Verrugas y papilomavirus humano | Rook · Lectura clínica

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Verrugas y VPH: cómo tratar sin dañar, cuándo sospechar neoplasia o inmunodeficiencia y qué cambia con la vacuna de una dosis

Sobre la sección «Polyomavirus; Human papillomaviruses (HPV); Warts; HPV and malignancy (CIN, Buschke–Löwenstein, verrucous carcinoma); Epidermodysplasia verruciformis; Warts and HPV in immune deficiency» del capítulo 33, «Virus Infections» (J.C. Sterling) · Rook’s Textbook of Dermatology, 8.ª ed., 2010

La sección de Sterling sobre papilomavirus recorre el poliomavirus de células de Merkel, la biología y los tipos de VPH, las verrugas cutáneas y anogenitales con un arsenal terapéutico muy amplio, la oncogenia ligada a los tipos de alto riesgo, la epidermodisplasia verruciforme y las verrugas del inmunodeprimido. Esta lectura la reorganiza por decisiones de consulta: qué verruga merece tratamiento y con qué escalera, cómo distinguirla de callos, liquen plano o queratosis seborreicas con el dermatoscopio, cuándo una lesión genital es neoplasia intraepitelial y no un condiloma, qué hacer ante verrugas anogenitales en un niño y cuándo unas verrugas extensas obligan a estudiar la inmunidad. Se actualiza a octubre de 2026 con las guías británica de verrugas cutáneas e IUSTI-Europa de verrugas anogenitales, la terminología LSIL/HSIL, la genética de la epidermodisplasia verruciforme (CIB1 y formas atípicas), el cribado de cáncer anal tras ANCHOR, la vacuna nonavalente en dosis única para chicas y chicos en España y la primera inmunoterapia aprobada por la FDA para la papilomatosis respiratoria.

Verrugas vulgares y plantaresVerrugas planasCondilomas anogenitalesHSIL anogenitalBuschke–LöwensteinEpidermodisplasia verruciformeTrasplante y VIHVacuna frente al VPHPoliomavirus de Merkel

Obra de referencia: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C (eds.), Rook’s Textbook of Dermatology, 8.ª ed. (Wiley-Blackwell, 2010). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 34 min de lectura.

Ideas esenciales

En 20 segundos

La mayoría de las verrugas cutáneas desaparecen solas: alrededor de dos tercios en dos años en niños. El tratamiento de primera línea sigue siendo el ácido salicílico diario o la crioterapia cada dos o tres semanas, con eficacias parecidas y unos tres meses de constancia. Las terapias agresivas se reservan para verrugas dolorosas, persistentes o que limitan la función, y no deben dejar más cicatriz que la propia infección.
Una lesión anogenital que no se comporta como un condiloma típico (pigmentada, plana, ulcerada, indurada, resistente o en un paciente con VIH o trasplantado) se biopsia. La terminología actual habla de lesión intraepitelial escamosa de bajo grado (LSIL) y de alto grado (HSIL), y el HSIL anal tiene hoy cribado y tratamiento con beneficio demostrado en personas con VIH.
Verrugas extensas, refractarias o con aspecto de pitiriasis versicolor obligan a pensar en inmunidad celular alterada: trasplante, VIH, linfopenia CD4 idiopática, síndrome WHIM, déficit de DOCK8 o GATA2 y epidermodisplasia verruciforme genética. En todos ellos el riesgo de carcinoma epidermoide cutáneo y anogenital justifica fotoprotección, revisiones periódicas y estudio genético o inmunológico dirigido.

Lo que merece la pena retener

Claves de la lectura

No toda verruga necesita tratamiento y el objetivo es no dañar más que el virus

Las verrugas cutáneas son benignas y tienden a la regresión espontánea mediada por inmunidad celular: en escolares, cerca de dos tercios se resuelven en dos años y la gran mayoría en cuatro. En los ensayos, el placebo cura en torno al 30 % de los casos, lo que obliga a leer con cautela cualquier tratamiento con series abiertas. La guía de la Asociación Británica de Dermatólogos recomienda informar de esta historia natural y ofrecer abstención terapéutica como opción legítima, sobre todo en niños con verrugas asintomáticas. Cuando se trata, el criterio de curación es la restauración de los dermatoglifos y de la textura normal de la piel, no la desaparición de la hiperqueratosis. La cirugía de exéresis, la radioterapia y los cáusticos agresivos dejan cicatrices dolorosas, especialmente en la planta, que pueden incapacitar más que la verruga original y además recidivan en la cicatriz.

Ácido salicílico y crioterapia son equivalentes y la constancia pesa más que la técnica

El ácido salicílico al 15-26 % en colodión o acrilato, aplicado a diario tras limar la superficie con piedra pómez y ocluido con esparadrapo en la planta, cura alrededor del 70 % de las verrugas en tres meses frente a casi la mitad con placebo. La crioterapia con nitrógeno líquido cada dos o tres semanas, con un halo de congelación de 1 a 2 mm y doble ciclo en verrugas plantares, ofrece resultados similares en la revisión Cochrane y en el ensayo de atención primaria de Bruggink, con algo más de eficacia en verrugas vulgares de la mano y más dolor. Los intervalos superiores a tres semanas y la congelación tímida reducen la respuesta. La cinta adhesiva oclusiva no ha superado al placebo en ensayos controlados, y el colodión puede sensibilizar a la colofonia.

El dermatoscopio separa verruga plantar, callo y heloma sin necesidad de rasurar en exceso

La verruga plantar interrumpe los dermatoglifos y muestra puntos o glóbulos rojos y negruzcos, que son capilares trombosados en las papilas elongadas, a menudo rodeados de un halo blanquecino, sobre un fondo amarillento papilomatoso. El callo conserva los dermatoglifos, y el heloma (clavo) tiene un núcleo central translúcido sin vasos. En la verruga plana se ven puntos rojos regularmente distribuidos sobre un fondo marrón claro o amarillento, útil para distinguirla del liquen plano, que muestra estrías de Wickham. En el condiloma acuminado predominan proyecciones digitiformes o patrón en mosaico con vasos glomerulares o en horquilla, mientras que las pápulas perladas del pene y la papilomatosis vestibular muestran papilas uniformes con un vaso central y sin fusión de bases. Tras el tratamiento, la reaparición de los puntos negros anuncia persistencia.

Las verrugas anogenitales se tratan con un plan pactado, no con una sola técnica

Los condilomas se deben en más del 90 % a VPH-6 y VPH-11. La guía IUSTI-Europa propone elegir según número, tamaño, localización y preferencia del paciente: autotratamiento con podofilotoxina 0,15 % en crema dos veces al día tres días consecutivos por semana hasta cuatro ciclos, imiquimod 5 % tres noches por semana hasta 16 semanas o sinecatequinas 10 % tres veces al día hasta 16 semanas; o tratamiento en consulta con crioterapia, ácido tricloroacético al 80-90 % o ablación con electrocirugía, láser de CO2 o tijera. Las recurrencias rondan el 25-30 % con cualquier método porque persiste ADN viral en piel sana adyacente. La podofilina en resina ya no se recomienda por su toxicidad sistémica. Cada consulta por condilomas es también ocasión para ofrecer cribado de otras infecciones de transmisión sexual y vacunación.

Los condilomas en la infancia exigen valorar abuso sin presuponerlo

La transmisión vertical en el parto explica muchos casos hasta los dos o tres años, y la autoinoculación o heteroinoculación desde verrugas cutáneas (VPH-2, 27 y 57) explica otros. Ninguna característica aislada confirma o descarta el abuso. Orientan a transmisión no sexual la edad menor de dos o tres años al inicio, la localización en piel queratinizada perianal con aspecto de verruga vulgar, las verrugas en manos del niño o de convivientes y la ausencia de otros signos; en cambio, la aparición a partir de los cuatro o cinco años, otras infecciones de transmisión sexual o un relato del niño obligan a activar el protocolo de protección infantil con pediatría y trabajo social. El genotipado del VPH tiene un valor forense limitado: el mismo tipo en el niño y en un adulto es compatible, pero no prueba el contacto sexual.

Una lesión genital plana, pigmentada o persistente es HSIL hasta que la biopsia diga lo contrario

La antigua papulosis bowenoide, la VIN 3, la PIN 3 y la AIN 3 se agrupan hoy como lesión intraepitelial escamosa de alto grado (HSIL) asociada a VPH, sobre todo al tipo 16, con p16 en bloque como marcador inmunohistoquímico. Clínicamente son pápulas múltiples, a menudo pigmentadas, que remedan verrugas, queratosis seborreicas o nevos, o placas eritematosas. La vulva distingue además la neoplasia intraepitelial diferenciada, independiente del VPH y ligada al liquen escleroso, con mayor riesgo de progresión. La HSIL se trata con escisión limitada, ablación con láser, imiquimod fuera de ficha técnica en vulva o pene o cidofovir tópico en centros con experiencia, y obliga a explorar cuello uterino, ano y pareja, porque la enfermedad es multicéntrica. Fumar aumenta la persistencia y la recurrencia.

El tumor de Buschke–Löwenstein y el carcinoma cuniculatum se tratan como neoplasias

El condiloma gigante de Buschke–Löwenstein es una masa exofítica anogenital de crecimiento lento, asociada a VPH-6 y VPH-11, que invade localmente en un frente amplio, puede fistulizar y alberga en una proporción relevante focos de carcinoma epidermoide. Las biopsias superficiales lo infradiagnostican, por lo que hay que obtener tejido profundo y estudiar la extensión con resonancia magnética. La escisión quirúrgica completa con márgenes es el tratamiento de elección; imiquimod, acitretina, interferón o crioterapia solo complementan. El carcinoma verrugoso plantar (carcinoma cuniculatum) parece una verruga plantar rebelde con orificios que drenan material queratósico maloliente; su relación con el VPH es inconstante. Toda verruga plantar única, dolorosa y progresiva en un adulto que no responde a tratamiento correcto en meses necesita biopsia profunda.

La epidermodisplasia verruciforme es hoy un modelo de inmunidad intrínseca del queratinocito

La epidermodisplasia verruciforme típica es una genodermatosis autosómica recesiva por mutaciones bialélicas de TMC6 (EVER1), TMC8 (EVER2) o CIB1, que forman un complejo de restricción frente a los beta-papilomavirus. Los pacientes presentan desde la infancia verrugas planas, máculas tipo pitiriasis versicolor y placas rojizas, y entre el 30 y el 60 % desarrollan carcinomas epidermoides en áreas fotoexpuestas, sobre todo con VPH-5 y VPH-8, desde la tercera o cuarta década. Las formas atípicas acompañan a inmunodeficiencias primarias de linfocitos T (RHOH, STK4, CORO1A, LCK, DOCK8, DCLRE1C, entre otras) y la forma adquirida aparece en VIH y trasplante. El manejo combina fotoprotección estricta, revisiones cada tres a seis meses, tratamiento precoz de lesiones premalignas y acitretina para reducir la carga lesional, con estudio genético y consejo familiar.

En el trasplantado, las verrugas son un marcador de riesgo de carcinoma epidermoide

Hasta el 90 % de los receptores de un trasplante renal tienen verrugas a los cinco años, a menudo extensas y resistentes, y muchos acumulan beta-VPH en lesiones queratósicas y carcinomas. La aparición de verrugas múltiples, queratosis actínicas y lesiones tipo epidermodisplasia en un trasplantado debe adelantar el programa de revisiones dermatológicas, insistir en la fotoprotección, valorar quimioprevención con acitretina o nicotinamida y discutir con el equipo de trasplante la conversión a inhibidores de mTOR cuando los carcinomas son múltiples. El trasplante de órgano sólido también eleva el riesgo de HSIL y cáncer anal, por lo que la guía internacional de 2024 recomienda cribado anal a partir de diez años después del trasplante. Las verrugas en estos pacientes se tratan con los mismos métodos, con expectativas realistas y prioridad a la vigilancia oncológica.

Repaso

Papilomavirus y poliomavirus, entidad a entidad

Todas las entidades de la sección, con su clínica, el diagnóstico (incluidas dermatoscopia, histología y biología molecular) y el manejo vigente en octubre de 2026.

Poliomavirus y biología del VPH

Poliomavirus de células de Merkel

Integrado en el tumor

Clínica: Infección asintomática y casi universal en la infancia, con viriones en la superficie cutánea sana. Su relevancia clínica es el carcinoma de células de Merkel: nódulo rojo-violáceo, rápido e indoloro en piel fotoexpuesta de personas mayores o inmunodeprimidas. Alrededor del 80 % de los tumores en el hemisferio norte son virus-positivos.
Diagnóstico: En el carcinoma, el genoma viral está integrado de forma clonal y expresa un antígeno T grande truncado, incapaz de replicar pero oncogénico. La inmunohistoquímica con CM2B4 detecta el antígeno T. Los anticuerpos frente a la oncoproteína T son positivos en la mitad de los pacientes y sirven como marcador de recidiva.
Manejo: La serología de anticuerpos frente al antígeno T al diagnóstico estratifica: los seropositivos pueden seguirse con títulos seriados (un ascenso predice recidiva) y los seronegativos requieren más imagen. El tratamiento del tumor es quirúrgico y radioterápico; en enfermedad avanzada, avelumab o retifanlimab (autorizado en la UE en abril de 2024).

Tricodisplasia espinulosa

Poliomavirus TSPyV

Clínica: Pápulas foliculares de color piel o rosado con espículas queratósicas centrales en nariz, cejas y orejas, a veces con alopecia de cejas y facies leonina, en trasplantados de órgano sólido o pacientes con quimioterapia por hemopatías. No la describía el libro de 2010, pero pertenece al mismo grupo vírico.
Diagnóstico: La histología muestra folículos dilatados con proliferación de células de la vaina radicular interna con grandes gránulos tricohialinos eosinófilos. La PCR del poliomavirus asociado a tricodisplasia espinulosa en la espícula o la biopsia y la inmunohistoquímica del antígeno T confirman el diagnóstico.
Manejo: Reducir la inmunosupresión cuando sea posible es lo más eficaz. Hay respuestas descritas con cidofovir tópico al 1-3 % en fórmula magistral y con valganciclovir oral, ambos fuera de ficha técnica; la extracción manual de espículas y los retinoides tópicos alivian de forma temporal.

Tipos de VPH y tropismo

Más de 200 tipos

Biología: El VPH es un virus de ADN de doble cadena que infecta células basales a través de microerosiones; la replicación y el ensamblaje solo se completan en queratinocitos diferenciados. Un tipo nuevo difiere en más del 10 % de la secuencia L1. Hay más de 200 tipos caracterizados en cinco géneros: alfa, beta, gamma, mu y nu.
Correlación clínica: Los alfa cutáneos (2, 27, 57) causan verrugas vulgares; los alfa mucosos de bajo riesgo (6, 11) condilomas y papilomatosis respiratoria; los de alto riesgo (16, 18, 31, 33, 45, 52, 58) neoplasias anogenitales y orofaríngeas; mu-1 la mirmecia plantar; alfa-3 y 10 las verrugas planas; los beta, epidermodisplasia verruciforme.
Oncogenia: En los tipos de alto riesgo, la integración del genoma viral mantiene la expresión de E6, que degrada p53, y de E7, que inactiva pRb. La sobreexpresión de p16 es el marcador inmunohistoquímico práctico de esta transformación. Los beta-VPH actúan de otro modo: favorecen la carcinogénesis ultravioleta sin mantenerse en el tumor.

Infección subclínica y latente

Base de las recidivas

Clínica: La mayoría de las infecciones genitales por VPH son transitorias y no visibles: se aclaran en uno o dos años. La infección latente, con ADN viral en piel clínicamente normal, explica las recurrencias tras tratamientos destructivos aparentemente completos y la aparición de verrugas en la inmunosupresión.
Diagnóstico: El diagnóstico de las verrugas es clínico y dermatoscópico. La histología se reserva para lesiones atípicas. El test de ácido acético tiene baja especificidad y no se recomienda para cribar. La PCR y el genotipado son útiles en cribado cervical y anal, no para tratar verrugas.
Manejo: No se trata la infección subclínica. Hay que explicar a los pacientes que la desaparición de las lesiones visibles no garantiza la eliminación del virus, que el preservativo reduce, sin anular, la transmisión y que la pareja estable suele compartir ya el virus cuando aparecen las lesiones.

Verrugas cutáneas

Verruga vulgar

VPH-2, 27, 57

Clínica: Pápula firme de superficie rugosa e hiperqueratósica, de menos de 1 mm a más de 1 cm, en dorso de manos y dedos y, en niños, en rodillas. Puede confluir y extenderse por autoinoculación en quienes se muerden las uñas o se chupan los dedos. Supone hasta el 70 % de las verrugas que llegan a consulta pediátrica.
Diagnóstico: Dermatoscopia con papilas apretadas, puntos rojos o negros centrales y halo blanquecino. Histología con acantosis, papilomatosis, hiperqueratosis con columnas de paraqueratosis y coilocitos en capas altas. En adultos mayores o inmunodeprimidos, una verruga que crece o sangra puede ser un carcinoma epidermoide verrugoso.
Manejo: Ácido salicílico diario o crioterapia cada dos o tres semanas durante tres meses. Si fracasan, combinar ambos, recurrir a inmunoterapia de contacto o intralesional, a 5-fluorouracilo o a bleomicina intralesional. En niños asintomáticos, la abstención terapéutica es una opción razonable.

Verruga plantar y mirmecia

VPH-1, 2, 4, 27, 57

Clínica: Lesión hiperqueratósica endofítica bajo puntos de presión, con collarete de queratina y dolor a la presión lateral. La mirmecia por VPH-1 es profunda, dolorosa, a veces inflamada y con regresión más rápida. Se adquiere en suelos de piscinas y duchas y se perpetúa con hiperhidrosis o alteraciones ortopédicas.
Diagnóstico: Al rasurar aparecen puntos hemorrágicos y desaparecen los dermatoglifos. La dermatoscopia separa verruga (puntos rojos y negros, dermatoglifos interrumpidos), callo (dermatoglifos conservados) y heloma (núcleo translúcido). La queratodermia punctata, las cicatrices y el carcinoma cuniculatum son diagnósticos diferenciales.
Manejo: Limar la queratina antes de cada aplicación, ácido salicílico con oclusión o crioterapia con doble ciclo. En verrugas refractarias, bleomicina intralesional, difenciprona, láser de colorante pulsado o láser de CO2 en casos seleccionados. Evitar la cirugía por cicatriz dolorosa.

Verruga en mosaico

VPH-2

Clínica: Placa plantar formada por múltiples verrugas pequeñas apretadas, a menudo indolora, en antepié o talón. Es la variante más persistente y la que peor responde a cualquier tratamiento, con frecuencia durante años, incluso en niños.
Diagnóstico: Al rasurar se ven los contornos angulosos de las verrugas individuales, cada una con sus puntos negros en el dermatoscopio. Debe diferenciarse de queratodermias, de tinea pedis hiperqueratósica y, si es única y crece en un adulto, de un carcinoma verrugoso.
Manejo: Expectativas realistas: el ácido salicílico con oclusión diaria durante tres meses o más cura menos de la mitad. Alternativas: crioterapia agresiva por zonas, 5-fluorouracilo tópico en oclusión fuera de ficha técnica, difenciprona o láser. Si no duele, la abstención con limado periódico es aceptable.

Verruga plana

VPH-3, 10

Clínica: Pápulas lisas, planas, de 1 a 5 mm, color piel, grisáceas o pigmentadas, en cara, dorso de manos y piernas, muchas veces lineales por fenómeno de Köbner al rascarse o afeitarse. La regresión suele ser inflamatoria, con prurito y eritema simultáneo en todas las lesiones.
Diagnóstico: Dermatoscopia con puntos rojos regularmente distribuidos sobre fondo marrón claro o amarillento. Diferencial con liquen plano (violáceo, estrías de Wickham, prurito), acroqueratosis verruciforme, siringomas y, si hay lesiones tipo pitiriasis versicolor, epidermodisplasia verruciforme.
Manejo: En la cara, evitar tratamientos que pigmenten o dejen cicatriz. Tretinoína tópica 0,025-0,05 %, imiquimod 5 % o 5-fluorouracilo tópico (fuera de ficha técnica), crioterapia suave o terapia fotodinámica. Recomendar afeitado eléctrico. La regresión espontánea es frecuente.

Verrugas filiformes y digitadas

Cara y cuero cabelludo

Clínica: Proyecciones finas y alargadas, a menudo agrupadas, en párpados, labios, nariz y barba de varones, y digitadas en cuero cabelludo, donde pueden confundirse con nevos epidérmicos. Se diseminan con el afeitado.
Diagnóstico: El diagnóstico es clínico y dermatoscópico, con proyecciones digitiformes que contienen vasos en asa o puntiformes. En el párpado hay que descartar carcinoma basocelular o epidermoide si la lesión es única y no tiene morfología típica, y en el labio, queilitis actínica.
Manejo: Son las verrugas que mejor responden a la eliminación física: corte con tijera o curetaje superficial con hemostasia química, o crioterapia breve. Las lesiones en párpados próximas al borde libre conviene tratarlas con oftalmología o con técnicas que no comprometan la conjuntiva.

Verruga periungueal y subungueal

Morderse las uñas

Clínica: Verrugas en pliegues ungueales y bajo la lámina que causan fisuras, dolor y onicólisis. La onicofagia las disemina y las perpetúa. Son frecuentes en niños y en personas que trabajan con las manos húmedas.
Diagnóstico: Una lesión periungueal verrugosa en un adulto, única, persistente o con alteración de la lámina debe biopsiarse: la enfermedad de Bowen y el carcinoma epidermoide del aparato ungueal se asocian a VPH-16 y otros tipos de alto riesgo, a menudo con enfermedad genital concomitante.
Manejo: Corregir la onicofagia, ácido salicílico o crioterapia prudente (riesgo de daño de matriz y de nervios digitales), imiquimod en oclusión, cantaridina o difenciprona. La bleomicina intralesional es eficaz, pero puede causar distrofia ungueal y fenómeno de Raynaud. Láser de CO2 en casos rebeldes.

Verrugas de los carniceros

VPH-7

Clínica: Verrugas grandes, coliflorosas y numerosas en manos de manipuladores de carne, pescado o aves, con prevalencias de hasta el 50 % en mataderos con manipulación directa. Recidivan con frecuencia. VPH-7 aparece también en verrugas faciales y orales de personas con VIH.
Diagnóstico: Clínico, con antecedente laboral. Morfología de verruga vulgar más exofítica. Es una dermatosis ocupacional relevante para la prevención laboral y la documentación en el ámbito de la salud laboral.
Manejo: Tratamiento como verrugas vulgares, protección con guantes, secado frecuente de las manos y tratamiento precoz de microerosiones. Imiquimod tópico ha mostrado respuestas en series. Comunicar al servicio de prevención si son numerosas o incapacitantes.

Verrugas pigmentadas y quiste epidermoide plantar

VPH-4, 60, 65

Clínica: Las verrugas pigmentadas, de color marrón o negro, aparecen en palmas y plantas y se asocian a VPH-65, 4 y 60. Los quistes epidermoides de zonas de apoyo plantar con VPH-60 o 57 son nódulos firmes que pueden confundirse con verrugas profundas o con quistes de inclusión traumáticos.
Diagnóstico: En una lesión acral pigmentada, el dermatoscopio es obligatorio: la verruga pigmentada muestra papilas con puntos negros y pigmento homogéneo en las crestas superficiales, sin patrón paralelo de la cresta. Si persiste la duda, biopsia. El quiste muestra en su pared cambios citopáticos del VPH.
Manejo: Tratamiento como otras verrugas una vez descartado el melanoma acral. El quiste plantar sintomático se extirpa. Documentar con imagen dermatoscópica para comparar en el seguimiento cualquier lesión acral pigmentada tratada de forma conservadora.

Mucosas y región anogenital

Condiloma acuminado

VPH-6 y 11 en más del 90 %

Clínica: Pápulas blandas, rosadas, filiformes o en coliflor en frenillo, surco y glande, horquilla vulvar, introito y región perianal; formas planas o pigmentadas en cuerpo del pene, pubis e ingles que remedan queratosis seborreicas. El embarazo y la inmunosupresión aceleran su crecimiento. Incubación media de unos tres meses.
Diagnóstico: Clínico y dermatoscópico. Biopsia si hay pigmentación, induración, ulceración, sangrado, resistencia al tratamiento o inmunosupresión. Diferencial con condiloma plano sifilítico, molusco, pápulas perladas, papilomatosis vestibular, glándulas de Fordyce y HSIL. Ofrecer serologías de VIH y sífilis y estudio de otras infecciones de transmisión sexual.
Manejo: Autotratamiento con podofilotoxina 0,15 % crema, imiquimod 5 % o sinecatequinas 10 %; en consulta, crioterapia, ácido tricloroacético al 80-90 % o ablación física. En el embarazo, solo métodos físicos o ácido tricloroacético. Exploración del canal anal si hay lesiones perianales. Vacunación según calendario.

Verrugas anogenitales en la infancia

Valorar protección infantil

Clínica: Condilomas o verrugas hiperqueratósicas perianales o genitales en niños. Los tipos 6 y 11 predominan, pero en cerca de la mitad se detectan tipos cutáneos (2, 27, 57). La transmisión vertical explica muchos casos hasta los dos o tres años de edad.
Diagnóstico: Historia detallada con los cuidadores, exploración completa, búsqueda de verrugas en manos del niño y convivientes y de otros signos de abuso. Si hay sospecha, derivación a pediatría y unidad de protección infantil con cribado de otras infecciones de transmisión sexual. El genotipado no confirma ni descarta el abuso.
Manejo: Muchas regresan solas en meses. Si hay que tratar, imiquimod fuera de ficha técnica en niños, crioterapia breve o ablación bajo anestesia en casos extensos. Evitar podofilotoxina en niños pequeños. Documentar la valoración del riesgo en la historia clínica.

Verrugas orales e hiperplasia epitelial focal

VPH-6, 11, 13, 32

Clínica: Papilomas, condilomas y verrugas vulgares en labios, encías y lengua, más numerosos en personas con VIH, en las que incluso pueden empeorar tras iniciar el tratamiento antirretroviral. La enfermedad de Heck, por VPH-13 y 32, produce múltiples pápulas blandas del color de la mucosa en labios y mucosa yugal, sobre todo en niños de algunas poblaciones.
Diagnóstico: Clínico, con biopsia ante lesiones únicas persistentes, leucoplasias o induración. Los tipos de alto riesgo se relacionan con leucoplasias y con carcinoma orofaríngeo, cuyo marcador es p16; el carcinoma de cavidad oral se relaciona mucho menos con el VPH.
Manejo: Exéresis, crioterapia o láser en lesiones sintomáticas; la enfermedad de Heck suele regresar sola. En personas con VIH, optimizar el tratamiento antirretroviral y valorar cidofovir tópico o imiquimod en centros con experiencia. Vacunación frente al VPH según indicación.

Papilomatosis respiratoria recurrente

VPH-6 y 11

Clínica: Papilomas exofíticos en laringe y vía aérea con disfonía, estridor u obstrucción. La forma juvenil se adquiere probablemente en el parto vaginal, con un riesgo de transmisión de madre con condilomas estimado entre 1/80 y 1/1500; la forma del adulto puede ser de transmisión sexual. La transformación maligna es rara.
Diagnóstico: Endoscopia laríngea y biopsia por otorrinolaringología. Tiene relevancia dermatológica porque obliga a plantear la vía del parto en gestantes con condilomas: la cesárea no se indica solo para prevenirla, salvo que las lesiones obstruyan el canal o puedan sangrar.
Manejo: Desbridamientos repetidos, a veces decenas, con cidofovir intralesional o bevacizumab sistémico como adyuvantes fuera de ficha técnica. En agosto de 2025, la FDA aprobó la primera inmunoterapia terapéutica, zopapogén imadenovec, para adultos; no consta autorizada en la UE.

Imitadores fisiológicos: pápulas perladas y papilomatosis vestibular

No son VPH

Clínica: Las pápulas perladas del pene forman hileras regulares de pápulas cónicas blanquecinas en la corona del glande; la papilomatosis vestibular son proyecciones simétricas, blandas y aisladas de la mucosa del introito. Ambas son variantes anatómicas y motivo frecuente de consulta por temor a condilomas.
Diagnóstico: La dermatoscopia muestra papilas uniformes, cada una con un vaso central y bases independientes, sin la fusión ni el patrón en mosaico del condiloma. La disposición simétrica y circunferencial apoya el diagnóstico. No requieren biopsia ni pruebas de VPH.
Manejo: Explicar su naturaleza benigna y evitar tratamientos destructivos innecesarios, que pueden dejar cicatrices. Si preocupan por estética, láser de CO2 o crioterapia suave en consulta especializada. Revisar el impacto psicológico y la información errónea que el paciente haya consultado.

Neoplasia asociada al VPH

HSIL anogenital (antigua papulosis bowenoide, VIN, PIN, AIN 3)

VPH-16

Clínica: Pápulas múltiples, planas, marrones o rojizas, a veces leucoplásicas o erosionadas, en vulva, pene, periné o región perianal de adultos jóvenes y de mediana edad, a menudo fumadores, con antecedente de condilomas. Puede regresar, pero persiste en inmunodeprimidos y puede progresar a carcinoma.
Diagnóstico: Biopsia con displasia de espesor completo y p16 en bloque. La terminología LAST, la ISSVD de 2015 y la OMS clasifican como HSIL asociado a VPH. En vulva y pene se distingue la neoplasia diferenciada, independiente del VPH y ligada a liquen escleroso. Exploración de cuello uterino, canal anal y pareja.
Manejo: Escisión limitada o ablación con láser en lesiones focales; imiquimod 5 % fuera de ficha técnica en HSIL vulvar, con respuestas completas en torno a un tercio de las pacientes; cidofovir tópico en centros con experiencia. Seguimiento prolongado y cribado anal según los criterios de la Sociedad Internacional de Neoplasia Anal.

Eritroplasia de Queyrat y enfermedad de Bowen genital

Placa única

Clínica: Placa roja aterciopelada, bien delimitada, en glande o prepucio de varones no circuncidados (eritroplasia de Queyrat) o placa descamativa en cuerpo del pene o vulva (enfermedad de Bowen), en personas de mediana edad o mayores. Más displasia y mayor riesgo de invasión que las lesiones múltiples de pacientes jóvenes.
Diagnóstico: Biopsia obligada. Diferencial con balanitis de Zoon (infiltrado plasmocelular, superficie brillante con puntos cayenne), psoriasis, liquen plano erosivo y dermatitis de contacto. Buscar induración, que sugiere invasión, y explorar adenopatías inguinales.
Manejo: Imiquimod o 5-fluorouracilo tópico en lesiones no invasivas, terapia fotodinámica, láser o cirugía de Mohs según la extensión y la localización. Circuncisión en los varones no circuncidados. Seguimiento semestral durante años por el riesgo de recidiva y de carcinoma invasor.

Tumor de Buschke–Löwenstein

Condiloma gigante

Clínica: Masa exofítica verrugosa de gran tamaño en pene, vulva o región perianal, de crecimiento lento pero localmente destructivo, con fístulas, abscesos y mal olor. Se asocia a VPH-6 y VPH-11, con frecuencia mutados, y es más frecuente en varones y en inmunodeprimidos.
Diagnóstico: Biopsias profundas y múltiples, porque las superficiales solo muestran condiloma; un porcentaje relevante alberga carcinoma epidermoide. Resonancia magnética pélvica para delimitar la invasión. Serologías de VIH y sífilis.
Manejo: Escisión quirúrgica amplia, a veces con colostomía temporal y reconstrucción, en un centro con experiencia. Imiquimod, acitretina, interferón intralesional o quimiorradioterapia como complemento o en irresecables. Seguimiento estrecho por las recidivas.

Carcinoma cuniculatum plantar

Carcinoma verrugoso

Clínica: Masa exofítica y endofítica de la planta, dolorosa, con orificios que drenan material queratósico y fétido, que se trata durante años como verruga plantar rebelde. Predomina en varones mayores. Es una variante bien diferenciada de carcinoma epidermoide que metastatiza raramente.
Diagnóstico: Biopsia profunda en cuña o incisional que alcance la base, porque la superficie es indistinguible de una verruga. Resonancia magnética para valorar la afectación ósea. La relación con el VPH es inconstante.
Manejo: Escisión con márgenes amplios o cirugía de Mohs; la amputación se reserva para la invasión ósea extensa. La radioterapia exclusiva no se recomienda. Revisar la planta cada pocos meses los primeros años.

Carcinoma epidermoide periungueal y digital por VPH

VPH-16 y alto riesgo

Clínica: Lesión verrugosa, hiperqueratósica o con onicólisis en un dedo de un adulto, a menudo con años de diagnóstico de verruga. Puede asociarse a enfermedad genital por VPH en el paciente o en su pareja, lo que sugiere autoinoculación.
Diagnóstico: Biopsia del lecho o del pliegue ungueal ante toda verruga periungueal resistente, única o en mayores de 50 años. La hibridación in situ o la PCR detectan VPH-16, 56, 58 y otros tipos de alto riesgo. Radiografía si se sospecha invasión ósea.
Manejo: Cirugía de Mohs con preservación del dedo en la mayoría; amputación en casos invasivos. Explorar genitales y ofrecer cribado cervical o anal. Seguimiento por la recurrencia y la multicentricidad.

Beta-VPH y carcinoma epidermoide cutáneo

Cofactor de la radiación ultravioleta

Clínica: Los beta-VPH colonizan folículos pilosos de la mayoría de las personas sanas y se detectan en el 25-50 % de las queratosis actínicas y de los carcinomas epidermoides de inmunocompetentes, y en más de la mitad de los de trasplantados. Su papel es mayor en la epidermodisplasia verruciforme y en la inmunosupresión.
Diagnóstico: No se busca el virus en la práctica clínica: el diagnóstico es el del carcinoma epidermoide. La carga viral suele ser baja en el tumor, lo que apoya un mecanismo de iniciación por el que el virus favorece la acumulación de daño ultravioleta y luego se pierde.
Manejo: Fotoprotección, tratamiento de campo de las queratosis actínicas y vigilancia, más estrictos en inmunodeprimidos. Hay estudios en marcha sobre la vacunación frente a los beta-VPH y sobre el efecto de la vacuna nonavalente en trasplantados, aún sin aplicación clínica.

Epidermodisplasia verruciforme e inmunodeficiencias

Epidermodisplasia verruciforme típica

TMC6, TMC8, CIB1

Clínica: Desde la infancia, verrugas planas diseminadas, máculas hipo o hiperpigmentadas tipo pitiriasis versicolor y placas rojizas tipo queratosis seborreica, en cara, cuello, dorso de manos y tronco. Persiste toda la vida. Entre el 30 y el 60 % desarrolla carcinomas epidermoides en piel fotoexpuesta, sobre todo con VPH-5 y VPH-8.
Diagnóstico: Histología con queratinocitos grandes, claros, de citoplasma azul-grisáceo en la mitad superior del estrato espinoso. Detección de beta-VPH. Estudio genético de TMC6, TMC8 y CIB1, autosómicos recesivos y con consanguinidad frecuente. La inmunidad general es normal.
Manejo: Fotoprotección estricta, revisiones cada tres a seis meses, tratamiento precoz de queratosis y carcinomas con cirugía, terapia fotodinámica o imiquimod. Acitretina 0,5 mg/kg/día reduce la carga lesional, pero se recidiva al retirarla. Consejo genético familiar.

Epidermodisplasia verruciforme atípica y adquirida

Inmunodeficiencia T

Clínica: Lesiones idénticas a la forma típica, junto con verrugas comunes extensas, molusco o infecciones graves, en inmunodeficiencias primarias de linfocitos T (RHOH, STK4, CORO1A, LCK, DOCK8, DCLRE1C, RASGRP1), en VIH, trasplante, linfomas tratados o enfermedad de injerto contra huésped.
Diagnóstico: Hemograma con subpoblaciones linfocitarias, inmunoglobulinas, serología de VIH y, si son normales y el inicio es precoz o hay consanguinidad, panel genético de inmunodeficiencias primarias en colaboración con inmunología clínica. La histología es superponible a la forma típica.
Manejo: Tratar la inmunodeficiencia de base (tratamiento antirretroviral, ajuste de la inmunosupresión o trasplante de progenitores en algunas inmunodeficiencias primarias), con lo que las lesiones pueden mejorar. Fotoprotección y vigilancia oncológica como en la forma típica.

Receptores de trasplante de órgano sólido

Hasta el 90 % a los cinco años

Clínica: Verrugas vulgares y plantares numerosas y resistentes (VPH-2 y 4), lesiones queratósicas tipo epidermodisplasia y carcinomas epidermoides múltiples en piel fotoexpuesta. La incidencia de HSIL y de carcinoma anogenital también aumenta con el tiempo desde el trasplante.
Diagnóstico: Revisión dermatológica pretrasplante y periódica según el riesgo. Biopsia de toda lesión queratósica que crece, duele o se indura, porque el carcinoma epidermoide puede parecer una verruga. Cribado anal a partir de diez años del trasplante según la guía de 2024.
Manejo: Tratamiento estándar de las verrugas con expectativas realistas; imiquimod no parece perder eficacia en la inmunosupresión. Quimioprevención con acitretina o nicotinamida y conversión a inhibidores de mTOR en carcinomas múltiples, de acuerdo con el equipo de trasplante.

Infección por VIH

Verrugas orales y anales

Clínica: Verrugas cutáneas algo más frecuentes; aumento de verrugas faciales y orales (incluido VPH-7), condilomas perianales floridos y resistentes, sobre todo en hombres que tienen sexo con hombres, y epidermodisplasia adquirida en inmunosupresión avanzada. Mayor incidencia de HSIL y carcinoma anal.
Diagnóstico: Biopsia de condilomas atípicos o resistentes. Cribado anal con citología, prueba de VPH de alto riesgo o ambas y anoscopia de alta resolución: desde los 35 años en hombres que tienen sexo con hombres y mujeres trans con VIH, y desde los 45 en otras personas con VIH.
Manejo: Tratamiento antirretroviral eficaz como base. Las verrugas orales pueden empeorar transitoriamente tras iniciarlo. Tratamiento del HSIL anal, que redujo un 57 % la progresión a cáncer en el ensayo ANCHOR. Vacunación frente al VPH en las pautas de tres dosis para personas con VIH.

Síndrome WHIM

CXCR4, ganancia de función

Clínica: Verrugas cutáneas y genitales extensas y resistentes, hipogammaglobulinemia, infecciones bacterianas recurrentes y mielocatexis (retención de neutrófilos en la médula), con riesgo de neoplasias por VPH desde edades jóvenes. Herencia autosómica dominante.
Diagnóstico: Neutropenia y linfopenia crónicas con médula hipercelular y neutrófilos hipersegmentados apoptóticos. Estudio genético de CXCR4. Pensar en él ante verrugas extensas en un niño o adulto joven con infecciones respiratorias repetidas.
Manejo: Inmunoglobulinas y factor estimulante de colonias. Mavorixafor, antagonista oral de CXCR4, aumenta neutrófilos y linfocitos y redujo un 60 % la tasa anual de infecciones en el ensayo de fase 3; está autorizado en la UE desde los 12 años (EPAR de abril de 2026). Seguimiento oncológico por VPH.

Otras inmunodeficiencias con verrugas extensas

DOCK8, GATA2, CD4, CD28

Clínica: Verrugas recalcitrantes o diseminadas, molusco extenso y neoplasias por VPH en déficit de DOCK8, deficiencia de GATA2 (síndrome MonoMAC), linfopenia CD4 idiopática, inmunodeficiencia común variable, ataxia-telangiectasia, Wiskott–Aldrich o tras trasplante por inmunodeficiencia combinada grave. La deficiencia de CD28 produce cuernos cutáneos gigantes por VPH-2 («hombre árbol»).
Diagnóstico: Hemograma, subpoblaciones linfocitarias (CD4 menor de 300/µl sin VIH), inmunoglobulinas, monocitos, linfocitos B y NK (ausentes en GATA2) y panel genético de inmunodeficiencias. Derivar a inmunología ante verrugas extensas con infecciones atípicas o citopenias.
Manejo: Tratamiento de la causa: trasplante de progenitores hematopoyéticos en DOCK8 y GATA2, que mejora las verrugas. Mientras tanto, tratamiento local, imiquimod, cidofovir tópico y vigilancia de neoplasias cutáneas, anogenitales y hematológicas.

Arsenal terapéutico

Ácido salicílico

15-26 %, diario, 12 semanas

Indicación: Primera línea en verrugas vulgares y plantares de niños y adultos. Curación en torno al 70 % frente a casi la mitad con placebo. Bajo coste y posibilidad de autoaplicación. No sirve para verrugas anogenitales y se usa con cautela en la cara.
Pauta: Remojar, limar con piedra pómez o lima desechable, aplicar solo sobre la verruga y ocluir con esparadrapo en la planta; parches del 40 % en verrugas plantares gruesas. Mantener al menos tres meses. Proteger la piel perilesional con vaselina.
Precauciones: Irritación y maceración. Evitar en neuropatía periférica, diabetes con pie de riesgo o isquemia. El colodión contiene colofonia, alérgeno de contacto. Limar con instrumentos de uso individual para no diseminar.

Crioterapia con nitrógeno líquido

Cada 2-3 semanas, hasta 3 meses

Indicación: Primera línea en verrugas vulgares y en condilomas, alternativa al ácido salicílico en plantares. Eficacia similar al ácido salicílico en la mayoría de los estudios, algo mejor en la mano. Segura en el embarazo.
Pauta: Rasurar la queratina, congelar hasta un halo de 1-2 mm de piel sana (unos 10 segundos en verrugas pequeñas), con doble ciclo de congelación y descongelación en plantares. La crioterapia agresiva aumenta la eficacia a costa de más dolor y ampollas.
Precauciones: Dolor, ampollas hemorrágicas, hipopigmentación en fototipos altos, daño de nervios digitales, tendones y matriz ungueal si la congelación es excesiva. No mojar el mismo hisopo para varios pacientes: puede transmitir virus.

Tratamientos de autoaplicación en condilomas

Podofilotoxina, imiquimod, sinecatequinas

Pautas: Podofilotoxina 0,15 % crema dos veces al día tres días seguidos, descanso de cuatro, hasta cuatro ciclos. Imiquimod 5 % tres noches por semana, lavado a las seis a diez horas, hasta 16 semanas. Sinecatequinas 10 % (Veregen, autorizado en España) tres veces al día hasta 16 semanas.
Eficacia: La podofilotoxina actúa antes; imiquimod y sinecatequinas tardan más pero tienen menos recidivas. Aclaramiento en torno al 50-70 % con cualquiera de ellos; recidivas de entre el 10 y el 30 %. Imiquimod también responde en verrugas planas, filiformes y de carniceros, fuera de ficha técnica.
Precauciones: Podofilotoxina contraindicada en el embarazo; no se recomiendan imiquimod ni sinecatequinas durante la gestación. Irritación local esperable. Imiquimod puede causar hipopigmentación tipo vitíligo y, raramente, síntomas pseudogripales. Pueden dañar el látex del preservativo.

Bleomicina y 5-fluorouracilo intralesionales

Fuera de ficha técnica

Indicación: Verrugas vulgares, periungueales y plantares refractarias. La bleomicina intralesional cura entre el 30 y más del 90 % de las verrugas rebeldes según la serie, con superioridad sobre la crioterapia en algunos ensayos. El 5-fluorouracilo intralesional supera el 60 % de aclaramiento.
Pauta: Bleomicina 1 mg/ml (0,1 %) con anestesia local, 0,1-1 ml hasta blanquear la lesión, máximo de unos 2-4 mg por sesión, repetida a las tres o cuatro semanas; deja una escara que se retira a las dos o tres semanas. 5-fluorouracilo 50 mg/ml con lidocaína, semanal hasta cuatro sesiones.
Precauciones: Dolor intenso, necrosis, distrofia o pérdida ungueal y fenómeno de Raynaud en dedos. Contraindicados en embarazo, lactancia, vasculopatía periférica e inmunodepresión grave. Evitar en niños pequeños. Consentimiento informado por uso fuera de ficha técnica.

Inmunoterapia de contacto e intralesional

Difenciprona, antígenos

Indicación: Verrugas múltiples o recalcitrantes, sobre todo en niños y en localizaciones donde la destrucción es difícil. La difenciprona (fórmula magistral) logra curaciones del 40 al 88 % en series. Los antígenos intralesionales (cándida, triple vírica, tuberculina) pueden aclarar verrugas a distancia.
Pauta: Difenciprona: sensibilización con solución al 2 % en un área pequeña y, a las dos semanas, aplicaciones semanales sobre las verrugas desde el 0,001-0,01 %, ajustando la concentración para mantener eccema leve. Antígeno de cándida: 0,1-0,3 ml intralesional en la verruga más grande cada tres o cuatro semanas.
Precauciones: Eccema intenso, ampollas, diseminación del eccema, urticaria y cambios pigmentarios con difenciprona. Ambos son usos fuera de ficha técnica con evidencia de calidad baja. Evitar en embarazo. La triple vírica intralesional no debe usarse en inmunodeprimidos.

Cidofovir

Tópico 1-3 % o intravenoso

Indicación: Verrugas y condilomas extensos en inmunodeprimidos, HSIL vulvar y anal, papilomatosis respiratoria y tricodisplasia espinulosa. Análogo de nucleótido que actúa sobre células en replicación incluso sin timidina cinasa viral. Todas estas indicaciones son fuera de ficha técnica.
Pauta: Cidofovir tópico al 1-3 % en fórmula magistral, una vez al día cinco días por semana durante dos a seis semanas. Por vía intravenosa, 5 mg/kg semanal con probenecid e hidratación, en casos excepcionales y con nefrología o enfermedades infecciosas.
Precauciones: Erosión y dolor en mucosas con el tópico, con riesgo de absorción en lesiones extensas. Nefrotoxicidad y neutropenia con la vía sistémica: creatinina, proteinuria y hemograma antes de cada dosis. Teratógeno en modelos animales; anticoncepción eficaz.

Retinoides orales, láser y terapia fotodinámica

Casos seleccionados

Retinoides: Acitretina 0,3-0,5 mg/kg/día o isotretinoína reducen la hiperqueratosis en verrugas extensas, epidermodisplasia verruciforme e inmunodeprimidos, con recaída al suspender. Teratógenos: programa de prevención de embarazo, con anticoncepción durante tres años tras acitretina. Uso fuera de ficha técnica en verrugas.
Láser: El láser de CO2 elimina verrugas periungueales y condilomas rebeldes, pero deja cicatriz y genera humo con ADN viral: requiere aspiración y mascarilla FFP2 o superior. El láser de colorante pulsado cura el 50-70 % de verrugas en varias sesiones, con menos cicatriz.
Terapia fotodinámica: Ácido aminolevulínico con queratólisis previa e iluminación con luz roja, repetida dos o tres veces, aclara verrugas de manos y pies, planas y periungueales en series del 75-90 %. Es dolorosa y está fuera de ficha técnica. En condilomas, la guía europea la considera opción de segunda línea.

Segunda mirada

Contrastes que resuelven la duda

Las comparaciones que más a menudo cambian el diagnóstico o la elección de tratamiento.

Ácido salicílico frente a crioterapia en verrugas cutáneas

Eficacia: En torno al 70 % de curación con aplicación diaria frente a resultados equivalentes en la Cochrane, algo mejores en verrugas vulgares de la mano.
Quién aplica: El paciente o la familia en casa frente a sesiones en consulta cada dos o tres semanas.
Dolor: Leve irritación frente a dolor durante y después de la congelación, con ampollas y, raramente, cicatriz.
Niños pequeños: Bien tolerado si la familia es constante frente a mal tolerado por debajo de los seis o siete años.
Coste: Bajo coste directo frente a coste asistencial por visitas repetidas.
Situaciones especiales: Evitar en neuropatía o isquemia frente a preferible en embarazo y en lesiones genitales.

Verruga plantar frente a callo y heloma

Dermatoglifos: Interrumpidos sobre la lesión frente a conservados en el callo y desplazados en el heloma.
Dermatoscopia: Puntos rojos y negros (capilares trombosados) frente a núcleo central translúcido y amarillento sin vasos.
Dolor: Dolor a la presión lateral (pellizco) frente a dolor a la presión vertical.
Localización: Cualquier zona de la planta, a menudo múltiples frente a puntos de máxima presión o fricción, sobre prominencias óseas.
Al rasurar: Puntos hemorrágicos frente a queratina compacta sin sangrado hasta planos profundos.
Tratamiento: Antiviral destructivo o inmunológico frente a descarga mecánica, plantillas y desbridamiento podológico.

Condiloma acuminado frente a HSIL anogenital

Morfología: Pápulas blandas, papilomatosas, rosadas frente a pápulas planas, pigmentadas o placas rojas o leucoplásicas.
Tipos de VPH: VPH-6 y 11, de bajo riesgo, frente a VPH-16 y otros de alto riesgo.
Histología: Acantosis, papilomatosis y coilocitos sin atipia de espesor completo frente a displasia de espesor completo con p16 en bloque.
Evolución: Benigna con recidivas frente a potencial de progresión a carcinoma, sobre todo en inmunodeprimidos.
Tratamiento: Podofilotoxina, imiquimod, crioterapia frente a escisión limitada, láser o imiquimod con seguimiento oncológico.
Seguimiento: Hasta el aclaramiento frente a años, con exploración de cuello uterino, canal anal y pareja.

Verruga plana frente a liquen plano

Color: Color piel, grisáceo o marrón claro frente a violáceo o eritematoso con brillo.
Síntomas: Asintomática hasta la regresión inflamatoria frente a prurito intenso.
Localización: Cara, dorso de manos y piernas frente a cara flexora de muñecas, tobillos, región lumbar y mucosas.
Dermatoscopia: Puntos rojos regulares sobre fondo amarillento frente a estrías de Wickham blanquecinas.
Mucosas: Sin afectación frente a liquen plano oral reticulado o erosivo en muchos pacientes.
Histología: Coilocitos y ortoqueratosis en cesta frente a dermatitis de interfase liquenoide con cuerpos coloides.

Epidermodisplasia verruciforme frente a acroqueratosis verruciforme de Hopf

Etiología: Infección persistente por beta-VPH por defecto genético o adquirido frente a genodermatosis relacionada con ATP2A2 sin virus.
Distribución: Cara, cuello, tronco y extremidades frente a dorso de manos y pies, rodillas y codos.
Lesiones: Verrugas planas, máculas tipo pitiriasis versicolor y placas rojizas frente a pápulas planas verrugosas y pozos palmares.
Histología: Queratinocitos claros y vacuolados de citoplasma azul-grisáceo frente a hiperqueratosis con papilomatosis en «torre de iglesia» sin vacuolización.
Riesgo oncológico: Carcinomas epidermoides en el 30-60 % de los adultos frente a riesgo no aumentado.
Manejo: Fotoprotección y vigilancia oncológica de por vida frente a tratamiento cosmético o abstención.

Imiquimod frente a podofilotoxina en condilomas

Mecanismo: Agonista de TLR7 con respuesta inmunitaria local frente a antimitótico citotóxico.
Rapidez: Respuesta en 8 a 16 semanas frente a respuesta en 4 semanas.
Recidivas: Menos recidivas tras el aclaramiento frente a recidivas más frecuentes.
Localización: Útil en lesiones perianales y en el prepucio frente a menos eficaz en lesiones queratinizadas.
Embarazo: No recomendado por falta de datos frente a contraindicada.
Efectos adversos: Eritema, erosión, hipopigmentación y síntomas pseudogripales frente a ardor, dolor y erosiones.

Escenarios clínicos

Qué haría en consulta

Situaciones frecuentes en consulta de dermatología y cómo las resolvería con el capítulo y la evidencia actual.

SiNiña de 7 años con cinco verrugas vulgares en manos y una plantar asintomática, cuyos padres piden «quemarlas».

Explicaría que dos tercios de las verrugas en niños desaparecen solas en dos años y que el tratamiento no evita contagios ni recidivas. Si los padres quieren tratar, propondría ácido salicílico al 15-26 % cada noche tras limar con una lima de uso individual, con oclusión con esparadrapo en la planta y protección de la piel sana con vaselina, durante al menos 12 semanas. Desaconsejaría la crioterapia a esa edad por el dolor y la mala adherencia, y la cirugía en cualquier caso. Daría normas de higiene: no morderse las uñas ni manipular las verrugas, calzado en duchas comunes. Revisaría a los tres meses y, si no hay respuesta, valoraría crioterapia breve o difenciprona en unidad con experiencia.

SiVarón de 45 años con verruga plantar única de dos años, dolorosa, creciente y con orificios que drenan material maloliente pese a crioterapia repetida.

Dejaría de tratarla como verruga. Rasuraría y examinaría con dermatoscopio, y haría una biopsia incisional profunda que llegue a la base, porque la superficie de un carcinoma cuniculatum es indistinguible de una verruga. Pediría resonancia magnética del pie si la biopsia confirma carcinoma o si la lesión es profunda, para valorar la afectación ósea. Con el diagnóstico de carcinoma verrugoso, derivaría a cirugía dermatológica para cirugía de Mohs o escisión amplia, evitando la radioterapia exclusiva. Si la biopsia muestra solo verruga, cambiaría a bleomicina intralesional o láser de CO2, con nueva biopsia si no responde en tres meses. Exploraría adenopatías poplíteas e inguinales.

SiMujer de 26 años con condilomas vulvares y perianales múltiples, sin otras lesiones, que no tolera la crioterapia.

Haría una exploración completa de vulva, vagina, región perianal y, si hay lesiones perianales o síntomas, del canal anal. Ofrecería serologías de VIH, sífilis y hepatitis B y C, cribado de clamidia y gonococo, y comprobaría que su cribado cervical esté al día. Pautaría imiquimod 5 % tres noches por semana con lavado a las ocho horas hasta 16 semanas, o sinecatequinas 10 % tres veces al día si prefiere esa opción, y le explicaría la irritación esperable. Confirmaría que no está embarazada y le pediría anticoncepción eficaz durante el tratamiento. Si no hay respuesta en ocho semanas, combinaría con ácido tricloroacético al 80 % en consulta. Revisaría a las cuatro a seis semanas y recomendaría la vacuna nonavalente.

SiNiño de 3 años con condilomas perianales, traído por su madre, sin otros hallazgos en la exploración.

Haría una historia con calma: verrugas en manos del niño o de convivientes, condilomas maternos durante el embarazo, quién lo cuida y cambios de conducta. Exploraría la piel entera, genitales y región anal, buscando lesiones traumáticas. A esta edad la transmisión vertical y la heteroinoculación no sexual son frecuentes, pero no descartan el abuso, por lo que consultaría con pediatría y, si hay cualquier dato de alarma, activaría el protocolo de protección infantil con estudio de otras infecciones de transmisión sexual. No usaría el genotipado como prueba. Para el tratamiento propondría observación durante unos meses o imiquimod tres noches por semana, fuera de ficha técnica, y documentaría con detalle la valoración en la historia clínica.

SiVarón de 38 años con VIH bien controlado, hombre que tiene sexo con hombres, con condilomas perianales recidivantes y una lesión pigmentada plana en el margen anal.

Biopsiaría la lesión pigmentada y cualquier lesión indurada o resistente, solicitando p16. Coordinaría con la unidad de VIH o de enfermedades infecciosas para cribado anal con citología y prueba de VPH de alto riesgo y anoscopia de alta resolución, que la guía internacional de 2024 recomienda desde los 35 años en este grupo. Si se confirma HSIL, se trataría con ablación dirigida o escisión, según el ensayo ANCHOR, con seguimiento estrecho. Trataría los condilomas con imiquimod o ácido tricloroacético y ablación física de las lesiones grandes. Completaría la vacunación frente al VPH si no la ha recibido, con la pauta de tres dosis recomendada para personas con VIH, y cribaría otras infecciones de transmisión sexual.

SiMujer de 52 años trasplantada renal hace doce años con decenas de verrugas en manos, queratosis en cara y dos carcinomas epidermoides extirpados en el último año.

Revisaría toda la piel, biopsiaría cualquier lesión queratósica que crezca, duela o esté indurada y trataría el campo de cancerización facial con terapia fotodinámica o 5-fluorouracilo tópico. Trataría las verrugas sintomáticas con ácido salicílico, crioterapia o imiquimod, con expectativas modestas. Hablaría con nefrología sobre reducir la inmunosupresión o convertir a un inhibidor de mTOR, e iniciaría quimioprevención con nicotinamida 500 mg dos veces al día o acitretina 10-25 mg/día con control lipídico y hepático. Reforzaría la fotoprotección. La remitiría a ginecología y a cribado anal, indicado diez años después del trasplante. Programaría revisiones dermatológicas cada tres o cuatro meses.

SiAdolescente de 15 años con verrugas planas y máculas tipo pitiriasis versicolor en cara, cuello y dorso de manos desde los 5 años, hijo de padres consanguíneos.

Sospecharía epidermodisplasia verruciforme. Haría biopsia de una mácula y de una pápula, buscando los queratinocitos claros de citoplasma azul-grisáceo característicos, y pediría PCR de beta-VPH si está disponible. Descartaría una forma adquirida o atípica con hemograma, subpoblaciones linfocitarias, inmunoglobulinas y serología de VIH. Solicitaría estudio genético de TMC6, TMC8 y CIB1 y, si es negativo o hay infecciones, un panel de inmunodeficiencias primarias en colaboración con inmunología. Insistiría en la fotoprotección estricta, programaría revisiones cada seis meses con dermatoscopia y ofrecería consejo genético a la familia. Reservaría la acitretina para lesiones extensas o queratosis precoces.

Detalles que cambian la conducta

Perlas de examen y de consulta

◆El criterio de curación es el dermatoglifo

Una verruga plantar está curada cuando las líneas de la piel atraviesan de nuevo la zona tratada y desaparecen los puntos negros en el dermatoscopio. Retirar el tratamiento cuando solo ha desaparecido la hiperqueratosis es la causa más frecuente de «recidiva» precoz. Conviene enseñar al paciente a comprobarlo con una lupa en casa.

◆La congelación tímida no cura

Las sesiones de crioterapia sin rasurado previo, con intervalos superiores a tres semanas o sin halo de congelación en piel sana fracasan con frecuencia. En verrugas plantares el doble ciclo de congelación y descongelación mejora la respuesta; en la mano aporta poco más que el ciclo único.

◆Una verruga que no se comporta como tal en un adulto se biopsia

Crecimiento continuo, dolor, ulceración, sangrado o resistencia a tratamientos correctos durante meses en un adulto obligan a descartar carcinoma epidermoide, sobre todo en el lecho ungueal, la planta y en inmunodeprimidos. El carcinoma cuniculatum y la enfermedad de Bowen periungueal se tratan durante años como verrugas.

◆La verruga periungueal en un adulto puede venir de los genitales

Los carcinomas y la enfermedad de Bowen del aparato ungueal con VPH-16 se asocian a enfermedad genital por VPH en el paciente o en su pareja. Ante una lesión periungueal displásica conviene preguntar por antecedentes genitales y ofrecer exploración genital y cribado cervical o anal, además de revisar el estado de vacunación.

◆Pápulas perladas y papilomatosis vestibular no se tratan como condilomas

Son variantes anatómicas con papilas uniformes, simétricas, de base independiente y vaso central en el dermatoscopio. Tratarlas con podofilotoxina, crioterapia o ácido tricloroacético causa dolor y cicatrices sin beneficio, y refuerza en el paciente la idea errónea de una infección de transmisión sexual. Basta con explicarlo y mostrar la imagen dermatoscópica.

◆El condiloma en gestante rara vez justifica una cesárea

Los condilomas pueden crecer durante el embarazo y regresar tras el parto. Se tratan con crioterapia, ácido tricloroacético o ablación, nunca con podofilotoxina. La cesárea se reserva para lesiones que obstruyen el canal del parto o que podrían sangrar mucho; no se indica solo para prevenir la papilomatosis respiratoria juvenil.

◆El humo del láser contiene ADN viral

Tanto el láser de CO2 como la electrocirugía generan un penacho con partículas de VPH. Se han descrito papilomas laríngeos en profesionales expuestos. Aspiración de humos a pie de campo y mascarilla FFP2 o superior son obligatorias al vaporizar verrugas o condilomas, y también protección ocular para el personal de la sala.

◆Verrugas extensas más infecciones o citopenias es inmunodeficiencia hasta demostrar lo contrario

Hemograma con fórmula, subpoblaciones linfocitarias, inmunoglobulinas y serología de VIH son un estudio barato que puede revelar linfopenia CD4 idiopática, deficiencia de GATA2, déficit de DOCK8 o síndrome WHIM. Algunas de estas enfermedades tienen hoy tratamientos específicos, incluido el trasplante de progenitores y el mavorixafor.

◆La vacunación previene, pero no trata, las verrugas

La vacuna nonavalente es muy eficaz para prevenir condilomas y neoplasias por VPH, con efecto de rebaño tras la vacunación de chicas y chicos. Su uso para tratar verrugas cutáneas o anogenitales ya establecidas se basa en casos y series, sin ensayos controlados concluyentes; se ofrece a los pacientes no vacunados por su beneficio preventivo, no como terapia.

Contraste con fuentes actuales

Actualización DermRX

Qué ha cambiado entre la obra (2010) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.

GuíasVerrugas cutáneas: una escalera terapéutica con evidencia graduada

El libro de 2010, firmado por la autora principal de la guía británica de 2001, ya situaba el ácido salicílico como primera línea y recorría una lista larga de tratamientos con evidencia desigual. La actualización británica de 2014 graduó la evidencia y estableció la escalera actual: abstención informada o ácido salicílico y crioterapia como primera línea, con calidad alta; combinación de ambos o crioterapia agresiva como segunda; y después difenciprona, bleomicina intralesional, 5-fluorouracilo, láser, terapia fotodinámica o imiquimod, con evidencia limitada. La revisión Cochrane de 2012 confirmó que el ácido salicílico supera al placebo y que la crioterapia es equivalente, y el ensayo de atención primaria de Bruggink mostró ventaja de la crioterapia en verrugas vulgares de la mano y ninguna diferencia en las plantares. La cimetidina, la cinta adhesiva y la homeopatía no han superado al placebo en ensayos controlados.

Fuentes: Sterling JC, et al. Br J Dermatol. 2014 PMID: 25273231. Kwok CS, et al. Cochrane Database Syst Rev. 2012 PMID: 22972052. Bruggink SC, et al. CMAJ. 2010 PMID: 20837684.

GuíasVerrugas anogenitales: guía IUSTI-Europa y abandono de la podofilina

En 2010 el capítulo dedicaba espacio a la podofilina en resina, el interferón y las combinaciones con escaso beneficio. La guía europea de 2019 de la IUSTI recomienda como autotratamiento podofilotoxina, imiquimod y sinecatequinas, y en consulta crioterapia, ácido tricloroacético y ablación física, con elección según la morfología y la preferencia del paciente. Desaconseja la podofilina por su toxicidad y variabilidad, y relega el interferón, la terapia fotodinámica y el 5-fluorouracilo a segunda línea. Además subraya que más del 95 % de los condilomas se deben a VPH-6 y VPH-11, prevenibles con la vacuna, y que cada episodio es una oportunidad para cribar otras infecciones de transmisión sexual. En España están disponibles la podofilotoxina en crema, imiquimod y las sinecatequinas (Veregen).

Fuentes: Gilson R, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020 PMID: 32735077.

EspañaVacunación frente al VPH: nonavalente, chicos y chicas y una sola dosis

El libro anunciaba la llegada de la vacuna tetravalente con la esperanza de reducir neoplasias y condilomas a largo plazo. Hoy hay datos poblacionales: el metaanálisis de Drolet mostró descensos de más del 60 % en condilomas en mujeres jóvenes y efecto de rebaño en varones, y el registro sueco de Lei documentó una reducción del 88 % del cáncer de cuello uterino cuando la vacuna se administra antes de los 17 años. La vacuna nonavalente amplió la cobertura a cinco tipos de alto riesgo adicionales. El ensayo KEN SHE demostró que una sola dosis protege frente a la infección persistente durante al menos tres años, y España adoptó en 2024 la pauta de una dosis a los 12 años en chicas y chicos, con pautas de rescate y de tres dosis en grupos de riesgo, como personas con VIH o trasplantadas.

Fuentes: Drolet M, et al. Lancet. 2019 PMID: 31255301. Lei J, et al. N Engl J Med. 2020 PMID: 32997908. Joura EA, et al. N Engl J Med. 2015 PMID: 25693011. Barnabas RV, et al. Nat Med. 2023 PMID: 38049621. Ministerio de Sanidad. VPH: revisión de la estrategia de una dosis. 2024.

ClasificaciónDe la papulosis bowenoide y la VIN 3 a la terminología LSIL/HSIL

El capítulo mantenía el término papulosis bowenoide y graduaba la displasia anogenital como VIN, PIN y AIN 1 a 3. La terminología LAST de 2012, la de la Sociedad Internacional para el Estudio de la Enfermedad Vulvovaginal de 2015 y la clasificación de la OMS agrupan estas lesiones en dos niveles: lesión intraepitelial escamosa de bajo grado, que corresponde a infección productiva y equivale al condiloma plano, y de alto grado, con potencial de progresión, apoyada por p16 en bloque. En vulva y pene se separa la neoplasia intraepitelial diferenciada, independiente del VPH, asociada a liquen escleroso y con mayor riesgo de carcinoma. La papulosis bowenoide no es una entidad distinta, sino una HSIL de aspecto papuloso, y debe informarse y tratarse como tal, con seguimiento multicéntrico.

Fuentes: Bornstein J, et al. Obstet Gynecol. 2016 PMID: 26942352.

EvidenciaCribado y tratamiento del HSIL anal con beneficio demostrado

En 2010 se sabía que el VIH y la inmunosupresión aumentaban la neoplasia anal, pero no había evidencia de que tratar las lesiones precursoras evitara el cáncer. El ensayo ANCHOR, con más de 4400 personas con VIH y HSIL anal, mostró que el tratamiento ablativo o escisional redujo un 57 % la progresión a cáncer anal frente a la vigilancia. Sobre esa base, la Sociedad Internacional de Neoplasia Anal publicó en 2024 criterios de cribado: desde los 35 años en hombres que tienen sexo con hombres y mujeres trans con VIH, desde los 45 en otras personas con VIH, a partir de diez años después de un trasplante de órgano sólido y dentro del primer año tras un diagnóstico de HSIL o cáncer vulvar. Para el dermatólogo, los condilomas perianales y el HSIL genital son puertas de entrada a ese cribado.

Fuentes: Palefsky JM, et al. N Engl J Med. 2022 PMID: 35704479. Stier EA, et al. Int J Cancer. 2024 PMID: 38297406.

MolecularEpidermodisplasia verruciforme: CIB1, formas atípicas y nuevas inmunodeficiencias con verrugas

El libro atribuía la enfermedad a EVER1 y EVER2 en muchos casos, dejaba otros sin explicar y dudaba de si el defecto inmunitario era primario. Hoy se sabe que CIB1 forma un complejo con EVER1 (TMC6) y EVER2 (TMC8) que restringe los beta-VPH dentro del queratinocito, lo que explica una susceptibilidad selectiva sin otras infecciones. Las formas atípicas se asocian a inmunodeficiencias primarias de linfocitos T, y la deficiencia de CD28 explica el fenotipo de «hombre árbol» por VPH-2 y verrugas graves por VPH-4. En el síndrome WHIM, causado por ganancia de función de CXCR4, el antagonista oral mavorixafor mejoró neutrófilos y linfocitos y redujo las infecciones en un ensayo de fase 3, y está autorizado en la UE desde abril de 2026 para pacientes de 12 años o más.

Fuentes: de Jong SJ, et al. J Exp Med. 2018 PMID: 30068544. Béziat V, et al. Cell. 2021 PMID: 34214472. Badolato R, et al. Blood. 2024 PMID: 38643510.

MolecularPoliomavirus de células de Merkel: del hallazgo a la serología de seguimiento

El capítulo recogía, en dos líneas, el descubrimiento de 2008 de un poliomavirus integrado de forma clonal en el carcinoma de células de Merkel. En 2026 sabemos que cerca del 80 % de estos tumores son virus-positivos en el hemisferio norte, con baja carga mutacional, mientras que los virus-negativos tienen firma ultravioleta y peor pronóstico. La serología de anticuerpos frente a la oncoproteína T es positiva en la mitad de los pacientes: los seropositivos tienen menor riesgo de recidiva y pueden seguirse con títulos seriados, cuyo descenso tiene un valor predictivo negativo del 97 %, mientras que los seronegativos necesitan más imagen. La inmunoterapia con avelumab y, desde 2024, retifanlimab en la UE ha cambiado el pronóstico de la enfermedad avanzada. La familia de los poliomavirus incluye también el de la tricodisplasia espinulosa en trasplantados.

Fuentes: Feng H, et al. Science. 2008 PMID: 18202256. Paulson KG, et al. Cancer. 2017 PMID: 27925665.

TerapéuticaPapilomatosis respiratoria: primera inmunoterapia terapéutica aprobada

El libro describía la papilomatosis respiratoria recurrente como una enfermedad tratada con desbridamientos repetidos y señalaba que la vacunación terapéutica no había mostrado respuestas relevantes. El ensayo de fase 1 con PRGN-2012, un vector de adenovirus de gorila que expresa antígenos de VPH-6 y VPH-11, obtuvo respuestas completas en la mitad de los adultos tratados a la dosis más alta, con expansión de linfocitos T específicos. En agosto de 2025, la FDA aprobó zopapogén imadenovec para adultos con la enfermedad, la primera vacuna terapéutica frente al VPH autorizada. En la UE no consta autorizado a octubre de 2026. La consecuencia para el dermatólogo es indirecta: los condilomas maternos siguen siendo la principal fuente de la forma juvenil, prevenible con la vacunación profiláctica frente a VPH-6 y VPH-11.

Fuentes: Norberg SM, et al. Sci Transl Med. 2023 PMID: 37878675. FDA. Approval of Papzimeos (zopapogene imadenovec-drba). 2025.

Recursos relacionados

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Índice de lecturas sobre Rook’s Textbook of Dermatology→Lectura general del capítulo 33: Infecciones víricas→Sección 1: Patología viral general y poxvirus→Sección 2: Herpesvirus: VHS, VVZ, CMV, VEB y VHH 6-8→Sección 4: Hepatitis, parvovirus, arbovirus y otros virus ARN→Carcinoma epidermoide y lesiones premalignas (capítulo 52)→VIH: infecciones y neoplasias cutáneas (capítulo 35)→Vulva: infecciones y neoplasias (capítulo 71)→Nails: Diagnosis, Therapy, Surgery→

Fuentes

Referencias

Lectura de referencia

J.C. Sterling. Capítulo 33, «Virus Infections». En: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, eds. Rook’s Textbook of Dermatology. 8.ª ed. Oxford: Wiley-Blackwell; 2010. Consultado en su edición original en inglés.

Fuentes consultadas para contrastar y actualizar

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Bruggink SC, Gussekloo J, Berger MY, et al. Cryotherapy with liquid nitrogen versus topical salicylic acid application for cutaneous warts in primary care: randomized controlled trial. CMAJ. 2010;182(15):1624-30. PMID: 20837684.
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Drolet M, Bénard É, Pérez N, et al. Population-level impact and herd effects following the introduction of human papillomavirus vaccination programmes: updated systematic review and meta-analysis. Lancet. 2019;394(10197):497-509. PMID: 31255301.
Lei J, Ploner A, Elfström KM, et al. HPV vaccination and the risk of invasive cervical cancer. N Engl J Med. 2020;383(14):1340-8. PMID: 32997908.
Joura EA, Giuliano AR, Iversen OE, et al. A 9-valent HPV vaccine against infection and intraepithelial neoplasia in women. N Engl J Med. 2015;372(8):711-23. PMID: 25693011.
Barnabas RV, Brown ER, Onono MA, et al. Durability of single-dose HPV vaccination in young Kenyan women: randomized controlled trial 3-year results. Nat Med. 2023;29(12):3224-32. PMID: 38049621.
Bornstein J, Bogliatto F, Haefner HK, et al. The 2015 International Society for the Study of Vulvovaginal Disease (ISSVD) terminology of vulvar squamous intraepithelial lesions. Obstet Gynecol. 2016;127(2):264-8. PMID: 26942352.
Palefsky JM, Lee JY, Jay N, et al. Treatment of anal high-grade squamous intraepithelial lesions to prevent anal cancer. N Engl J Med. 2022;386(24):2273-82. PMID: 35704479.
Stier EA, Clarke MA, Deshmukh AA, et al. International Anal Neoplasia Society’s consensus guidelines for anal cancer screening. Int J Cancer. 2024;154(10):1694-702. PMID: 38297406.
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Béziat V, Rapaport F, Hu J, et al. Humans with inherited T cell CD28 deficiency are susceptible to skin papillomaviruses but are otherwise healthy. Cell. 2021;184(14):3812-28. PMID: 34214472.
Badolato R, Alsina L, Azar A, et al. A phase 3 randomized trial of mavorixafor, a CXCR4 antagonist, for WHIM syndrome. Blood. 2024;144(1):35-45. PMID: 38643510.
Feng H, Shuda M, Chang Y, Moore PS. Clonal integration of a polyomavirus in human Merkel cell carcinoma. Science. 2008;319(5866):1096-100. PMID: 18202256.
Paulson KG, Lewis CW, Redman MW, et al. Viral oncoprotein antibodies as a marker for recurrence of Merkel cell carcinoma: a prospective validation study. Cancer. 2017;123(8):1464-74. PMID: 27925665.
Norberg SM, Bai K, Sievers C, et al. The tumor microenvironment state associates with response to HPV therapeutic vaccination in patients with respiratory papillomatosis. Sci Transl Med. 2023;15(719):eadj0740. PMID: 37878675.
Ponencia de Programa y Registro de Vacunaciones. Recomendación de vacunación frente a VPH. Revisión de la estrategia de una dosis. Madrid: Ministerio de Sanidad; 2024.
U.S. Food and Drug Administration. FDA approves first immunotherapy for recurrent respiratory papillomatosis (Papzimeos, zopapogene imadenovec-drba). Silver Spring: FDA; agosto de 2025.