso central, el corazón y el músculo. Diferenciarlos importa: el escleromixedema requiere estudio hematológico y suele tratarse con inmunoglobulinas intravenosas.
La fibra elástica es invisible hasta que se tiñe
En la anetodermia, la cutis laxa adquirida y la elastólisis de la dermis media, la hematoxilina-eosina parece normal y solo la tinción de Verhoeff-van Gieson u orceína muestra la pérdida focal o generalizada de fibras. En el seudoxantoma elástico ocurre lo contrario: fibras cortas, fragmentadas, enrolladas y basófilas en la dermis media, que el von Kossa tiñe de negro por su calcificación. El elastofibroma de la región escapular contiene glóbulos y fibras elásticas anómalas en «cuentas de rosario». Las estrías muestran fibras finas y paralelas. La elastosis perforante serpiginosa elimina fibras elásticas gruesas a través de canales epidérmicos y se asocia a síndrome de Down, enfermedades hereditarias del tejido conjuntivo y penicilamina.
Repaso: las enfermedades del colágeno y del elástico según la pista que las define
Se agrupan por lo que ve el patólogo: fibrosis con o sin inflamación, esclerosis con mucina o fibroblastos, y alteraciones de la fibra elástica o eliminación transepidérmica.
Esclerosis inflamatorias e idiopáticas
Morfea
Dermis cuadrada, ecrinas sin grasa- Histología
- Colágeno engrosado y homogéneo hasta la hipodermis, anexos atrapados, infiltrado linfoplasmocitario en el borde activo.
- Pistas/IHQ
- Pérdida de CD34 en fibroblastos dérmicos; células plasmáticas en la unión dermohipodérmica.
- Implicación
- Clasificar en circunscrita, generalizada, lineal o mixta; las lineales y profundas requieren tratamiento sistémico.
Esclerosis sistémica
Igual histología, distinto paciente- Histología
- Esclerosis superponible a la morfea, con menos inflamación y engrosamiento de paredes vasculares.
- Pistas/IHQ
- La biopsia no separa; deciden Raynaud, capilaroscopia y anticuerpos anticentrómero, antitopoisomerasa o anti-ARN polimerasa III.
- Implicación
- Cribado de pulmón, corazón, riñón e hipertensión pulmonar.
Liquen escleroso
Banda hialina papilar- Histología
- Atrofia epidérmica, vacuolización basal, colágeno papilar homogéneo y pálido, banda linfocitaria por debajo.
- Pistas/IHQ
- Fibras elásticas perdidas en la zona hialina; p53 y Ki-67 si se sospecha VIN diferenciada.
- Implicación
- Corticoide ultrapotente y seguimiento indefinido en formas genitales por riesgo de carcinoma epidermoide.
Fascitis eosinofílica
Fascia gruesa, piel en piel de naranja- Histología
- Engrosamiento y fibrosis de la fascia con infiltrado linfoplasmocitario y eosinófilos variables; dermis poco afectada.
- Pistas/IHQ
- Requiere biopsia en bloque piel-fascia-músculo o resonancia que oriente el punto de biopsia.
- Implicación
- Eosinofilia periférica y gammapatía; corticoides y metotrexato precoces para evitar contracturas.
Esclerosis con mucina o fibroblastos
Fibrosis sistémica nefrogénica
Fibroblastos CD34+ hasta la fascia- Histología
- Fibroblastos fusiformes abundantes entre haces de colágeno engrosado, mucina variable, extensión a septos y fascia.
- Pistas/IHQ
- CD34+ y procolágeno I+; a veces calcificación u osificación.
- Implicación
- Enfermedad renal avanzada y gadolinio; mejorar la función renal es lo único que cambia el curso.
Escleromixedema
Mucina, fibroblastos y fibrosis- Histología
- Tríada difusa en dermis superior y media: mucina, fibroblastos estrellados aumentados y fibrosis.
- Pistas/IHQ
- Azul alcián a pH 2,5 o hierro coloidal; inmunofijación sérica casi siempre con IgG lambda.
- Implicación
- Estudio hematológico y vigilancia neurológica y cardíaca; inmunoglobulinas intravenosas.
Escleredema
Colágeno separado por mucina- Histología
- Dermis reticular muy engrosada, haces de colágeno separados por espacios claros, sin aumento de fibroblastos.
- Pistas/IHQ
- La mucina es escasa y a veces solo visible con azul alcián en cortes profundos.
- Implicación
- Diabetes de larga evolución, estreptococo reciente o gammapatía; fototerapia UVA1 en formas extensas.
Fibra elástica y eliminación transepidérmica
Seudoxantoma elástico
Fibras basófilas calcificadas- Histología
- Fibras elásticas cortas, enrolladas y basófilas en dermis media; a veces eliminación transepidérmica.
- Pistas/IHQ
- Von Kossa positivo; Verhoeff resalta fibras fragmentadas.
- Implicación
- Fondo de ojo (estrías angioides), riesgo cardiovascular y estudio de ABCC6.
Anetodermia y cutis laxa
Fibras que faltan- Histología
- Hematoxilina-eosina casi normal; pérdida focal (anetodermia) o difusa (cutis laxa) de fibras elásticas.
- Pistas/IHQ
- Tinción elástica comparada con piel sana; infiltrado perivascular en fases inflamatorias.
- Implicación
- Anetodermia: antifosfolípidos y VIH; cutis laxa adquirida: gammapatía y linfoma.
Elastosis perforante serpiginosa
Fibras elásticas por un canal- Histología
- Canal transepidérmico tortuoso que elimina fibras elásticas gruesas y engrosadas con detritus basófilo.
- Pistas/IHQ
- Tinción elástica; fibras en «dientes de sierra» sugieren penicilamina.
- Implicación
- Síndrome de Down, Ehlers-Danlos, Marfan, osteogénesis imperfecta o fármaco.
Colagenosis perforante adquirida
Colágeno vertical expulsado- Histología
- Invaginación epidérmica en copa con tapón de queratina, detritus y haces de colágeno verticales en extrusión.
- Pistas/IHQ
- Tricrómico para colágeno; elástica negativa en el canal.
- Implicación
- Prurito de enfermedad renal o diabetes; cortar el ciclo de rascado.
Contrastes que resuelven la duda
Cuatro dilemas frecuentes ante una biopsia de piel dura o atrófica y la pista que los resuelve.
Morfea frente a liquen escleroso
- Pista
- Esclerosis de la dermis reticular hasta la grasa frente a homogeneización de la dermis papilar con atrofia epidérmica.
- Prueba
- Biopsia profunda que incluya hipodermis; tinción elástica (pérdida de fibras en la banda del liquen escleroso).
- Implicación
- Pueden coexistir; la morfea profunda y lineal pide sistémico, el liquen escleroso genital pide vigilancia oncológica.
Fibrosis sistémica nefrogénica frente a escleromixedema
- Pista
- Cara respetada, contexto renal y gadolinio frente a pápulas faciales, frente arrugada y gammapatía.
- Prueba
- Inmunofijación sérica, función renal y antecedente de contraste; extensión de la fibrosis a fascia en la biopsia.
- Implicación
- Rehabilitación y mejora renal frente a inmunoglobulinas intravenosas y estudio hematológico.
Escleredema frente a escleromixedema
- Pista
- Fibroblastos no aumentados con espacios de mucina entre haces frente a tríada de mucina, fibroblastos y fibrosis.
- Prueba
- Azul alcián o hierro coloidal, recuento de fibroblastos y glucemia con hemoglobina glucosilada e inmunofijación.
- Implicación
- Control metabólico y fototerapia frente a manejo hematológico y vigilancia de afectación sistémica.
Anetodermia frente a cicatriz atrófica y estrías
- Pista
- Pérdida focal de fibras elásticas con colágeno normal frente a colágeno cicatricial horizontal o fibras finas paralelas.
- Prueba
- Tinción elástica de lesión y piel sana; anticuerpos antifosfolípido en anetodermia primaria.
- Implicación
- La anetodermia puede anunciar síndrome antifosfolípido, lupus o infección por VIH; la cicatriz no.
Qué haría en consulta
Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.
Si una mujer de 68 años con liquen escleroso vulvar conocido presenta una placa engrosada y blanquecina que no cede tras tres meses de clobetasol
No intensificaría el corticoide sin biopsiar antes. Tomaría una biopsia de la zona más engrosada, indicando al patólogo la sospecha de neoplasia intraepitelial vulvar diferenciada y solicitando p53 y Ki-67, porque la atipia de esta lesión es basal y sutil. Si el informe confirma VIN diferenciada, la derivaría a ginecología oncológica para extirpación con margen. Si solo hay liquen escleroso hipertrófico, revisaría la adherencia y la técnica de aplicación, mantendría el corticoide ultrapotente hasta normalizar textura y color, y le explicaría que el tratamiento de mantenimiento y la revisión periódica de por vida reducen el riesgo de cáncer.
Si un paciente en hemodiálisis desarrolla placas leñosas simétricas en piernas y antebrazos con contractura de rodillas meses después de una resonancia con contraste
Sospecharía fibrosis sistémica nefrogénica y pediría una biopsia profunda en huso hasta la fascia, solicitando CD34 y tinción de mucina. Revisaría el tipo de contraste administrado y las fechas, y pediría inmunofijación sérica para descartar escleromixedema. Notificaría el caso a farmacovigilancia. Coordinaría con nefrología la posibilidad de mejorar la función renal o de un trasplante, que es lo único que modifica la evolución, y con rehabilitación un programa intensivo para preservar movilidad. Explicaría al paciente que los contrastes actuales de grupo II tienen un riesgo muy bajo, para no privarle de pruebas necesarias en el futuro.
Si una niña de 9 años tiene una banda indurada e hiperpigmentada que recorre la pierna y cruza la rodilla, con diferencia de longitud incipiente
La consideraría una morfea lineal activa con riesgo funcional. Confirmaría con biopsia profunda si el diagnóstico clínico no es seguro y documentaría la actividad con fotografía, medición de perímetros y longitudes y, si dispongo, ecografía cutánea o termografía. Iniciaría metotrexato semanal con un ciclo inicial de corticoide sistémico, en coordinación con reumatología pediátrica, y la derivaría a rehabilitación y traumatología infantil. Pediría además valoración oftalmológica si hay afectación facial. Explicaría a la familia que el tratamiento será prolongado, de al menos uno o dos años, y que el objetivo es detener la progresión antes de que haya secuelas.
Si en una mujer de 28 años con pápulas amarillentas en placa en los laterales del cuello la biopsia informa de fibras elásticas fragmentadas y calcificadas en la dermis media
Daría el diagnóstico de seudoxantoma elástico y no me limitaría a la piel. La derivaría a oftalmología para buscar estrías angioides y vigilar la neovascularización coroidea, que es la complicación que más afecta a la calidad de vida, y le enseñaría a autocontrolarse con la rejilla de Amsler. Pediría estudio cardiovascular con perfil lipídico, índice tobillo-brazo y valoración de claudicación, y solicitaría el estudio genético de ABCC6 con consejo a hermanos. Le recomendaría evitar el tabaco, los deportes de contacto y, en lo posible, los anticoagulantes y antiagregantes sin indicación clara.
Perlas de examen y de consulta
◆Pida piel sana de control
En anetodermia, cutis laxa, nevus de tejido conjuntivo y morfea superficial, una segunda biopsia de piel simétrica no afectada permite al patólogo comparar grosor dérmico y fibras elásticas. Sin ella, muchas de estas biopsias se informan como piel normal.
◆El borde activo, no el centro
En morfea el centro esclerótico ya no muestra inflamación y no informa de la actividad. Biopsie el anillo lila o el borde eritematoso, de forma profunda, si necesita decidir sobre tratamiento sistémico.
◆Liquen escleroso genital: seguimiento indefinido
Mejorar los síntomas no basta: el objetivo es normalizar el color y la textura de la piel y mantenerlo con corticoide de mantenimiento. Las placas que se engrosan, ulceran o no responden se biopsian siempre.
◆Mucina con piel dura pide inmunofijación
Ante escleromixedema o escleredema extenso, el proteinograma no es suficiente: pida inmunofijación sérica y cadenas ligeras libres, y repítalas en el seguimiento. La gammapatía puede preceder o seguir a la piel.
◆El cuello amarillo pide fondo de ojo
Pápulas amarillentas en empedrado en el cuello, las axilas o la flexura antecubital en una persona joven obligan a examinar el fondo de ojo antes que nada. Las estrías angioides pueden preceder a la pérdida de visión central.
◆Las perforantes hablan del riñón
Pápulas umbilicadas con tapón queratósico en piernas y tronco de un paciente con prurito suelen ser una dermatosis perforante adquirida. Pida función renal, glucemia y hemoglobina glucosilada, y trate el prurito además de las lesiones.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2018) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
Actualización DermRXGuía S2k de 2024: la morfea no progresa a esclerosis sistémica y se trata según profundidad
La actualización alemana de la guía S2k sobre esclerodermia localizada clasifica la morfea en formas limitada, generalizada, lineal y mixta, y deja claro que no implica afectación de órganos internos ni progresión a esclerosis sistémica, aunque puede afectar a grasa, músculo, articulaciones y hueso. Para formas limitadas recomienda corticoides tópicos y, como alternativa, fototerapia; en afectación cutánea o musculoesquelética grave, metotrexato sistémico, con corticoides en fase activa. Micofenolato o abatacept quedan como segunda línea, y el trasplante autólogo de grasa con células madre se contempla para corregir defectos en formas lineales. El informe histológico debe aportar actividad y profundidad para estas decisiones.
Fuente: Kreuter A, et al. J Dtsch Dermatol Ges. 2024;22(4):605-20. PMID: 38426689.Actualización DermRXLiquen escleroso: corticoide ultrapotente pautado y seguimiento estructurado
La guía británica de 2018, contemporánea de la obra, consolidó el esquema de propionato de clobetasol al 0,05% en pomada con descenso progresivo durante unos tres meses como primera línea en formas genitales, y el mantenimiento posterior a demanda o pautado según la actividad. Recomienda biopsia cuando la presentación es atípica, cuando no hay respuesta al tratamiento o cuando aparecen lesiones sospechosas, y un seguimiento a largo plazo de las formas complicadas. Para el patólogo, la guía refuerza que toda biopsia de liquen escleroso genital debe informar expresamente sobre la presencia o ausencia de neoplasia intraepitelial.
Fuente: Lewis FM, et al. Br J Dermatol. 2018;178(4):839-53. PMID: 29313888.Actualización DermRXEl mantenimiento con corticoides reduce el cáncer en el liquen escleroso vulvar
Una cohorte prospectiva australiana de 507 mujeres con liquen escleroso vulvar confirmado por biopsia, seguidas una media de casi cinco años, comparó a las que siguieron un tratamiento preventivo con corticoides tópicos ajustado hasta normalizar color y textura con las que no lo cumplieron. Ninguna paciente adherente desarrolló carcinoma epidermoide ni neoplasia intraepitelial, frente al 4,7% de las parcialmente adherentes; además, las cicatrices y adherencias fueron mucho menos frecuentes y la atrofia por corticoides fue rara. Aunque es un estudio anterior a la obra, se ha convertido en el argumento central para el mantenimiento indefinido, que el libro, centrado en la histología, no aborda.
Fuente: Lee A, et al. JAMA Dermatol. 2015;151(10):1061-7. PMID: 26070005.Actualización DermRXGadolinio y enfermedad renal: el riesgo de fibrosis nefrogénica con agentes de grupo II es muy bajo
Las declaraciones de consenso del Colegio Americano de Radiología y la National Kidney Foundation concluyen que el riesgo de fibrosis sistémica nefrogénica con los contrastes de gadolinio de grupo II en pacientes con enfermedad renal avanzada es muy bajo, sin casos registrados en varios miles de administraciones analizadas, y que el posible perjuicio de retrasar o negar una resonancia indicada puede superar ese riesgo. Esto explica por qué la entidad se ha vuelto excepcional desde la retirada práctica de los agentes lineales antiguos. Ante un caso nuevo, conviene documentar el agente concreto y la dosis, y notificarlo.
Fuente: Weinreb JC, et al. Radiology. 2021;298(1):28-35. PMID: 33170103.Actualización DermRXSeudoxantoma elástico: nuevos criterios europeos y continuidad con la calcificación arterial infantil
El consorcio europeo REACT-PXE ha publicado una definición actualizada, criterios diagnósticos revisados y «banderas rojas» para sospechar la enfermedad. El motivo es que el cribado genético ha revelado formas leves o de inicio atípico y que el seudoxantoma elástico comparte base alélica con la calcificación arterial generalizada de la infancia, causada por variantes de ABCC6 o ENPP1. Como las terapias en desarrollo requieren un diagnóstico firme, el consenso integra clínica, histología con von Kossa, datos bioquímicos y genética. Para el dermatopatólogo, una biopsia compatible ya no cierra el caso: debe recomendar estudio genético y valoración oftalmológica y vascular.
Fuente: Martin L, et al. Ann Dermatol Venereol. 2026;153(1):103440. PMID: 41519013.Actualización DermRXEsclerodermia y fascitis por inhibidores de puntos de control
Con la generalización de la inmunoterapia oncológica han aparecido cuadros esclerodermiformes que el libro no podía recoger. La revisión de la literatura muestra que la esclerosis sistémica asociada a inhibidores de puntos de control tiene menos rasgos vasculares y menos autoanticuerpos que la forma primaria, que los pacientes con esclerodermia previa pueden presentar brotes y que se han descrito casos de fascitis eosinofílica inducida, mientras que no se encontraron casos de escleromixedema o escleredema. Ante una piel indurada de nueva aparición en un paciente oncológico, la biopsia profunda y la revisión de la medicación son obligadas, y el informe debe sugerir esta posibilidad.
Fuente: Macklin M, et al. Pharmaceuticals (Basel). 2023;16(2):259. PMID: 37259404.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
Entradas «Morphea/Scleroderma», «Lichen Sclerosus et Atrophicus», «Nephrogenic Systemic Fibrosis», «Scleredema», «Scleromyxedema», «Pseudoxanthoma Elasticum», «Elastosis Perforans Serpiginosa», «Perforating Collagenosis», «Anetoderma», «Cutis Laxa», «Elastofibroma», «Striae Distansae», «Connective Tissue Nevus» y «Collagenoma». En: Vincek V. Dermatopathology A–Z: A Comprehensive Guide. Cham: Springer; 2018. ISBN 978-3-319-89485-0. doi:10.1007/978-3-319-89486-7.
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
- Kreuter A, Moinzadeh P, Kinberger M, Horneff G, Worm M, Werner RN, et al. S2k guideline: Diagnosis and therapy of localized scleroderma. J Dtsch Dermatol Ges. 2024;22(4):605-20. PMID: 38426689.
- Lewis FM, Tatnall FM, Velangi SS, Bunker CB, Kumar A, Brackenbury F, et al. British Association of Dermatologists guidelines for the management of lichen sclerosus, 2018. Br J Dermatol. 2018;178(4):839-53. PMID: 29313888.
- Lee A, Bradford J, Fischer G. Long-term management of adult vulvar lichen sclerosus: a prospective cohort study of 507 women. JAMA Dermatol. 2015;151(10):1061-7. PMID: 26070005.
- Weinreb JC, Rodby RA, Yee J, Wang CL, Fine D, McDonald RJ, et al. Use of intravenous gadolinium-based contrast media in patients with kidney disease: consensus statements from the American College of Radiology and the National Kidney Foundation. Radiology. 2021;298(1):28-35. PMID: 33170103.
- Martin L, Spiering W, Aelbrecht K, Aranyi T, Duranton C, Kiss N, et al. REACT-PXE: a consensus on diagnosis and future research concerning pseudoxanthoma elasticum (PXE). Ann Dermatol Venereol. 2026;153(1):103440. PMID: 41519013.
- Macklin M, Yadav S, Jan R, Reid P. Checkpoint inhibitor-associated scleroderma and scleroderma mimics. Pharmaceuticals (Basel). 2023;16(2):259. PMID: 37259404.