Reacciones a agentes físicos | Weedon · Lectura clínica

La piel lesionada por presión, fricción, radiación, temperatura o luz muestra patrones histológicos que casi nunca son específicos por sí solos, pero sí lo son cuando se leen con la historia, la distribución y la cronología. Esta lectura ordena el capítulo por agente físico, explica qué aporta la biopsia en cada caso y actualiza la hidroa vacciniforme, la patología vascular tras radioterapia, las fotodermatosis crónicas y la fotocarcinogénesis farmacológica.

FotodermatosisRadiodermitisQuemadurasFríoDermatitis artefacta

Obra de referencia: Patterson JW, Weedon’s Skin Pathology Essentials, 1.ª ed. (Churchill Livingstone/Elsevier, 2012). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 17 min de lectura.

Ideas esenciales

En 20 segundos

El capítulo recorre cuatro familias de agresión física: traumatismo e irritación, radiación ionizante, calor y frío, y luz. Para cada una describe el patrón histológico y la clínica que lo acompaña. Su mensaje útil sigue vigente: la histología de estas lesiones suele ser compatible, no diagnóstica, y es la distribución, el tiempo y la exposición lo que cierra el diagnóstico.
La biopsia es decisiva en pocos escenarios: sospecha de neoplasia sobre piel irradiada o quemada, fotodermatosis crónicas que imitan un linfoma, lesiones fotodistribuidas en niños que pueden corresponder a un trastorno linfoproliferativo asociado al virus de Epstein-Barr y dermatitis artefacta, donde descarta otras enfermedades más que confirmar la autolesión.
Desde 2012 han cambiado los nombres (lesión por presión, trastorno linfoproliferativo tipo hidroa vacciniforme, dermatitis actínica crónica como término único), han aparecido marcadores útiles como la amplificación de MYC en el angiosarcoma postradioterapia y se reconoce el papel carcinogénico de fármacos fotosensibilizantes de uso masivo.

Lo que merece la pena retener

Claves de la lectura

En la piel dañada por agentes físicos, la distribución y la cronología valen más que el patrón histológico

Necrosis epidérmica, edema dérmico, vasos dilatados o queratinocitos apoptóticos aparecen en quemaduras, radiodermitis, fototoxicidad, congelación y muchas dermatosis inflamatorias. Lo que orienta es la geometría de las lesiones, su relación con zonas expuestas o de apoyo, el intervalo desde la exposición y la coexistencia de lesiones en distintas fases. La petición de biopsia debe incluir estos datos para que el informe tenga sentido.

La radiodermitis tiene tres tiempos y cada uno imita a una enfermedad distinta

La fase aguda remeda una quemadura con necrosis de queratinocitos, edema y vasos dilatados. La subaguda produce una dermatitis de interfase con apoptosis y linfocitos adheridos a queratinocitos necróticos, igual que la enfermedad injerto contra huésped aguda. La crónica se parece a una morfea con atrofia, telangiectasias, pérdida de anejos y fibroblastos grandes y atípicos, que no deben confundirse con un sarcoma.

Las quemaduras se gradúan por profundidad y la histología añade el estado de los anejos

En la quemadura superficial la necrosis afecta a la epidermis; en la de espesor parcial, también a la dermis superior, con queratinocitos alargados verticalmente y homogeneización del colágeno; en la profunda, a toda la dermis y a veces a la grasa. La conservación de folículos y glándulas ecrinas es la reserva de reepitelización. Las quemaduras eléctricas y el electrobisturí producen el mismo alargamiento nuclear en empalizada.

El frío lesiona por cristales de hielo y por isquemia, y los melanocitos son las primeras víctimas

La congelación produce necrosis con trombosis y un borde inflamatorio que delimita lo viable. La crioterapia forma hielo intracelular con una sensibilidad graduada: los melanocitos mueren a temperaturas moderadas, los queratinocitos y fibroblastos requieren más frío y las neoplasias malignas más aún. Por eso la hipopigmentación es la secuela más frecuente y la congelación tumoral exige ciclos profundos.

Fototoxicidad y fotoalergia se separan mejor por mecanismo y clínica que por histología

La reacción fototóxica es dosis dependiente, aparece en horas y se ve como una quemadura solar exagerada con queratinocitos necróticos. La fotoalérgica es una hipersensibilidad retardada, aparece a los uno o dos días, puede extenderse más allá de la zona expuesta y muestra una dermatitis espongiótica con infiltrado superficial y profundo. El fotoparche confirma la segunda.

La erupción polimorfa lumínica es un diagnóstico clínico; la biopsia sirve para excluir lupus

Edema de la dermis papilar, a veces con vesiculación, e infiltrado linfocitario perivascular superficial y profundo, sin cambio de interfase significativo ni mucina abundante. Si la biopsia muestra degeneración vacuolar basal, engrosamiento de la membrana basal o mucina, hay que pensar en lupus cutáneo; los anticuerpos anti-Ro y la inmunofluorescencia ayudan en casos dudosos.

Las fotodermatosis crónicas del anciano pueden imitar un linfoma T y viceversa

La dermatitis actínica crónica en su forma más intensa, antes llamada reticuloide actínico, muestra linfocitos atípicos, epidermotropismo e incluso microabscesos tipo Pautrier, con predominio CD8. La micosis fungoide eritrodérmica y el síndrome de Sézary pueden ser fotoagravados. Fototest, fotoparche, cociente CD4/CD8 en sangre y clonalidad son los que separan ambas situaciones.

Repaso

Las lesiones por agentes físicos, entidad a entidad

Ordenadas por agente, con el rasgo microscópico que orienta y lo que conviene hacer después.

Traumatismo, presión e irritación

Dermatitis artefacta

Necrosis o erosión sin patrón coherente

Histología: Muy variable: necrosis epidérmica en sacabocados, erosiones, hemorragia, cuerpos extraños, signos de cáusticos o de fricción, con lesiones en fases distintas y escasa inflamación para la intensidad del daño.
Claves / IHQ: Luz polarizada para material extraño; tinciones de microorganismos para descartar infección. La histología apoya, pero no demuestra, la autolesión.
Clínica: Lesiones geométricas o lineales en zonas accesibles con la mano dominante, historia vaga. Abordaje sin confrontación, coordinado con salud mental; documentar con fotografía.

Dermatosis terra firma-forme

Ortoqueratosis compacta pigmentada

Histología: Hiperqueratosis ortoqueratósica compacta con glóbulos de queratina y pigmento; papilomatosis leve, sin inflamación relevante.
Claves / IHQ: Rara vez llega a biopsiarse: la prueba diagnóstica es la desaparición al frotar con alcohol isopropílico.
Clínica: Placas pardas en cuello, tobillos u ombligo de niños y adolescentes que imitan acantosis nigricans o papilomatosis confluente. El término dermatitis neglecta se reserva para la falta de higiene evidente.

Lesión por presión

Necrosis isquémica de arriba abajo o al revés

Histología: Inicialmente vasos dilatados con endotelio tumefacto y trombos de fibrina; después necrosis epidérmica y anexial, ampolla subepidérmica y necrosis profunda de grasa y músculo.
Claves / IHQ: La biopsia se hace para excluir otras causas de úlcera (vasculitis, calcifilaxia, pioderma, neoplasia) o malignización en úlceras crónicas.
Clínica: Sacro, talones, trocánteres y zonas bajo dispositivos médicos. Se estadía de 1 a 4, con categorías de no estadiable y lesión de tejidos profundos.

Ampolla por fricción

Hendidura bajo la granulosa, sin inflamación

Histología: Ampolla intraepidérmica justo por debajo de la capa granulosa con queratinocitos de la base degenerados y escaso infiltrado.
Claves / IHQ: La ampolla por succión es subepidérmica; si una ampolla acral es subepidérmica y con eosinófilos, pensar en penfigoide.
Clínica: Talones y palmas tras ejercicio o calzado nuevo. Se resuelve en días.

Talón negro

Hemoglobina en lagos de la capa córnea

Histología: Acúmulos de hematíes y hemoglobina amorfa dentro de la capa córnea, sin hemosiderina ni melanina; dermis normal.
Claves / IHQ: Perls negativo porque el pigmento es hemoglobina, no hemosiderina; la bencidina o el azul patente demostraban hemoglobina. Hoy la dermatoscopia y el raspado con bisturí bastan casi siempre.
Clínica: Puntos negros en talones o palmas de deportistas por fuerzas de cizalla. Diferencial con melanoma acral: el pigmento desaparece al rasparlo.

Radiación ionizante

Radiodermitis aguda

Necrosis de queratinocitos, edema

Histología: Queratinocitos vacuolados o necróticos, edema dérmico, ampolla subepidérmica y vasos dilatados con endotelio tumefacto.
Claves / IHQ: Rara vez se biopsia; el contexto es inequívoco.
Clínica: Eritema, descamación seca o húmeda y depilación en el campo irradiado en las semanas del tratamiento; las guías actuales priorizan prevención y cuidados basados en evidencia limitada.

Radiodermitis subaguda

Interfase con necrosis satélite

Histología: Dermatitis de interfase con degeneración vacuolar basal, queratinocitos apoptóticos con linfocitos adheridos (necrosis satélite) y escaso infiltrado.
Claves / IHQ: Indistinguible de la enfermedad injerto contra huésped aguda o de una toxicodermia; la limitación al campo irradiado lo resuelve.
Clínica: Semanas a meses tras la radioterapia. Fenómeno de recuerdo con quimioterapia o inmunoterapia sobre campos antiguos.

Radiodermitis crónica

Esclerosis, telangiectasias, fibroblastos atípicos

Histología: Atrofia epidérmica con borramiento de crestas, colágeno hialinizado de tinción irregular, vasos dilatados en dermis superficial y trombosados en profundidad, ausencia de folículos y glándulas sebáceas con músculo erector conservado y fibroblastos grandes con núcleo hipercromático.
Claves / IHQ: Los fibroblastos de radiación son dispersos y sin mitosis atípicas; si forman fascículos o hay actividad mitótica, pensar en sarcoma.
Clínica: Poiquilodermia indurada años después. Riesgo aumentado de carcinoma basocelular y escamoso agresivo, y de sarcomas en el campo irradiado.

Lesión vascular atípica y angiosarcoma tras radioterapia

Vasos irregulares en dermis irradiada

Histología: La lesión vascular atípica es pequeña y bien delimitada, con canales de endotelio sin atipia significativa. El angiosarcoma disecciona el colágeno, tiene atipia, multicapas endoteliales y mitosis.
Claves / IHQ: Amplificación de MYC por FISH o expresión nuclear difusa por IHQ en el angiosarcoma postradioterapia, ausente en la lesión vascular atípica. CD31 y ERG confirman estirpe vascular.
Clínica: Pápulas o placas violáceas en piel de mama irradiada años después. Cualquier lesión vascular nueva en un campo irradiado merece biopsia.

Calor y frío

Quemadura térmica

Necrosis por niveles, núcleos alargados

Histología: Necrosis coagulativa de profundidad variable, queratinocitos y núcleos alargados verticalmente, colágeno homogeneizado, trombosis vascular y metaplasia escamosa de conductos ecrinos en las de espesor parcial.
Claves / IHQ: La profundidad de la necrosis y la viabilidad de los anejos predicen la reepitelización. Las ampollas tardías postquemadura son subepidérmicas.
Clínica: Líquidos calientes en niños, inflamables en adultos. Infección, alopecia cicatricial y carcinoma escamoso décadas después sobre la cicatriz (úlcera de Marjolin).

Quemadura eléctrica y artefacto de electrocauterio

Empalizada nuclear y cavidades

Histología: Separación dermoepidérmica con cavidades, prolongaciones citoplasmáticas basales hacia la hendidura, núcleos alargados y estirados, homogeneización del colágeno y hemorragia.
Claves / IHQ: El mismo cambio en los bordes de una pieza quirúrgica es artefacto térmico y puede impedir valorar márgenes o displasia.
Clínica: Lesión de entrada y salida con daño profundo mayor del aparente.

Congelación y efectos de la crioterapia

Necrosis isquémica, ampolla subepidérmica

Histología: Necrosis epidérmica homogénea, ampolla subepidérmica y, en la congelación, trombosis y necrosis tisular profunda con infiltrado periférico de demarcación.
Claves / IHQ: Las biopsias tras crioterapia muestran pérdida de melanocitos que explica la hipopigmentación residual.
Clínica: Acros, nariz y orejas. Palidez, ampollas tras el recalentamiento y escara. La gammagrafía o la angiografía estiman la viabilidad; en congelación grave se usan trombolíticos o iloprost en centros especializados.

Erupción polimorfa por frío familiar

Neutrófilos perivasculares y periecrinos

Histología: Infiltrado intersticial y perivascular de neutrófilos con leucocitoclasia leve, a menudo en torno a glándulas ecrinas, sin vasculitis ni edema importante.
Claves / IHQ: Patrón de dermatosis urticarial neutrofílica; separarlo de urticaria común, vasculitis urticarial y Sweet.
Clínica: Lo que el libro describe como erupción autosómica dominante tras exposición al frío corresponde al síndrome autoinflamatorio familiar por frío, por variantes de NLRP3. Fiebre, artralgias y conjuntivitis; responde a bloqueo de interleucina 1.

Luz: reacciones fototóxicas y fotoalérgicas

Quemadura solar

Células de quemadura solar

Histología: Queratinocitos apoptóticos aislados en la epidermis media (células de quemadura solar), espongiosis leve, endotelio tumefacto y disminución de células de Langerhans; paraqueratosis tardía.
Claves / IHQ: Patrón dependiente de UVB; la UVA produce menos apoptosis y más cambios dérmicos.
Clínica: Eritema doloroso a las horas de la exposición, con descamación y pigmentación posterior.

Dermatitis fototóxica y fitofotodermatitis

Quemadura solar exagerada

Histología: Necrosis de queratinocitos más intensa que en la quemadura solar, balonización, edema y escaso infiltrado; formas ampollosas.
Claves / IHQ: La seudoporfiria es una ampolla subepidérmica pobre en células, con inmunofluorescencia similar a la porfiria cutánea tarda pero porfirinas normales.
Clínica: Tetraciclinas, AINE, tiazidas, quinolonas, amiodarona, voriconazol y furocumarinas de cítricos, apio o higuera. Fotoonicólisis y pigmentación residual.

Dermatitis fotoalérgica

Espongiosis con infiltrado profundo

Histología: Dermatitis espongiótica con paraqueratosis focal, acantosis y vesículas, e infiltrado linfocitario superficial y profundo.
Claves / IHQ: Indistinguible de un eccema de contacto alérgico; el fotoparche identifica el alérgeno.
Clínica: Filtros solares (benzofenonas, octocrileno), AINE tópicos como ketoprofeno, fragancias y compuestas. Prurito y extensión más allá de la zona expuesta.

Fotodermatosis idiopáticas y crónicas

Erupción polimorfa lumínica

Edema papilar, infiltrado perivascular

Histología: Edema marcado de la dermis papilar, a veces con vesícula subepidérmica, e infiltrado linfocitario perivascular superficial y profundo; interfase mínima.
Claves / IHQ: Inmunofluorescencia directa negativa; poca mucina. Sirve para separarla del lupus.
Clínica: Pápulas pruriginosas en zonas expuestas en primavera, horas o días después del sol, con tolerancia progresiva a lo largo del verano. Fotoprotección y fototerapia profiláctica.

Prurigo actínico

Prurigo con folículos linfoides en labio

Histología: Cambios de prurigo inespecíficos en la piel; en la queilitis, infiltrado linfocitario denso con folículos linfoides bien formados, muy característico.
Claves / IHQ: Asociación con HLA-DR4, sobre todo DRB1*0407, en poblaciones mestizas e indígenas de América.
Clínica: Niñas con pápulas y nódulos excoriados en zonas expuestas, queilitis y conjuntivitis, persistente todo el año. Talidomida en casos graves.

Hidroa vacciniforme

Necrosis epidérmica, linfocitos EBER positivos

Histología: Vesículas intraepidérmicas con necrosis reticular de queratinocitos e infiltrado linfocitario perivascular y periecrino, superficial y profundo, que puede ser angiocéntrico.
Claves / IHQ: Hibridación in situ EBER en linfocitos T o NK del infiltrado; carga de ADN del virus de Epstein-Barr en sangre. CD8 o CD56 según el linaje.
Clínica: Niños con vesículas en cara y manos tras el sol que curan con cicatrices varioliformes. Todo el espectro se clasifica hoy como trastorno linfoproliferativo tipo hidroa vacciniforme, clásico o sistémico.

Dermatitis actínica crónica

Eccema crónico con linfocitos atípicos

Histología: Dermatitis espongiótica y psoriasiforme crónica con infiltrado denso, a veces linfocitos grandes atípicos, exocitosis y agregados tipo Pautrier; predominio CD8 en la epidermis.
Claves / IHQ: Sin clonalidad dominante y sin células de Sézary circulantes significativas; cociente CD4/CD8 en sangre bajo o normal.
Clínica: Varones mayores con eccema liquenificado en cara, cuello y dorso de manos, respetando pliegues y párpados superiores. Fototest con dosis eritematógenas mínimas bajas y fotoparche, frecuentemente positivo a compuestas.

Prurito braquiorradial

Biopsia casi normal

Histología: Epidermis y dermis prácticamente normales, cambios de rascado y, como mucho, un ligero aumento de mastocitos o reducción de fibras nerviosas intraepidérmicas.
Claves / IHQ: La biopsia es útil para descartar otras dermatosis; la densidad de fibras nerviosas intraepidérmicas puede estar reducida.
Clínica: Prurito o quemazón en cara dorsolateral de antebrazos, aliviado con frío. Combina daño solar y radiculopatía cervical C5-C6; valorar resonancia de columna.

Genodermatosis fotosensibles

Xerodermia pigmentosa y síndrome de Cockayne

Reparación por escisión de nucleótidos

Histología: Daño actínico precoz con léntigos, queratosis actínicas y carcinomas desde la infancia en la xerodermia pigmentosa; en Cockayne, fotosensibilidad sin aumento de cáncer.
Claves / IHQ: Genes XPA a XPG y POLH en la variante; ERCC8 y ERCC6 en Cockayne. El diagnóstico es molecular.
Clínica: Fotoprotección estricta y vigilancia oncológica dermatológica y ocular de por vida; en Cockayne predominan la afectación neurológica y el retraso del crecimiento.

Bloom, Rothmund-Thomson, Kindler y otras

Poiquilodermia o telangiectasias fotoexpuestas

Histología: Poiquilodermia con atrofia, vacuolización basal, incontinencia pigmentaria y telangiectasias; en Kindler, además, ampollas de nivel variable.
Claves / IHQ: Genes actuales: BLM en Bloom, RECQL4 en Rothmund-Thomson, FERMT1 (antes KIND1) en Kindler, SLC6A19 en Hartnup y DHCR7 en Smith-Lemli-Opitz.
Clínica: Eritema facial fotosensible en la infancia. Riesgo de neoplasias internas en Bloom y de osteosarcoma en Rothmund-Thomson; el diagnóstico genético orienta el seguimiento.

Segunda mirada

Contrastes que resuelven la duda

Los pares diagnósticos que más dudas generan cuando la causa física no es evidente.

Dermatitis fototóxica frente a fotoalérgica

Rasgo: Fototóxica / fotoalérgica
Mecanismo: Daño directo dosis dependiente / hipersensibilidad retardada
Inicio: Horas / 24 a 72 horas
Histología: Queratinocitos necróticos, escaso infiltrado / espongiosis con infiltrado superficial y profundo
Extensión: Limitada a la zona expuesta / puede extenderse
Prueba: Historia de fármaco o planta / fotoparche

Erupción polimorfa lumínica frente a lupus cutáneo

Rasgo: Erupción polimorfa / lupus
Interfase: Mínima / vacuolar con apoptosis
Membrana basal: Normal / engrosada en lesiones crónicas
Mucina: Escasa / abundante
Inmunofluorescencia: Negativa / depósitos granulares en la unión
Serología: Negativa / anti-Ro frecuente en el subagudo

Dermatitis actínica crónica frente a micosis fungoide o Sézary

Rasgo: Dermatitis actínica crónica / linfoma T
Distribución: Fotoexpuesta, respeta pliegues / no fotodistribuida o eritrodermia global
Linfocitos epidérmicos: Predominio CD8 / predominio CD4 con pérdida de CD7
Sangre periférica: Cociente CD4/CD8 bajo o normal / células de Sézary, cociente alto
Clonalidad: Ausente o débil / clon dominante
Fototest: Dosis eritematógenas mínimas reducidas / normal

Radiodermitis subaguda frente a enfermedad injerto contra huésped aguda

Rasgo: Radiodermitis / injerto contra huésped
Histología: Interfase con necrosis satélite / igual
Distribución: Campo irradiado / acral, auricular, generalizada
Contexto: Radioterapia semanas antes / trasplante alogénico
Afectación sistémica: No / diarrea, hepatopatía

Lesión vascular atípica frente a angiosarcoma postradioterapia

Rasgo: Lesión vascular atípica / angiosarcoma
Tamaño y límites: Pequeña, bien delimitada / mal delimitada, extensa
Crecimiento: Superficial, sin disección del colágeno / disecante en dermis e hipodermis
Atipia y mitosis: Mínimas / evidentes, multicapas endoteliales
MYC: Sin amplificación / amplificado en casi todos
Conducta: Extirpación y seguimiento / estudio de extensión y cirugía oncológica

Escenarios clínicos

Qué haría en consulta

Situaciones concretas y cómo usar la biopsia y las pruebas complementarias.

Siuna adolescente con erosiones lineales y costras en antebrazo y cara que no siguen ningún patrón dermatológico reconocible

Biopsiaría para descartar vasculitis, infección o enfermedad ampollosa, pidiendo luz polarizada, y evitaría confrontar el diagnóstico de dermatitis artefacta. Documentaría con fotografía, valoraría oclusión como prueba diagnóstica y terapéutica, y coordinaría con salud mental infanto-juvenil con un mensaje de apoyo, no de sospecha.

Siun niño con placas pardas aterciopeladas en cuello que no mejoran con el lavado habitual

Antes de pedir analítica de resistencia a la insulina o biopsiar, frotaría la lesión con una gasa empapada en alcohol isopropílico al 70 %. Si desaparece, es una dermatosis terra firma-forme y basta con explicarlo. Solo si persiste estudiaría acantosis nigricans o papilomatosis confluente y reticulada.

Siuna mujer con antecedente de cáncer de mama irradiado hace seis años que consulta por pápulas violáceas sobre la piel de la mama

Biopsia sin demora de la lesión más sólida, solicitando CD31, ERG y MYC por inmunohistoquímica y, si hay duda, FISH de MYC. Una lesión vascular atípica sin amplificación se extirpa y se vigila; un angiosarcoma requiere estudio de extensión y comité de sarcomas. No esperaría a ver evolución.

Siun varón de 70 años con eccema liquenificado en cara, cuello y dorso de manos que empeora en verano y una biopsia que sugiere micosis fungoide

Antes de etiquetarlo de linfoma, pediría fototest con UVB, UVA y luz visible, pruebas epicutáneas y fotoparche, citometría de sangre periférica con cociente CD4/CD8 y búsqueda de células de Sézary, y clonalidad comparada en piel y sangre. Revisaría el predominio CD8 epidérmico con el patólogo.

Siun niño con vesículas umbilicadas en mejillas y dorso de manos tras exposición solar que curan con cicatrices

Biopsiaría una lesión reciente pidiendo hibridación in situ EBER y fenotipo T o NK, y en sangre carga de ADN del virus de Epstein-Barr. Exploraría fiebre, adenopatías, hepatoesplenomegalia y edema facial o reacciones exageradas a picaduras. Con viremia alta o síntomas sistémicos, derivaría a hematología pediátrica.

Siun paciente que toma hidroclorotiazida desde hace años y acumula carcinomas escamosos en zonas fotoexpuestas

Además de tratar los tumores, propondría al médico prescriptor sustituir la hidroclorotiazida por otro antihipertensivo no fotosensibilizante y reforzaría la fotoprotección y la periodicidad de las revisiones. Revisaría también otros fotosensibilizantes, como voriconazol, en trasplantados o inmunodeprimidos.

Detalles que cambian la conducta

Perlas de examen y de consulta

◆El talón negro se diagnostica con un bisturí antes que con una biopsia

Raspar la capa córnea elimina el pigmento hemático y descarta un melanoma acral. Si el pigmento persiste o la dermatoscopia muestra un patrón paralelo de la cresta, entonces sí procede la biopsia.

◆Los fibroblastos de radiación son atípicos pero solitarios

Núcleos grandes, hipercromáticos y a veces estrellados, dispersos en colágeno hialinizado, sin mitosis atípicas ni agrupación en fascículos. Su presencia en una cicatriz de radioterapia no es un sarcoma; la celularidad y la actividad mitótica son los rasgos que alarman.

◆El artefacto térmico del electrobisturí puede borrar el margen

Los núcleos estirados en empalizada y el colágeno homogeneizado de los bordes impiden valorar displasia o infiltración. En piezas pequeñas o lesiones melanocíticas conviene evitar el electrocauterio en la zona de interés o compensar con márgenes más generosos.

◆La hipopigmentación tras crioterapia es un efecto esperable, no un fracaso

Los melanocitos mueren con temperaturas que respetan a los queratinocitos. Conviene advertirlo antes de tratar lesiones en fototipos altos o zonas visibles, y elegir ciclos más cortos cuando se trata una lesión benigna.

◆Las cicatrices de quemadura antiguas que ulceran deben biopsiarse

El carcinoma escamoso sobre cicatriz de quemadura aparece décadas después, crece de forma insidiosa y metastatiza con más frecuencia que el de origen actínico. Una úlcera que no cicatriza en una quemadura antigua requiere biopsia profunda del borde.

◆En la erupción polimorfa lumínica, la biopsia tardía no sirve

El edema papilar característico se pierde en pocos días y queda un infiltrado inespecífico. Si se quiere confirmar o excluir lupus, hay que biopsiar en las primeras 48 a 72 horas o provocar lesiones con fototest.

Contraste con fuentes actuales

Actualización DermRX

Qué ha cambiado entre la obra (2022) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.

ClasificaciónLa hidroa vacciniforme es hoy un trastorno linfoproliferativo asociado al virus de Epstein-Barr

El libro la presentaba como una posible variante cicatricial de la erupción polimorfa lumínica, apenas relacionada con la infección por virus de Epstein-Barr. La 5.ª edición de la OMS de tumores hematolinfoides (2022) agrupa todo el espectro como trastorno linfoproliferativo tipo hidroa vacciniforme, con una forma clásica, limitada a la piel y de curso habitualmente benigno, y una forma sistémica con fiebre, adenopatías y riesgo de linfoma T o NK. La hibridación in situ EBER y la carga viral en sangre son obligatorias, y los estudios genómicos recientes en pacientes latinoamericanos muestran rasgos moleculares propios.

Fuentes: Alaggio R, et al. Leukemia. 2022. PMID: 35732829. Cruz C, et al. Cancers (Basel). 2026. PMID: 42738311. Luniewski A, et al. J Am Acad Dermatol. 2025. PMID: 41072584.

MolecularMYC separa el angiosarcoma postradioterapia de la lesión vascular atípica

El capítulo se limitaba al riesgo de carcinomas en la piel irradiada y no abordaba la patología vascular tardía. Hoy se sabe que la amplificación de MYC, detectable por FISH o como sobreexpresión nuclear por inmunohistoquímica, está presente en prácticamente todos los angiosarcomas secundarios a radioterapia y ausente en las lesiones vasculares atípicas, con coamplificación de FLT4 en una cuarta parte. La pérdida de H3K27me3 es un apoyo adicional. La 5.ª edición de la OMS de tumores cutáneos (2023) recoge MYC como herramienta diagnóstica.

Fuentes: Guo T, et al. Genes Chromosomes Cancer. 2011. PMID: 20949568. Mentzel T, Kiss K. Virchows Arch. 2018. PMID: 28983701.

NomenclaturaLa úlcera por decúbito pasa a llamarse lesión por presión, con estadios redefinidos

El libro usaba la clasificación en cuatro estadios de la úlcera por decúbito. Desde 2016, el panel estadounidense de lesiones por presión adopta el término lesión por presión, numera los estadios con cifras arábigas, incorpora las lesiones bajo dispositivos médicos y en mucosas, mantiene las categorías de no estadiable y de lesión de tejidos profundos, y separa el estadio 2 del daño cutáneo asociado a humedad. Para el dermatólogo, la terminología correcta evita confundir dermatitis por incontinencia con lesiones por presión.

Fuente: Edsberg LE, et al. J Wound Ostomy Continence Nurs. 2016. PMID: 27749790.

FotocarcinogénesisLa fotosensibilidad crónica por fármacos tiene consecuencias oncológicas

El capítulo citaba las tiazidas entre los fototóxicos y fotoalérgenos, sin más. Un estudio danés de casos y controles mostró una relación dosis respuesta entre la hidroclorotiazida y el cáncer cutáneo no melanoma, con riesgo de carcinoma escamoso más de siete veces mayor en las dosis acumuladas más altas, y las agencias reguladoras europeas incorporaron la advertencia en 2018. El voriconazol se asocia a carcinoma escamoso agresivo en trasplantados. La fotosensibilidad farmacológica crónica debe tratarse como un factor de riesgo oncológico.

Fuente: Pedersen SA, et al. J Am Acad Dermatol. 2018. PMID: 29217346.

AutoinflamaciónLa erupción polimorfa por frío familiar es un síndrome periódico asociado a criopirina

El libro describía una erupción autosómica dominante con neutrófilos periecrinos tras el frío sin nombrar su base. Corresponde al síndrome autoinflamatorio familiar por frío, el extremo leve de los síndromes periódicos asociados a criopirina, por variantes activadoras de NLRP3. Su histología es la de una dermatosis urticarial neutrofílica, patrón compartido con el síndrome de Schnitzler, la enfermedad de Still y el lupus. Reconocerlo cambia el tratamiento: anakinra, canakinumab o rilonacept controlan los brotes.

Fuente: Orakwue A, et al. Dermatol Clin. 2024. PMID: 38423683.

TerapéuticaLa dermatitis actínica crónica unifica cuatro nombres y responde a biológicos e inhibidores JAK

El capítulo mantenía separadas la reacción persistente a la luz, el eccema fotosensible y el reticuloide actínico. Hoy se consideran grados de una misma enfermedad, la dermatitis actínica crónica. El tratamiento clásico (fotoprotección estricta, evitar alérgenos, corticoides, azatioprina, ciclosporina) se ha ampliado con dupilumab, con respuestas descritas en una revisión sistemática, e inhibidores JAK como upadacitinib en casos refractarios, con evidencia todavía limitada a series. Antes de tratar, debe excluirse un linfoma T fotoagravado.

Fuentes: Srivatsa A, et al. Int J Dermatol. 2026. PMID: 42288716. Holmes Z, et al. Australas J Dermatol. 2025. PMID: 39921367.

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Fuentes

Referencias

Lectura de referencia

Patterson JW. Capítulo 21, «Reactions to Physical Agents». En: Weedon’s Skin Pathology Essentials. 1.ª ed. Edimburgo: Churchill Livingstone/Elsevier; 2012. Consultado en su edición original en inglés.

Fuentes consultadas para contrastar y actualizar

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