Estafilococias y estreptococias cutáneas: profundidad, toxina y resistencia como claves para elegir prueba, antibiótico y nivel asistencial
Sobre el capítulo 12, «Estafilococias y estreptococias de la piel» (Abeck) · Braun-Falco’s Dermatology, 4.ª ed., 2022
Impétigo, erisipela, forúnculos y escarlatina llenan la consulta; la fascitis necrosante y los síndromes tóxicos son pocos, pero no perdonan el retraso. Esta lectura ordena las infecciones por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes según el plano anatómico afectado y según la intervención de una toxina, y de ahí deriva qué explorar, cuándo cultivar, qué antibiótico usar y cuándo derivar. Incorpora la evidencia publicada hasta octubre de 2026.
Obra de referencia: Plewig G, French LE, Ruzicka T, Kaufmann R, Hertl M (eds.), Braun-Falco’s Dermatology, 4.ª ed. (Springer, 2022). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 20 min de lectura.
En 20 segundos
- El nivel de la infección dicta casi todo: el impétigo queda en la epidermis, el ectima excava la dermis, la erisipela invade dermis y linfáticos, el flemón la hipodermis y la fascitis la fascia. A mayor profundidad, más dolor, más toxicidad sistémica y más necesidad de cirugía.
- Dos mecanismos tóxicos explican los cuadros más llamativos: las toxinas exfoliativas cortan la desmogleína 1 y despegan la capa granulosa; los superantígenos activan linfocitos T sin restricción clonal y desencadenan la tormenta de citocinas del shock tóxico.
- La erisipela se diagnostica a la cabecera del enfermo: los frotis superficiales y la serología no aportan y el cultivo de aspirado rara vez es positivo. Lo rentable es buscar la puerta de entrada, a menudo un intertrigo interdigital o una úlcera alejados de la placa.
- En el impétigo localizado basta el tratamiento tópico; el oral se reserva para la afectación extensa o diseminada, los síntomas generales o la recidiva rápida. La resistencia al ácido fusídico obliga hoy a cultivar cuando el tratamiento fracasa.
- Dolor desproporcionado, anestesia de la zona, ampollas hemorrágicas o deterioro hemodinámico convierten una «celulitis» en sospecha de fascitis necrosante: la exploración quirúrgica precoz, y no la imagen, decide la supervivencia.
- El SARM comunitario portador de leucocidina de Panton-Valentine se expresa como forunculosis y abscesos recurrentes con contagio intrafamiliar; sin infección activa no se dan antibióticos orales, sino descolonización de todo el núcleo de convivencia.
Claves de la lectura
El plano anatómico afectado anticipa la gravedad, la prueba útil y el tratamiento
Conviene pensar estas infecciones como una escalera vertical. En el impétigo la ampolla es subcórnea o intraepidérmica y cura sin cicatriz; el ectima es su versión ulcerada, deja cicatriz y se asocia a pobreza, falta de higiene, insuficiencia venosa o eccema de piernas. La erisipela ocupa dermis y linfáticos; el flemón, la hipodermis; la fascitis, la fascia. Cada peldaño suma dolor, fiebre y riesgo de bacteriemia, y desplaza el tratamiento de lo tópico a lo parenteral y, al final, al quirófano.
La desmogleína 1 explica por qué el impétigo ampolloso y la piel escaldada no tocan mucosas
Las cepas de S. aureus productoras de toxinas exfoliativas A o B liberan serina proteasas con una diana muy concreta: el dominio extracelular de la desmogleína 1. Si la toxina actúa solo donde está la bacteria, aparece impétigo ampolloso; si circula, despega toda la superficie cutánea y produce el síndrome de la piel escaldada. Como la desmogleína 3 compensa en las mucosas y en la epidermis profunda, el plano de rotura queda en la granulosa, sin necrosis queratinocítica y sin erosiones mucosas. Es el mismo plano del pénfigo foliáceo.
Los superantígenos convierten una infección pequeña en un fallo multiorgánico
La toxina del síndrome del shock tóxico 1, las enterotoxinas estafilocócicas y las exotoxinas pirógenas estreptocócicas A, B y C se unen al complejo MHC de clase II fuera de su hendidura de presentación y activan una fracción enorme de linfocitos T. La liberación masiva de TNF, IL-1β e IL-6 produce fiebre alta, hipotensión y un eritema macular difuso que luego descama en láminas. Como el foco puede ser trivial, la pista es la desproporción entre lesión local y estado general.
La erisipela es un diagnóstico clínico y su clave terapéutica está lejos de la placa
Placa roja, caliente, de borde neto, con fiebre y escalofríos, basta para el diagnóstico. Según la obra, el cultivo del aspirado tras inyección de suero salino solo es positivo en una de cada cinco ocasiones, y la serología no sirve. La recidiva alcanza el 10 % a los seis meses y el 30 % a los tres años, casi siempre por una puerta de entrada no tratada, como la tiña interdigital macerada, o por linfedema, insuficiencia venosa o cicatrices quirúrgicas. Curar los pies es prevención secundaria.
La fascitis necrosante se reconoce por el dolor y se trata con el bisturí
La obra distingue un tipo I polimicrobiano, con anaerobios y gramnegativos, más frecuente, y un tipo II por estreptococo del grupo A, a veces con S. aureus, en proporción aproximada de 3–4 a 1. Diabetes, corticoterapia, alcoholismo, cirrosis, drogas intravenosas y cáncer predisponen; en niños, la varicela. El dolor intenso precede a los signos cutáneos y, cuando la necrosis alcanza los nervios, la zona se vuelve insensible. El desbridamiento amplio y temprano es lo que más cambia la mortalidad; la gangrena de Fournier se maneja igual.
El SARM comunitario no es el hospitalario: otra toxina, otro perfil de sensibilidad
En Europa, según los datos citados por la obra, la proporción de SARM entre los aislados de S. aureus bajó del 12,9 % al 10,3 % entre 2012 y 2016, con un gradiente norte-sur marcado. Las cepas hospitalarias acumulan multirresistencia. Las comunitarias, en cambio, producen con frecuencia leucocidina de Panton-Valentine, toxina formadora de poros que destruye leucocitos y favorece abscesos necrosantes y forunculosis; suelen conservar sensibilidad a cotrimoxazol, rifampicina y ácido fusídico, aunque resisten a los betalactámicos clásicos; solo las cefalosporinas con actividad anti-SARM, como ceftarolina, escapan a esa regla.
La forunculosis recurrente se trata como un problema de portador, no de lesión
Cuando los forúnculos se suceden durante meses, el origen suele estar en la propia colonización nasal o de pliegues y en la transmisión familiar. La obra propone cultivar nariz, axilas y región anal y, si crece S. aureus, combinar clindamicina y rifampicina por vía oral durante 12 días junto con descolonización y medidas de higiene domiciliaria. La rifampicina nunca se usa sola y exige revisar interacciones. Deben descartarse diabetes, insuficiencia renal, ferropenia, inmunodeficiencia y dermatosis pruriginosas que rompen la barrera.
Del estrato córneo a la fascia, y de la bacteria a la toxina
Las entidades se agrupan por profundidad y mecanismo, no por agente; se han dejado fuera las formas raras que apenas generan decisiones, como el pioderma chancriforme, el acné necrótico o el orzuelo.
Piodermas superficiales y foliculares
Impétigo no ampolloso
Costras melicéricas · cara de niños- Agente
- Hoy predomina S. aureus: según la obra, ocho de cada diez casos son solo estafilocócicos y uno de cada diez solo estreptocócico.
- Clínica
- Vesícula efímera que deja exudado y costras amarillo miel sobre base roja; suele asentar sobre microtraumatismos, eccema atópico, sarna o varicela.
- Conducta
- Lesiones delimitadas: antibiótico tópico y limpieza antiséptica. Extenso, diseminado, febril o con recidiva precoz: antibiótico oral activo frente a ambos cocos.
Impétigo ampolloso
Toxina exfoliativa local · Dsg1- Mecanismo
- Cepas de S. aureus con toxina exfoliativa A o B que escinden la desmogleína 1 donde se multiplican.
- Clínica
- Ampollas superficiales y frágiles, de contenido claro que se enturbia, sobre piel aparentemente sana; al romperse dejan erosión brillante con collarete descamativo y poca costra.
Ectima
Impétigo ulcerado · piernas- Agente
- Sobre todo estreptococo del grupo A, con o sin S. aureus, en pacientes con mala higiene, sin hogar, inmunodeprimidos o con insuficiencia venosa.
- Clínica
- Pústula o ampolla que evoluciona a úlcera necrótica cubierta por costra gris adherente; cura con cicatriz e hiperpigmentación.
Foliculitis estafilocócica
Pústula centrada por un pelo- Clínica
- Pústulas amarillas de cabeza de alfiler perforadas por un pelo terminal, con halo rojo; nunca en palmas ni plantas.
- Conducta
- Antisépticos y retirada del factor favorecedor; antibiótico oral según antibiograma solo si es extensa o resistente. En la barba, desinfectar la maquinilla o dejar de afeitar.
Forúnculo y ántrax
Absceso folicular · terminal- Clínica
- Nódulo profundo muy doloroso que fluctúa y elimina un clavo necrótico; el ántrax une varios folículos hasta la fascia, con fiebre y riesgo séptico.
- Riesgo facial
- Por encima de la línea entre comisura bucal y lóbulo auricular el drenaje venoso angular comunica con el seno cavernoso: no manipular y tratar por vía parenteral.
- Pauta de la obra
- Cefazolina o flucloxacilina intravenosas durante 5–7 días en la forma centrofacial; clindamicina si hay alergia a penicilina.
Infecciones de dermis, hipodermis y fascia
Erisipela
Dermis y linfáticos · borde neto- Agente
- Más del 90 % estreptococos, sobre todo del grupo A, pero también de los grupos B, C y G; la faringe del propio paciente actúa como reservorio.
- Clínica
- Placa asimétrica, caliente, de borde neto y lenguas de extensión, con linfangitis, fiebre alta y escalofríos; el 90 % en miembros inferiores.
- Tratamiento
- Penicilina de elección; según la obra, penicilina G intravenosa 10–20 MU al día en varias dosis y paso a penicilina V oral cuando responde. Reposo y elevación.
- Si no responde
- Sospechar S. aureus y pasar a un betalactámico antiestafilocócico; si persiste, ampliar a gramnegativos y anaerobios y replantear el diagnóstico.
Celulitis, flemón y absceso
Hipodermis · edema con fóvea- Pruebas
- Diagnóstico clínico; cultivar por punción o incisión si se sospecha SARM, gramnegativos o clostridios, o si el paciente está inmunodeprimido.
- Tratamiento
- Drenar todo absceso drenable y añadir antibiótico; en formas limitadas, flucloxacilina o cefalosporina oral de primera o segunda generación.
Fascitis necrosante
Fascia · urgencia quirúrgica- Clínica
- Zona dura, caliente y roja con dolor extremo, luego anestésica por necrosis nerviosa, con fiebre alta y toxicidad sistémica en pocos días.
- Pronóstico
- Según la obra, mortalidad del 15–20 % en series recientes, peor con hepatopatía o nefropatía crónicas.
- Conducta
- Desbridamiento amplio y precoz más antibióticos como en el shock tóxico estreptocócico; derivación inmediata a cirugía y cuidados intensivos. La gangrena de Fournier perineal se maneja igual.
Dermatitis perianal estreptocócica
Niños · eritema perianal neto- Clínica
- Eritema perianal bien delimitado, húmedo o con escasa descamación, prurito intenso, dolor al defecar, sangrado y estreñimiento secundario.
- Diferencial
- Intertrigo, psoriasis invertida, candidiasis y eccema atópico perianal; el borde neto y el dolor al defecar orientan hacia el estreptococo.
- Tratamiento
- Antibiótico oral 10–14 días; la obra considera que las cefalosporinas de primera o segunda generación previenen mejor las recidivas que la penicilina.
Enfermedades mediadas por toxinas
Síndrome de la piel escaldada estafilocócica
Toxina exfoliativa circulante- Perfil
- Lactantes y niños pequeños; en adultos, casi siempre con insuficiencia renal o inmunodepresión, en quienes es más grave.
- Clínica
- Eritema doloroso de inicio periorificial tras conjuntivitis, otitis o faringitis; Nikolsky positivo y ampollas flácidas generalizadas en 24–48 horas, sin afectación mucosa.
- Diagnóstico
- Corte en congelación del techo: despegamiento subcórneo sin necrosis. Cultivar los focos extracutáneos; la piel despegada es estéril.
Shock tóxico estafilocócico
TSST-1 · tampón o foco mínimo- Formas
- Menstrual, ligada a tampones y casi siempre por TSST-1, y no menstrual, tras bursitis, picaduras, heridas o infiltraciones, con otros superantígenos en la mitad.
- Criterios
- Fiebre alta, eritema macular difuso, hipotensión y afectación de al menos tres órganos, con descamación tardía; la lengua aframbuesada es frecuente.
- Conducta
- Cuidados intensivos, volumen y retirada o drenaje del foco; tras tomar cultivos, el antibiótico antiestafilocócico no debería demorarse a la espera del antibiograma, aunque la obra aconseja esperarlo.
Shock tóxico estreptocócico
SPE · erisipela o fascitis- Origen
- En el 80 % de los casos parte de la piel o de la fascia, aunque puede surgir de una amigdalitis o de una infección inaparente.
- Clínica
- Fiebre, vómitos, diarrea, exantema escarlatiniforme, ampollas hemorrágicas, inestabilidad circulatoria y fallo multiorgánico en dos o tres días.
- Tratamiento
- Hemocultivos y antibiótico inmediato: penicilina más clindamicina e inmunoglobulina intravenosa como complemento, según la obra.
Escarlatina
SPE · faringoamigdalitis- Clínica
- Fiebre, odinofagia, enantema, lengua saburral que pasa a aframbuesada, exantema micropapuloso áspero que empieza en pliegues y respeta el triángulo perioral.
- Diagnóstico
- Test rápido de antígeno estreptocócico, muy específico pero menos sensible, o cultivo faríngeo.
- Tratamiento
- Penicilina V oral 10 días; macrólido solo en alergia. Vigilar nefritis y carditis en las semanas siguientes.
Eritema perineal recurrente por toxinas
Superantígeno · sin infección local- Clínica
- Eritema perineal asalmonado y asintomático que descama en uno o dos días, a veces con lengua en fresa y eritema acral.
- Origen
- Superantígenos estafilocócicos o estreptocócicos; a diferencia de la dermatitis perianal estreptocócica, no es una infección directa de la piel perineal.
- Conducta
- Antibiótico oral antiestafilocócico y búsqueda del foco productor de toxina; avisar a la familia de que puede recidivar.
Localizaciones especiales y formas crónicas
Paroniquia aguda y panadizo
Pliegue ungueal · un solo dedo- Clínica
- Pliegue rojo, doloroso y supurado tras lesionar la cutícula; en piel de córnea gruesa forma una ampolla tensa, la bulla repens.
- Alarma
- El panadizo profundo puede pasar a vaina tendinosa y exige cirugía urgente y antibiótico sistémico; el absceso pulpar fluctuante se incide.
Botriomicosis
Granos bacterianos · inmunidad celular baja- Agente
- S. aureus en cerca del 40 % y Pseudomonas aeruginosa en un 20 %, entre otros.
- Clínica
- Trayectos fistulosos, abscesos o pápulas que expulsan granos, en pacientes con corticoterapia prolongada, VIH, síndrome de hiper-IgE o fibrosis quística.
- Tratamiento
- Varias semanas de antibiótico guiado por antibiograma; la exéresis quirúrgica acelera la curación y en lesiones pequeñas puede bastar.
Contrastes que resuelven la duda
Cuatro pares que se confunden en urgencias y cuya separación cambia el destino del paciente.
Piel escaldada estafilocócica frente a necrólisis epidérmica tóxica
- Desencadenante
- Foco estafilocócico extracutáneo en un lactante frente a fármaco de introducción reciente, casi siempre en un adulto.
- Mucosas
- Respetadas en la piel escaldada; erosionadas de forma precoz y extensa en la necrólisis.
- Plano de rotura
- Subcórneo, con epidermis viable y sin infiltrado, frente a subepidérmico con necrosis de todo el espesor.
- Prueba rápida
- Corte en congelación del techo de la ampolla o citología del fondo: queratinocitos superficiales normales frente a detritus y células basales.
Erisipela frente a fascitis necrosante
- Dolor
- Moderado y proporcional en la erisipela; desproporcionado y luego sustituido por anestesia en la fascitis.
- Superficie
- Placa roja brillante con borde neto y linfangitis visible frente a piel tensa, violácea o grisácea, con ampollas hemorrágicas y bordes imprecisos.
- Decisión
- Antibiótico y control evolutivo frente a cirugía exploradora inmediata.
Shock tóxico estafilocócico frente a estreptocócico
- Foco
- Mínimo o ausente, como un tampón o una herida banal, frente a infección de partes blandas dolorosa y evidente.
- Antibiótico
- Antiestafilocócico frente a penicilina más clindamicina; la obra propone inmunoglobulina intravenosa como complemento en ambos.
- Mortalidad
- Según la obra, 2–5 % en la forma menstrual y 8–11 % en la no menstrual, frente al 10–20 % que recoge para la estreptocócica.
Dermatitis perianal estreptocócica frente a eritema perineal recurrente por toxinas
- Mecanismo
- Infección directa de la piel perianal por estreptococo del grupo A frente a efecto a distancia de superantígenos.
- Síntomas
- Prurito intenso, dolor al defecar y sangrado frente a eritema asintomático.
- Evolución
- Crónica y persistente si no se trata frente a brotes que descaman en uno o dos días y pueden repetirse.
- Pista asociada
- Ninguna sistémica frente a lengua en fresa, enrojecimiento mucoso y eritema acral descamativo.
Qué haría en consulta
Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.
Si un niño de cinco años presenta tres placas de costras melicéricas en la cara, sin fiebre, tras dos semanas de tratamiento con una pomada de ácido fusídico
Tomaría un frotis para cultivo y antibiograma, porque el fracaso con fusídico apunta hoy a cepas resistentes que circulan en Europa. Mientras llega el resultado cambiaría a otro antibiótico tópico de distinta familia, con limpieza antiséptica de las costras. Si aparecieran lesiones a distancia, fiebre o recidiva rápida, pasaría a un antibiótico oral activo frente a estafilococo y estreptococo dosificado por peso.
Si una mujer de 62 años con linfedema tras cirugía de mama consulta por su tercera erisipela del brazo en dos años
Revisaría la piel en busca de puertas de entrada, como fisuras, intertrigo o heridas por manicura, y trataría la tiña si existe. Pediría valoración del linfedema para compresión y fisioterapia. Plantearía profilaxis antibiótica continuada; la obra recoge penicilina V oral a diario o penicilina benzatina intramuscular cada tres semanas.
Si un varón diabético de 58 años ingresado por «celulitis» de pierna refiere dolor insoportable que no cede con analgesia, tiene ampollas hemorrágicas y la zona empieza a estar insensible
Lo trataría como una fascitis necrosante hasta demostrar lo contrario. Avisaría a cirugía de inmediato para exploración y desbridamiento, sin esperar a una prueba de imagen que retrase la intervención. Pediría hemocultivos y analítica completa, iniciaría antibioterapia amplia que incluya un antitoxínico y solicitaría valoración por cuidados intensivos ante cualquier signo de hipotensión.
Si un lactante de dos meses tiene eritema doloroso periorificial con costras radiales, ampollas flácidas en pliegues, Nikolsky positivo y mucosas indemnes
Sospecharía síndrome de la piel escaldada estafilocócica e indicaría ingreso por la edad. Tomaría cultivos de conjuntiva, nariz, ombligo o faringe, no de las ampollas, e iniciaría un betalactámico antiestafilocócico intravenoso. Solo ante dudas con una necrólisis pediría corte en congelación del techo. Cuidaría fluidos, temperatura, analgesia y emolientes, y limitaría la analítica a la que guíe la fluidoterapia y la evolución.
Si un joven de 24 años sufre su cuarto absceso cutáneo en un año y su pareja ha tenido otro reciente
Drenaría el absceso y lo cultivaría con antibiograma, pidiendo al laboratorio que valore SARM y leucocidina de Panton-Valentine. Tomaría frotis nasal y de pliegues al paciente y, si procede, a los convivientes. Indicaría descolonización simultánea de todo el núcleo, con pomada nasal, lavados antisépticos y lavado de ropa a temperatura alta. Descartaría diabetes y ferropenia.
Si una niña de cuatro años tiene un eritema perianal rojo intenso de bordes netos que no ha mejorado con antifúngico ni corticoide tópicos y le duele al defecar
Pensaría en dermatitis perianal estreptocócica y haría una prueba rápida de antígeno o un cultivo del frotis perianal. Si se confirmara, pautaría un antibiótico oral durante 10–14 días, con antiséptico tópico de apoyo. La revisaría al terminar, porque tiende a recidivar.
Perlas de examen y de consulta
◆La catalasa separa los dos géneros en un minuto
Ambos son cocos grampositivos, pero el estafilococo es catalasa positivo y se agrupa en racimos, mientras el estreptococo es catalasa negativo y forma cadenas. La coagulasa distingue después a S. aureus de los estafilococos coagulasa negativos.
◆Busca la puerta de entrada lejos de la erisipela
La placa de la pierna rara vez muestra la lesión por la que entró el germen. Separa los dedos de los pies, mira las plantas y explora úlceras y cicatrices: tratar ese intertrigo es la medida más eficaz contra la recidiva.
◆Nikolsky positivo sin mucosas: piensa en toxina
Un niño con eritema doloroso, despegamiento con la presión y boca, conjuntiva y genitales respetados orienta a piel escaldada estafilocócica. Las erosiones mucosas extensas desplazan la sospecha hacia la necrólisis epidérmica tóxica o el síndrome de Stevens-Johnson.
◆No se exprimen los forúnculos centrofaciales
La manipulación de un forúnculo de labio superior o nariz puede propagar la infección por las venas angulares al seno cavernoso. Recomienda compresas, reposo de la zona y, en la nariz, cortar las vibrisas en lugar de arrancarlas.
◆Paroniquia aguda bacteriana, crónica inflamatoria
La aguda afecta a un dedo, duele y supura; responde a antibiótico tópico y baños. La crónica, por irritantes y humedad, apenas duele y mejora con corticoide o tacrolimus tópicos y protección, no con antibióticos repetidos.
◆Pioderma gangrenoso y vegetante: falsos piodermas
El pioderma gangrenoso no es una infección y el desbridamiento lo empeora por patergia. El pioderma vegetante sí asocia bacterias, pero su motor es una respuesta inflamatoria excesiva en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, hemopatía o desnutrición.
◆Tras un impétigo no hace falta análisis de orina rutinario
La glomerulonefritis postestreptocócica puede seguir a infecciones cutáneas, pero su incidencia ha caído y su pronóstico en niños es excelente. Por eso la obra desaconseja el control urinario sistemático en ausencia de signos clínicos de nefritis.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2022) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
Actualización DermRXDuración del tratamiento de la celulitis grave: más corta no siempre es igual
La obra pide al menos 14 días en el primer episodio de erisipela y 21 en la recidiva. Un ensayo multicéntrico, doble ciego y controlado con placebo comparó 6 frente a 12 días en adultos hospitalizados con celulitis grave que habían mejorado con flucloxacilina intravenosa. La curación al día 14 fue similar, aunque con intervalos de confianza demasiado amplios para demostrar no inferioridad, y las recaídas a 90 días fueron más frecuentes con la pauta corta (24 % frente a 6 %). El ensayo no fija una duración óptima, pero aconseja prudencia al acortar el tratamiento de la celulitis grave.
Fuente: Cranendonk DR, et al. Clin Microbiol Infect. 2020;26(5):606-612. PMID: 31618678.Actualización DermRXCelulitis recurrente: profilaxis con penicilina V y control de los factores locales
La obra ya recogía la profilaxis antibiótica. Una revisión de 2023 sitúa la recurrencia en hasta el 47 % de los pacientes tras el primer episodio y subraya que el riesgo crece con cada brote. Mantiene la penicilina V como antibiótico preferido para la prevención y reserva otras opciones para la alergia, la intolerancia o el fracaso a betalactámicos. Insiste en corregir a la vez los factores modificables, con un abordaje multidisciplinar.
Fuente: Peghin M, et al. Curr Opin Infect Dis. 2023;36(2):95-101. PMID: 36853755.Actualización DermRXImpétigo: resistencia al ácido fusídico y alternativas tópicas
La obra presenta el ácido fusídico como tópico de elección. En Bélgica, el 16,2 % de los S. aureus sensibles a meticilina de infecciones cutáneas comunitarias eran resistentes al fusídico, y casi la mitad de estos pertenecía al clon epidémico europeo de impétigo; en 2023, hasta un 10,1 % de los aislados infantiles de un laboratorio belga resistía a la vez a fusídico y mupirocina. Un metaanálisis de cuatro ensayos (754 pacientes) muestra que la ozenoxacina al 1 % supera al placebo en éxito clínico y microbiológico, con eficacia comparable a la mupirocina. Conviene cultivar ante fracaso y conocer la sensibilidad local.
Fuente: Deplano A, et al. J Antimicrob Chemother. 2023;78(8):2061-2065. PMID: 37358399. Yin N, et al. Euro Surveill. 2024;29(19):2300668. PMID: 38726693. Tuesta BL, et al. J Clin Med. 2025;14(7):2157. PMID: 40217608.Actualización DermRXRepunte de la enfermedad invasiva por estreptococo del grupo A desde 2022
Tras la pandemia, varios países europeos, entre ellos Alemania, registraron desde otoño de 2022 un aumento de infecciones invasivas por S. pyogenes con emm1 como tipo principal, indicios iniciales de predominio del sublinaje M1UK en Alemania y sin aumento de resistencias. En España, la red pediátrica PedGAS-net reunió 558 casos: se pasó de 4,5 a 35,7 casos al mes, el ingreso en cuidados intensivos subió del 30,8 % al 51,3 % y fallecieron 11 niños. La neumonía fue el síndrome más frecuente, y la fascitis necrosante y el shock tóxico se asociaron al ingreso en cuidados intensivos.
Fuente: Goldberg-Bockhorn E, et al. Dtsch Arztebl Int. 2024;121(20):673-680. PMID: 38961826. Cobo-Vázquez E, et al. Int J Infect Dis. 2025;159:107982. PMID: 40681093.Actualización DermRXTerapia antitoxina en la infección estreptocócica grave: clindamicina o linezolid
La obra asocia penicilina, clindamicina e inmunoglobulina en el shock tóxico estreptocócico. En una cohorte estadounidense de infección invasiva por estreptococo del grupo A, la clindamicina añadida al betalactámico se asoció a menor mortalidad, incluso sin shock ni fascitis. Una emulación de ensayo en 1 095 adultos halló el linezolid no inferior a la clindamicina. La guía pediátrica ESPID de 2026 sugiere clindamicina adyuvante en las formas graves o tóxicas, linezolid si se confirma resistencia o hay afectación neurológica, valorar inmunoglobulina en la enfermedad tóxica potencialmente mortal y profilaxis de convivientes de alto riesgo. En las infecciones necrosantes del adulto, hipotensión, bacteriemia y coagulopatía se asocian a mayor mortalidad.
Fuente: Babiker A, et al. Lancet Infect Dis. 2021;21(5):697-710. PMID: 33333013. Babiker A, et al. Lancet Infect Dis. 2025;25(3):265-275. PMID: 39396526. Chiappini E, et al. Pediatr Infect Dis J. 2026;45(11):e457-e470. PMID: 42552564. Kruger N, et al. Crit Care Med. 2026;54(7):1779-1787. PMID: 42138515.Actualización DermRXPiel escaldada estafilocócica: más casos en España y un manejo más austero
Las hospitalizaciones por piel escaldada en España crecieron un 278 % entre 2016 y 2023, con tres cuartas partes en menores de cinco años; el 19,6 % de los neonatos ingresó en cuidados intensivos y el 19 % de los adultos falleció. Una revisión sistemática pediátrica, que excluyó a los neonatos, concluye que la analítica general no mejora el diagnóstico, que los hemocultivos suelen ser estériles y que rinden más los cultivos del foco, y que añadir clindamicina no mejora la evolución, por lo que propone un betalactámico como primera línea y cuidados cutáneos con emolientes.
Fuente: Belinchón-Romero I, et al. Front Pediatr. 2026;14:1888820. PMID: 42719098. Gray L, et al. Pediatr Dermatol. 2025;42(5):978-984. PMID: 40650480.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
Abeck. Capítulo 12, «Estafilococias y estreptococias de la piel». En: Plewig G, French LE, Ruzicka T, Kaufmann R, Hertl M, editores. Braun-Falco’s Dermatology. 4.ª ed. Berlín: Springer; 2022 (Springer Reference Medicine). Consultado en su edición original en inglés.
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
- Cranendonk DR, Opmeer BC, van Agtmael MA, et al. Antibiotic treatment for 6 days versus 12 days in patients with severe cellulitis: a multicentre randomized, double-blind, placebo-controlled, non-inferiority trial. Clin Microbiol Infect. 2020;26(5):606-612. PMID: 31618678.
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