Inmunobiológicos en dermatología: elegir la diana por el paciente, cribar antes de empezar y reconocer la toxicidad de cada clase
Sobre el capítulo 193, «Inmunobiológicos: terapia dirigida contra citocinas, receptores de citocinas y factores de crecimiento en dermatología» (Johnston, Takada y Hwang) · Dermatología de Fitzpatrick, 9.ª ed., 2019
Anti-TNF, anti-IL-12/23, anti-IL-23, anti-IL-17, bloqueo de IL-4Rα, IL-13 e IL-31, anti-IgE y biosimilares ocupan ya buena parte de la consulta hospitalaria. Esta lectura ordena el capítulo por las preguntas que se hace quien prescribe: qué diana conviene a cada paciente, qué hay que descartar y vacunar antes, qué infección o reacción paradójica vigilar y qué ha cambiado desde 2019. Se actualiza a octubre de 2026 con guías europeas y ensayos recuperados en PubMed.
Obra de referencia: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS (eds.), Fitzpatrick’s Dermatology, 9.ª ed. (McGraw-Hill Education, 2019). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 18 min de lectura.
En 20 segundos
- La diana predice el riesgo mejor que el nombre comercial: bloquear el TNF compromete la contención de granulomas (tuberculosis, micosis endémicas); bloquear la IL-17 debilita la defensa frente a Candida y puede agravar la enfermedad inflamatoria intestinal.
- En psoriasis la IL-23 es el regulador que mantiene vivas las células Th17; por eso los anticuerpos anti-p19 y los anti-IL-17 superan a etanercept, adalimumab y ustekinumab en los ensayos comparativos y permiten intervalos de mantenimiento largos.
- Los anti-TNF conservan nichos propios —hidradenitis supurativa, artritis y uveítis asociadas, brote pustuloso grave—, pero arrastran el mayor catálogo de reacciones paradójicas: psoriasis de novo, cuadro lúpico, vasculitis y sarcoidosis.
- En la dermatitis atópica el escalón biológico ya no es solo dupilumab: la guía europea viva incluye tralokinumab, lebrikizumab y nemolizumab, y la elección se apoya en comorbilidad tipo 2, predominio del prurito y antecedentes oculares.
- Antes de cualquier biológico hay que cribar tuberculosis latente y hepatitis víricas, revisar el calendario vacunal y administrar las vacunas vivas antes de empezar; en el lactante expuesto en el útero a anti-TNF, la BCG precoz ha causado infecciones diseminadas mortales.
- La inmunogenicidad depende de la estructura: un anticuerpo quimérico como infliximab genera más anticuerpos antifármaco que uno humano. Con el biosimilar de adalimumab CT-P17, un ensayo de fase III mostró que el cambio repetido con el original no altera la farmacocinética ni la inmunogenicidad.
Claves de la lectura
Cada citocina bloqueada abre un hueco defensivo distinto, y ese hueco orienta el cribado
El TNF organiza y mantiene el granuloma; su bloqueo explica el exceso de tuberculosis, neumonía, sepsis, histoplasmosis y coccidioidomicosis, y la mayor frecuencia de herpes zóster con los anticuerpos monoclonales anti-TNF. La IL-17 es imprescindible en las barreras epiteliales: los defectos genéticos de su vía producen candidiasis mucocutánea crónica, y su bloqueo farmacológico reproduce, a menor escala, la candidiasis oral. La IL-4 y la IL-13 sostienen la inflamación tipo 2, y su bloqueo se acompaña de herpes y enfermedad de la superficie ocular. Pensar en el hueco antes que en la marca evita sorpresas.
La IL-23 está aguas arriba de Th17: por eso anti-p19 desplazó a anti-p40 en psoriasis
La IL-12 y la IL-23 comparten la subunidad p40; la p19 es exclusiva de la IL-23. Ustekinumab, al bloquear p40, frena a la vez la vía Th1 y la Th17, pero la biología de la placa demostró que el motor es la IL-23, cuyo receptor presenta variantes de riesgo en psoriasis, artritis psoriásica y enfermedad de Crohn. Guselkumab, tildrakizumab y risankizumab atacan solo p19. En los datos que recoge la obra, guselkumab superó a adalimumab en PASI 90 a las 16 semanas (73,3 % frente a 49,7 %) y risankizumab a ustekinumab en un ensayo de fase II.
Bloquear IL-17A, IL-17A más F o su receptor no es lo mismo
Secukinumab e ixekizumab neutralizan la IL-17A; brodalumab bloquea la cadena A del receptor y, con ella, la señal de varios miembros de la familia; bimekizumab neutraliza IL-17A e IL-17F. Cuanto más amplio es el bloqueo, más rápida y completa suele ser la respuesta cutánea y más frecuente la candidiasis oral. La ficha de brodalumab destaca la ideación suicida y la de toda la clase la enfermedad inflamatoria intestinal y las infecciones graves. En pacientes con colitis o Crohn activos, la clase anti-IL-17 no es la primera elección.
La estructura de la molécula condiciona la vía, el intervalo y la pérdida de respuesta
Etanercept es una proteína de fusión con el receptor p75 del TNF; adalimumab es un anticuerpo con dominios variables humanos; infliximab es quimérico, con dominio variable murino, se administra por vía intravenosa y genera más anticuerpos antifármaco. Esa inmunogenicidad explica parte de la pérdida secundaria de eficacia, incluso con anticuerpos humanos, por la aparición de anticuerpos antiidiotipo. Anakinra, antagonista recombinante del receptor de IL-1, tiene una semivida de pocas horas y obliga a inyección diaria; los anticuerpos anti-IL-23 permiten dosis cada 8 o 12 semanas.
La familia IL-1 explica la autoinflamación cutánea, pero la psoriasis pustulosa es sobre todo IL-36
Las mutaciones con ganancia de función de NLRP3 (criopirinopatías) o la deficiencia del antagonista del receptor de IL-1 (gen IL1RN) dan erupciones urticariformes o pustulosas con fiebre, artritis y lesiones óseas, y responden al bloqueo de IL-1 con anakinra, rilonacept o canakinumab. La psoriasis pustulosa generalizada depende en cambio del exceso de señal IL-36: las mutaciones de IL36RN, que codifica su antagonista natural, aparecen en el 46-82 % de los casos sin psoriasis en placas. Por eso la respuesta al bloqueo de IL-1 es inconstante y la diana racional es el receptor de IL-36.
Bloquear IL-4Rα frena IL-4 e IL-13 a la vez; bloquear solo IL-13 o IL-31 cambia el perfil
Dupilumab se une a la subunidad IL-4Rα compartida por los receptores de IL-4 e IL-13, lo que explica su utilidad transversal en atopia, asma y otras enfermedades tipo 2. Tralokinumab y lebrikizumab actúan solo sobre la IL-13, citocina dominante en la piel atópica. Nemolizumab antagoniza el receptor A de IL-31 y actúa sobre todo en el eje del prurito, con eficacia demostrada en prurigo nodular. La IL-4 tiene además un papel contrarregulador sobre la IL-23: su bloqueo puede desenmascarar lesiones psoriasiformes en algunos pacientes.
Más allá de psoriasis y atopia, los biológicos tratan ampollosas, vasculitis y linfomas cutáneos
Rituximab, anti-CD20, depleciona linfocitos B maduros durante meses y se usa en pénfigo, vasculitis asociada a ANCA y otras enfermedades autoinmunes; en el mantenimiento de la vasculitis ANCA recayó un 5 % con rituximab frente al 29 % con azatioprina en el estudio que cita la obra. En linfomas cutáneos T, brentuximab vedotina (anti-CD30 conjugado con un tóxico de microtúbulos) y mogamulizumab (anti-CCR4) han cambiado el tratamiento de la enfermedad avanzada, con toxicidades propias: neuropatía periférica y erupción morbiliforme, respectivamente.
Fármaco por fármaco: a quién, qué cribar y qué vigilar
Agrupados por eje inmunitario, porque la diana decide a la vez la indicación, el cribado previo y la toxicidad que hay que buscar.
Eje IL-23/IL-17: psoriasis
Ustekinumab
Anti-IL-12/23 p40 · subcutáneo- Usar en
- Psoriasis en placas y artritis psoriásica, sobre todo con enfermedad de Crohn asociada; la obra cita mantenimiento cada 12 semanas.
- Vigilar
- Infecciones e hipersensibilidad; la ficha recoge casos de síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible.
- Dato
- Los ensayos aleatorizados no respaldaron su uso en dermatitis atópica pese a casos aislados favorables.
Anti-IL-23 p19
Guselkumab, tildrakizumab, risankizumab · subcutáneo- Usar en
- Psoriasis moderada-grave cuando se busca aclaramiento alto con pocas inyecciones al año.
- Ventaja
- Perfil de infecciones bajo en metaanálisis y ningún caso de tuberculosis activa en los ensayos agrupados.
- Situación
- La guía S3 los recomienda también con enfermedad inflamatoria intestinal (risankizumab, guselkumab).
Secukinumab e ixekizumab
Anti-IL-17A · subcutáneo- Usar en
- Psoriasis en placas, artritis psoriásica y formas pustulosas; buena respuesta en cuero cabelludo, uñas y prurito.
- Evitar
- Enfermedad inflamatoria intestinal activa o previa grave.
- Vigilar
- Candidiasis mucocutánea, nasofaringitis e infecciones graves.
Brodalumab
Anti-receptor IL-17RA · subcutáneo- Usar en
- Psoriasis en placas; la dosis de 210 mg superó a ustekinumab en los ensayos AMAGINE, según la obra.
- Antes
- Preguntar por depresión e ideación suicida, advertencia destacada en su ficha.
- Vigilar
- Neutropenia, enfermedad de Crohn e infecciones.
Bimekizumab
Anti-IL-17A e IL-17F · subcutáneo- Usar en
- Psoriasis moderada-grave cuando se persigue PASI 100.
- Vigilar
- Candidiasis oral, más de seis veces más frecuente que con secukinumab en el ensayo comparativo, habitualmente leve o moderada.
Anti-TNF
Etanercept
Receptor p75 soluble fusionado a Fc · subcutáneo- Usar en
- Psoriasis y artritis; la obra da 50 mg dos veces por semana tres meses y después semanal.
- Dato
- Eficacia cutánea inferior a anti-IL-17 y anti-IL-23 en los ensayos comparativos.
- Interacción
- No combinar con anakinra: aumenta las infecciones graves.
Adalimumab
Anticuerpo anti-TNF humano · subcutáneo- Usar en
- Psoriasis, hidradenitis supurativa, uveítis y enfermedad inflamatoria intestinal asociadas.
- Antes
- Tuberculosis latente, hepatitis B y C, VIH y antecedentes de residencia en zonas de micosis endémicas.
- Biosimilar
- Con CT-P17, el cambio repetido con el original no alteró farmacocinética, eficacia ni inmunogenicidad en psoriasis.
Infliximab
Anticuerpo quimérico anti-TNF · intravenoso- Usar en
- Brote grave de psoriasis pustulosa o eritrodérmica: respuesta en pocos días.
- Vigilar
- Reacciones a la infusión y anticuerpos antifármaco, más frecuentes por el dominio murino.
- Evitar
- Combinación con azatioprina o mercaptopurina: se han descrito linfomas T hepatoesplénicos en enfermedad de Crohn.
Inflamación tipo 2, prurito e IgE
Dupilumab
Anti-IL-4Rα · subcutáneo- Usar en
- Dermatitis atópica moderada-grave; datos también en urticaria crónica espontánea sin tratamiento previo con omalizumab.
- Vigilar
- Conjuntivitis y queratitis, infecciones herpéticas y erupciones psoriasiformes emergentes.
- Ventaja
- En el ensayo que cita la obra, las infecciones fueron tan escasas como con placebo, salvo las herpéticas.
Tralokinumab y lebrikizumab
Anti-IL-13 · subcutáneo- Usar en
- Dermatitis atópica moderada-grave cuando se prefiere bloquear solo IL-13.
- Vigilar
- Superficie ocular, con la misma atención que con dupilumab: la obra no trata estos fármacos y su frecuencia de conjuntivitis debe consultarse en la ficha.
Nemolizumab
Antagonista del receptor IL-31RA · subcutáneo- Usar en
- Prurigo nodular; incluido también en la guía europea de dermatitis atópica.
- Vigilar
- Brotes de dermatitis atópica en pacientes con prurigo: 5,5 % frente a 0 % con placebo en el ensayo de fase III.
Omalizumab
Anti-IgE · subcutáneo- Usar en
- Urticaria crónica espontánea resistente a antihistamínicos H1; sigue siendo el comparador de referencia.
- Dato
- Ligelizumab, anti-IgE de mayor afinidad, no lo superó en dos ensayos de fase III.
Autoinflamación, linfocitos B y linfomas
Bloqueo de IL-1
Anakinra, rilonacept, canakinumab- Usar en
- Criopirinopatías y deficiencia del antagonista del receptor de IL-1; uso fuera de ficha en hidradenitis y formas pustulosas.
- Dato
- Anakinra requiere inyección diaria por su semivida de 4-6 horas.
Espesolimab
Anti-receptor de IL-36 · intravenoso- Usar en
- Brote de psoriasis pustulosa generalizada: aclaramiento de pústulas en la primera semana.
- Vigilar
- Infecciones, reacciones sistémicas al fármaco y anticuerpos antifármaco frecuentes.
Rituximab
Anti-CD20 · intravenoso- Usar en
- Pénfigo, vasculitis asociada a ANCA y otras autoinmunes; la obra presentaba como fuera de ficha buena parte de los usos dermatológicos.
- Antes
- Serología de hepatitis B y vacunas pendientes; ninguna vacuna viva durante el tratamiento ni hasta recuperar los linfocitos B.
- Vigilar
- Reacciones a la infusión, reactivación de hepatitis B, leucoencefalopatía multifocal progresiva.
Brentuximab y mogamulizumab
Anti-CD30 conjugado · anti-CCR4 · intravenosos- Usar en
- Micosis fungoide y linfomas CD30+ avanzados; síndrome de Sézary con mogamulizumab.
- Vigilar
- Neuropatía periférica con brentuximab; erupción morbiliforme con mogamulizumab, que obliga a diferenciarla de la progresión.
Contrastes que resuelven la duda
Cuatro elecciones que se confunden en consulta y el dato que inclina la balanza.
Anti-IL-17 frente a anti-IL-23 en psoriasis
- Rapidez
- Los anti-IL-17, y más el bloqueo dual A y F, aclaran antes; a la semana 4 de BE RADIANT el 71 % con bimekizumab ya tenía PASI 75.
- Intestino
- Colitis ulcerosa o Crohn inclinan hacia anti-IL-23 o ustekinumab; los anti-IL-17 pueden agravarlas.
- Mucosas
- Una candidiasis oral recurrente favorece anti-IL-23.
- Pauta
- Anti-p19: inducción y después cada 8 o 12 semanas; anti-IL-17A: mensual tras la carga.
Psoriasis paradójica por anti-TNF frente a fracaso terapéutico
- Clínica
- La paradoja suele ser psoriasiforme o eccematosa y con frecuencia adopta una morfología o una topografía distintas (pústulas palmoplantares, cuero cabelludo) de las placas que motivaron el tratamiento.
- Tiempo
- Aparece tras semanas o meses, a veces más de un año después; el fracaso se ve como placas que no ceden o reaparecen.
- Conducta
- En la paradoja extensa o que no cede con tratamiento tópico se cambia de clase; en el fracaso secundario cabe valorar inmunogenicidad y otra molécula.
Dupilumab frente a anti-IL-13 o nemolizumab en dermatitis atópica
- Comorbilidad
- Asma o rinosinusitis crónica con pólipos favorecen el bloqueo de IL-4Rα, que frena IL-4 e IL-13.
- Ojo
- Antecedente de conjuntivitis grave obliga a valorar la superficie ocular con cualquiera de ellos, no solo con dupilumab.
- Prurito
- Si domina el prurito o hay nódulos de prurigo, el bloqueo de IL-31RA tiene ensayo de fase III específico.
Espesolimab frente a infliximab o bloqueo de IL-1 en el brote de psoriasis pustulosa generalizada
- Mecanismo
- Espesolimab bloquea el receptor de IL-36, el eje alterado en las mutaciones de IL36RN; el bloqueo de IL-1 actúa sobre una citocina vecina de la misma familia y la respuesta es irregular.
- Evidencia
- Espesolimab tiene un ensayo aleatorizado con placebo; infliximab se apoya en series y en su rapidez de acción.
- Riesgo
- Con ambos hay que esperar infecciones; espesolimab genera anticuerpos antifármaco en casi la mitad de los tratados.
Qué haría en consulta
Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.
Si un paciente con psoriasis grave y enfermedad de Crohn en remisión con mesalazina pide pasar a un biológico
Evitaría los anti-IL-17, que pueden reactivar la enfermedad intestinal, y elegiría un anti-IL-23 con eficacia también en Crohn (risankizumab o guselkumab, que la guía S3 incorpora en este escenario) o ustekinumab. Coordinaría la elección con su gastroenterólogo, porque la dosis intestinal puede diferir de la cutánea, y completaría el cribado de tuberculosis y hepatitis víricas antes de la primera dosis.
Si una mujer con hidradenitis tratada con adalimumab llega embarazada de 30 semanas y quiere seguir con el fármaco
Decidiría con obstetricia si mantenerlo según la actividad de la enfermedad, pero avisaría por escrito al pediatra: el niño nacerá con niveles detectables de anti-TNF y no debe recibir BCG ni otras vacunas vivas mientras persistan (las guías que recoge una revisión sistemática aconsejan esperar a los 7 meses); las inactivadas siguen el calendario. Según las revisiones, la lactancia probablemente no impide vacunarlo.
Si un paciente que va a iniciar un biológico para psoriasis tiene un IGRA positivo y vivió años en una zona endémica de histoplasmosis
Descartaría tuberculosis activa con historia, exploración y radiografía de tórax, y consultaría la indicación de quimioprofilaxis siguiendo la guía S3 revisada. Preferiría una diana distinta del TNF, porque el bloqueo de TNF es el que más compromete los granulomas frente a micobacterias y hongos endémicos. Explicaría al paciente qué síntomas respiratorios o febriles le obligan a consultar.
Si un paciente con dermatitis atópica que lleva cuatro meses con dupilumab y buena respuesta cutánea refiere ojos rojos, picor y fotofobia
No suspendería el fármaco de entrada. Revisaría párpados y conjuntiva, empezaría lágrimas artificiales y lo derivaría a oftalmología con preferencia si hay dolor, fotofobia, disminución de visión o afectación corneal, que son signos de alarma. Con tratamiento ocular tópico a menudo puede mantenerse el biológico; cambiar a un anti-IL-13 no garantiza la desaparición del problema.
Si una paciente con artritis psoriásica controlada con un anti-TNF desarrolla pústulas palmoplantares y placas en el cuero cabelludo
Lo trataría como reacción paradójica más que como fracaso: biopsia si hay duda, tratamiento tópico intenso y, si no basta, cambio a otra clase (anti-IL-17 o anti-IL-23) que cubra también la artritis, acordado con reumatología. Lo registraría como reacción adversa y no reintroduciría otro anti-TNF sin necesidad.
Si un paciente con pénfigo vulgar va a recibir rituximab
Pediría antígeno de superficie y anticuerpo anti-core de la hepatitis B, hepatitis C y VIH, y pondría al día las vacunas inactivadas antes de la infusión, porque durante los meses de depleción de linfocitos B la respuesta vacunal queda muy disminuida; ninguna vacuna viva durante el tratamiento ni hasta la recuperación de los linfocitos B. Premedicaría frente a reacciones a la infusión y le explicaría que cualquier síntoma neurológico nuevo exige consulta urgente por el riesgo de leucoencefalopatía.
Perlas de examen y de consulta
◆Anakinra nunca junto a un anti-TNF
La combinación de etanercept y anakinra aumentó las infecciones graves; por eso el bloqueo de IL-1 no se asocia a ningún inhibidor del TNF, ni siquiera de forma transitoria al cambiar de tratamiento.
◆Pústulas sin placas: piensa en IL36RN
En la psoriasis pustulosa generalizada sin psoriasis en placas, casi la mitad o más de los casos portan mutaciones de IL36RN. El dato orienta a la diana IL-36 y explica la respuesta irregular al bloqueo de IL-1.
◆La IL-4 frena la psoriasis
Administrada a pacientes con psoriasis, la IL-4 reduce la inflamación al silenciar la IL-23 en las células presentadoras. Bloquearla con dupilumab puede desenmascarar psoriasis en pacientes predispuestos; las erupciones psoriasiformes figuran entre las paradojas descritas con IL-4Rα.
◆Autoanticuerpos contra IL-6 y abscesos
Los pacientes con autoanticuerpos neutralizantes frente a IL-6 sufren celulitis y abscesos estafilocócicos repetidos. Es un recordatorio de lo que puede pasar al bloquear el receptor de IL-6 con tocilizumab, que además no fue eficaz en psoriasis vulgar.
◆Interferón alfa despierta la autoinmunidad
El interferón alfa, todavía útil en algunos linfomas cutáneos T, puede precipitar tiroiditis y conectivopatías; la obra aconseja hemograma y transaminasas al empezar, y conviene vigilar la función tiroidea; y evita usarlo en las raras variantes CD8+, que puede empeorar.
◆Erupción con mogamulizumab: no siempre es progresión
La erupción morbiliforme con anti-CCR4 puede reflejar la depleción de linfocitos T reguladores cutáneos y una respuesta inflamatoria antitumoral. Biopsia y estudio de clonalidad ayudan a separarla de la progresión de la micosis fungoide.
◆Ustekinumab no es un biológico para el eczema
Pese a casos favorables, los ensayos aleatorizados no confirmaron eficacia de ustekinumab en dermatitis atópica grave. En hidradenitis supurativa, los anti-TNF tienen mejores datos que el bloqueo de p40.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2019) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
Actualización DermRXPsoriasis: biológicos en primera línea y PASI 100 como meta alcanzable
La obra describía cada biológico por sus ensayos pivotales, sin situarlo en un algoritmo de decisión. La guía S3 alemana adaptada de EuroGuiDerm (2026) destaca la posibilidad de empezar directamente por un biológico o por una molécula pequeña dirigida, fija PASI 75 como objetivo mínimo y PASI 90 o PASI absoluto inferior a 2 como deseables, e incorpora bimekizumab. En el ensayo BE RADIANT, el bloqueo de IL-17A e IL-17F logró PASI 100 en el 61,7 % a la semana 16 frente al 48,9 % con secukinumab, a costa de candidiasis oral en el 19,3 % frente al 3,0 %.
Fuente: Nast A, et al. J Dtsch Dermatol Ges. 2026;24(1):122-137. PMID: 41531416. Reich K, et al. N Engl J Med. 2021;385(2):142-152. PMID: 33891380.Actualización DermRXIL-36: de diana prometedora a ensayo aleatorizado en el brote pustuloso
El capítulo anticipaba antagonistas del receptor de IL-36 para la psoriasis pustulosa generalizada. En el ensayo de fase II Effisayil 1, una dosis intravenosa única de espesolimab, anticuerpo humanizado contra el receptor de IL-36, dejó sin pústulas al 54 % de los pacientes en brote a la semana 1, frente al 6 % con placebo. El precio fue relevante: infecciones en casi la mitad de los expuestos a las 12 semanas, dos reacciones sistémicas al fármaco y anticuerpos antifármaco en el 46 %.
Fuente: Bachelez H, et al. N Engl J Med. 2021;385(26):2431-2440. PMID: 34936739.Actualización DermRXDermatitis atópica y prurigo nodular: cuatro biológicos y un problema ocular compartido
En 2019 dupilumab era el único biológico para la dermatitis atópica. La actualización viva de la guía EuroGuiDerm (2025) incluye dupilumab, lebrikizumab, nemolizumab y tralokinumab, junto a inmunosupresores clásicos e inhibidores de JAK, con apartados para infancia, embarazo y lactancia. Nemolizumab, antagonista de IL-31RA, redujo el prurito al menos 4 puntos en el 56,3 % frente al 20,9 % en el ensayo de fase III de prurigo nodular. La enfermedad de la superficie ocular asociada a dupilumab va de la blefaritis a la queratitis, y sus signos de alarma exigen intervención oftalmológica.
Fuente: Wollenberg A, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025;39(9):1537-1566. PMID: 40317496. Kwatra SG, et al. N Engl J Med. 2023;389(17):1579-1589. PMID: 37888917. Shoji J, et al. Jpn J Ophthalmol. 2026;70(1):1-17. PMID: 41269446.Actualización DermRXUrticaria crónica: omalizumab sigue siendo la referencia y dupilumab entra con matices
El capítulo no trataba el bloqueo de IgE. En los ensayos de fase III PEARL, ligelizumab superó al placebo pero no a omalizumab 300 mg cada 4 semanas en urticaria crónica espontánea resistente a antihistamínicos H1. En LIBERTY-CSU CUPID, dupilumab mejoró la actividad de la urticaria y el prurito en pacientes sin tratamiento previo con omalizumab, mientras que en los intolerantes o con respuesta incompleta a omalizumab el efecto fue pequeño y el objetivo principal no se alcanzó.
Fuente: Maurer M, et al. Lancet. 2024;403(10422):147-159. PMID: 38008109. Maurer M, et al. J Allergy Clin Immunol. 2024;154(1):184-194. PMID: 38431226.Actualización DermRXCribado y vacunas: tuberculosis revisada, riesgo bajo con IL-17 e IL-23 y prudencia con el lactante
La obra enumeraba infecciones por anti-TNF sin protocolo de cribado. La parte 2 de la guía S3 (2026) revisa a fondo el uso de IGRA, la indicación de radiografía, la elección del sistémico en tuberculosis latente y la quimioprofilaxis, además de hepatitis víricas e historia de cáncer. Un metaanálisis de 45 ensayos controlados y 27 extensiones no registró tuberculosis activa con anti-IL-17 ni anti-IL-23. En lactantes expuestos en el útero a anti-TNF se han comunicado infecciones diseminadas mortales por BCG, por lo que las vacunas vivas deben evitarse mientras haya niveles detectables.
Fuente: Nast A, et al. J Dtsch Dermatol Ges. 2026;24(2):270-282. PMID: 41641952. Wu S, et al. Front Immunol. 2023;14:1294416. PMID: 38106423. Goulden B, et al. Rheumatology (Oxford). 2022;61(10):3902-3906. PMID: 35258557. Gisbert JP, et al. J Crohns Colitis. 2023;17(6):995-1009. PMID: 36652274.Actualización DermRXUso prolongado: biosimilares intercambiables y reacciones paradójicas que obligan a cambiar de clase
En 2019 los biosimilares apenas se mencionaban. En un ensayo de fase III en psoriasis, el cambio repetido entre el biosimilar CT-P17 y adalimumab de referencia mantuvo la bioequivalencia farmacocinética con eficacia, seguridad e inmunogenicidad similares a las del tratamiento continuo. En cuanto a las paradojas, una revisión sistemática de 2049 casos atribuyó el 91,2 % a anti-TNF, seguidos de lejos por anti-IL-17, anti-IL-4Rα y anti-IL-12/23; predominaron las erupciones psoriasiformes y eccematosas, y la mejoría al retirar el fármaco fue frecuente.
Fuente: Lebwohl MG, et al. Adv Ther. 2025;42(3):1582-1599. PMID: 39932677. Murphy MJ, et al. J Am Acad Dermatol. 2022;86(5):1080-1091. PMID: 33307146.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
Johnston, Takada y Hwang. Capítulo 193, «Inmunobiológicos: terapia dirigida contra citocinas, receptores de citocinas y factores de crecimiento en dermatología». En: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS, editores. Fitzpatrick’s Dermatology. 9.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill Education; 2019. Consultado en su edición en español (Dermatología de Fitzpatrick, 9e).
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
- Nast A, Altenburg A, Augustin M, et al. S3 Guideline for the treatment of psoriasis vulgaris, adapted from EuroGuiDerm – part 1: Treatment recommendations and monitoring. J Dtsch Dermatol Ges. 2026;24(1):122-137. PMID: 41531416.
- Nast A, Altenburg A, Augustin M, et al. S3 Guideline for the Treatment of Psoriasis vulgaris, adapted from EuroGuiDerm – part 2: Specific clinical and comorbid situations. J Dtsch Dermatol Ges. 2026;24(2):270-282. PMID: 41641952.
- Reich K, Warren RB, Lebwohl M, et al. Bimekizumab versus secukinumab in plaque psoriasis. N Engl J Med. 2021;385(2):142-152. PMID: 33891380.
- Bachelez H, Choon SE, Marrakchi S, et al. Trial of spesolimab for generalized pustular psoriasis. N Engl J Med. 2021;385(26):2431-2440. PMID: 34936739.
- Wollenberg A, Kinberger M, Arents B, et al. European Guideline (EuroGuiDerm) on atopic eczema: Living update. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025;39(9):1537-1566. PMID: 40317496.
- Kwatra SG, Yosipovitch G, Legat FJ, et al. Phase 3 trial of nemolizumab in patients with prurigo nodularis. N Engl J Med. 2023;389(17):1579-1589. PMID: 37888917.
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