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Alopecias y enfermedades del folículo en la biopsia: contar folículos, localizar la inflamación y separar lo cicatricial de lo que todavía tiene arreglo

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Lectura clínica · Dermatopatología

Alopecias y enfermedades del folículo en la biopsia: contar folículos, localizar la inflamación y separar lo cicatricial de lo que todavía tiene arreglo

Sobre las entradas de alopecias y enfermedades foliculares · Dermatopathology A–Z (Vincek), 2018

La biopsia de cuero cabelludo es de las que más decepcionan cuando se toma mal y de las que más resuelven cuando se toma bien. Lo que decide no es una célula concreta, sino dónde está la inflamación (bulbo, istmo o infundíbulo), si quedan glándulas sebáceas, cuántos folículos son terminales y cuántos están en telógeno. Esta lectura recorre las alopecias no cicatriciales, las cicatriciales linfocitarias y neutrofílicas y las enfermedades foliculares que llegan al patólogo (acné, hidradenitis, rosácea, foliculitis, mucinosis folicular, Fox-Fordyce), con las trampas que más se repiten. Se actualiza a octubre de 2026 con los inhibidores de JAK en la alopecia areata, la genética de la alopecia frontal fibrosante y de la alopecia central centrífuga, la guía europea S2k de hidradenitis y la clasificación por fenotipos de la rosácea.

Cortes horizontalesAlopecia areataLiquen plano pilarFoliculitis decalvanteHidradenitis supurativa

Obra de referencia: Vincek V, Dermatopathology A–Z: A Comprehensive Guide, 1.ª ed. (Springer, 2018). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 19 min de lectura.

Ideas esenciales

En 20 segundos

  • Una alopecia se biopsia con sacabocados de 4 mm hasta la grasa, siguiendo la dirección del pelo y en el borde activo; los cortes horizontales permiten contar folículos y fases, y el vertical enseña la unión dermoepidérmica.
  • Las tres cifras que orientan son la densidad folicular, la proporción de folículos terminales frente a vellosos y el porcentaje en catagén-telógeno; sin ellas, el informe dice poco.
  • Infiltrado peribulbar en «enjambre» con exceso de catagén-telógeno sugiere alopecia areata; tricomalacia, cilindros de pigmento y hemorragia sin inflamación, tricotilomanía.
  • La pérdida de glándulas sebáceas y la fibrosis lamelar perifolicular definen la alopecia cicatricial; después se separa la linfocitaria (liquen plano pilar, lupus, alopecia central centrífuga) de la neutrofílica (foliculitis decalvante, celulitis disecante).
  • En las enfermedades foliculares la biopsia sirve sobre todo para descartar simuladores: hongos y Demodex en una foliculitis, sarcoidosis o lupus miliar en una rosácea granulomatosa, micosis fungoide en una mucinosis folicular del adulto.
  • En la alopecia cicatricial establecida todos los procesos acaban igual; por eso el informe debe decir si hay actividad inflamatoria y si el estadio es final, porque de ello depende tratar o no.
Lo que merece la pena retener

Claves de la lectura

1

Una biopsia superficial por afeitado o un sacabocados de 3 mm que no llega a la grasa deja fuera los bulbos anágenos, que viven en el tejido subcutáneo, y convierte una alopecia areata en un informe inespecífico. Lo razonable es tomar dos cilindros de 4 mm del borde activo, con pelos todavía presentes, inclinando el sacabocados en la dirección de salida del pelo. Uno se procesa en cortes horizontales, que muestran decenas de folículos a distintos niveles, y el otro en vertical, útil para ver la interfase, la mucina y la epidermis. En la volante conviene indicar patrón clínico, tiempo de evolución, tricoscopia y tratamientos previos, porque la misma imagen significa cosas distintas en una placa de dos meses que en una calva de diez años.

2

No cicatricial: contar antes de mirar el infiltrado

En el cuero cabelludo sano predominan los folículos terminales y la gran mayoría está en anágeno. La alopecia androgenética conserva el número total de unidades foliculares, pero muchos folículos se miniaturizan; las glándulas sebáceas persisten y parecen hiperplásicas, y aparecen tractos fibrosos (estelas) bajo los folículos pequeños. El efluvio telógeno conserva la densidad y la proporción terminal, con un aumento del porcentaje en telógeno que suele superar el 20-25%, aunque en el crónico la biopsia puede ser casi normal. La alopecia areata comparte miniaturización y exceso de catagén-telógeno, de modo que, si no se ve el infiltrado peribulbar, la presencia de eosinófilos en las estelas y la incontinencia pigmentaria ayudan a no confundirla con una alopecia de patrón.

3

Tricotilomanía: la ausencia de inflamación con folículos destrozados

La tricotilomanía y la alopecia por tracción son traumáticas y la histología refleja el tirón: folículos anágenos vacíos o con tallos deformados y retorcidos (tricomalacia), cilindros de pigmento en el canal, hemorragia perifolicular y un aumento brusco de catagén, todo ello con escaso infiltrado. Es una trampa clásica porque la clínica remeda la alopecia areata y la familia suele negar la manipulación. En la tracción crónica, al cabo de años, aparece una pérdida folicular definitiva con estelas fibrosas, sin fibrosis lamelar ni pérdida sebácea marcada, lo que explica que la repoblación sea solo parcial. El informe debe decir «compatible con alopecia traumática» y dejar la conversación delicada para la consulta, con la ayuda de la tricoscopia.

4

Alopecia cicatricial linfocitaria: dónde está la interfase

El liquen plano pilar y la alopecia frontal fibrosante muestran un infiltrado liquenoide en el istmo y el infundíbulo, con queratinocitos necróticos en la vaina externa y fibrosis lamelar concéntrica; la epidermis interfolicular suele respetarse. El lupus eritematoso cutáneo crónico afecta además la epidermis, engrosa la membrana basal, deposita mucina dérmica y forma un infiltrado perivascular y perianexial superficial y profundo; la inmunofluorescencia directa con depósitos granulares en la unión apoya el diagnóstico. La alopecia central centrífuga cicatricial, en mujeres con pelo rizado y afro, muestra descamación prematura de la vaina radicular interna, fibrosis concéntrica y poca inflamación. Las tres terminan en una cicatriz idéntica, con tractos fibrosos y ausencia de sebáceas.

5

Alopecia cicatricial neutrofílica y del acné: pelos en penacho, abscesos y queloide

La foliculitis decalvante comienza con pústulas foliculares y acaba en placas con penachos de varios pelos que salen por un mismo orificio (politriquia); la histología muestra neutrófilos en el infundíbulo y, en fases tardías, un infiltrado rico en células plasmáticas, granulomas por tallos libres y fibrosis. La celulitis disecante produce nódulos fluctuantes y trayectos con abscesos profundos en la dermis y la grasa. El acné queloideo de la nuca empieza como una foliculitis en la nuca de varones con pelo rizado y termina en fibrosis densa con tallos libres y células plasmáticas, sin el colágeno vítreo del queloide verdadero. En todas ellas el cultivo bacteriano y la tinción de PAS evitan confundirlas con una tiña inflamatoria.

6

Enfermedades foliculares: la biopsia sirve para excluir

El acné, la rosácea, la hidradenitis supurativa y la queratosis pilar se diagnostican en la consulta; la histología es necesaria cuando algo no encaja. En la hidradenitis, la oclusión infundibular evoluciona a quistes rotos, túneles revestidos de epitelio escamoso y abscesos; una úlcera crónica glútea que sangra merece biopsia profunda por el riesgo de carcinoma epidermoide. En la rosácea granulomatosa hay que separar la sarcoidosis y el lupus miliar diseminado facial, con necrosis central. La mucinosis folicular del adulto obliga a descartar una micosis fungoide foliculotrópica, y en la enfermedad de Fox-Fordyce los histiocitos espumosos perifoliculares son una pista útil, también tras depilación láser axilar.

Repaso organizado

Repaso: alopecias y enfermedades foliculares según la pista que decide

Se agrupan por la primera pregunta que se hace el patólogo: si el folículo se conserva, si se ha perdido para siempre o si el problema está en la unidad pilosebácea inflamada.

Alopecias no cicatriciales

Alopecia areata

Enjambre peribulbar
Histología
Infiltrado linfocitario alrededor del bulbo, aumento de catagén-telógeno, miniaturización y estelas sin fibrosis lamelar.
Pistas/IHQ
Eosinófilos y pigmento en las estelas; en fases crónicas el infiltrado puede faltar y solo queda el patrón numérico.
Implicación
Confirmar el diagnóstico antes de un inhibidor de JAK, sobre todo en formas difusas o atípicas.

Alopecia androgenética

Miniaturización con sebáceas
Histología
Densidad conservada, proporción terminal-velloso reducida, glándulas sebáceas prominentes y estelas fibrosas.
Pistas/IHQ
Inflamación leve perinfundibular frecuente e inespecífica; no debe interpretarse como liquen plano pilar.
Implicación
Comparar con una muestra occipital ayuda en mujeres con patrón dudoso o efluvio superpuesto.

Efluvio telógeno

Muchos telógenos, sin miniaturizar
Histología
Densidad y proporción terminal normales; porcentaje de telógeno aumentado y sin infiltrado.
Pistas/IHQ
En el crónico la biopsia puede ser normal; su valor es excluir alopecia areata difusa y androgenética.
Implicación
Buscar el desencadenante tres meses antes: fiebre, parto, dieta, fármacos, tiroides o ferropenia.

Tricotilomanía y tracción

Trauma sin inflamación
Histología
Tricomalacia, cilindros de pigmento, hemorragia perifolicular y catagén abundante.
Pistas/IHQ
Infiltrado escaso o ausente; folículos vacíos en anágeno junto a otros normales.
Implicación
Abordaje conductual o retirada del peinado; en tracción de años, pérdida en parte definitiva.

Alopecias cicatriciales primarias

Liquen plano pilar y alopecia frontal fibrosante

Interfase en istmo e infundíbulo
Histología
Infiltrado liquenoide perifolicular superior, queratinocitos necróticos en la vaina externa y fibrosis lamelar.
Pistas/IHQ
Epidermis interfolicular respetada y sin mucina dérmica abundante; IFD con cuerpos coloides IgM, si se hace.
Implicación
La frontal fibrosante es un diagnóstico clinicotricoscópico; la biopsia confirma y descarta lupus.

Lupus eritematoso cutáneo crónico

Interfase más mucina y profundidad
Histología
Interfase epidérmica y folicular, membrana basal engrosada, tapones córneos e infiltrado perivascular y perianexial profundo.
Pistas/IHQ
Mucina con hierro coloidal o azul alcián; IFD con banda granular IgG, IgM y C3; agregados de células dendríticas plasmocitoides CD123.
Implicación
Antipalúdicos y estudio de lupus sistémico; el patrón de repoblación es mejor si se trata pronto.

Alopecia central centrífuga cicatricial

Descamación precoz de la vaina interna
Histología
Desintegración prematura de la vaina radicular interna, fibrosis concéntrica e inflamación linfocitaria escasa.
Pistas/IHQ
Fusión de folículos y granulomas por tallos libres en fases avanzadas; vértice y coronilla.
Implicación
Reducir tracción y químicos, antiinflamatorios tópicos o tetraciclinas; preguntar por antecedentes familiares.

Foliculitis decalvante y celulitis disecante

Neutrófilos y penachos
Histología
Pústulas infundibulares, fibrosis con células plasmáticas y politriquia en la decalvante; abscesos y trayectos profundos en la disecante.
Pistas/IHQ
Gram, PAS y cultivo para excluir tiña y foliculitis bacteriana pura; S. aureus frecuente en la decalvante.
Implicación
Tetraciclinas o clindamicina con rifampicina; en la disecante, isotretinoína o anti-TNF en casos resistentes.

Enfermedades de la unidad pilosebácea

Hidradenitis supurativa

Oclusión infundibular y túneles
Histología
Hiperqueratosis infundibular, quistes rotos, abscesos, granulomas a cuerpo extraño y túneles revestidos de epitelio.
Pistas/IHQ
Las glándulas apocrinas se afectan de forma secundaria; células plasmáticas abundantes en lesiones crónicas.
Implicación
Biopsiar úlceras persistentes glúteas o perianales por riesgo de carcinoma epidermoide.

Acné, rosácea y foliculitis

Lo infeccioso y lo granulomatoso
Histología
Comedón y rotura folicular en el acné; telangiectasias, infiltrado perifolicular y Demodex en la rosácea.
Pistas/IHQ
PAS para levaduras de Malassezia y dermatofitos; Ziehl o cultivo si hay granulomas; caseación orienta a lupus miliar.
Implicación
Un granuloma facial no siempre es rosácea: descartar sarcoidosis y micobacterias antes de inmunosuprimir.

Mucinosis folicular

Mucina en la vaina externa
Histología
Lagos de mucina que separan los queratinocitos de la vaina externa y de las sebáceas, con infiltrado linfocitario.
Pistas/IHQ
Atipia, foliculotropismo intenso, pérdida de CD7 y clonalidad TCR orientan a micosis fungoide.
Implicación
En niños y jóvenes con lesión única suele ser benigna; en adultos con placas múltiples, estudio de linfoma.

Fox-Fordyce y queratosis pilar

Tapón infundibular
Histología
Tapón córneo y espongiosis infundibular en zona apocrina (Fox-Fordyce) o tapón con pelo enrollado (queratosis pilar).
Pistas/IHQ
Histiocitos espumosos perifoliculares CD68 positivos en Fox-Fordyce; varios niveles de corte para encontrar el folículo afectado.
Implicación
Preguntar por depilación láser axilar; en queratosis pilar extensa, pensar en atopia o ictiosis vulgar.
Segunda mirada

Contrastes que resuelven la duda

Cuatro dilemas frecuentes ante una biopsia de cuero cabelludo o de lesión folicular y la pista que los resuelve.

Alopecia areata frente a tricotilomanía

Pista
Infiltrado peribulbar y eosinófilos en estelas frente a tricomalacia, cilindros de pigmento y hemorragia sin inflamación.
Prueba
Cortes horizontales con recuento de fases; la tricoscopia (pelos en signo de exclamación frente a pelos rotos a distintas alturas) completa.
Implicación
La primera puede requerir inmunomodulación sistémica; la segunda, abordaje conductual y nunca un inhibidor de JAK.

Liquen plano pilar frente a lupus cutáneo crónico

Pista
Interfase limitada al folículo superior en el liquen; interfase epidérmica, mucina e infiltrado profundo en el lupus.
Prueba
Hierro coloidal o azul alcián e inmunofluorescencia directa de un cilindro aparte en medio de Michel.
Implicación
El lupus obliga a cribar enfermedad sistémica y suele responder a antipalúdicos; el liquen plano pilar es más tórpido.

Foliculitis decalvante frente a tiña inflamatoria

Pista
Penachos de pelos y adulto con placas crónicas frente a niño o adulto con querion y adenopatías.
Prueba
PAS o Grocott en la biopsia, examen directo y cultivo micológico de pelos arrancados.
Implicación
La tiña se cura con antifúngico oral; tratarla como foliculitis decalvante deja cicatriz innecesaria.

Mucinosis folicular idiopática frente a micosis fungoide foliculotrópica

Pista
Lesión única en joven frente a placas múltiples, prurito intenso y cejas o tronco afectados en un adulto.
Prueba
Atipia linfoide, cociente CD4/CD8, pérdida de CD7 y clonalidad del TCR, interpretados juntos.
Implicación
La foliculotrópica es más agresiva que la micosis fungoide clásica y exige estadificación y seguimiento.
Escenarios clínicos

Qué haría en consulta

Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.

Si recibo el informe de una mujer de 35 años con pérdida difusa de pelo que dice «cambios inespecíficos, sin fibrosis» sobre una biopsia de 3 mm por afeitado

No me quedaría con ese informe. La muestra no llegaba a la grasa y, por tanto, no podía mostrar los bulbos donde se ve el infiltrado de la alopecia areata ni permitir un recuento fiable. Antes de repetirla haría tricoscopia y una analítica básica con ferritina, tiroides y hemograma, y repasaría desencadenantes de efluvio en los tres meses previos. Si la duda entre efluvio telógeno, alopecia areata difusa y androgenética persiste, tomaría dos sacabocados de 4 mm hasta la grasa en la zona central, pediría cortes horizontales y lo indicaría en el volante con el patrón clínico y la sospecha concreta.

Si una mujer posmenopáusica con retroceso de la línea frontal y pérdida de cejas tiene una biopsia con infiltrado liquenoide perifolicular y fibrosis lamelar

Lo integraría como alopecia frontal fibrosante, una forma de liquen plano pilar, y le explicaría que el objetivo es frenar la progresión, no recuperar lo perdido. Buscaría pápulas faciales, liquen plano pigmentoso y afectación corporal, y fotografiaría la línea frontal con referencias para medir. Empezaría con un tratamiento antiinflamatorio tópico o intralesional en el borde activo y valoraría un inhibidor de la 5-alfa-reductasa o hidroxicloroquina según la actividad. Le preguntaría por productos faciales sin aclarado y protectores solares, sin culparla, y la revisaría cada tres o seis meses con tricoscopia del borde.

Si un varón de 30 años con placas de alopecia en el vértice, pústulas y penachos de varios pelos tiene una biopsia con neutrófilos y células plasmáticas

Pensaría en una foliculitis decalvante, pero no la etiquetaría hasta tener PAS negativo en la biopsia y cultivo micológico y bacteriano de pústulas y pelos. Si sale Staphylococcus aureus, lo tendría en cuenta para elegir antibiótico y valorar descolonización nasal. Iniciaría una tetraciclina oral durante varios meses o, si hay mucha actividad, clindamicina con rifampicina en ciclo limitado, con corticoide tópico potente sobre las placas. Le avisaría de que es una enfermedad crónica con brotes y que el pelo perdido en las zonas cicatriciales no vuelve, por lo que el objetivo es detener la extensión.

Si un paciente con hidradenitis supurativa glútea de veinte años de evolución presenta una úlcera que sangra y ha crecido en los últimos meses

No la atribuiría a un brote más. Haría una biopsia profunda en cuña del borde de la úlcera, o varias si es extensa, y avisaría al patólogo de la sospecha de carcinoma epidermoide, porque el tumor puede ser bien diferenciado y parecer hiperplasia seudoepiteliomatosa en una muestra superficial. Exploraría las adenopatías inguinales y pediría prueba de imagen si hay induración profunda. Si se confirma el carcinoma, lo presentaría en el comité de tumores para cirugía amplia, porque en este contexto tiende a diagnosticarse tarde y a ser agresivo, y revisaría el tratamiento inmunomodulador en curso.

Detalles que cambian la conducta

Perlas de examen y de consulta

◆Dos cilindros mejor que uno

Un cilindro en horizontal para contar y otro en vertical para ver la epidermis y la interfase multiplican el rendimiento. Si se sospecha lupus, un tercero en medio de Michel para inmunofluorescencia evita una segunda biopsia en el cuero cabelludo.

◆Biopsiar donde hay pelo enfermo

En la alopecia cicatricial, el centro de la placa solo muestra el estadio final. El borde activo, con eritema perifolicular, descamación o pústulas y pelos todavía presentes, es donde el patólogo puede decir qué proceso es.

◆Las sebáceas son el testigo

Su desaparición precoz es uno de los signos más fiables de alopecia cicatricial. En la androgenética, en cambio, las sebáceas se conservan y parecen grandes junto a folículos miniaturizados; el patólogo debe mencionarlo en el informe.

◆La inflamación infundibular leve no es liquen

Un discreto infiltrado alrededor del infundíbulo es frecuente en la alopecia androgenética y en el cuero cabelludo seborreico. Sin interfase ni fibrosis lamelar, no justifica hablar de liquen plano pilar ni de alopecia cicatricial.

◆Ante un granuloma facial, tinciones

Rosácea granulomatosa, sarcoidosis, lupus miliar diseminado facial, micobacterias y leishmaniasis pueden parecerse. Ziehl, PAS y, si la epidemiología lo apoya, PCR de Leishmania o micobacterias evitan inmunosuprimir una infección.

◆La foliculitis del inmunodeprimido es otra

En pacientes con VIH o tras trasplante, una erupción pruriginosa folicular puede ser foliculitis eosinofílica, demodicosis, Malassezia, herpes o un hongo profundo. Biopsia con PAS y búsqueda de inclusiones víricas antes de tratar a ciegas.

Contraste con fuentes actuales

Actualización DermRX

Qué ha cambiado entre la obra (2018) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.

Actualización DermRXLos inhibidores de JAK han cambiado lo que se espera de la biopsia en la alopecia areata

En 2018 la alopecia areata extensa apenas tenía tratamientos eficaces. Dos ensayos de fase 3 con baricitinib en adultos con alopecia grave (SALT de al menos 50) mostraron que alrededor de un tercio de los tratados con 4 mg alcanzaban una cobertura del cuero cabelludo de al menos el 80% a las 36 semanas, frente a menos del 7% con placebo. Después llegó el ritlecitinib para mayores de 12 años. Como son tratamientos sistémicos prolongados y con riesgos, la confirmación del diagnóstico gana peso en las formas difusas o atípicas, donde la biopsia en cortes horizontales separa la alopecia areata del efluvio, la tricotilomanía y la alopecia de patrón.

Fuente: King B, et al. N Engl J Med. 2022;386(18):1687-99. PMID: 35334197.

Actualización DermRXLa alopecia frontal fibrosante tiene una base genética e inmunitaria demostrada

La obra trata la alopecia frontal fibrosante como variante del liquen plano pilar sin detenerse en su origen. El primer estudio de asociación del genoma completo identificó cuatro loci de susceptibilidad, con el alelo HLA-B*07:02 como señal principal y una variante en CYP1B1, gen del metabolismo de xenobióticos, que encaja con la hipótesis de un desencadenante ambiental, quizá cosmético, sobre un terreno predispuesto. Para el patólogo no cambia la morfología, que sigue siendo superponible a la del liquen plano pilar; para el clínico refuerza que se trata de una enfermedad inflamatoria mediada por linfocitos y justifica preguntar por casos familiares y por productos faciales de uso diario.

Fuente: Tziotzios C, et al. Nat Commun. 2019;10(1):1150. PMID: 30850646.

Actualización DermRXPADI3 en la alopecia central centrífuga cicatricial

La alopecia central centrífuga se atribuía casi solo a prácticas de peinado. Un estudio de secuenciación en mujeres afectadas identificó variantes heterocigotas en PADI3, enzima que modifica proteínas estructurales del tallo y de la vaina radicular interna, en una proporción relevante de casos, que comentarios posteriores sitúan en torno a una cuarta parte. El hallazgo da sentido biológico a la descamación prematura de la vaina interna que se ve en la biopsia y explica la agregación familiar. En consulta conviene preguntar por familiares afectados, no culpabilizar a la paciente por su peinado y actuar pronto, porque la fibrosis es irreversible.

Fuente: Malki L, et al. N Engl J Med. 2019;380(9):833-41. PMID: 30763140.

Actualización DermRXHidradenitis supurativa: guía europea S2k y biológicos aprobados

La guía europea S2k sustituye a la S1 de 2015. Clasifica la enfermedad en una forma inflamatoria, cuya intensidad se gradúa con el IHS4 (leve, moderada o grave) y se trata con fármacos, y una forma predominantemente no inflamatoria, en la que la decisión quirúrgica se basa en el estadio de Hurley de cada localización. Recoge las tetraciclinas orales como alternativa a clindamicina con rifampicina, una pauta corta de clindamicina intravenosa y tres biológicos aprobados por la EMA: adalimumab, secukinumab y bimekizumab. La histología sigue sin ser necesaria para el diagnóstico, pero la combinación de tratamiento médico y cirugía de los túneles es el nuevo estándar.

Fuente: Zouboulis CC, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025;39(5):899-941. PMID: 39699926.

Actualización DermRXLa rosácea se clasifica por fenotipos, no por subtipos

El panel internacional ROSCO abandonó los cuatro subtipos clásicos en favor de fenotipos que pueden coexistir: el eritema centrofacial persistente con intensificaciones periódicas y los cambios fimatosos bastan para el diagnóstico, y los rubores, las pápulas y pústulas, las telangiectasias y la afectación ocular son fenotipos principales que se tratan por separado. La rosácea granulomatosa no figura como subtipo independiente, de modo que, ante granulomas faciales, el informe debe describirlos y orientar el diferencial con sarcoidosis, lupus miliar y micobacterias, en lugar de cerrar el diagnóstico por la morfología aislada.

Fuente: Schaller M, et al. Br J Dermatol. 2020;182(5):1269-76. PMID: 31392722.
Recursos relacionados

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Fuentes

Referencias

Lectura de referencia

Entradas «Alopecia Areata», «Androgenic Alopecia», «Telogen Effluvium», «Trichotillomania», «Traction Alopecia/Pressure Alopecia», «Lichen Planopilaris», «Discoid Lupus Erythematosus», «Scarring Alopecia», «Pseudopelade of Brocq», «Folliculitis Decalvans», «Dissecting Cellulitis», «Acne Keloidalis Nuchae», «Acne Vulgaris», «Hidradenitis Suppurativa», «Rosacea», «Follicular Mucinosis», «Fox-Fordyce Disease», «Keratosis Pilaris» y «Folliculitis» (aguda, bacteriana, Demodex, fúngica, herpética, Pityrosporum). En: Vincek V. Dermatopathology A–Z: A Comprehensive Guide. Cham: Springer; 2018. ISBN 978-3-319-89485-0. doi:10.1007/978-3-319-89486-7.

Fuentes consultadas para contrastar y actualizar

  1. King B, Ohyama M, Kwon O, Zlotogorski A, Ko J, Mesinkovska NA, et al. Two phase 3 trials of baricitinib for alopecia areata. N Engl J Med. 2022;386(18):1687-99. PMID: 35334197.
  2. Tziotzios C, Petridis C, Dand N, Ainali C, Saklatvala JR, Pullabhatla V, et al. Genome-wide association study in frontal fibrosing alopecia identifies four susceptibility loci including HLA-B*07:02. Nat Commun. 2019;10(1):1150. PMID: 30850646.
  3. Malki L, Sarig O, Romano MT, Méchin MC, Peled A, Pavlovsky M, et al. Variant PADI3 in central centrifugal cicatricial alopecia. N Engl J Med. 2019;380(9):833-41. PMID: 30763140.
  4. Zouboulis CC, Bechara FG, Benhadou F, Bettoli V, Bukvić Mokos Z, Del Marmol V, et al. European S2k guidelines for hidradenitis suppurativa/acne inversa part 2: treatment. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025;39(5):899-941. PMID: 39699926.
  5. Schaller M, Almeida LMC, Bewley A, Cribier B, Del Rosso J, Dlova NC, et al. Recommendations for rosacea diagnosis, classification and management: update from the global ROSacea COnsensus 2019 panel. Br J Dermatol. 2020;182(5):1269-76. PMID: 31392722.

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