Queratosis seborreicas, acantomas, poroqueratosis y quistes cutáneos: leer la capa córnea y el revestimiento para no confundir lo banal con un carcinoma
Sobre las entradas de proliferaciones queratinocíticas benignas y quistes · Dermatopathology A–Z (Vincek), 2018
Las lesiones queratinocíticas benignas y los quistes llenan buena parte de la rutina de cualquier laboratorio. Casi siempre son lo que parecen, pero entre ellas se esconden trampas con consecuencias: la queratosis seborreica irritada que imita un carcinoma epidermoide, la enfermedad de Bowen que asienta sobre una queratosis, la poroqueratosis lineal con riesgo de malignizar, el nevus epidérmico que anuncia un mosaicismo transmisible o el quiste pilar proliferante que no es tan benigno. Esta lectura ordena las pistas histológicas que deciden, las tinciones útiles y lo que debe decir el informe, y se actualiza a octubre de 2026 con la 5.ª edición de la clasificación OMS de tumores cutáneos, el modelo de doble golpe en la vía del mevalonato, el tratamiento tópico dirigido de la poroqueratosis, la genética de los nevus epidérmicos y los datos recientes sobre el tumor triquilemal proliferante maligno.
Obra de referencia: Vincek V, Dermatopathology A–Z: A Comprehensive Guide, 1.ª ed. (Springer, 2018). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 18 min de lectura.
En 20 segundos
- La queratosis seborreica es una proliferación de células basaloides sin atipia con seudoquistes córneos, apoyada en una línea horizontal; la irritada forma remolinos escamosos que no deben leerse como perlas de un carcinoma.
- El acantoma de células claras se reconoce por queratinocitos pálidos ricos en glucógeno (PAS positivo, diastasa sensible), borde nítido y neutrófilos en la capa córnea.
- La poroqueratosis se diagnostica con la laminilla cornoide: columna de paraqueratosis sobre una zona sin capa granulosa y con queratinocitos disqueratósicos; hay que cortar perpendicular al borde.
- Un nevus epidérmico con hiperqueratosis epidermolítica puede indicar un mosaicismo de KRT1 o KRT10 que alcance la línea germinal: el hijo podría nacer con ictiosis generalizada.
- Los quistes se diagnostican por su revestimiento: capa granulosa en el epidermoide, queratinización triquilemal compacta en el pilar, cutícula ondulada con sebáceas en el esteatocistoma, epitelio ciliado en el broncogénico.
- Un quiste pilar que crece, se lobula o recidiva en el cuero cabelludo de una mujer mayor se extirpa completo: el tumor triquilemal proliferante puede tener atipia y comportamiento maligno.
Claves de la lectura
La queratosis seborreica tiene muchas caras, y algunas engañan
El patrón acantósico, con células basaloides y seudoquistes córneos, es el más reconocible; el hiperqueratósico o papilomatoso recuerda una verruga; el reticulado o adenoide, típico de la cara y el dorso de las manos, deriva a menudo de un lentigo solar; el clonal forma nidos intraepidérmicos que pueden confundirse con un poroma o con una enfermedad de Bowen. La forma irritada, con remolinos escamosos e inflamación, es la que más sustos provoca. Las variantes clínicas, como la dermatosis papulosa nigra, la queratosis estucoide, el melanoacantoma pigmentado o la queratosis folicular invertida, comparten esta histología básica. Lo decisivo es comprobar que no hay atipia en todo el espesor, mitosis altas ni invasión en la base.
Acantomas de células claras y de células grandes: dos rarezas con firma propia
El acantoma de células claras aparece como una pápula roja y húmeda en la pierna de un adulto, con un collarete y, en dermatoscopia, vasos puntiformes en collar de perlas. Al microscopio es una acantosis psoriasiforme bien delimitada, de queratinocitos pálidos por glucógeno, con exocitosis de neutrófilos y paraqueratosis. Se discute si es una neoplasia o una reacción inflamatoria peculiar, pero su contorno nítido y la diferencia brusca con la epidermis vecina son característicos. El acantoma de células grandes, en cambio, es una mácula o placa en piel fotoexpuesta formada por queratinocitos de núcleo grande pero ordenados; muchos lo consideran una variante de lentigo solar o de queratosis seborreica. Separarlo de la enfermedad de Bowen es el principal reto.
Poroqueratosis: una laminilla, varios fenotipos y un riesgo desigual
La laminilla cornoide es la firma común de la poroqueratosis de Mibelli, la diseminada superficial actínica, la palmoplantar diseminada, la puntiforme y la lineal. Debajo de ella faltan la capa granulosa y aparecen queratinocitos disqueratósicos y, a veces, una banda liquenoide. Como la laminilla se sitúa en el borde clínico, una biopsia del centro de la placa puede no mostrarla; lo correcto es un sacabocados o una elipse perpendicular al reborde. El riesgo de carcinoma es mayor en la forma lineal, en lesiones grandes y antiguas y en inmunodeprimidos, y casi nulo en la diseminada superficial típica. Las laminillas cornoides también aparecen como hallazgo incidental en otras lesiones, por lo que no bastan solas para el diagnóstico clínico.
Nevus epidérmico e ILVEN: la histología es variada, la genética decide
El nevus epidérmico queratinocítico sigue las líneas de Blaschko y en la biopsia muestra hiperqueratosis, papilomatosis y acantosis, con patrones que pueden recordar una queratosis seborreica, una acrocordón o una verruga. La variante epidermolítica, con vacuolización y gránulos de queratohialina gruesos, tiene implicaciones reproductivas. El nevus epidérmico verrugoso inflamatorio lineal (ILVEN) es pruriginoso y alterna zonas de paraqueratosis sin granulosa con zonas de ortoqueratosis con granulosa, en un patrón psoriasiforme que lo hace confundible con psoriasis lineal. Los nevus extensos, sobre todo en cabeza y cuello, obligan a explorar sistema nervioso, ojos y esqueleto por la posibilidad de un síndrome de nevus epidérmico.
Quistes de origen folicular: el revestimiento manda
El quiste epidermoide, o de inclusión epidérmica, reproduce el infundíbulo: epitelio escamoso con capa granulosa y queratina laminada en cesta. El quiste pilar o triquilemal reproduce el istmo: sin capa granulosa, con queratinización brusca y compacta, células externas en empalizada y calcificación frecuente; aparece sobre todo en el cuero cabelludo y tiene herencia autosómica dominante. El quiste híbrido combina ambos patrones en un mismo revestimiento. El esteatocistoma tiene una pared delgada con cutícula eosinófila ondulada y lóbulos sebáceos en la pared; en su forma múltiple puede asociarse a variantes de KRT17. El milium es un epidermoide diminuto, y el quiste de vello eruptivo contiene múltiples tallos vellosos cortados.
Quistes embrionarios y seudoquistes: la localización es la mitad del diagnóstico
El quiste dermoide, en la cola de la ceja o la línea media en niños, contiene anejos maduros en la pared; en la línea media nasal o craneal obliga a imagen antes de operar por posible conexión intracraneal. El quiste broncogénico, cerca de la escotadura supraesternal, tiene epitelio cilíndrico ciliado con células caliciformes, músculo liso y a veces cartílago. El quiste tirogloso, en la línea media del cuello, se mueve con la deglución y puede contener folículos tiroideos. Los seudoquistes carecen de epitelio: el del pabellón auricular es una cavidad intracartilaginosa, y el quiste mucoso digital es mucina dérmica asociada a artrosis interfalángica. Conocer el sitio evita extirpar mal o en el plano equivocado.
Repaso: proliferaciones queratinocíticas benignas y quistes según la pista que decide
Se agrupan por lo que el patólogo tiene delante: una proliferación epidérmica sin atipia, una lesión de desarrollo que sigue un patrón cutáneo o una cavidad con revestimiento propio.
Queratosis y acantomas adquiridos
Queratosis seborreica
Basaloides y seudoquistes córneos- Histología
- Proliferación exofítica de células basaloides monótonas, seudoquistes córneos y base plana; variantes acantósica, reticulada, clonal e irritada.
- Pistas/IHQ
- Remolinos escamosos sin atipia en la irritada; p16 y Ki-67 pueden ayudar si se sospecha Bowen sobreañadido.
- Implicación
- Biopsiar si sangra, crece rápido o cambia; la erupción brusca de muchas puede ser signo de Leser-Trélat.
Acantoma de células claras
Glucógeno y neutrófilos- Histología
- Acantosis psoriasiforme de queratinocitos pálidos con transición brusca a la epidermis normal.
- Pistas/IHQ
- PAS positivo sensible a diastasa; neutrófilos en la capa córnea y vasos dilatados en papilas.
- Implicación
- Benigno; la extirpación simple es curativa. Diferenciar de psoriasis y de Bowen de células claras.
Acantoma de células grandes
Núcleos grandes pero ordenados- Histología
- Epidermis con queratinocitos aumentados de tamaño y bien delimitada, sin desorden arquitectural ni atipia en todo el espesor.
- Pistas/IHQ
- Sin mitosis suprabasales ni disqueratosis; Ki-67 bajo y p53 sin sobreexpresión en bloque.
- Implicación
- Se maneja como lesión benigna si se excluye bien la enfermedad de Bowen.
Poroqueratosis
Laminilla cornoide- Histología
- Columna de paraqueratosis inclinada sobre ausencia de granulosa y disqueratosis; atrofia central.
- Pistas/IHQ
- Biopsia perpendicular al borde; banda liquenoide frecuente; atipia o invasión indican carcinoma.
- Implicación
- Vigilar formas lineales, grandes y en inmunodeprimidos; fotoprotección en la diseminada actínica.
Hamartomas y lesiones que simulan neoplasia
Nevus epidérmico
Líneas de Blaschko- Histología
- Hiperqueratosis, papilomatosis y acantosis; puede imitar queratosis seborreica o verruga.
- Pistas/IHQ
- Hiperqueratosis epidermolítica en la variante ligada a KRT1/KRT10; genotipado en tejido lesional si cambia el consejo.
- Implicación
- Consejo genético en la epidermolítica; exploración neurológica, ocular y esquelética si es extenso.
ILVEN
Psoriasiforme lineal que pica- Histología
- Acantosis psoriasiforme con alternancia de paraqueratosis sin granulosa y ortoqueratosis con granulosa.
- Pistas/IHQ
- Infiltrado linfocitario superficial; involucrina reducida en zonas paraqueratósicas, de uso limitado.
- Implicación
- Separarlo de psoriasis lineal y liquen estriado; tratamiento tópico o láser, con recidivas frecuentes.
Acrocordón y fibroqueratoma acral
Estroma más que epidermis- Histología
- Pólipo de estroma laxo con vasos en el acrocordón; colágeno grueso vertical e hiperqueratosis acral en el fibroqueratoma.
- Pistas/IHQ
- Sin nidos melanocíticos ni neurales; en lesiones periungueales múltiples, pensar en complejo esclerosis tuberosa.
- Implicación
- Extirpación simple; los acrocordones numerosos se asocian a resistencia a la insulina.
Verruga y condiloma como simuladores
Coilocitos y columnas paraqueratósicas- Histología
- Papilomatosis con crestas que se incurvan hacia el centro, columnas de paraqueratosis con hemorragia y coilocitos.
- Pistas/IHQ
- p16 en bloque y tipado de VPH ayudan si hay atipia; la queratosis seborreica carece de coilocitos.
- Implicación
- En genitales con atipia, pensar en neoplasia intraepitelial asociada a VPH y estudiar a la pareja.
Quistes y seudoquistes
Quiste epidermoide y milium
Con capa granulosa- Histología
- Epitelio escamoso estratificado con granulosa y queratina laminada; la rotura genera granuloma a cuerpo extraño.
- Pistas/IHQ
- Atipia o crecimiento sólido en la pared sugieren quiste proliferante o carcinoma; numerosos en jóvenes, pensar en Gardner.
- Implicación
- Extirpar con la pared completa, mejor fuera de la fase inflamatoria.
Quiste pilar y tumor triquilemal proliferante
Queratinización brusca y compacta- Histología
- Revestimiento sin granulosa, queratina homogénea y calcificación; en la forma proliferante, lóbulos sólidos y posible atipia.
- Pistas/IHQ
- Atipia marcada, mitosis atípicas, necrosis o bordes infiltrantes orientan a malignidad; p53 y Ki-67 ayudan a graduar.
- Implicación
- Extirpación completa con margen y seguimiento en las formas proliferantes atípicas.
Esteatocistoma y quiste híbrido
Cutícula ondulada y sebáceas- Histología
- Pared fina con cutícula eosinófila festoneada y lóbulos sebáceos; el híbrido combina tramos epidermoides y triquilemales.
- Pistas/IHQ
- Contenido oleoso, a veces sin queratina; la forma múltiple sugiere variante de KRT17 y paquioniquia congénita.
- Implicación
- Drenaje o extirpación; isotretinoína solo para los inflamados, con recidiva al suspender.
Quistes embrionarios
Dermoide, broncogénico, tirogloso- Histología
- Anejos maduros en la pared del dermoide; epitelio ciliado y músculo liso en el broncogénico; folículos tiroideos en el tirogloso.
- Pistas/IHQ
- TTF-1 y tiroglobulina en el tirogloso; la localización en línea media es la principal pista.
- Implicación
- Imagen antes de operar en línea media nasal, craneal o cervical por posible conexión profunda.
Contrastes que resuelven la duda
Cuatro dilemas frecuentes entre lesiones queratinocíticas benignas, quistes y sus imitadores malignos, y la pista que los resuelve.
Queratosis seborreica irritada frente a carcinoma epidermoide
- Pista
- Remolinos escamosos con núcleos uniformes y base plana frente a atipia, mitosis profundas y nidos que infiltran la dermis.
- Prueba
- Niveles adicionales y examen de toda la base; p53 y Ki-67 orientan, pero no sustituyen a la arquitectura.
- Implicación
- Un diagnóstico erróneo lleva a cirugía innecesaria o, al revés, a dejar un carcinoma sin márgenes.
Queratosis seborreica clonal frente a enfermedad de Bowen
- Pista
- Nidos intraepidérmicos de células pequeñas y uniformes frente a atipia en todo el espesor, disqueratosis y mitosis altas.
- Prueba
- Ki-67 alto en todo el espesor y p53 o p16 en bloque apoyan Bowen; CK y SOX10 si se duda de un melanoma pagetoide.
- Implicación
- La enfermedad de Bowen requiere tratamiento completo y vigilancia; la queratosis clonal no.
Nevus epidérmico verrugoso inflamatorio frente a psoriasis lineal
- Pista
- Inicio en la infancia, prurito intenso y resistencia al tratamiento frente a psoriasis en otras localizaciones.
- Prueba
- Alternancia regular de paraqueratosis y ortoqueratosis en el ILVEN; neutrófilos en la capa córnea en la psoriasis.
- Implicación
- La psoriasis lineal responde a tratamientos sistémicos; el ILVEN apenas, y se plantea láser o cirugía.
Tumor triquilemal proliferante frente a carcinoma epidermoide
- Pista
- Queratinización triquilemal brusca, lóbulos bien delimitados y cuero cabelludo de mujer mayor frente a origen epidérmico y daño solar.
- Prueba
- Extirpación completa para ver la relación con la epidermis y los bordes; atipia, necrosis e infiltración definen malignidad.
- Implicación
- Las formas malignas pueden recidivar y metastatizar; el diagnóstico erróneo inicial empeora el pronóstico.
Qué haría en consulta
Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.
Si recibo el informe de una lesión facial afeitada en un varón de 75 años que dice «queratosis seborreica irritada; no puede descartarse carcinoma epidermoide en la base»
No lo consideraría un diagnóstico cerrado. Revisaría la dermatoscopia y la foto previa, y hablaría con el patólogo para saber si la base está representada o si el afeitado la ha seccionado. Si la lesión residual persiste o recidiva, haría una biopsia por sacabocados o una extirpación completa con margen estrecho para tener toda la arquitectura. Le explicaría al paciente que lo más probable es una lesión benigna inflamada, pero que la duda debe resolverse con tejido. Mientras tanto, revisaría el resto de la piel fotoexpuesta en busca de queratosis actínicas y otros carcinomas.
Si una mujer de 28 años con un nevus epidérmico en el tronco desde la infancia consulta porque quiere quedarse embarazada y la biopsia antigua describe hiperqueratosis epidermolítica
Le explicaría que su nevus probablemente se debe a una variante en mosaico de un gen de queratina, y que si ese mosaicismo alcanza sus células germinales puede transmitirse en forma generalizada, como ictiosis epidermolítica. La derivaría a consejo genético antes de la gestación, con estudio en tejido lesional para identificar la variante concreta y valorar opciones de diagnóstico prenatal o preimplantacional. Le aclararía que el riesgo existe pero no es la regla, y que el resto de nevus epidérmicos no epidermolíticos no comparte esta implicación. Revisaría también si hay prurito o maceración para tratar la lesión.
Si un varón de 62 años, trasplantado renal, tiene una placa anular en la pierna con borde queratósico que la biopsia confirma como poroqueratosis, con una zona central engrosada que ha crecido
Tomaría muy en serio la zona engrosada, porque en un inmunodeprimido la poroqueratosis tiene un riesgo mayor de carcinoma epidermoide. Biopsiaría específicamente la parte nodular o extirparía la placa completa si el tamaño lo permite. Revisaría toda la piel en busca de otras placas y de queratosis actínicas, reforzaría la fotoprotección y comentaría con nefrología la inmunosupresión. Para las placas sin sospecha valoraría tratamiento tópico, incluida la combinación de colesterol y lovastatina en fórmula magistral, y le citaría con controles periódicos en la consulta de piel y trasplante.
Si una mujer de 70 años tiene en el cuero cabelludo un «quiste» de crecimiento progresivo de 4 cm, lobulado y que ha recidivado tras dos drenajes
No volvería a drenarlo. Sospecharía un tumor triquilemal proliferante y pediría ecografía para valorar su extensión y su relación con el hueso. Planificaría una extirpación completa con margen, sin abrir la lesión, y avisaría al patólogo de la sospecha para que muestree la pared y los bordes en profundidad. Si el informe describe atipia, necrosis o bordes infiltrantes, lo trataría como un tumor maligno: comité de tumores, valoración de márgenes ampliados y exploración ganglionar periódica. Le explicaría que la mayoría son benignos, pero que su forma de crecer obliga a quitarlo entero.
Perlas de examen y de consulta
◆Biopsiar el borde de la poroqueratosis
La laminilla cornoide vive en el reborde de la lesión. Una muestra del centro atrófico puede resultar inespecífica. Oriente el sacabocados o la elipse perpendicular al borde e indíquelo en el volante para que el patólogo corte en la misma dirección.
◆El signo de Leser-Trélat existe, pero es raro
La aparición brusca de muchas queratosis seborreicas pruriginosas en semanas, sobre todo con acantosis nigricans o palma en callo, justifica buscar una neoplasia interna. Un adulto mayor con queratosis acumuladas durante años no lo necesita.
◆La queratina rota inflama
Un quiste epidermoide roto produce una reacción granulomatosa intensa que puede confundirse con infección. El drenaje alivia, pero la pared persiste; la extirpación completa se programa cuando la inflamación ha cedido.
◆Línea media, primero imagen
Un quiste dermoide en la nariz, la frente o la región occipital de un niño, o un quiste en la línea media cervical, puede comunicarse con estructuras profundas. Una resonancia o ecografía previa evita una cirugía incompleta o una fístula.
◆Muchos quistes en un niño, otra lectura
Quistes epidermoides múltiples en edad infantil o juvenil, con osteomas o tumores desmoides, sugieren síndrome de Gardner; múltiples esteatocistomas con uñas engrosadas, paquioniquia congénita. Una historia familiar dirigida puede ahorrar años de diagnóstico.
◆El acantoma de células claras tiene dermatoscopia propia
Los vasos puntiformes dispuestos en collar de perlas sobre una pápula rosada de la pierna son muy sugestivos. Reconocerlo evita confundirlo con un carcinoma basocelular superficial o un melanoma amelanótico y permite una extirpación sencilla.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2018) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
Actualización DermRXLa 5.ª edición OMS de tumores cutáneos ordena los criterios diagnósticos
La obra es anterior a la clasificación OMS de tumores cutáneos de 5.ª edición. Esta edición, resumida por sus editores, mantiene las proliferaciones queratinocíticas benignas dentro de los tumores epidérmicos, adopta la estructura jerárquica común a toda la serie, con criterios diagnósticos esenciales y deseables que combinan morfología, inmunohistoquímica y, cuando procede, biología molecular, e incorpora dos capítulos nuevos: tumores de la unidad ungueal y metástasis cutáneas. Para estas lesiones benignas el cambio es más de lenguaje que de diagnóstico, pero conviene que los informes empleen la terminología de la OMS vigente para que sean comparables y codificables.
Fuente: Goldman-Lévy G, et al. Histopathology. 2026;88(3):555-68. PMID: 41263762.Actualización DermRXLa poroqueratosis es una neoplasia intraepidérmica por doble golpe
En 2018 se sabía que la poroqueratosis se asociaba a variantes germinales en genes de la vía del mevalonato. Un estudio japonés demostró que cada lesión de poroqueratosis diseminada superficial actínica surge de un clon de queratinocitos que ha sufrido un segundo golpe posnatal distinto en el alelo sano, por recombinación somática o por transiciones C>T, mientras que la poroqueratosis lineal congénita deriva de un único segundo golpe embrionario. El centro de la lesión está formado sobre todo por células con doble golpe, y el anillo, por una mezcla con queratinocitos normales. Este modelo explica la distribución, la relación con la radiación ultravioleta y el riesgo de carcinoma.
Fuente: Kubo A, et al. J Invest Dermatol. 2019;139(12):2458-66.e9. PMID: 31207227.Actualización DermRXTratamiento tópico dirigido de la poroqueratosis: colesterol con lovastatina
A partir del modelo patogénico se propuso un tratamiento que repone el producto final de la vía, el colesterol, y bloquea la acumulación de metabolitos intermedios con una estatina. En una serie de cinco pacientes genotipados, la aplicación dos veces al día de colesterol con lovastatina en un lado del cuerpo logró un aclaramiento casi completo de la poroqueratosis diseminada superficial actínica en cuatro semanas y una mejoría moderada en la palmoplantar diseminada y la lineal, sin efectos adversos; el colesterol solo no fue eficaz. Es una serie pequeña, pero la fórmula magistral se ha extendido como primera opción razonable en placas sin sospecha de malignidad.
Fuente: Atzmony L, et al. J Am Acad Dermatol. 2020;82(1):123-31. PMID: 31449901.Actualización DermRXEl nevus epidérmico queratinocítico tiene genotipos con traducción clínica
La obra describe el nevus epidérmico solo por su morfología. Una serie de 22 pacientes con estudio genético en tejido lesional identificó variantes en mosaico de HRAS, KRT10, FGFR3, GJB2 y PIK3CA; HRAS fue el gen más frecuente, la forma epidermolítica se asoció exclusivamente a KRT10 y las formas inflamatorias a KRT10 y PIK3CA. La carga alélica era mayor en la piel afectada que en sangre, por lo que el estudio debe hacerse sobre la lesión. Estas variantes son las mismas que causan enfermedades sistémicas cuando son germinales, lo que respalda el consejo genético y abre la puerta a tratamientos dirigidos en casos seleccionados.
Fuente: Li Z, Wang S. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2025;91(5):637-42. PMID: 40033918.Actualización DermRXTumor triquilemal proliferante maligno: el error inicial tiene un precio
La obra presenta el quiste triquilemal proliferante como una variante del quiste pilar. Una revisión sistemática de los casos publicados de su forma maligna mostró que el diagnóstico clínico o histológico erróneo inicial, habitualmente como quiste benigno o como carcinoma epidermoide convencional, se asociaba a un riesgo de recidiva unas diez veces mayor y a más del doble de muertes. Los estudios moleculares recientes describen alteraciones de TP53 y, en casos aislados, amplificación de ERBB2. En la práctica, una masa quística del cuero cabelludo que crece o recidiva se extirpa completa y se envía con la sospecha clínica explícita.
Fuente: Hanson N, et al. J Surg Oncol. 2025;131(6):1074-80. PMID: 39539041.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
Entradas «Seborrheic Keratosis», «Dermatosis Papulosa Nigra», «Stucco Keratosis», «Inverted Follicular Keratosis», «Melanoacanthoma», «Clear Cell Acanthoma», «Large Cell Acanthoma», «Porokeratosis», «Epidermal Nevus», «Inflammatory Linear Verrucous Epidermal Nevus», «Acrochordon», «Acral Fibrokeratoma», «Verruca Vulgaris», «Condyloma Accuminatum», «Epidermal Inclusion Cyst», «Pilar Cyst», «Proliferating Pilar Cyst», «Hybrid Cyst», «Steatocystoma», «Milia», «Dermoid Cyst», «Bronchogenic Cyst», «Thyroglossal Cyst», «Pseudocyst of Auricle» y «Digital Mucous Cyst». En: Vincek V. Dermatopathology A–Z: A Comprehensive Guide. Cham: Springer; 2018. ISBN 978-3-319-89485-0. doi:10.1007/978-3-319-89486-7.
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
- Goldman-Lévy G, Barnhill R, Bastian BC, Kempf W, Elder D, Gerami P, et al. WHO classification of skin tumours: key updates in the fifth edition. Histopathology. 2026;88(3):555-68. PMID: 41263762.
- Kubo A, Sasaki T, Suzuki H, Shiohama A, Aoki S, Sato S, et al. Clonal expansion of second-hit cells with somatic recombinations or C>T transitions form porokeratosis in MVD or MVK mutant heterozygotes. J Invest Dermatol. 2019;139(12):2458-66.e9. PMID: 31207227.
- Atzmony L, Lim YH, Hamilton C, Leventhal JS, Wagner A, Paller AS, et al. Topical cholesterol/lovastatin for the treatment of porokeratosis: a pathogenesis-directed therapy. J Am Acad Dermatol. 2020;82(1):123-31. PMID: 31449901.
- Li Z, Wang S. Genotype-phenotype spectrum and correlations in Chinese patients with keratinocytic epidermal naevus: a retrospective study of 22 cases. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2025;91(5):637-42. PMID: 40033918.
- Hanson N, Farmer W, Andres M, Franko J, Le V. Clinical characteristics and genomic profile of malignant proliferating trichilemmal tumor: a systematic review of the literature. J Surg Oncol. 2025;131(6):1074-80. PMID: 39539041.