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Dermatosis psoriasiformes y pustulosas en la biopsia: separar la psoriasis del eccema crónico, la pitiriasis rubra pilaris, la PEGA, las pústulas infecciosas y las dermatosis carenciales que se le parecen

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Lectura clínica · Dermatopatología

Dermatosis psoriasiformes y pustulosas en la biopsia: separar la psoriasis del eccema crónico, la pitiriasis rubra pilaris, la PEGA, las pústulas infecciosas y las dermatosis carenciales que se le parecen

Sobre las entradas de dermatosis psoriasiformes y pustulosas · Dermatopathology A–Z (Vincek), 2018

La hiperplasia psoriasiforme es la respuesta de la epidermis a casi cualquier estímulo crónico, y la pústula subcórnea es la respuesta a estímulos tan distintos como la IL-36, un antibiótico, una cándida o un estafilococo. Por eso un informe de «dermatitis psoriasiforme» o de «pústula subcórnea» no basta para tratar. Esta lectura recorre entidad a entidad las pistas de la capa córnea, la capa granulosa y los capilares que separan la psoriasis del eccema crónico, el liquen simple, la pitiriasis rubra pilaris y la dermatitis seborreica; las que distinguen la psoriasis pustulosa de la PEGA, la pustulosis subcórnea, el pénfigo IgA y la candidiasis; y la palidez epidérmica que delata carencias y el eritema necrolítico migratorio. Se actualiza a octubre de 2026 con el bloqueo de la IL-36 en la psoriasis pustulosa generalizada, el clasificador molecular NOS2/CCL27, los biológicos en la pitiriasis rubra pilaris, las reacciones paradójicas a biológicos y la PEGA por contrastes yodados.

Hiperplasia psoriasiformePsoriasis pustulosaPEGAPitiriasis rubra pilarisPalidez epidérmica

Obra de referencia: Vincek V, Dermatopathology A–Z: A Comprehensive Guide, 1.ª ed. (Springer, 2018). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 18 min de lectura.

Ideas esenciales

En 20 segundos

  • La psoriasis se reconoce por la suma de paraqueratosis confluente con neutrófilos, hipogranulosis, adelgazamiento suprapapilar y capilares dilatados y tortuosos; una pista aislada no basta.
  • El eccema crónico y el liquen simple conservan o engrosan la capa granulosa, tienen restos de espongiosis y, en el liquen simple, colágeno vertical en las papilas.
  • La pitiriasis rubra pilaris muestra paraqueratosis en damero, tapones foliculares con paraqueratosis en hombrera y granulosa conservada, sin microabscesos neutrofílicos.
  • Frente a la psoriasis pustulosa, la PEGA suma eosinófilos, edema papilar y queratinocitos necróticos, sin hiperplasia psoriasiforme previa, y empieza horas o pocos días tras el fármaco.
  • Toda pústula subcórnea merece PAS, Gram e IFD: cándida, impétigo y pénfigo IgA se tratan de forma muy distinta a la pustulosis de Sneddon-Wilkinson.
  • La palidez y necrosis de la epidermis superior en una dermatitis psoriasiforme acral o periorificial obliga a pedir zinc, niacina, aminoácidos y glucagón.
Lo que merece la pena retener

Claves de la lectura

1

La psoriasis es una constelación, y el tratamiento previo la desdibuja

La placa de psoriasis plenamente desarrollada combina acantosis regular con crestas de longitud similar, paraqueratosis confluente con acúmulos de neutrófilos en la capa córnea (microabscesos de Munro) o en el estrato espinoso alto (pústulas espongiformes de Kogoj), pérdida de la capa granulosa bajo la paraqueratosis, adelgazamiento de la epidermis sobre las papilas y capilares papilares dilatados y tortuosos que llegan casi a la superficie. Ninguna de estas pistas es exclusiva; es su suma la que diagnostica. Las lesiones incipientes o en gotas muestran solo paraqueratosis focal con neutrófilos y capilares dilatados, y las tratadas con corticoides, metotrexato o biológicos pierden los neutrófilos y recuperan la granulosa, de modo que el informe puede quedarse en «dermatitis psoriasiforme». Indicar el tratamiento previo en la petición evita interpretaciones erróneas.

2

Psoriasis frente a eccema crónico: la granulosa, la espongiosis y la capa córnea

El eccema crónico y el liquen simple crónico también producen acantosis, pero suele ser más irregular, conservan o engrosan la capa granulosa y presentan ortoqueratosis compacta, a menudo con focos de paraqueratosis y restos de espongiosis. El liquen simple añade colágeno engrosado orientado verticalmente en las papilas, fruto del rascado repetido, y a veces fibroblastos estrellados. En la psoriasis los neutrófilos corneales predominan sobre la serosidad; en el eccema impetiginizado aparecen costras serosas con neutrófilos y cocos. La localización también cuenta: palmas y plantas son el terreno donde psoriasis y eccema se superponen más, y donde un informe ambiguo es más frecuente. En esos casos, los parches, el PAS y, cada vez más, los clasificadores moleculares ayudan a decidir.

3

Pitiriasis rubra pilaris: damero, tapón folicular y ausencia de neutrófilos

La pitiriasis rubra pilaris se reconoce por una paraqueratosis que alterna con ortoqueratosis tanto en sentido horizontal como vertical, como un tablero de ajedrez, con tapones córneos en los infundíbulos y paraqueratosis en los labios del folículo. La granulosa está conservada o engrosada, las crestas son cortas y anchas, y faltan los microabscesos neutrofílicos y los capilares tortuosos de la psoriasis. En algunos casos aparece acantólisis focal, una pista útil cuando está presente. Clínicamente, las islas de piel respetada, el color anaranjado y la queratodermia palmoplantar cérea orientan. En niños con formas familiares o circunscritas debe pensarse en variantes de CARD14, que comparten mecanismo con la psoriasis y explican la respuesta a fármacos dirigidos contra la vía IL-23/IL-17.

4

Psoriasis pustulosa generalizada frente a PEGA: eosinófilos, necrosis y calendario

Ambas producen pústulas espongiformes subcórneas e intraepidérmicas sobre un eritema extenso, y la histología solo orienta. La PEGA suele mostrar edema de la dermis papilar, eosinófilos en la dermis o en las pústulas, queratinocitos necróticos aislados y, a veces, vasculitis focal, sin acantosis psoriasiforme ni capilares tortuosos. La psoriasis pustulosa generalizada tiende a mostrar acantosis previa, hipogranulosis y capilares dilatados, con menos eosinófilos. La cronología es decisiva: la PEGA aparece entre horas y dos días tras antibióticos, hidroxicloroquina, diltiazem o contrastes yodados, y se resuelve en dos semanas al retirar el fármaco; la psoriasis pustulosa recurre, puede no tener desencadenante y se asocia a variantes de IL36RN. La puntuación EuroSCAR estructura la decisión.

5

Pústula subcórnea: antes de llamarla estéril, buscar organismos y anticuerpos

Una pústula bajo la capa córnea puede ser impétigo, candidiasis, dermatofitosis, pustulosis subcórnea de Sneddon-Wilkinson, pénfigo IgA, pénfigo foliáceo incipiente, PEGA o psoriasis pustulosa. El Gram muestra cocos en el impétigo, que además suele tener acantólisis en el techo; el PAS identifica pseudohifas y levaduras de cándida o hifas de dermatofitos; la inmunofluorescencia directa con depósito intercelular de IgA define el pénfigo IgA, y el de IgG, el pénfigo foliáceo. La pustulosis subcórnea clásica tiene pústulas con hipopión en pliegues y flexuras, IFD negativa y asociación con gammapatía monoclonal IgA, por lo que se debe solicitar proteinograma e inmunofijación. Pedir las tres técnicas en la misma biopsia ahorra tiempo y una segunda punción.

6

Palidez de la epidermis superior: la firma de las carencias y del glucagonoma

Cuando una dermatitis psoriasiforme muestra queratinocitos pálidos y balonizados en la mitad superior de la epidermis, con necrosis, paraqueratosis confluente y a veces vesiculación subcórnea, la lista cambia por completo. El eritema necrolítico migratorio del glucagonoma, la acrodermatitis enteropática y los déficits adquiridos de zinc, la pelagra y los déficits de biotina o de aminoácidos esenciales comparten este patrón. La distribución periorificial, acral y en pliegues, la diarrea, la glositis, la pérdida de peso y la diabetes reciente orientan. La biopsia no diferencia entre ellas, pero el informe debe decir «sugestivo de dermatitis carencial o eritema necrolítico migratorio» para que se pidan zinc, niacina, albúmina, aminoácidos, glucagón e imagen pancreática. En la artritis reactiva, la queratodermia blenorrágica imita en cambio una psoriasis pustulosa.

Repaso organizado

Repaso: las dermatosis psoriasiformes y pustulosas entidad a entidad

Se agrupan por la pregunta que plantean al dermatopatólogo: si es psoriasis o un pariente cercano, si la pústula tiene otra causa o si la hiperplasia psoriasiforme es una respuesta inespecífica a otra enfermedad.

Psoriasis y su familia

Psoriasis en placas

Munro, Kogoj y capilares
Histología
Acantosis regular, paraqueratosis confluente con neutrófilos, hipogranulosis y adelgazamiento suprapapilar.
Pistas/IHQ
Capilares papilares dilatados y tortuosos; Ki-67 suprabasal elevado sin valor diagnóstico rutinario.
Implicación
Indicar tratamientos previos; en palmas y plantas, PAS y valorar clasificador molecular.

Psoriasis pustulosa generalizada

Pústula espongiforme extensa
Histología
Grandes pústulas espongiformes de Kogoj y subcórneas sobre acantosis psoriasiforme variable.
Pistas/IHQ
Escasos eosinófilos; estudio de IL36RN en formas recurrentes, familiares o sin psoriasis previa.
Implicación
Urgencia dermatológica: hemograma, calcio, albúmina y función hepática; bloqueo de IL-36 disponible.

Pitiriasis rubra pilaris

Damero y tapón folicular
Histología
Alternancia horizontal y vertical de orto y paraqueratosis, tapones foliculares y crestas cortas y anchas.
Pistas/IHQ
Granulosa conservada, ausencia de neutrófilos corneales; acantólisis focal ocasional.
Implicación
Biopsias repetidas si la primera es inespecífica; CARD14 en formas familiares infantiles.

Queratodermia blenorrágica

Psoriasis pustulosa acral
Histología
Hiperqueratosis masiva con pústulas espongiformes, indistinguible de la psoriasis pustulosa palmoplantar.
Pistas/IHQ
Ninguna específica; el contexto de uretritis, conjuntivitis, diarrea y artritis decide.
Implicación
Estudio de Chlamydia, enteropatógenos, VIH y HLA-B27; tratamiento coordinado con reumatología.

Pústulas que no son psoriasis

PEGA

Horas o días tras el fármaco
Histología
Pústulas subcórneas e intraepidérmicas con edema papilar, eosinófilos y queratinocitos necróticos.
Pistas/IHQ
Sin acantosis psoriasiforme ni capilares tortuosos; vasculitis focal posible.
Implicación
Retirar el fármaco, corticoide tópico y registrar la reacción; pruebas epicutáneas diferidas.

Pustulosis subcórnea

Hipopión en pliegues
Histología
Pústula subcórnea llena de neutrófilos, con escasa espongiosis y acantólisis mínima secundaria.
Pistas/IHQ
IFD negativa; Gram y PAS negativos.
Implicación
Proteinograma e inmunofijación por gammapatía IgA; dapsona tras descartar déficit de G6PD.

Pénfigo IgA

IgA intercelular
Histología
Pústulas subcórneas o intraepidérmicas neutrofílicas con acantólisis leve.
Pistas/IHQ
IFD con IgA intercelular en epidermis superior o en todo el espesor.
Implicación
Buscar gammapatía IgA y enfermedad inflamatoria intestinal; responde a dapsona.

Candidiasis cutánea

Pústulas satélite
Histología
Pústulas subcórneas con paraqueratosis y acantosis leve, que puede parecer psoriasiforme.
Pistas/IHQ
PAS con pseudohifas y levaduras en la capa córnea.
Implicación
Antifúngico tópico u oral; corregir humedad, diabetes o inmunosupresión.

Psoriasiformes por otra causa

Liquen simple crónico

Colágeno vertical
Histología
Acantosis irregular, hipergranulosis, ortoqueratosis compacta y colágeno papilar vertical.
Pistas/IHQ
Sin neutrófilos corneales; puede asentar sobre eccema, psoriasis o micosis fungoide.
Implicación
Romper el ciclo de rascado y tratar la dermatosis o el prurito subyacente.

Dermatitis seborreica psoriasiforme

Paraqueratosis en el ostium
Histología
Hiperplasia psoriasiforme con espongiosis leve y paraqueratosis en los labios foliculares.
Pistas/IHQ
Levaduras de Malassezia; solapamiento con psoriasis en cuero cabelludo y cara («sebopsoriasis»).
Implicación
El tratamiento de ambas se superpone; la distinción importa al indicar sistémicos.

Eritema necrolítico migratorio

Palidez y necrosis alta
Histología
Queratinocitos pálidos y necróticos en la epidermis superior, paraqueratosis y hendidura subcórnea.
Pistas/IHQ
Biopsiar el borde activo: las lesiones antiguas son inespecíficas.
Implicación
Glucagón sérico, glucemia, aminoácidos e imagen pancreática; también en hepatopatía y malabsorción.

Pelagra y acrodermatitis carenciales

Zinc y niacina
Histología
Mismo patrón de palidez superior y necrosis, con hiperplasia psoriasiforme en fases crónicas.
Pistas/IHQ
Fotodistribución en la pelagra; periorificial y acral en el déficit de zinc.
Implicación
Zinc, fosfatasa alcalina, niacina y estado nutricional; alcoholismo, cirugía bariátrica e isoniazida.
Segunda mirada

Contrastes que resuelven la duda

Cuatro dilemas frecuentes ante una biopsia psoriasiforme o pustulosa y la pista que los resuelve.

Psoriasis frente a eccema crónico palmoplantar

Pista
Neutrófilos en paraqueratosis e hipogranulosis apoyan psoriasis; espongiosis residual, eosinófilos y granulosa gruesa, eccema.
Prueba
PAS, pruebas epicutáneas y, donde esté disponible, clasificador molecular NOS2/CCL27.
Implicación
Decide entre un biológico de la vía IL-23/IL-17 y uno dirigido al eje Th2 o la evitación de un alérgeno.

Psoriasis frente a pitiriasis rubra pilaris

Pista
Damero de orto y paraqueratosis, tapones foliculares y granulosa conservada, sin neutrófilos, apuntan a pitiriasis rubra pilaris.
Prueba
Biopsias múltiples de pápulas foliculares y placas; correlación con islas respetadas y queratodermia anaranjada.
Implicación
Pronóstico y tratamiento distintos; los retinoides orales son clásicos y los biológicos ganan terreno.

Psoriasis pustulosa generalizada frente a PEGA

Pista
Eosinófilos, edema papilar y necrosis de queratinocitos, sin acantosis previa, favorecen PEGA.
Prueba
Cronología farmacológica, puntuación EuroSCAR y, más tarde, pruebas epicutáneas con el sospechoso.
Implicación
La PEGA se resuelve al retirar el fármaco; la psoriasis pustulosa necesita tratamiento sistémico dirigido.

Pustulosis subcórnea frente a pénfigo IgA e impétigo

Pista
Acantólisis en el techo y cocos orientan a impétigo; acantólisis leve con pústulas en racimo, a pénfigo IgA.
Prueba
Gram y cultivo del contenido; IFD de piel perilesional para IgA intercelular.
Implicación
Antibiótico en el impétigo; dapsona y búsqueda de gammapatía en las otras dos.
Escenarios clínicos

Qué haría en consulta

Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.

Si un trabajador de la construcción de 48 años tiene placas hiperqueratósicas fisuradas en palmas y la biopsia informa «dermatitis psoriasiforme con espongiosis focal, sin hongos con PAS»

Asumiría que el informe no resuelve si es psoriasis o eccema, porque en palmas ambos se solapan. Exploraría uñas, cuero cabelludo, pliegue interglúteo y antecedentes familiares de psoriasis, y preguntaría por cemento, guantes de goma y resinas epoxi. Pediría pruebas epicutáneas con la serie basal y la de construcción. Si los parches identifican cromo o aceleradores de la goma relevantes, trabajaría la evitación y la protección laboral. Si son negativos y hay pistas de psoriasis, la trataría como psoriasis palmoplantar; y si persistiera la duda antes de indicar un biológico, valoraría un clasificador molecular sobre el bloque de parafina.

Si una mujer de 70 años desarrolla, dos días después de empezar amoxicilina-clavulánico, eritema con cientos de pústulas no foliculares en pliegues y fiebre

Pensaría en una PEGA y suspendería el antibiótico de inmediato, sustituyéndolo si la infección lo requiere por uno de otra familia. Pediría hemograma, que suele mostrar neutrofilia y a veces eosinofilia, función renal y hepática, y tomaría una biopsia de una pústula reciente pidiendo al patólogo que valore eosinófilos, edema papilar y necrosis de queratinocitos, además de Gram y PAS. Trataría con corticoide tópico potente y vigilaría la evolución, que debería resolverse con descamación en una o dos semanas. Si las pústulas persisten sin fármaco o recurren, revisaría el diagnóstico hacia psoriasis pustulosa generalizada.

Si un paciente de 58 años con diabetes reciente y pérdida de peso tiene placas erosivas y costrosas que migran por ingles, glúteos y región perioral, y la biopsia describe palidez de la epidermis superior

Interpretaría el informe como sospecha de eritema necrolítico migratorio y no de psoriasis invertida o candidiasis. Pediría glucagón sérico, glucemia, cromogranina A, albúmina, zinc y aminoácidos plasmáticos, y una TC o RM abdominal con atención al páncreas, además de función hepática para descartar el pseudoglucagonoma de la hepatopatía. Si se confirma un tumor, lo derivaría a oncología y cirugía; los análogos de somatostatina y la nutrición con aminoácidos suelen mejorar rápidamente la piel. Mientras tanto, cuidaría las erosiones con curas locales y trataría la sobreinfección por cándida si aparece.

Si una mujer de 52 años presenta pústulas flácidas con nivel de pus en axilas e ingles, que van y vienen desde hace meses

Pensaría en una pustulosis subcórnea y en el pénfigo IgA como alternativa principal. Tomaría una biopsia de una pústula reciente para hematoxilina-eosina, Gram y PAS, y otra de piel perilesional para inmunofluorescencia directa, además de cultivo del contenido. Pediría proteinograma con inmunofijación, porque la gammapatía IgA es frecuente en ambas y puede preceder a un mieloma. Antes de pautar dapsona solicitaría la actividad de G6PD, hemograma y función hepática, y organizaría controles de metahemoglobina y anemia. Si la IFD mostrara IgA intercelular, añadiría el cribado de enfermedad inflamatoria intestinal.

Detalles que cambian la conducta

Perlas de examen y de consulta

◆Biopsie antes de tratar, o diga qué se ha tratado

Los corticoides, el metotrexato y los biológicos borran los neutrófilos y normalizan la granulosa en semanas. Si la biopsia es posterior, la petición debe indicarlo para que el informe no se quede en «psoriasiforme inespecífico».

◆La pústula reciente es la que habla

Elija una pústula intacta de menos de 48 horas: las antiguas se convierten en costras con neutrófilos degenerados donde ya no se distinguen eosinófilos, acantólisis ni organismos.

◆Repita la biopsia en la pitiriasis rubra pilaris

El damero de paraqueratosis es focal y la primera biopsia es inespecífica con frecuencia. Dos o tres muestras de pápulas foliculares y del borde de una placa aumentan mucho el rendimiento.

◆Psoriasis que debuta con fármaco

Betabloqueantes, litio, antipalúdicos, interferón y la retirada brusca de corticoides sistémicos inducen o agravan la psoriasis. Los anti-TNF y el dupilumab pueden provocar psoriasis paradójica. Revise siempre la lista de medicamentos.

◆Psoriasiforme con células plasmáticas: piense en sífilis

La sífilis secundaria es un clásico simulador psoriasiforme; las células plasmáticas, los endotelios tumefactos y el infiltrado liquenoide justifican serología e inmunohistoquímica para Treponema pallidum.

◆En el lactante con dermatitis del pañal rebelde, mida el zinc

Una dermatitis psoriasiforme erosiva periorificial y acral, con diarrea y alopecia, en un lactante destetado o prematuro es una acrodermatitis enteropática hasta que el zinc sérico y la fosfatasa alcalina digan otra cosa.

Contraste con fuentes actuales

Actualización DermRX

Qué ha cambiado entre la obra (2018) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.

Actualización DermRXLa psoriasis pustulosa generalizada ya tiene un tratamiento dirigido a la IL-36

La obra describe la histología de la psoriasis pustulosa sin relacionarla con su mecanismo. En 2021 un ensayo de fase 2 con 53 pacientes en brote demostró que una dosis intravenosa única del anticuerpo frente al receptor de la IL-36, spesolimab, eliminaba las pústulas a la semana en algo más de la mitad de los tratados, frente a una minoría con placebo, con más infecciones como efecto adverso. Para la dermatopatología esto cambia el valor del informe: distinguir la psoriasis pustulosa generalizada de la PEGA y de otras pustulosis ya no es académico, porque condiciona el acceso a un tratamiento específico y, en formas recurrentes o familiares, al estudio genético de IL36RN.

Fuente: Bachelez H, et al. N Engl J Med. 2021;385(26):2431-40. PMID: 34936739.

Actualización DermRXUn clasificador molecular para separar psoriasis y eccema en parafina

El libro asume que la histología basta para separar psoriasis y eccema. Un estudio multicéntrico europeo publicado en 2026 sometió 73 biopsias a la lectura de 14 dermatopatólogos y obtuvo solo un acuerdo aceptable (kappa de Fleiss de 0,31) y una exactitud media del 77 %, que bajaba al 62 % en los casos ambiguos. Una RT-qPCR basada en la expresión de NOS2 y CCL27, manual o automatizada, alcanzó sensibilidades del 93 % y exactitudes en torno al 87 %, también en los casos dudosos. No sustituye a la histología, pero ofrece un complemento objetivo en eccema de manos y psoriasis palmoplantar, donde la decisión entre biológicos depende de un diagnóstico correcto.

Fuente: Schmitt A, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2026;40(7):1227-37. PMID: 41814865.

Actualización DermRXBiológicos en la pitiriasis rubra pilaris

En 2018 el tratamiento de la pitiriasis rubra pilaris se apoyaba en retinoides orales y metotrexato. Desde entonces se han acumulado series y casos tratados con biológicos frente a la vía IL-23/IL-17, como ustekinumab, secukinumab, ixekizumab o risankizumab, además de anti-TNF, y una revisión sistemática basada en la evidencia de 2023 los sitúa como alternativa razonable en formas refractarias, con respuestas frecuentes pero con datos procedentes sobre todo de estudios no controlados. Para el patólogo, esto da más peso a reconocer el damero y los tapones foliculares, porque la respuesta a fármacos «antipsoriásicos» ya no permite confirmar ni descartar el diagnóstico.

Fuente: Sood S, et al. J Am Acad Dermatol. 2023;89(6):1306-8. PMID: 37640244.

Actualización DermRXReacciones paradójicas: psoriasiformes y eccematosas por biológicos

Una revisión sistemática de 2.049 casos de reacciones cutáneas paradójicas a anticuerpos frente a citocinas mostró que los anti-TNF causan la gran mayoría, seguidos a distancia por los inhibidores de IL-17, IL-4Rα (dupilumab), IL-12/23 e IL-23. Las erupciones psoriasiformes y eccematosas son las más frecuentes, con fenotipos solapados y latencias de semanas a más de un año, y suelen mejorar al retirar el fármaco. En la biopsia, un patrón mixto psoriasiforme y espongiótico en un paciente con biológico debe hacer preguntar por el fármaco antes de diagnosticar una psoriasis o un eccema nuevos.

Fuente: Murphy MJ, et al. J Am Acad Dermatol. 2022;86(5):1080-91. PMID: 33307146.

Actualización DermRXLos contrastes yodados también causan PEGA

La lista de desencadenantes de la PEGA que maneja la obra se centra en antibióticos y otros fármacos orales. Una revisión sistemática de 2026 reunió 53 casos de PEGA o pustulosis exantemática aguda localizada tras contrastes yodados como iomeprol, iodixanol, iohexol o iopromida, con una latencia mediana de solo un día, recurrencia en casi uno de cada cinco pacientes reexpuestos y recuperación prácticamente universal. En la práctica, ante una erupción pustulosa en un paciente hospitalizado conviene revisar las pruebas de imagen con contraste de los días previos, registrar el agente concreto y planificar con alergología cualquier exploración futura.

Fuente: Tardioli MO, et al. Int J Dermatol. 2026;65(6):1176-84. PMID: 41724881.
Recursos relacionados

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Fuentes

Referencias

Lectura de referencia

Entradas «Psoriasis», «Pityriasis Rubra Pilaris», «Acute Generalized Exanthematous Pustulosis», «Subcorneal Neutrophilic Pustulosis», «IgA Pemphigus», «Candidiasis», «Seborrheic Dermatitis», «Lichen Simplex Chronicus» y «Necrolytic Migratory Erythema». En: Vincek V. Dermatopathology A–Z: A Comprehensive Guide. Cham: Springer; 2018. ISBN 978-3-319-89485-0. doi:10.1007/978-3-319-89486-7.

Fuentes consultadas para contrastar y actualizar

  1. Bachelez H, Choon SE, Marrakchi S, Burden AD, Tsai TF, Morita A, et al. Trial of spesolimab for generalized pustular psoriasis. N Engl J Med. 2021;385(26):2431-40. PMID: 34936739.
  2. Schmitt A, Proksch S, Gutzweiler L, Roth S, Engler M, Müller CSL, et al. Diagnostic concordance of dermatopathology and PCR in differentiating eczema from psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2026;40(7):1227-37. PMID: 41814865.
  3. Sood S, Akuffo-Addo E, Yeung J, Mufti A. Biologic treatment options for pityriasis rubra pilaris: an evidence-based systematic review. J Am Acad Dermatol. 2023;89(6):1306-8. PMID: 37640244.
  4. Murphy MJ, Cohen JM, Vesely MD, Damsky W. Paradoxical eruptions to targeted therapies in dermatology: a systematic review and analysis. J Am Acad Dermatol. 2022;86(5):1080-91. PMID: 33307146.
  5. Tardioli MO, Pejcic AV. Iodinated contrast-induced AGEP and ALEP: recognition, diagnosis, and management. Int J Dermatol. 2026;65(6):1176-84. PMID: 41724881.
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Contenido dirigido a profesionales sanitarios. Elaboración editorial propia de DermRX a partir de Dermatopathology A–Z (Vincek): no se reproducen sus textos, tablas ni figuras. No sustituye al informe anatomopatológico, a la ficha técnica de cada medicamento ni al juicio clínico. Los escenarios clínicos y las actualizaciones son elaboración editorial y están pendientes de revisión clínica individual.

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