Hipopigmentación generalizada | Diagnóstico diferencial · Lectura clínica

Separar despigmentación (vitíligo, leucodermia química, piebaldismo) de hipopigmentación (albinismo, mosaicismo, posinflamatoria, micosis fungoide) es el primer paso. La luz de Wood, la edad de inicio, el pelo, los ojos y un signo sistémico (infecciones, sangrado, sordera, neurología) ordenan el resto.

Wood: blanco tiza en vitíligoCongénito y estable: piebaldismoAlbinismo y sangrado: HPSPelo plateado e infeccionesRuxolitinib crema en vitíligo

Obra de referencia: Scott M. Jackson y Lee T. Nesbitt Jr., Differential Diagnosis for the Dermatologist, 2.ª edición (Springer, 2012). Síntesis editorial DermRX actualizada a septiembre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 10 min de lectura.

Decisiones esenciales

En 20 segundos

Luz de Wood primero: blanco tiza de bordes netos indica pérdida de melanocitos (vitíligo, leucodermia química, piebaldismo); blanquecino tenue, hipopigmentación con melanocitos presentes.
Adquirida en el adulto: vitíligo no segmentario es lo más probable; descartar leucodermia química (fenoles, cosméticos), inmunoterapia, leucodermia asociada a melanoma y micosis fungoide hipopigmentada.
Congénita y estable con mechón blanco y máculas ventrales es piebaldismo; si además hay sordera o heterocromía, Waardenburg. Ninguno progresa como el vitíligo.
Albinismo con nistagmo e hipoplasia foveal: preguntar por hematomas (Hermansky-Pudlak) y por infecciones o pelo plateado (Chédiak-Higashi, Griscelli), que pueden evolucionar a linfohistiocitosis hemofagocítica.
En el lactante con piel y pelo claros, pensar también en metabolopatías (fenilcetonuria, homocistinuria, Menkes) y déficits de cobre o selenio; el cribado neonatal ha hecho rara la fenilcetonuria sintomática.

Lo que merece la pena retener

Claves de la lectura

Despigmentación o hipopigmentación: la luz de Wood lo decide en segundos

Las máculas sin melanocitos (vitíligo, piebaldismo, leucodermia química) se ven blanco tiza con luz de Wood y de bordes netos. Las hipopigmentadas (albinismo, posinflamatoria, pitiriasis alba, micosis fungoide, lepra) se acentúan poco. Este dato elimina la mitad del diferencial antes de pedir ninguna prueba.

La edad de inicio y la estabilidad separan lo congénito de lo adquirido

El piebaldismo, el albinismo y los mosaicismos están presentes al nacer o en los primeros meses y cambian poco. El vitíligo aparece después y progresa, con fenómeno de Koebner y leucotriquia. Las fotografías antiguas del paciente son una prueba diagnóstica gratuita.

Pelo, ojos y oídos son parte de la exploración

Nistagmo, fotofobia, transiluminación del iris e hipoplasia foveal definen el albinismo oculocutáneo. Pelo plateado orienta a Chédiak-Higashi o Griscelli; pelo ensortijado y frágil, a Menkes. Sordera neurosensorial con heterocromía o mechón blanco, a Waardenburg.

En el albinismo, preguntar siempre por sangrado, infecciones y pulmón

El síndrome de Hermansky-Pudlak añade diátesis hemorrágica por ausencia de gránulos densos plaquetarios, fibrosis pulmonar y colitis granulomatosa en algunos subtipos. Chédiak-Higashi y Griscelli tipo 2 cursan con inmunodeficiencia y riesgo de linfohistiocitosis hemofagocítica. El estudio genético distingue ya 8 tipos de albinismo no sindrómico y 11 de Hermansky-Pudlak.

Vitíligo en adulto sin antecedentes: revisar exposiciones y fármacos

Fenoles y catecoles (monobencil éter de hidroquinona, 4-tert-butilfenol, rododendrol) causan leucodermia química que empieza en la zona de contacto y puede generalizarse. Los inhibidores de puntos de control inducen despigmentación vitiliginosa en pacientes con melanoma, que se asocia a mejor supervivencia. Los inhibidores de tirosina cinasa (imatinib, sunitinib, pazopanib) aclaran piel y pelo.

Una hipopigmentación que no es acrómica y no mejora puede ser un linfoma

La micosis fungoide hipopigmentada afecta sobre todo a niños y adultos jóvenes de fototipo alto, con máculas en tronco, nalgas y raíz de miembros que no llegan al blanco tiza. Suele tener fenotipo CD8 y responde bien a fototerapia. Solo la biopsia la separa de la pitiriasis alba extensa y de la hipopigmentación posinflamatoria.

En el paciente migrante, pensar en lepra, oncocercosis y treponematosis endémicas

Máculas hipocrómicas anestésicas con nervios engrosados son lepra. La piel de leopardo en las espinillas con prurito crónico es oncocercosis en personas de África subsahariana. La pinta y el pian dejan acromías en personas de zonas tropicales y dan serología treponémica positiva.

Diferencial razonado

El diferencial, por edad de inicio y mecanismo

Adquirida y frecuente (vitíligo y sus imitadores), congénita o del lactante (albinismos y síndromes), metabólica y nutricional, e infecciosa o sistémica.

Adquirida y frecuente: vitíligo y sus imitadores

Vitíligo no segmentario

Máculas acrómicas simétricas periorificiales, acrales y en zonas de roce

Orienta: Koebner, leucotriquia, bordes netos, lesiones en confeti o tricrómicas si está activo; antecedentes de tiroiditis.
Confirma: Diagnóstico clínico con luz de Wood; TSH y anti-TPO. Biopsia solo si hay duda.
Manejo: Ruxolitinib crema en la cara (indicación europea), fototerapia UVB de banda estrecha, minipulsos de corticoide oral si progresa rápido; upadacitinib oral autorizado en la UE desde 2026.

Leucodermia química u ocupacional

Despigmentación que empieza en la zona de contacto y puede diseminarse

Orienta: Fenoles y catecoles en adhesivos, gomas, tintes para el pelo, desinfectantes y cosméticos blanqueadores; máculas en confeti.
Confirma: Historia laboral y cosmética; prueba de contacto si se sospecha alergia concomitante.
Contexto: Retirar el agente; puede repigmentar parcialmente o progresar como un vitíligo.

Despigmentación por inmunoterapia y fármacos dirigidos

Máculas vitiliginosas en paciente con melanoma en tratamiento, o aclaramiento difuso con TKI

Orienta: Anti-PD-1 o anti-CTLA-4 en melanoma; imatinib, sunitinib o pazopanib con aclaramiento de piel y pelo; imiquimod en la zona tratada.
Confirma: Relación temporal con el tratamiento.
Contexto: En melanoma, la despigmentación asociada a inmunoterapia es un marcador de respuesta; no obliga a suspender.

Leucodermia asociada a melanoma

Despigmentación vitiliginosa de inicio tardío sin tratamiento previo

Orienta: Adulto mayor con despigmentación nueva, a menudo sin la distribución típica del vitíligo; halos alrededor de nevus múltiples.
Confirma: Exploración cutánea completa con dermatoscopia, palpación ganglionar y revisión de mucosas y ojos.
Contexto: Puede preceder al diagnóstico de melanoma cutáneo, mucoso u ocular.

Micosis fungoide hipopigmentada

Máculas hipocrómicas no acrómicas en tronco y nalgas de persona joven de fototipo alto

Orienta: Persistencia de meses o años, prurito leve, falta de respuesta a emolientes y antifúngicos.
Confirma: Biopsia con epidermotropismo de linfocitos atípicos, a menudo CD8; clonalidad T.
Manejo: Fototerapia UVB de banda estrecha con buena respuesta; estadificación según EORTC.

Hipopigmentaciones comunes difusas

Posinflamatoria, pitiriasis alba extensa, pitiriasis versicolor y pitiriasis liquenoide crónica

Orienta: Antecedente de eccema o psoriasis; descamación fina en versicolor (signo de la uñada); pápulas con escama en oblea en pitiriasis liquenoide.
Confirma: KOH y luz de Wood (fluorescencia amarillenta en versicolor); biopsia si persiste.
Contexto: La pitiriasis liquenoide crónica hipopigmentada es frecuente en niños de fototipo alto y responde a fototerapia.

Congénita o del lactante: albinismos y síndromes

Albinismo oculocutáneo no sindrómico

Piel y pelo claros desde el nacimiento con nistagmo e hipoplasia foveal

Orienta: Fotofobia, baja agudeza visual, transiluminación del iris, estrabismo; OCA2 frecuente en población de origen africano.
Confirma: Exploración oftalmológica y panel genético (OCA1 a OCA8).
Manejo: Fotoprotección estricta y revisiones de por vida: el carcinoma epidermoide es la principal amenaza cutánea.

Síndrome de Hermansky-Pudlak

Albinismo con hematomas, epistaxis y sangrado excesivo

Orienta: Fibrosis pulmonar (HPS1 y HPS4), colitis granulomatosa, neutropenia (HPS2); alta prevalencia en Puerto Rico.
Confirma: Ausencia de gránulos densos plaquetarios en microscopía electrónica; genética (HPS1 a HPS11).
Manejo: Evitar antiagregantes, desmopresina o transfusión de plaquetas en cirugía, cribado pulmonar.

Síndrome de Chédiak-Higashi

Pelo gris plateado, albinismo parcial e infecciones piógenas recurrentes

Orienta: Gingivitis, neutropenia, sangrado leve, neuropatía progresiva en supervivientes.
Confirma: Gránulos gigantes en neutrófilos en el frotis; gen LYST.
Contexto: Riesgo de fase acelerada (linfohistiocitosis hemofagocítica); trasplante de progenitores hematopoyéticos.

Síndrome de Griscelli y síndrome de Elejalde

Pelo plateado con grumos de melanina en el tallo

Orienta: Tipo 1 (MYO5A) y Elejalde con afectación neurológica; tipo 2 (RAB27A) con linfohistiocitosis hemofagocítica; tipo 3 (MLPH) solo pigmentario.
Confirma: Microscopía óptica del pelo (grumos irregulares de pigmento), frotis sin gránulos gigantes, genética.
Contexto: Distinguirlo de Chédiak-Higashi por el pelo y el frotis cambia el pronóstico y el tratamiento.

Piebaldismo

Mechón blanco frontal y máculas acrómicas ventrales con islotes pigmentados, estables

Orienta: Presente al nacer, herencia autosómica dominante, sin progresión; respeta dorso y manos.
Confirma: Clínica; genética de KIT o SNAI2.
Manejo: Cosmético; injertos de melanocitos con buen resultado por su estabilidad.

Síndrome de Waardenburg

Mechón blanco o canicie precoz con sordera neurosensorial y heterocromía

Orienta: Tipo 1 con distopia cantorum (PAX3); tipo 2 sin ella (MITF, SOX10); tipo 3 con anomalías de miembros superiores; tipo 4 con enfermedad de Hirschsprung.
Confirma: Audiometría, exploración oftalmológica y genética.
Contexto: Todo niño con piebaldismo aparente merece audiometría.

Mosaicismo pigmentario (hipomelanosis de Ito)

Remolinos y bandas hipopigmentadas blaschkoides desde el nacimiento

Orienta: Unilateral o bilateral; asociaciones neurológicas y musculoesqueléticas en una proporción de casos.
Confirma: Diagnóstico clínico; cariotipo o array en fibroblastos o piel afecta si hay afectación extracutánea.
Contexto: El término mosaicismo pigmentario sustituye progresivamente al epónimo.

Esclerosis tuberosa

Máculas hipomelanóticas en hoja de fresno y en confeti en el lactante

Orienta: Espasmos infantiles, rabdomiomas cardiacos, angiofibromas faciales y placa de chagrín más tarde.
Confirma: Criterios de 2021: tres o más máculas de al menos 5 mm son criterio mayor; RM cerebral, ecocardiografía, eco renal, genética TSC1 y TSC2.
Contexto: Luz de Wood en todo lactante con convulsiones.

Metabólicas y nutricionales: el pelo avisa

Fenilcetonuria

Piel y pelo claros, eccema y olor a ratón en lactante sin cribado

Orienta: Hijos de familias procedentes de países sin cribado neonatal; retraso del desarrollo y convulsiones.
Confirma: Fenilalanina en sangre.
Contexto: La pigmentación se normaliza con dieta controlada.

Enfermedad de Menkes

Varón lactante con pelo ralo, ensortijado y frágil, hipotonía y convulsiones

Orienta: Hipopigmentación, facies con mejillas llenas, hipotermia; portadoras con bandas de hipopigmentación y pili torti.
Confirma: Cobre y ceruloplasmina bajos, tricoscopia (pili torti), gen ATP7A.
Manejo: Histidinato de cobre precoz en formas seleccionadas.

Homocistinuria y otras metabolopatías

Pelo claro con hábito marfanoide, ectopia del cristalino y trombosis

Orienta: Subluxación del cristalino hacia abajo, livedo, rubor malar; histidinemia y sialidosis como causas excepcionales.
Confirma: Homocisteína total plasmática; aminoácidos.
Contexto: La trombosis es la complicación que mata: anticoagular según indicación.

Déficits nutricionales

Aclaramiento del pelo y la piel en malnutrición, nutrición parenteral o cirugía bariátrica

Orienta: Cobre (tras bariátrica o exceso de zinc), selenio (parenteral), kwashiorkor con pelo en bandas y dermatosis en pintura descascarillada.
Confirma: Cobre, ceruloplasmina, selenio, zinc y albúmina.
Contexto: El déficit de cobre asocia neutropenia, anemia y mielopatía.

Infecciosas, autoinmunes y del paciente migrante

Lepra

Máculas hipocrómicas anestésicas con nervios periféricos engrosados

Orienta: Persona procedente de Brasil, India, Paraguay o África; hipoestesia térmica antes que táctil.
Confirma: Biopsia con Fite-Faraco, baciloscopia y PCR de M. leprae.
Contexto: Casos importados en España; derivar a unidad de referencia y notificar.

Oncocercosis

Piel de leopardo en las espinillas con prurito crónico intenso

Orienta: Personas de África subsahariana; nódulos subcutáneos sobre prominencias óseas, liquenificación, afectación ocular.
Confirma: Pellizcos cutáneos para microfilarias, serología, eosinofilia.
Manejo: Ivermectina; doxiciclina frente a Wolbachia; descartar loiasis antes de la ivermectina.

Treponematosis endémicas y sífilis

Acromías crónicas en persona de zona tropical o leucodermia en collar

Orienta: Pinta (Latinoamérica), pian (trópico húmedo); sífilis secundaria con collar de Venus en el cuello.
Confirma: Serología treponémica y reagínica.
Contexto: La serología no distingue sífilis de treponematosis endémicas: la epidemiología orienta.

Vogt-Koyanagi-Harada y Alezzandrini

Vitíligo y poliosis tras uveítis, meningismo o hipoacusia

Orienta: Cefalea, acúfenos, disminución de visión semanas antes de la despigmentación; Alezzandrini unilateral con retinopatía.
Confirma: Oftalmología (panuveítis), punción lumbar con pleocitosis en fase aguda.
Contexto: El tratamiento ocular precoz con corticoides protege la visión.

Esclerodermia, sarcoidosis y otras

Sal y pimienta en esclerosis sistémica; máculas hipocrómicas infiltradas en sarcoidosis

Orienta: Conservación perifolicular del pigmento; sarcoidosis hipopigmentada en fototipos altos; leucodermia en enfermedad de Darier.
Confirma: Anticuerpos de esclerodermia; biopsia con granulomas.
Contexto: La ataxia-telangiectasia y el síndrome de Cross son causas raras con hipopigmentación y clínica neurológica u ocular dominante.

Segunda mirada

Diferenciales que se confunden

Congénito frente a adquirido y los albinismos sindrómicos.

Vitíligo frente a piebaldismo frente a albinismo

Inicio: Vitíligo: adquirido. Piebaldismo: congénito. Albinismo: congénito.
Distribución: Vitíligo: simétrica acral y periorificial. Piebaldismo: frontal y ventral con islotes pigmentados. Albinismo: difusa.
Evolución: Vitíligo: progresa. Piebaldismo: estable. Albinismo: estable.
Ojos: Vitíligo: normales. Piebaldismo: normales. Albinismo: nistagmo, hipoplasia foveal.
Luz de Wood: Blanco tiza; blanco tiza; aclaramiento difuso sin contraste.

Chédiak-Higashi frente a Griscelli frente a Hermansky-Pudlak

Pelo: Plateado con gránulos pequeños regulares; plateado con grumos grandes irregulares; claro sin brillo metálico.
Sangre: Gránulos gigantes en neutrófilos; frotis normal; ausencia de gránulos densos plaquetarios.
Riesgo: Infecciones y linfohistiocitosis; linfohistiocitosis (tipo 2) o neurología (tipo 1); sangrado, fibrosis pulmonar, colitis.
Gen: LYST; MYO5A, RAB27A, MLPH; HPS1 a HPS11.

Vitíligo frente a micosis fungoide hipopigmentada frente a lepra

Color: Acrómico; hipocrómico; hipocrómico con borde a veces infiltrado.
Sensibilidad: Normal; normal; disminuida.
Localización: Periorificial y acral; tronco, nalgas, raíz de miembros; cualquiera, con nervios engrosados.
Prueba: Luz de Wood; biopsia con clonalidad; biopsia y PCR de M. leprae.

No esperar

Signos de alarma

!Albinismo con hematomas o epistaxis

Hermansky-Pudlak: evitar antiagregantes y AINE, estudio plaquetario y cribado pulmonar e intestinal.

!Lactante con pelo plateado, fiebre, hepatoesplenomegalia y citopenias

Linfohistiocitosis hemofagocítica en Chédiak-Higashi o Griscelli tipo 2: ingreso urgente en Hematología pediátrica.

!Despigmentación con cefalea, ojo rojo, visión borrosa o acúfenos

Vogt-Koyanagi-Harada: valoración oftalmológica urgente.

!Máculas hipocrómicas con pérdida de sensibilidad

Lepra: explorar nervios y derivar para biopsia y PCR.

!Despigmentación nueva en adulto con antecedente de melanoma o nevus atípicos

Buscar recidiva o melanoma primario oculto, incluidos mucosas y ojo.

!Lactante con máculas hipomelanóticas y espasmos o convulsiones

Esclerosis tuberosa: derivación preferente a Neuropediatría.

Pruebas

Qué pedir y cuándo

Primera consulta

Luz de Wood: Distingue acromía de hipocromía y revela lesiones inadvertidas en fototipos claros.
Exploración dirigida: Pelo (color, brillo, tallo), ojos (nistagmo, iris, heterocromía), audición, sensibilidad cutánea y nervios.
Historia: Edad de inicio, fotografías antiguas, familia, exposiciones químicas, fármacos oncológicos, país de origen.
Analítica en vitíligo: TSH y anti-TPO; otras autoinmunidades según clínica.

Congénita o del lactante

Oftalmología: Hipoplasia foveal, transiluminación del iris, potenciales evocados visuales.
Sangre y pelo: Frotis (gránulos gigantes), microscopía óptica del pelo, estudio de gránulos densos plaquetarios.
Metabólico: Cobre y ceruloplasmina, aminoácidos, homocisteína, selenio.
Genética: Panel de albinismo y trastornos pigmentarios o exoma.

Adquirida atípica

Biopsia: Micosis fungoide, lepra, sarcoidosis, pitiriasis liquenoide; incluir piel sana si se quiere comparar melanocitos.
Microbiología: KOH, serología treponémica, pellizcos cutáneos para microfilarias.

Escenarios clínicos

Qué haría en consulta

Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios orientativos que no sustituyen al juicio clínico ni a la ficha técnica.

Si adulto con vitíligo facial no segmentario activo

Ruxolitinib crema al 1,5 % dos veces al día en la cara, asociado o no a fototerapia UVB de banda estrecha. Si progresa rápido, minipulsos de corticoide oral para estabilizar; TSH y anti-TPO.

Si lactante con piel y pelo muy claros y nistagmo

Derivar a Oftalmología pediátrica y a Genética para panel de albinismo. Preguntar por sangrado e infecciones antes de cualquier procedimiento y pautar fotoprotección estricta.

Si niño con mechón blanco frontal y máculas ventrales estables desde el nacimiento

Piebaldismo: audiometría para excluir Waardenburg y tranquilizar sobre la estabilidad. No tratar como un vitíligo; valorar injertos en la adolescencia si preocupa.

Si paciente con melanoma en tratamiento con anti-PD-1 que desarrolla máculas acrómicas

Despigmentación inducida por inmunoterapia: no suspender el tratamiento y explicar su significado favorable. Fotoprotección y camuflaje si lo desea.

Si persona procedente de Brasil con máculas hipocrómicas de sensibilidad disminuida

Sospechar lepra: explorar nervios, biopsia con Fite-Faraco y PCR. Derivar a unidad de referencia y notificar.

Si joven de fototipo alto con máculas hipocrómicas en tronco y nalgas que no responden a nada

Biopsiar para descartar micosis fungoide hipopigmentada, con clonalidad T. Si se confirma, fototerapia UVB de banda estrecha y seguimiento.

Detalles que cambian la conducta

Perlas de examen y de consulta

◆Luz de Wood en la cuna

En lactantes de piel clara, las máculas de la esclerosis tuberosa solo se ven con luz de Wood.

◆El piebaldismo respeta la espalda y las manos

El vitíligo acral afecta dedos y dorso de manos; el piebaldismo no.

◆Islotes pigmentados dentro de la mácula acrómica

Son típicos del piebaldismo y ayudan a separarlo del vitíligo.

◆Pelo plateado: mirar el tallo al microscopio

Grumos grandes irregulares en Griscelli; gránulos pequeños regulares en Chédiak-Higashi.

◆Vitíligo con leucotriquia repigmenta peor

Sin reservorio folicular de melanocitos, valorar pronto las técnicas quirúrgicas si está estable.

◆No confundir acromía con cicatriz

La leucodermia postraumática o por láser no se extiende ni repigmenta desde los folículos.

◆Antes de dar ivermectina a un paciente de África central

Descartar loiasis con microfilaremia alta por riesgo de encefalopatía.

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Fuente: Rosmarin D et al. N Engl J Med 2022 (PMID: 36260792); EPAR de Opzelura (EMA); Comisión Europea, decisión de 29-7-2026 (Rinvoq: alopecia areata y vitíligo no segmentario)

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Proponen un algoritmo que combina tratamiento antiinflamatorio, estabilización de la actividad y repigmentación con fototerapia, y reservan la cirugía para enfermedad estable.

Fuente: van Geel N et al. J Eur Acad Dermatol Venereol 2023 (PMID: 37746876); Seneschal J et al. J Eur Acad Dermatol Venereol 2023 (PMID: 37715487)

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La clasificación genética actual reconoce OCA1 a OCA8 y HPS1 a HPS11; la secuenciación masiva es imprescindible por el solapamiento clínico y las diferencias pronósticas.

Fuente: Moreno-Artero E, Mashiah J. Presse Med 2026 (PMID: 42055276)

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Fuente: Tokura Y et al. J Dermatol Sci 2015 (PMID: 25726326)

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Fuente: Teulings HE et al. J Clin Oncol 2015 (PMID: 25605840)

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Fuentes

Referencias

Lectura de referencia

Jackson SM, Nesbitt LT Jr. Differential Diagnosis for the Dermatologist. 2.ª ed. Berlín: Springer; 2012. Entradas: Hypopigmentation/Depigmentation, Generalized; Hypomelanosis, Diffuse Neonatal (p. 125-130).

Fuentes consultadas para contrastar y actualizar

Rosmarin D, Passeron T, Pandya AG, et al. Two phase 3, randomized, controlled trials of ruxolitinib cream for vitiligo. N Engl J Med. 2022;387(16):1445-55. PMID: 36260792.
van Geel N, Speeckaert R, Taïeb A, et al. Worldwide expert recommendations for the diagnosis and management of vitiligo: position statement from the International Vitiligo Task Force Part 1: towards a new management algorithm. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2023;37(11):2173-84. PMID: 37746876.
Seneschal J, Speeckaert R, Taïeb A, et al. Worldwide expert recommendations for the diagnosis and management of vitiligo: position statement from the International Vitiligo Task Force-Part 2: specific treatment recommendations. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2023;37(11):2185-95. PMID: 37715487.
Moreno-Artero E, Mashiah J. Oculo-cutaneous and syndromic albinisms: epidemiology, clinical spectrum and diagnosis. Presse Med. 2026;55(3):104344. PMID: 42055276.
Tokura Y, Fujiyama T, Ikeya S, et al. Biochemical, cytological, and immunological mechanisms of rhododendrol-induced leukoderma. J Dermatol Sci. 2015;77(3):146-9. PMID: 25726326.
Teulings HE, Limpens J, Jansen SN, et al. Vitiligo-like depigmentation in patients with stage III-IV melanoma receiving immunotherapy and its association with survival: a systematic review and meta-analysis. J Clin Oncol. 2015;33(7):773-81. PMID: 25605840.
Ruiz-Maldonado R. Hypomelanotic conditions of the newborn and infant. Dermatol Clin. 2007;25(3):373-82. PMID: 17662903.