Tumores epidérmicos benignos y quistes | Rook · Lectura clínica

Lectura clínica · Oncología · Tumores epidérmicos benignos y quistes

Queratosis seborreica, queratoacantoma y quistes cutáneos: cómo reconocerlos con dermatoscopia y cuándo extirpar o biopsiar

Sobre la sección «Benign epidermal tumours; Seborrhoeic keratosis; Melanoacanthoma; Stucco keratosis; Dermatosis papulosa nigra; Skin tags; Haber’s syndrome; Clear cell acanthoma; Keratoacanthoma; Generalized eruptive keratoacanthoma; Pseudoepitheliomatous hyperplasia; Cysts; Fibroepithelial tumour of Pinkus» del capítulo 52, «Non-Melanoma Skin Cancer and Other Epidermal Skin Tumours» (A.G. Quinn y W. Perkins) · Rook’s Textbook of Dermatology, 8.ª ed., 2010

La última sección del capítulo 52 reúne las proliferaciones epidérmicas benignas que llenan buena parte de la agenda: queratosis seborreicas y sus variantes (estucoqueratosis, dermatosis papulosa nigra, melanoacantoma), acrocordones, acantoma de células claras, el raro síndrome de Haber, el queratoacantoma con sus formas múltiples y eruptivas, la hiperplasia pseudoepiteliomatosa, los quistes queratínicos (epidermoide, de inclusión, triquilemal y su forma proliferante), el esteatocistoma múltiple, el milium y el fibroepitelioma de Pinkus. Esta lectura recorre todas esas entidades con su clínica, su dermatoscopia, su histología y su manejo a octubre de 2026. Lo que más ha cambiado desde 2010 es la dermatoscopia, que hoy decide qué queratosis seborreica puede tratarse sin estudio y cuál esconde un melanoma o un basocelular; la biología molecular, que convirtió la queratosis seborreica en una neoplasia clonal con mutaciones de FGFR3 y PIK3CA y el epitelioma escamoso autorresolutivo múltiple en una enfermedad de TGFBR1; la clasificación del queratoacantoma como variante del carcinoma epidermoide, y la aparición de queratoacantomas inducidos por fármacos dirigidos.

Queratosis seborreicaDermatoscopiaSigno de Leser-TrélatQueratoacantomaAcantoma de células clarasQuiste epidermoideQuiste triquilemalEsteatocistoma múltipleMiliumFibroepitelioma de Pinkus

Obra de referencia: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C (eds.), Rook’s Textbook of Dermatology, 8.ª ed. (Wiley-Blackwell, 2010). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 32 min de lectura.

Ideas esenciales

En 20 segundos

La queratosis seborreica es la tumoración benigna más frecuente del adulto y casi nunca necesita biopsia, pero solo cuando la dermatoscopia muestra sus criterios (aberturas comedoniformes, quistes de tipo milium, fisuras y crestas, vasos en horquilla con halo blanco, borde nítido) y ninguno de melanoma o basocelular. Una lesión «seborreica» que cambia, sangra o se aparta del patrón debe extirparse o biopsiarse antes de destruirse.
El queratoacantoma crece en semanas, tiene forma crateriforme con tapón córneo y puede involucionar, pero no se distingue con seguridad de un carcinoma epidermoide bien diferenciado ni en la clínica ni en una biopsia superficial. La conducta habitual es la extirpación completa con margen; las formas múltiples obligan a pensar en Ferguson-Smith, Grzybowski, Muir-Torre, inmunodepresión o fármacos como los inhibidores de BRAF.
Los quistes queratínicos se separan por su pared: epidermoide con capa granulosa y poro, triquilemal sin granulosa y casi siempre en el cuero cabelludo, esteatocistoma con glándulas sebáceas en la pared y contenido oleoso. El quiste inflamado es una reacción a cuerpo extraño más que una infección, y la extirpación diferida tras enfriarlo reduce las recidivas.

Lo que merece la pena retener

Claves de la lectura

La queratosis seborreica es una neoplasia clonal benigna, no un simple «envejecimiento» de la piel

Las queratosis seborreicas son proliferaciones monoclonales de queratinocitos con mutaciones somáticas activadoras de FGFR3 en alrededor del 40 % de los casos y de PIK3CA en torno al 16 %, a veces juntas; son las mismas mutaciones que, en mosaico embrionario, producen nevus epidérmicos. Este dato explica por qué no involucionan, por qué aparecen en zonas no fotoexpuestas y por qué su número crece con la edad hasta afectar a casi todos los mayores de 50 años en poblaciones de piel clara. No tienen potencial maligno propio: el carcinoma que a veces se encuentra «dentro» de una queratosis seborreica suele ser una colisión o un diagnóstico clínico equivocado desde el principio. La consecuencia práctica es doble: no hay que vigilar las queratosis seborreicas como precursoras, pero sí hay que estar seguro de que lo que se trata como tal lo es.

La dermatoscopia decide qué queratosis seborreica puede destruirse sin histología

El libro proponía, ante la duda, ocluir la lesión con antibiótico tópico unos días o extirparla. Hoy el paso previo es la dermatoscopia: aberturas comedoniformes, quistes de tipo milium, fisuras y crestas con aspecto cerebriforme, vasos en horquilla rodeados de halo blanco, borde nítido o «apolillado» y patrón en huella dactilar en las formas planas. Ningún criterio aislado es suficiente; los quistes de tipo milium aparecen también en nevus papilomatosos y, raramente, en melanomas. Las trampas conocidas son la queratosis seborreica clonal, con glóbulos que imitan melanoma o basocelular; la queratosis en regresión, con gránulos grises que recuerdan el «pimentado» del melanoma; la irritada, con vasos polimorfos, y la colisión con un melanoma o un basocelular. Ante cualquier estructura que no encaje, la lesión se extirpa o se biopsia entera antes de tratarla con crioterapia o láser, que no dejan muestra.

Muchas queratosis seborreicas nuevas en poco tiempo exigen pensar, sin alarmar, en el signo de Leser-Trélat

El signo de Leser-Trélat es la aparición brusca de numerosas queratosis seborreicas, o el aumento rápido de tamaño y número de las previas, con frecuencia pruriginosas y a veces acompañadas de acantosis nigricans maligna, paquidermatoglifia o papilomatosis cutánea florida. Se ha descrito sobre todo con adenocarcinomas gástricos, colorrectales y de mama, y también con linfomas y leucemias, incluida la micosis fungoide. Su valor predictivo es discutido por la enorme prevalencia de las queratosis en la población mayor, y existen formas eruptivas «benignas» tras dermatosis inflamatorias (eritrodermia, eccema) o con fármacos como la quimioterapia citotóxica y los inhibidores de BRAF. Lo razonable es una anamnesis dirigida, exploración completa, analítica básica y el cribado oncológico apropiado para la edad, intensificado si hay síntomas o acantosis nigricans asociada.

El queratoacantoma se maneja como un carcinoma epidermoide bien diferenciado mientras no se demuestre lo contrario

En 2010 el capítulo lo presentaba como tumor benigno autorresolutivo de origen folicular, aunque ya advertía de que una muestra insuficiente impide excluir un carcinoma epidermoide y de que algunos progresan. La clasificación de la OMS lo incluye entre las variantes del carcinoma epidermoide bien diferenciado, y la mayoría de los dermatopatólogos firma «carcinoma epidermoide de tipo queratoacantoma» cuando la arquitectura es típica. La clínica (crecimiento en semanas, cráter simétrico con tapón córneo, piel vecina poco dañada) orienta, pero no separa con seguridad ambas entidades, ni lo hace la dermatoscopia. Por eso la conducta estándar es la extirpación completa con margen clínico de 4-5 mm, o la cirugía de Mohs en zonas críticas, con estudio de toda la pieza; la espera de la involución es aceptable solo en casos seleccionados y bien documentados.

Los queratoacantomas múltiples son una pista diagnóstica que conviene descifrar

Cuando aparecen varios queratoacantomas hay que repasar una lista corta. El epitelioma escamoso autorresolutivo múltiple de Ferguson-Smith es autosómico dominante, se debe a mutaciones con pérdida de función de TGFBR1 y produce tumores sucesivos desde la adolescencia que dejan cicatrices profundas. El queratoacantoma eruptivo generalizado de Grzybowski aparece en adultos con miles de pápulas foliculares, prurito intenso, ectropión y facies en máscara. El síndrome de Muir-Torre asocia queratoacantomas con diferenciación sebácea a neoplasias viscerales por deficiencia de reparación de errores de emparejamiento. Además, la inmunodepresión (trasplante), la exposición a alquitranes, la cicatrización tras láser, tatuajes o cirugía, y fármacos como los inhibidores de BRAF en monoterapia o el sorafenib causan brotes. Cada contexto cambia el tratamiento y el consejo genético.

La hiperplasia pseudoepiteliomatosa obliga a buscar la causa, no a tratar un carcinoma

Es una proliferación epidérmica y anexial reactiva que, en biopsias pequeñas, simula un carcinoma epidermoide invasor. Aparece en el borde de úlceras crónicas, sobre granulomas infecciosos (cromomicosis, esporotricosis, blastomicosis, leishmaniasis, micobacterias), en halogenodermias, picaduras persistentes, liquen plano hipertrófico, lupus discoide hipertrófico, reacciones a tatuajes y sobre tumores como el de células granulares o algunos linfomas y melanomas. El estudio adecuado es una biopsia profunda en cuña que incluya dermis, con cultivos de tejido para hongos y micobacterias, PCR de Leishmania cuando proceda y comentario clínico al patólogo. La hiperplasia cede al tratar la causa, pero una úlcera crónica que la presentó durante años puede acabar dando un carcinoma epidermoide verdadero, por lo que los bordes que cambian se vuelven a biopsiar.

El quiste epidermoide inflamado no suele ser una infección y se resuelve mejor en dos tiempos

La inflamación aguda de un quiste epidermoide procede casi siempre de la rotura de la pared y de la reacción a cuerpo extraño frente a la queratina en la dermis; los cultivos suelen mostrar flora cutánea habitual. Por ello el antibiótico sistémico solo se justifica si hay celulitis, fiebre o inmunodepresión. Las opciones útiles son la incisión y el drenaje con legrado del contenido, o la infiltración con acetónido de triamcinolona a 5-10 mg/ml en lesiones no fluctuantes, y la extirpación completa de la pared, incluido el poro, cuando la inflamación ha cedido, al cabo de cuatro a seis semanas. Extirpar sobre un tejido inflamado aumenta las roturas de pared, las recidivas y la dehiscencia. El estudio histológico de lo extirpado sigue siendo recomendable en quistes atípicos, recidivados o de crecimiento rápido.

Los quistes múltiples o precoces pueden ser la primera señal de una genodermatosis

Varios quistes epidermoides en la infancia o en sitios atípicos (cara, extremidades) sugieren el síndrome de Gardner por mutación de APC, con osteomas, tumores desmoides, alteraciones dentales y poliposis colónica con riesgo de cáncer casi seguro sin colectomía; los quistes pueden mostrar áreas de tipo pilomatrixoma. En el síndrome de Gorlin aparecen quistes epidermoides junto a queratoquistes odontogénicos, hoyuelos palmoplantares y basocelulares. El esteatocistoma múltiple familiar se debe a mutaciones de KRT17 y comparte espectro con la paquioniquia congénita, por lo que hay que mirar las uñas, las plantas y los dientes neonatales. Los quistes triquilemales múltiples son autosómicos dominantes. Los milia múltiples de aparición precoz se ven en los síndromes de Bazex-Dupré-Christol, Rombo y oral-facial-digital tipo 1. Reconocerlos permite derivar a genética y a digestivo cuando corresponde.

El fibroepitelioma de Pinkus se trata como un basocelular de bajo riesgo y se reconoce mejor con dermatoscopia

Pinkus lo describió como tumor premaligno, y el libro lo mantenía así. Hoy la OMS y la guía europea de 2023 lo consideran una variante de carcinoma basocelular de bajo riesgo, aunque un grupo de dermatopatólogos sostiene que se parece más a un tricoblastoma fenestrado por su baja proliferación y la conservación de células de Merkel. En la clínica es una pápula o placa sésil o pediculada, rosada o color piel, en la región lumbosacra o el abdomen, que se confunde con fibroma blando, acrocordón o nevus dérmico. La dermatoscopia lo delata: vasos arborizantes finos, a menudo con vasos puntiformes, estrías blancas y, en las formas pigmentadas, áreas gris-marrones y puntos azul-grisáceos. La extirpación simple con margen estrecho es curativa.

Repaso

Tumores epidérmicos benignos y quistes, entidad a entidad

Todas las entidades de la sección, con su clínica, su diagnóstico dermatoscópico e histológico y el manejo que se recomienda en octubre de 2026.

Queratosis seborreica y sus variantes

Queratosis seborreica común

Crioterapia o curetaje

Clínica: Pápula o placa de superficie verrugosa y aspecto «pegado», de color amarillo sucio a negro, con queratina grasienta y poros taponados, de 1 mm a varios centímetros. Predomina en tronco, cara y cuello desde la quinta década, sin diferencias por sexo, y se orienta a veces siguiendo las líneas de tensión. En párpados y pliegues puede ser pediculada y poco queratósica.
Diagnóstico: Dermatoscopia con aberturas comedoniformes, quistes de tipo milium, fisuras y crestas, vasos en horquilla con halo blanco y borde nítido. Histología con acantosis de queratinocitos basaloides pequeños, pseudoquistes córneos y variantes acantósica, hiperqueratósica, reticulada (adenoide), clonal e irritada. Mutaciones somáticas de FGFR3 y PIK3CA.
Manejo: Solo si molesta, se irrita o preocupa al paciente: crioterapia breve (5-10 segundos), curetaje con anestesia local, electrocoagulación superficial o láser ablativo de CO2 o erbio. El curetaje permite estudio histológico y es preferible ante cualquier duda. Las lesiones recurren o aparecen otras nuevas, lo que conviene explicar desde el principio.

Queratosis seborreica irritada o inflamada

Biopsia si hay duda

Clínica: Tras roce, traumatismo o infección, la lesión se edematiza, oscurece, sangra, rezuma o forma costra, y crece de forma aparente en poco tiempo. Es la queratosis seborreica que con más frecuencia se confunde con melanoma nodular, carcinoma epidermoide o basocelular pigmentado.
Diagnóstico: La dermatoscopia pierde sus criterios típicos y muestra vasos polimorfos, costras y áreas rojo-lechosas. En la histología aparecen remolinos escamosos («squamous eddies»), espongiosis e inflamación; si la proliferación parece invertida alrededor de un folículo, el patólogo debe descartar un carcinoma epidermoide incipiente, porque la base sigue bien delimitada y sin células sueltas invasoras.
Manejo: No destruir sin histología. Extirpación o afeitado profundo con estudio completo; la antigua estrategia de ocluir con antibiótico tópico unos días y reevaluar sigue siendo una opción en lesiones claramente traumatizadas con dermatoscopia previa típica, pero no debe retrasar una biopsia si la duda persiste.

Estucoqueratosis

Emolientes queratolíticos

Clínica: Pápulas blanco-grisáceas, secas y ásperas, de 1-4 mm, muy numerosas en tobillos, dorso de pies y antebrazos de personas de mediana edad o mayores; se desprenden con la uña sin sangrar. Son asintomáticas y se ven más en varones.
Diagnóstico: Clínico. En la histología, papilomatosis regular en «campanario» con hiperqueratosis ortoqueratósica laxa, sin pseudoquistes córneos ni células basaloides; se considera variante de queratosis seborreica hiperqueratósica. Diferencial con queratosis actínicas, verrugas planas y acroqueratosis verruciforme de Hopf.
Manejo: Tranquilizar. Urea al 10-20 % o ácido salicílico al 5-10 % en emoliente, o lactato amónico, reducen la aspereza; crioterapia ligera o curetaje si el paciente lo desea. Recidivan con frecuencia y no tienen potencial maligno.

Dermatosis papulosa nigra

Electrodesecación suave

Clínica: Pápulas negras o marrón oscuro, planas o filiformes, de 1-5 mm, en mejillas, región malar, frente y cuello de personas de fototipos V-VI y algunos de origen asiático. Empiezan en la adolescencia o antes, aumentan con la edad (más del 40 % hacia la tercera década) y son algo más frecuentes en mujeres, con agregación familiar.
Diagnóstico: Clínico. Histología de queratosis seborreica acantósica, que el libro atribuía a un defecto névico de los folículos pilosebáceos. Diferencial con acrocordones, nevus melanocíticos pequeños, siringomas, tricoepiteliomas y verrugas planas.
Manejo: Solo por motivo estético. Electrodesecación muy superficial, rasurado con tijera fina o curetaje ligero; láseres de 532 nm o Nd:YAG, y de CO2 en manos expertas. La revisión sistemática de 2024 señala la hiperpigmentación postinflamatoria como principal efecto adverso; la crioterapia se evita por riesgo de hipopigmentación. Probar primero en pocas lesiones.

Melanoacantoma

Extirpación si duda

Clínica: Pápula o placa muy pigmentada, negra, de crecimiento lento en tronco, cabeza o cuello de personas mayores, que clínicamente puede ser indistinguible de un melanoma. No debe confundirse con la melanoacantosis de la mucosa oral, una lesión reactiva de crecimiento rápido en la mucosa yugal de mujeres de piel oscura.
Diagnóstico: Hoy se considera una queratosis seborreica pigmentada en la que abundan melanocitos dendríticos cargados de melanina dispersos entre los queratinocitos; la inflamación dificulta la transferencia del pigmento. La dermatoscopia puede mostrar glóbulos y áreas azul-negras que no permiten excluir melanoma.
Manejo: Extirpación completa para estudio histológico, con inmunohistoquímica (SOX10 o Melan-A) para mostrar que los melanocitos son dendríticos, aislados y sin atipia. No requiere seguimiento específico.

Signo de Leser-Trélat

Cribado oncológico

Clínica: Aparición brusca de decenas de queratosis seborreicas, sobre todo en espalda y tórax, a menudo en distribución en «árbol de Navidad» y con prurito, o aumento rápido de las previas. Puede acompañarse de acantosis nigricans maligna, paquidermatoglifia o papilomatosis cutánea florida.
Diagnóstico: Diagnóstico clínico de exclusión. Asociación descrita sobre todo con adenocarcinomas digestivos (estómago, colon) y de mama, y con linfomas y leucemias. Descartar formas eruptivas secundarias a eritrodermia o eccema, embarazo, quimioterapia, inhibidores de BRAF o tratamiento inmunosupresor.
Manejo: Anamnesis y exploración completas, hemograma, bioquímica con función hepática, sangre oculta en heces o colonoscopia según edad, mamografía en mujeres y estudio dirigido por síntomas. Las queratosis pueden regresar tras tratar la neoplasia, y su reaparición puede anunciar recaída.

Queratosis seborreicas eruptivas inflamatorias

Tratar la dermatosis

Clínica: Brote de múltiples queratosis seborreicas pequeñas tras una dermatosis inflamatoria extensa, como eccema, eritrodermia o quemadura solar intensa, o en el curso de tratamientos sistémicos. El libro lo recogía con el término de «acantomas tras eccema».
Diagnóstico: Contexto temporal claro y ausencia de síntomas generales. Hay que distinguirlo del verdadero signo de Leser-Trélat con la misma anamnesis dirigida y, en caso de duda, con el cribado oncológico básico.
Manejo: Controlar la dermatosis de base; muchas lesiones se aplanan o desaparecen. Las persistentes se tratan como queratosis seborreicas comunes.

Acrocordones, acantomas y proliferaciones reactivas

Acrocordón (fibroma blando)

Tijera o crioterapia

Clínica: Pápulas blandas, pediculadas, color piel o hiperpigmentadas, de unos 2 mm, en caras laterales del cuello, axilas, ingles y párpados. Muy frecuentes en la edad media y en mujeres posmenopáusicas, en el embarazo, la obesidad, la resistencia a la insulina y la diabetes de tipo 2, y en la acromegalia; a menudo conviven con queratosis seborreicas y acantosis nigricans.
Diagnóstico: Clínico. Histología con estroma laxo de tipo dermis papilar y epidermis fina, a veces con restos de nevus o de neurofibroma. Muchas pápulas perifoliculares en cara y cuello de un adulto joven obligan a pensar en fibrofoliculomas del síndrome de Birt-Hogg-Dubé (FLCN), con riesgo de neumotórax y carcinoma renal.
Manejo: Corte con tijera curva, con o sin anestesia tópica, crioterapia o electrocoagulación; el torsionado o la necrosis por irritación causan dolor. Es un procedimiento estético salvo que se irriten. Conviene medir glucemia, HbA1c y perímetro abdominal en pacientes con muchas lesiones y acantosis.

Acantoma de células claras (de Degos)

Extirpación o curetaje

Clínica: Pápula o placa solitaria, roja o rosada, de 3-20 mm, de borde nítido con collarete de escama periférica y superficie húmeda, en las piernas de adultos de mediana edad o mayores. Evoluciona durante años y es asintomática; existen formas múltiples, pigmentadas y polipoides.
Diagnóstico: La dermatoscopia es característica: vasos puntiformes o glomerulares dispuestos en hilera serpiginosa («collar de perlas») sobre fondo rosado; el diferencial dermatoscópico incluye psoriasis y enfermedad de Bowen. Histología con acantosis psoriasiforme bien delimitada de queratinocitos pálidos con glucógeno PAS positivo y neutrófilos en la capa córnea.
Manejo: Extirpación simple, curetaje con electrocoagulación, crioterapia o láser de CO2. Su naturaleza sigue en debate, entre neoplasia benigna y dermatosis inflamatoria localizada; no tiene potencial maligno.

Síndrome de Haber

Muy raro

Clínica: Genodermatosis autosómica dominante descrita en pocas familias: erupción facial persistente de tipo rosácea desde la infancia, con eritema, telangiectasias, poros dilatados, comedones, pápulas y cicatrices punteadas, y más tarde placas queratósicas planas en tronco y muslos. La luz solar empeora el eritema.
Diagnóstico: Clínico y familiar. La histología facial muestra inflamación perivascular, fibrosis y folículos distorsionados con proliferación basaloide; las placas, papilomatosis con disqueratosis. Diferencial con rosácea, lupus, síndrome de Rombo, enfermedad de Dowling-Degos y síndrome de Bazex-Dupré-Christol. No hay base molecular establecida.
Manejo: Fotoprotección, tratamiento antiinflamatorio tópico (el libro mencionaba corticoides, hoy preferiblemente de corta duración o sustituidos por inhibidores de la calcineurina, fuera de ficha técnica) y destrucción local de las placas queratósicas. La radioterapia que se usaba entonces no se recomienda hoy.

Hiperplasia pseudoepiteliomatosa

Biopsia profunda y cultivo

Clínica: Placa verrugosa o borde de úlcera engrosado e irregular, sin la induración firme del carcinoma, sobre infecciones profundas (cromomicosis, esporotricosis, blastomicosis, leishmaniasis, tuberculosis verrugosa, micobacterias atípicas), halogenodermias, picaduras, liquen plano o lupus hipertróficos, tatuajes o tumores de células granulares.
Diagnóstico: Biopsia en cuña profunda con dermis suficiente: cordones epidérmicos irregulares sin atipia significativa, con neutrófilos y microabscesos entre ellos; la clave está en la dermis (granulomas, hongos, parásitos, células granulares, infiltrado linfoide). Cultivos de tejido, PCR de Leishmania y micobacterias, tinciones especiales.
Manejo: Tratar la causa; la hiperplasia regresa con la curación. No aceptar el diagnóstico de carcinoma en una muestra superficial sin correlación clínica. Rebiopsiar bordes de úlceras crónicas que cambian, por el riesgo de úlcera de Marjolin.

Fibroepitelioma de Pinkus

Extirpación simple

Clínica: Pápula o placa sésil o pediculada, blanda o firme, rosada o color piel, de crecimiento lento en región lumbosacra, abdomen o ingles de adultos, algo más en mujeres; casos tras radioterapia o arsénico y junto a otros basocelulares. Se confunde con fibroma blando, acrocordón, nevus dérmico o queratosis seborreica.
Diagnóstico: Dermatoscopia con vasos arborizantes finos, vasos puntiformes y estrías blancas; en las formas pigmentadas, áreas gris-marrones y puntos azul-grisáceos. Histología con cordones finos anastomosados de células basaloides desde la epidermis rodeando un estroma fibroso abundante, a veces con focos de basocelular convencional.
Manejo: Variante de basocelular de bajo riesgo en la clasificación de la OMS y la guía europea de 2023: extirpación con margen de 3-4 mm, curativa. Revisar el resto de la piel por si hay otros basocelulares, sobre todo con antecedentes de radioterapia.

Queratoacantoma y sus formas

Queratoacantoma solitario

Extirpación con 4-5 mm

Clínica: Pápula firme rosada que en 4-8 semanas se convierte en un nódulo de 1-2 cm, simétrico, liso, con telangiectasias y cráter central relleno de queratina. Predomina en zonas fotoexpuestas de cara, dorso de manos y antebrazos, en varones de mediana edad; tras alcanzar su tamaño máximo puede involucionar en unos tres meses dejando una cicatriz deprimida.
Diagnóstico: Dermatoscopia con masa de queratina central blanco-amarillenta, círculos blancos, manchas de sangre y vasos en horquilla y lineales irregulares en la periferia, superponible a la del epidermoide bien diferenciado. La histología exige la lesión entera o un huso que abarque centro y borde: arquitectura crateriforme simétrica con labios epidérmicos, queratinocitos vítreos y microabscesos.
Manejo: Extirpación con margen clínico de 4-5 mm y estudio de toda la pieza; cirugía de Mohs en labio, párpado, nariz, oreja o dedos. Alternativas en candidatos no quirúrgicos: metotrexato intralesional, 5-fluorouracilo intralesional o tópico, imiquimod (fuera de ficha técnica) o radioterapia. Revisión clínica a los 3-6 meses.

Queratoacantoma gigante y centrífugo marginado

Cirugía o radioterapia

Clínica: Lesiones que superan los 2-3 cm y llegan a más de 5 cm, sobre todo en antebrazos, manos y cara; en la forma centrífuga marginada el borde progresa de forma periférica mientras el centro cicatriza, durante meses. Pueden destruir estructuras como la nariz o el párpado.
Diagnóstico: Biopsia profunda del borde activo. La distinción con un carcinoma epidermoide invasor es aún más difícil; la invasión perineural o la infiltración de cartílago y hueso orientan a carcinoma, y la imagen se pide si hay sospecha de invasión profunda.
Manejo: Cirugía completa con control de márgenes cuando es factible; en lesiones extensas, radioterapia, metotrexato o 5-fluorouracilo intralesional, o acitretina oral como tratamiento de rescate. Comentar en comité de tumores cutáneos.

Queratoacantoma subungueal

Cirugía + radiografía

Clínica: Nódulo doloroso de crecimiento rápido bajo el borde libre o el lecho ungueal, con onicólisis y supuración, sobre todo en pulgar, índice y dedo medio. A diferencia de la forma cutánea, no suele involucionar espontáneamente.
Diagnóstico: La radiografía muestra con frecuencia una erosión lítica en semiluna de la falange distal, sin esclerosis. Biopsia del lecho ungueal tras avulsión parcial; diagnóstico diferencial con carcinoma epidermoide subungueal, verruga, onicomatricoma y exostosis.
Manejo: Exéresis quirúrgica completa con curetaje de la cavidad ósea, preservando el dedo; la amputación rara vez está justificada si la histología es concluyente. Seguimiento clínico y radiológico porque puede recidivar.

Epitelioma escamoso autorresolutivo múltiple de Ferguson-Smith

Gen TGFBR1

Clínica: Herencia autosómica dominante, con numerosas familias de origen escocés. Desde la adolescencia o la edad adulta joven aparecen, de forma sucesiva, tumores de tipo queratoacantoma en zonas expuestas que crecen semanas, involucionan en meses y dejan cicatrices profundas y desfigurantes.
Diagnóstico: Antecedentes familiares e histología de tipo queratoacantoma o epidermoide bien diferenciado. El estudio genético identifica mutaciones con pérdida de función de TGFBR1, distintas de las mutaciones con cambio de sentido del síndrome de Loeys-Dietz; se ha propuesto un segundo locus ligado en el cromosoma 9.
Manejo: Extirpación precoz o tratamientos intralesionales para limitar cicatrices; retinoides orales para reducir nuevas lesiones, fuera de ficha técnica. Evitar radioterapia, que se ha asociado a la aparición de tumores en el campo irradiado. Fotoprotección y consejo genético familiar.

Queratoacantoma eruptivo generalizado de Grzybowski

Retinoides orales

Clínica: Adultos de 50-70 años, sin historia familiar, con cientos o miles de pápulas foliculares color piel de 1-3 mm en cara, tronco y raíz de miembros, prurito muy intenso, facies en máscara, ectropión y microstomía; respeta palmas y plantas, pero puede afectar mucosa oral y laringe. Entre las pápulas aparecen queratoacantomas típicos que involucionan.
Diagnóstico: Biopsia de pápulas (infundíbulos dilatados y taponados) y de nódulos (queratoacantoma). Descartar neoplasia interna y fármacos desencadenantes, incluidos inhibidores de BRAF y de PD-1; la revisión de 2025 recoge asociaciones con neoplasias y respuesta irregular a los tratamientos.
Manejo: Acitretina 0,5-1 mg/kg/día o isotretinoína como primera línea, con metotrexato, ciclofosfamida, imiquimod o 5-fluorouracilo tópico como alternativas descritas, todos fuera de ficha técnica. Tratar el prurito con emolientes, antihistamínicos y, si es preciso, gabapentinoides. Lubricación ocular y valoración oftalmológica por el ectropión.

Queratoacantomas inducidos o asociados

Revisar fármacos

Clínica: Lesiones únicas o en brote en el plazo de semanas tras inhibidores de BRAF en monoterapia (vemurafenib, dabrafenib), sorafenib, anti-PD-1, voriconazol prolongado o inmunosupresión del trasplante, y en cicatrices de láser, cirugía, tatuajes, injertos o radioterapia. También en el síndrome de Muir-Torre, con diferenciación sebácea, y tras exposición a alquitrán o aceites minerales.
Diagnóstico: Anamnesis farmacológica y de procedimientos. En los queratoacantomas por inhibidores de BRAF predominan mutaciones de HRAS que activan de forma paradójica la vía MAPK. Si hay diferenciación sebácea, inmunohistoquímica de MLH1, MSH2, MSH6 y PMS2 y estudio de Lynch.
Manejo: Extirpación o curetaje con estudio; no suele ser necesario suspender el tratamiento oncológico, y la combinación con inhibidores de MEK reduce mucho su aparición. En trasplantados, revisar la inmunosupresión y valorar acitretina. Vigilancia dermatológica periódica durante el tratamiento.

Quistes queratínicos

Quiste epidermoide (infundibular)

Extirpación en frío

Clínica: Nódulo dérmico firme-elástico, móvil sobre planos profundos y anclado a la epidermis, con frecuencia con un poro central taponado; de milímetros a más de 5 cm. Predomina en cara, cuello, hombros y tórax de adultos jóvenes y de mediana edad, a menudo tras acné. «Quiste sebáceo» es un término incorrecto para él.
Diagnóstico: Clínico. La ecografía muestra una lesión ovalada hipoecoica bien delimitada con refuerzo acústico posterior y aspecto «pseudotesticular»; la rotura se ve como bordes irregulares y vascularización perilesional. Histología con pared de epitelio escamoso estratificado con capa granulosa y queratina laminada; puede haber reacción granulomatosa a cuerpo extraño.
Manejo: Extirpación completa de la pared, con huso que incluya el poro, o técnica de mínima incisión o con sacabocados en quistes no inflamados. El inflamado se drena o se infiltra con triamcinolona y se extirpa a las 4-6 semanas. Antibiótico solo si hay celulitis. La transformación maligna (epidermoide, basocelular) es excepcional.

Quiste de inclusión traumático

Extirpación

Clínica: Quiste epidermoide en palmas, plantas, dedos, nalgas o rodillas tras una herida penetrante, a veces olvidada, o tras cirugía, depilación o inyecciones. En la planta puede ser doloroso al apoyo y confundirse con un heloma o una verruga.
Diagnóstico: Ecografía como en el quiste epidermoide. En los quistes plantares se ha descrito infección por virus del papiloma humano (tipos 57 y 60), con inclusiones intracitoplasmáticas en la pared; diferencial con tumor de células gigantes de vaina tendinosa, quiste mixoide y cuerpo extraño.
Manejo: Extirpación completa con preservación de estructuras funcionales en los dedos. En la planta, incisión que evite las zonas de apoyo; considerar la imagen previa si se sospecha cuerpo extraño retenido.

Quiste triquilemal (pilar)

Enucleación

Clínica: Nódulo liso, firme y móvil en el cuero cabelludo en el 90 % de los casos, sin poro central, a menudo múltiple; más frecuente en mujeres de mediana edad y con herencia autosómica dominante. Representa el 5-10 % de los quistes queratínicos. Puede marsupializarse y formar un cuerno blando.
Diagnóstico: Clínico. Histología con pared de células escamosas sin capa granulosa y queratinización compacta de tipo triquilemal, contenido homogéneo eosinófilo que calcifica con frecuencia. Ecografía con calcificaciones internas y sombra posterior.
Manejo: Incisión lineal y enucleación, que es sencilla porque la pared es gruesa y se despega con facilidad del tejido; se cierra con sutura o grapas. Estudio histológico de quistes grandes, lobulados o de crecimiento reciente.

Tumor triquilemal proliferante

Exéresis con margen

Clínica: Masa lobulada, exofítica o ulcerada, de varios centímetros, en el cuero cabelludo de mujeres mayores, a menudo sobre un quiste triquilemal antiguo que crece de nuevo. Clínica e histológicamente puede simular un carcinoma epidermoide bien diferenciado.
Diagnóstico: Biopsia amplia o pieza completa: lóbulos de epitelio escamoso con queratinización triquilemal abrupta y atipia variable. Se separan formas benignas, localmente agresivas y malignas por la atipia, las mitosis, la necrosis y la infiltración; en las malignas se han descrito mutaciones de TP53.
Manejo: Extirpación completa con margen y control histológico (cirugía de Mohs o diferida) porque recidiva si queda tejido. En las formas malignas, estadificación ganglionar con ecografía o TC y seguimiento estrecho por riesgo de metástasis.

Quistes epidermoides sindrómicos (Gardner, Gorlin)

Derivar a genética

Clínica: Quistes epidermoides múltiples desde la infancia o en sitios poco habituales (cara, cuero cabelludo, extremidades). En el síndrome de Gardner (APC) se asocian a osteomas mandibulares, dientes supernumerarios, tumores desmoides e hipertrofia congénita del epitelio pigmentario retiniano; en el de Gorlin, a hoyuelos palmares, queratoquistes maxilares y basocelulares.
Diagnóstico: Histología con áreas de tipo pilomatrixoma en los quistes del síndrome de Gardner. Estudio genético de APC o PTCH1/SUFU, colonoscopia, ortopantomografía y exploración oftalmológica según la sospecha.
Manejo: Derivación a genética clínica y a digestivo: la poliposis adenomatosa familiar requiere colonoscopias desde la adolescencia y colectomía profiláctica. Los quistes se extirpan por síntomas o estética; en el síndrome de Gorlin se evita la radioterapia.

Esteatocistoma y milium

Esteatocistoma múltiple

Extracción por incisión mínima

Clínica: Múltiples nódulos dérmicos blandos y compresibles, amarillentos o color piel, de pocos milímetros a 2 cm, en región preesternal, axilas, ingles, tronco y raíz de miembros, desde la pubertad. Al pincharlos sale un líquido oleoso. Existe una forma solitaria (esteatocistoma simple) y una variante supurativa que simula hidradenitis.
Diagnóstico: Histología con pared fina ondulada de epitelio escamoso con cutícula eosinófila festoneada y lóbulos sebáceos en la pared; contenido sebáceo y a veces pelos. Las formas familiares se deben a mutaciones de KRT17, en el espectro de la paquioniquia congénita: explorar uñas, plantas y antecedentes de dientes neonatales.
Manejo: Solo por síntomas o estética: incisión mínima o punción con aguja y extracción de la pared con pinza, láser de CO2 o crioterapia. En la variante supurativa, tetraciclinas o isotretinoína oral (fuera de ficha técnica) reducen los brotes, aunque no eliminan los quistes.

Milium primario

Extracción con lanceta

Clínica: Pápulas blancas o amarillentas, firmes, de 1-2 mm, sin umbilicación, en mejillas, párpados y nariz. Muy frecuentes en recién nacidos, en quienes desaparecen espontáneamente en semanas, y en adultos, sobre todo mujeres, a veces de forma eruptiva tras exposición solar.
Diagnóstico: Clínico. Pequeño quiste de queratina laminada originado en el collar sebáceo de folículos vellosos. Diferencial con siringomas (más profundos, color piel), tricoepiteliomas (mayores y lobulados), comedones cerrados del acné o del cloracné y xantelasma.
Manejo: Pequeña incisión de la epidermis con aguja o lanceta y expresión del contenido; curetaje fino o electrocoagulación ligera. Retinoides tópicos para lesiones numerosas. En el lactante no se trata.

Milium secundario

Tratar la causa

Clínica: Milia agrupados al azar en zonas que sufrieron ampollas subepidérmicas o daño anexial: epidermólisis ampollosa, porfiria cutánea tarda, penfigoide, epidermólisis ampollosa adquirida, liquen plano ampolloso, quemaduras de segundo grado, dermoabrasión, atrofia por corticoides tópicos y bordes de campos de radioterapia.
Diagnóstico: Su presencia en el dorso de las manos con fragilidad cutánea orienta a porfiria cutánea tarda (porfirinas en orina y plasma) o a epidermólisis ampollosa adquirida (inmunofluorescencia directa y anticuerpos frente a colágeno VII). Se originan en conductos ecrinos lesionados o restos pilosebáceos.
Manejo: Diagnosticar y tratar la enfermedad de base; los milia se extraen como los primarios. Los del borde de campos irradiados se expulsan con facilidad.

Milia en placa y milia eruptivos múltiples

Estudio sistemático

Clínica: Placa eritematosa edematosa sembrada de milia, típicamente retroauricular, palpebral o en la mandíbula, o erupción brusca de decenas de milia en cara, tronco y miembros. Los milia múltiples precoces aparecen en los síndromes de Bazex-Dupré-Christol, Rombo y oral-facial-digital de tipo 1 y en la paquioniquia congénita.
Diagnóstico: Biopsia para descartar lupus discoide, liquen plano pilar o reacciones a fármacos (inhibidores de tirosina cinasa y de BRAF); en los sindrómicos, buscar hipotricosis, basocelulares, atrofodermia folicular y alteraciones digitales.
Manejo: Extracción, retinoides tópicos, láser de CO2, electrocirugía o tetraciclinas orales, con evidencia basada en series de casos. Tratar la enfermedad asociada; derivación a genética en las formas hereditarias.

Segunda mirada

Contrastes que resuelven la duda

Las comparaciones que más a menudo cambian el diagnóstico o la elección de tratamiento.

Queratosis seborreica pigmentada frente a melanoma

Evolución: Estable o lentamente creciente, a veces con brotes de irritación frente a cambio progresivo de tamaño, forma o color en semanas o meses
Superficie: Mate, verrugosa, con queratina grasienta y poros taponados frente a lisa o brillante, sin poros taponados, a menudo elevada solo en una parte
Dermatoscopia: Aberturas comedoniformes, quistes de tipo milium, fisuras y crestas, vasos en horquilla con halo blanco frente a retículo atípico, glóbulos y proyecciones irregulares, velo azul-blanquecino, estructuras de regresión y vasos polimorfos
Borde: Nítido, «apolillado» o en mordisco frente a asimétrico, con cambios bruscos o difuminados de pigmento
Trampas: Queratosis clonal, en regresión o irritada y colisión con melanoma frente a melanomas con quistes de tipo milium o superficie papilomatosa que imitan una queratosis
Conducta: Tratamiento destructivo solo con dermatoscopia típica frente a extirpación completa con margen de 2 mm para estudio ante cualquier criterio atípico

Queratoacantoma frente a carcinoma epidermoide

Tiempo de crecimiento: Semanas (4-8) hasta 1-2 cm frente a meses, crecimiento más lento y continuo
Morfología: Nódulo simétrico crateriforme con tapón córneo central y labios lisos frente a placa o nódulo asimétrico, infiltrado, a menudo ulcerado
Piel vecina: Con poco daño actínico, en adultos de mediana edad frente a piel con queratosis actínicas y daño solar intenso en personas mayores
Evolución natural: Puede involucionar en unos tres meses dejando cicatriz frente a progresión, con riesgo de invasión perineural y metástasis ganglionar
Histología: Arquitectura simétrica con labios epidérmicos y queratinocitos vítreos, solo valorable en la pieza completa frente a infiltración irregular, atipia y desmoplasia
Conducta: En la práctica, ambos se extirpan con margen clínico de 4-5 mm; la observación del queratoacantoma solo en casos seleccionados con seguimiento estrecho

Quiste epidermoide frente a quiste triquilemal

Localización: Cara, cuello, tórax y espalda frente al cuero cabelludo en el 90 % de los casos
Poro central: Frecuente, con queratina que se exprime frente a ausente
Pared: Epitelio escamoso con capa granulosa, fina y adherente frente a pared sin capa granulosa, gruesa y que se despega con facilidad
Contenido: Queratina laminada, de olor rancio, que rara vez calcifica frente a queratina compacta homogénea que calcifica con frecuencia
Herencia: Esporádico, o sindrómico en Gardner y Gorlin frente a autosómico dominante en las formas múltiples
Complicación propia: Rotura con inflamación intensa a cuerpo extraño frente a proliferación de la pared (tumor triquilemal proliferante)

Esteatocistoma múltiple frente a quistes epidermoides múltiples

Inicio: Pubertad o adulto joven frente a adulto, o infancia en los síndromes
Localización: Preesternal, axilas, ingles y raíz de miembros frente a cara, cuello, espalda y zonas de acné
Consistencia y poro: Blandos y compresibles, sin poro frente a firmes-elásticos con poro central frecuente
Contenido: Líquido oleoso con sebo y pelos frente a queratina pastosa
Genética: Mutaciones de KRT17, espectro de paquioniquia congénita frente a APC (Gardner) o PTCH1 (Gorlin) en los sindrómicos
Tratamiento: Incisión mínima, punción y extracción o láser de CO2 frente a extirpación completa de la pared con el poro

Acantoma de células claras frente a enfermedad de Bowen

Localización: Piernas, casi siempre frente a cualquier zona, con predominio fotoexpuesto
Aspecto: Pápula o placa roja, húmeda, con collarete periférico frente a placa eritematosa descamativa de borde irregular
Dermatoscopia: Vasos puntiformes o glomerulares en hilera serpiginosa («collar de perlas») frente a vasos glomerulares agrupados en racimos y escama superficial
Histología: Queratinocitos pálidos sin atipia con glucógeno PAS positivo frente a atipia de todo el espesor epidérmico
Riesgo: Sin potencial maligno frente a evolución a carcinoma epidermoide invasor en un 3-5 %
Conducta: Extirpación o destrucción simple frente a tratamiento como lesión precursora (fluorouracilo, imiquimod, terapia fotodinámica o cirugía)

Fibroepitelioma de Pinkus frente a acrocordón o fibroma blando

Localización: Región lumbosacra, abdomen, ingles frente a cuello, axilas, ingles y párpados
Morfología: Pápula o placa sésil o pediculada, rosada, firme y solitaria frente a pápulas blandas, pequeñas y numerosas
Dermatoscopia: Vasos arborizantes finos, puntiformes y estrías blancas frente a ausencia de vasos arborizantes, a veces patrón cerebriforme de queratosis seborreica
Contexto: Antecedente de radioterapia o arsénico, otros basocelulares frente a obesidad, resistencia a la insulina, embarazo
Conducta: Extirpación con margen de 3-4 mm y estudio histológico frente a corte con tijera o crioterapia sin necesidad de estudio si es típico

Escenarios clínicos

Qué haría en consulta

Situaciones frecuentes en consulta de dermatología y cómo las resolvería con el capítulo y la evidencia actual.

Siuna mujer de 72 años con decenas de queratosis seborreicas en la espalda refiere que «en el último medio año le han salido muchas más» y que le pican

Preguntaría por pérdida de peso, síntomas digestivos, cambios en el ritmo intestinal, nódulos mamarios y tratamientos recientes, y exploraría toda la piel buscando acantosis nigricans, paquidermatoglifia o papilomatosis florida, además de ganglios y mamas. Revisaría con dermatoscopia las lesiones más grandes o atípicas para no pasar por alto un melanoma entre ellas. Pediría hemograma, bioquímica con función hepática y ferritina, y comprobaría que el cribado de cáncer colorrectal y la mamografía están al día; si hay síntomas o acantosis asociada, solicitaría gastroscopia, colonoscopia y TC toracoabdominal a medicina interna o atención primaria. Trataría el prurito con emolientes y antihistamínicos, y las lesiones molestas con crioterapia. Si el estudio es normal, explicaría que la mayoría de estos brotes no anuncian cáncer y revisaría en seis meses.

Siun varón de 64 años consulta por una lesión «seborreica» negra en la mejilla que ha crecido y ha sangrado tras el afeitado

No haría crioterapia. Con dermatoscopia buscaría criterios de queratosis seborreica (aberturas comedoniformes, quistes de tipo milium, fisuras y crestas) y también de lentigo maligno (aberturas foliculares pigmentadas asimétricamente, gránulos grises, estructuras romboidales) y de basocelular pigmentado (hojas de arce, nidos ovoides, vasos arborizantes). Si la imagen fuera típica de queratosis seborreica irritada por el roce, podría reevaluar a las dos o tres semanas, tras curar la erosión, con fotografía dermatoscópica. Ante cualquier criterio atípico o si persiste la duda, haría extirpación completa con margen de 2 mm o, en una lesión plana y extensa de la cara, biopsias dirigidas por dermatoscopia. Pediría al patólogo que valore específicamente lentigo maligno, porque una queratosis reticulada y un lentigo maligno pueden coexistir en la misma lesión.

Siun hombre de 58 años presenta en el dorso de la mano un nódulo de 15 mm con cráter queratósico central que apareció hace cinco semanas

Lo trataría como un carcinoma epidermoide bien diferenciado de tipo queratoacantoma. Exploraría la piel vecina y los ganglios epitrocleares y axilares, preguntaría por inmunosupresión, fármacos (inhibidores de BRAF, anti-PD-1, voriconazol) y procedimientos previos en la zona. Haría extirpación completa con margen clínico de 4-5 mm y cierre directo o colgajo, solicitando estudio de toda la pieza y márgenes. No haría una biopsia superficial por afeitado, porque impide valorar la arquitectura. Si el paciente rechazara la cirugía o tuviera alto riesgo quirúrgico, una alternativa sería metotrexato intralesional a 12,5-25 mg/ml, 0,5-1 ml por sesión cada una o dos semanas, con hemograma si hay insuficiencia renal, o radioterapia. Revisaría la cicatriz a los tres y seis meses y después según el informe histológico.

Siun paciente de 35 años con antecedentes familiares de «tumores que se curan solos» presenta el tercer nódulo crateriforme en dos años en la cara

Sospecharía un epitelioma escamoso autorresolutivo múltiple de Ferguson-Smith. Documentaría el árbol genealógico, revisaría cicatrices y biopsias previas y derivaría a genética clínica para estudio de TGFBR1, con consejo a familiares. Trataría la lesión actual pronto para reducir la cicatriz final: extirpación si es pequeña, o metotrexato o 5-fluorouracilo intralesional en lesiones mayores o en zonas críticas. Evitaría la radioterapia. Si aparecen lesiones con frecuencia, valoraría acitretina oral 25 mg/día como prevención, fuera de ficha técnica, con test de embarazo en mujeres, contracepción hasta tres años tras suspenderla, perfil lipídico y transaminasas basales y periódicas. Insistiría en la fotoprotección estricta y en la consulta precoz ante cada lesión nueva.

Siuna mujer de 40 años acude con un quiste epidermoide en la espalda, enrojecido, doloroso y fluctuante desde hace tres días, sin fiebre

Explicaría que se trata casi siempre de la rotura de la pared con reacción inflamatoria a la queratina, no de una infección. Haría incisión con bisturí del 11 bajo anestesia local, drenaje y legrado del contenido y de restos de pared, con lavado y cura con apósito, sin taponamiento sistemático. No pautaría antibiótico salvo celulitis extensa, fiebre, diabetes mal controlada o inmunodepresión; en ese caso, cefadroxilo o cloxacilina, o clindamicina si hay alergia a betalactámicos o sospecha de SARM, cinco a siete días, con cultivo previo. Si el quiste no fuera fluctuante, infiltraría triamcinolona a 5-10 mg/ml. Citaría a las seis semanas para extirpación completa de la pared y el poro con huso, cuando el tejido esté frío, para reducir recidivas.

Siun adolescente de 15 años presenta desde los 10 años múltiples quistes en la cara y el cuero cabelludo y una tumoración dura en la mandíbula

Pensaría en un síndrome de Gardner. Preguntaría por antecedentes familiares de cáncer de colon, pólipos, cirugía abdominal o tumores desmoides, y exploraría dientes, fondo de ojo (hipertrofia congénita del epitelio pigmentario) y abdomen. Extirparía uno de los quistes para histología, buscando áreas de tipo pilomatrixoma, y pediría ortopantomografía. Derivaría de forma preferente a genética clínica para estudio de APC y a digestivo para colonoscopia sin esperar al resultado genético, porque la poliposis adenomatosa familiar evoluciona casi siempre a cáncer colorrectal si no se trata. Si se confirmara, se ofrecería estudio en cascada a familiares de primer grado. Los quistes restantes los trataría según molestias, procurando cicatrices pequeñas.

Siuna mujer de 55 años consulta por una pápula rosada de 8 mm en la pierna, de años de evolución, con escama periférica, que su médico de familia ha tratado como psoriasis

Miraría la lesión con dermatoscopia esperando ver vasos puntiformes o glomerulares en hilera serpiginosa sobre fondo rosado, el llamado collar de perlas, propio del acantoma de células claras; la diferenciaría de una enfermedad de Bowen (vasos glomerulares agrupados, escama amarillenta), de un basocelular superficial (vasos arborizantes cortos y finos, áreas blanco-rojizas) y de una placa de psoriasis aislada (vasos puntiformes regularmente distribuidos). Como la imagen no excluye por completo una enfermedad de Bowen, haría una extirpación simple o un curetaje con estudio histológico, que en lesiones pequeñas es diagnóstico y terapéutico a la vez. Si la histología confirma acantoma de células claras, tranquilizaría a la paciente: no tiene potencial maligno y no requiere seguimiento.

Detalles que cambian la conducta

Perlas de examen y de consulta

◆El curetaje sirve también de biopsia

Frente a la crioterapia o el láser, el curetaje de una queratosis seborreica deja una superficie plana que reepiteliza en una semana y aporta tejido para histología. En lesiones dudosas, pigmentadas o de la cara de personas mayores, conviene elegirlo siempre y enviar la muestra; muchos lentigos malignos y basocelulares superficiales se han destruido por haber sido tratados como «seborreicas».

◆Quistes de tipo milium no bastan

Los quistes de tipo milium y las aberturas comedoniformes son muy sugestivos de queratosis seborreica, pero aparecen también en nevus dérmicos papilomatosos y, de forma excepcional, en melanomas. La regla práctica es buscar además la ausencia de cualquier criterio melanocítico o de basocelular, y no diagnosticar por un único rasgo.

◆Un queratoacantoma no se biopsia por afeitado superficial

El diagnóstico histológico depende de la arquitectura completa: cráter simétrico, labios epidérmicos y la interfase con la dermis. Un afeitado del tapón córneo o una biopsia en sacabocados central dejan al patólogo sin esa información y a menudo obligan a una segunda intervención. Si no se extirpa entera, la biopsia debe ser un huso profundo que incluya centro y borde.

◆El queratoacantoma subungueal no se cura solo

A diferencia de los de la piel, los queratoacantomas subungueales suelen ser dolorosos, crecen rápido, erosionan la falange en semiluna y rara vez involucionan. Ante un nódulo doloroso bajo la uña con onicólisis, la radiografía simple es una prueba barata que orienta y ayuda a planificar la cirugía.

◆Inhibidores de BRAF solos sí, combinados mucho menos

Los carcinomas epidermoides y queratoacantomas aparecían en hasta una cuarta parte de los pacientes tratados con vemurafenib o dabrafenib en monoterapia, por activación paradójica de la vía MAPK en queratinocitos con mutaciones de RAS. La combinación con un inhibidor de MEK, hoy la pauta estándar en melanoma, reduce mucho esa frecuencia. Las lesiones se extirpan sin suspender el tratamiento.

◆«Quiste sebáceo» es un nombre equivocado

Casi todos los quistes que se llaman sebáceos en la práctica son epidermoides o triquilemales, con pared queratinizante. Solo el esteatocistoma contiene verdadero sebo. Usar el término correcto ayuda a orientar la técnica: el epidermoide exige extirpar el poro y la pared fina, mientras que el triquilemal se enuclea con facilidad por una incisión pequeña.

◆El quiste del cuero cabelludo que vuelve a crecer en una mujer mayor merece histología

Un quiste triquilemal antiguo que se agranda, se lobula o se ulcera puede ser un tumor triquilemal proliferante, que simula clínica e histológicamente un carcinoma epidermoide y recidiva si se enuclea sin margen. No se debe drenar ni enuclear como un quiste simple: se extirpa completo con margen y se estudia toda la pieza.

◆Milia en el dorso de las manos, pensar en porfiria

Unos milia en el dorso de las manos con fragilidad cutánea, erosiones y ampollas tras traumatismos mínimos, hipertricosis malar o hiperpigmentación orientan a porfiria cutánea tarda. Pedir porfirinas en orina y plasma, ferritina, serologías de hepatitis C y VIH y estudio de HFE cambia el diagnóstico y el tratamiento (flebotomías o hidroxicloroquina a dosis bajas).

◆Muchos acrocordones, mirar el metabolismo

Los acrocordones numerosos en cuello y axilas se asocian a obesidad, resistencia a la insulina y diabetes de tipo 2, sobre todo si coexisten con acantosis nigricans. Es una oportunidad para medir glucemia, HbA1c y perfil lipídico. Si las pápulas son perifoliculares en cara y cuello de un adulto joven, deben biopsiarse para descartar fibrofoliculomas de Birt-Hogg-Dubé.

Contraste con fuentes actuales

Actualización DermRX

Qué ha cambiado entre la obra (2010) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.

MolecularLa queratosis seborreica como neoplasia clonal con mutaciones de FGFR3 y PIK3CA

El libro, en 2010, ya recogía los primeros hallazgos de mutaciones de FGFR3 en queratosis seborreicas y de PIK3CA en un 16 %, pero seguía presentando la lesión sobre todo como un fenómeno del envejecimiento. El estudio de Hafner y colaboradores mostró que alrededor del 42 % de las lesiones tienen al menos una mutación en uno de esos genes, que las de PIK3CA son las típicas del cáncer y que se distribuyen de forma independiente de las de FGFR3. El patrón contrasta con el de los nevus epidérmicos, donde las mismas vías están alteradas en mosaico embrionario. Hoy se acepta que la queratosis seborreica es una neoplasia monoclonal benigna sin capacidad de progresión, lo que refuerza dos ideas: no es precursora de carcinoma y un hallazgo de carcinoma dentro de ella suele ser colisión o un diagnóstico clínico erróneo.

Fuentes: Hafner C, et al. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007 PMID: 17673550.

DermatoscopiaCriterios dermatoscópicos de queratosis seborreica y sus trampas

Para separar una queratosis seborreica pigmentada de un melanoma, el capítulo contaba con la inspección (superficie mate, poros taponados), la oclusión con antibiótico tópico y la extirpación. La dermatoscopia ha añadido criterios con correlación histológica: fisuras y crestas (papilomatosis), vasos en horquilla con halo blanco (capilares de las papilas), aberturas comedoniformes (pseudoquistes abiertos) y quistes de tipo milium (pseudoquistes intraepidérmicos). Las revisiones recientes insisten en las excepciones: la queratosis clonal tiene glóbulos que imitan melanoma o basocelular, la queratosis en regresión muestra gránulos grises similares al pimentado del melanoma y algunos melanomas presentan quistes de tipo milium. También se han descrito queratosis seborreicas pigmentadas con patrón en estallido estelar. La conducta actual es tratar sin histología solo las lesiones con patrón típico y sin ningún criterio de alarma.

Fuentes: Minagawa A. J Dermatol. 2017 PMID: 28447350.

TerapéuticaTratamientos tópicos para la queratosis seborreica: peróxido de hidrógeno al 40 % y su retirada

El libro proponía curetaje, crioterapia breve o ácido tricloroacético puro, y aconsejaba aceptar las lesiones antes que tratarlas una y otra vez. En 2018 se publicaron dos ensayos de fase 3 con 937 pacientes en los que la solución de peróxido de hidrógeno al 40 % logró aclarar o casi aclarar alrededor de la mitad de las lesiones tratadas frente a un 5-10 % con vehículo, con mejor respuesta en la cara. La FDA lo aprobó en 2017, pero su titular lo retiró del mercado estadounidense poco después por motivos comerciales, y no consta autorizado en la Unión Europea ni en España. El ácido tricloroacético concentrado se usa poco por el riesgo de cicatriz e hipopigmentación. En octubre de 2026 la crioterapia, el curetaje, la electrocirugía y los láseres ablativos siguen siendo las opciones disponibles, sin financiación pública cuando la indicación es exclusivamente estética.

Fuentes: Baumann LS, et al. J Am Acad Dermatol. 2018 PMID: 29864467.

ClasificaciónEl queratoacantoma, entre variante de carcinoma epidermoide y entidad propia

En 2010 el capítulo lo presentaba entre los tumores epidérmicos benignos, aunque reconocía casos de progresión a carcinoma y la imposibilidad de excluirlo con muestras pequeñas. Las clasificaciones de la OMS lo incluyen entre las variantes del carcinoma epidermoide bien diferenciado, y la mayoría de las guías recomienda tratarlo igual que un epidermoide de bajo riesgo. Las revisiones actuales subrayan su posición fronteriza: crecimiento rápido seguido de regresión, origen folicular, implicación de la vía Wnt y una dermatoscopia que no lo distingue del carcinoma. La genética de las formas familiares se aclaró con la identificación de mutaciones con pérdida de función de TGFBR1 en el epitelioma escamoso autorresolutivo múltiple de Ferguson-Smith, en el que el gen actúa como supresor tumoral, y con la propuesta de un segundo locus ligado en las familias escocesas.

Fuentes: Kwiek B, et al. J Am Acad Dermatol. 2016 PMID: 26853179. Goudie DR, et al. Nat Genet. 2011 PMID: 21358634. Ferguson-Smith MA, et al. Int J Biochem Cell Biol. 2014 PMID: 24747516. OMS. WHO Classification of Skin Tumours, 5.ª ed. 2025.

SeguridadQueratoacantomas y epidermoides inducidos por inhibidores de BRAF

El libro mencionaba, como novedad, los queratoacantomas aparecidos con sorafenib que se resolvían al suspenderlo. Poco después, los ensayos de vemurafenib y dabrafenib en melanoma mostraron carcinomas epidermoides y queratoacantomas en una proporción importante de pacientes, a menudo en las primeras semanas. El análisis molecular de 35 lesiones encontró mutaciones de RAS en el 60 %, sobre todo HRAS Q61L, y demostró que el inhibidor de BRAF activa de forma paradójica la vía MAPK en esas células, efecto bloqueado por la adición de un inhibidor de MEK. Por eso la combinación BRAF-MEK, que es hoy el estándar, reduce mucho su frecuencia. En la práctica se extirpan sin interrumpir el tratamiento oncológico y se programa una revisión dermatológica periódica. También se han descrito queratoacantomas con anti-PD-1 y tras procedimientos estéticos.

Fuentes: Su F, et al. N Engl J Med. 2012 PMID: 22256804. Kwiek B, et al. J Am Acad Dermatol. 2016 PMID: 26853179.

TerapéuticaTratamiento no quirúrgico del queratoacantoma y lugar de la cirugía

Además de la cirugía y la espera, el capítulo citaba la radioterapia a 20 Gy en dos fracciones y el 5-fluorouracilo tópico para acortar la involución. Una revisión sistemática de 41 estudios mostró tasas de resolución del 92-100 % con tratamientos intralesionales y tópicos; el 5-fluorouracilo intralesional curó algo más rápido que el metotrexato intralesional (3,7 frente a 4,6 semanas), y el 5-fluorouracilo tópico más rápido que el imiquimod, aunque se trata de series sin grupo control y con sesgo de publicación. La actualización europea de 2026 sobre carcinoma epidermoide mantiene la cirugía con control de márgenes como tratamiento de elección de los tumores de tipo queratoacantoma; los intralesionales quedan para pacientes no candidatos a cirugía, lesiones múltiples o zonas de compromiso estético, y siempre con confirmación histológica previa y seguimiento.

Fuentes: Seger EW, et al. J Cutan Med Surg. 2019 PMID: 31591899. Stratigos AJ, et al. Eur J Cancer. 2026 PMID: 42263355.

DermatoscopiaFibroepitelioma de Pinkus: de tumor premaligno a basocelular reconocible con dermatoscopia

El libro mantenía la denominación original de «tumor fibroepitelial premaligno» y lo situaba entre los tumores epidérmicos benignos. En una serie multicéntrica, ningún fibroepitelioma de Pinkus se diagnosticó clínicamente, mientras que la dermatoscopia lo identificó en nueve de diez casos gracias a los vasos arborizantes finos, los vasos puntiformes y las estrías blancas. Un estudio de 114 casos propuso que se trata de un tricoblastoma fenestrado, por su predominio en el tronco, su escasa relación con el daño solar, su baja expresión de p53 y Ki-67 y la conservación de células de Merkel. La clasificación de la OMS y la guía europea de basocelular de 2023 lo mantienen como variante de carcinoma basocelular de bajo riesgo, por lo que se trata con extirpación simple con margen estrecho.

Fuentes: Zalaudek I, et al. Arch Dermatol. 2006 PMID: 17043187. Bowen AR, et al. Am J Dermatopathol. 2005 PMID: 15798442. Peris K, et al. Eur J Cancer. 2023 PMID: 37604067.

Recursos relacionados

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Índice de lecturas sobre Rook’s Textbook of Dermatology→Lectura general del capítulo 52: Cáncer cutáneo no melanoma y tumores epidérmicos→Sección 1: Epidemiología, síndromes de riesgo y carcinoma basocelular→Sección 2: Carcinoma epidermoide y lesiones premalignas→Tumores anexiales (capítulo 53)→Lentigos, nevus melanocíticos y melanoma (capítulo 54)→Dermatopathology A-Z→Differential Diagnosis for the Dermatologist→

Fuentes

Referencias

Lectura de referencia

A.G. Quinn, W. Perkins. Capítulo 52, «Non-Melanoma Skin Cancer and Other Epidermal Skin Tumours». En: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, eds. Rook’s Textbook of Dermatology. 8.ª ed. Oxford: Wiley-Blackwell; 2010. Consultado en su edición original en inglés.

Fuentes consultadas para contrastar y actualizar

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