Anetodermia, estrías y atrofodermias: qué fibra falla, qué asociación buscar y cuándo una piel hundida obliga a pedir anticuerpos antifosfolípido
Sobre el capítulo 70, «Anetodermia y otros trastornos atróficos de la piel» (Maari y Powell) · Dermatología de Fitzpatrick, 9.ª ed., 2019
La piel que se hunde o se arruga sin explicación reúne entidades benignas y marcadores de enfermedad sistémica o genética. Esta lectura ordena las atrofias dérmicas por la estructura que se pierde (fibra elástica, colágeno o folículo), por la exploración que las separa y por la asociación que conviene descartar, con el síndrome antifosfolípido y los carcinomas basocelulares hereditarios en primer plano. Se actualiza a octubre de 2026.
Obra de referencia: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS (eds.), Fitzpatrick’s Dermatology, 9.ª ed. (McGraw-Hill Education, 2019). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 19 min de lectura.
En 20 segundos
- La anetodermia es una pérdida focal de fibras elásticas con colágeno conservado: máculas o sacos blandos de 0,5–3 cm en tronco y brazos de adultos jóvenes, donde el dedo se hunde como en un anillo herniario (signo del ojal).
- Primaria o secundaria, la anetodermia puede anunciar anticuerpos antifosfolípido, tiroiditis autoinmune o infección por VIH, y en esos casos las lesiones no tienen por qué asentar sobre piel previamente inflamada; por eso el estudio no se limita a la biopsia.
- La elastólisis dérmica media se distingue por la clínica (arrugado fino difuso sin herniación, en mujeres de mediana edad) y por una banda de pérdida elástica en la dermis media que respeta la papilar, la profunda y la vaina perifolicular.
- Las estrías son roturas del tejido conectivo dérmico bajo estiramiento y estímulo hormonal; la fase rubra es la ventana terapéutica, porque la alba responde poco y ningún dispositivo ha demostrado superioridad clara sobre los demás.
- La atrofodermia de Pasini y Pierini es una placa deprimida en «acantilado», marrón y sin induración ni anillo lila, en la espalda de mujeres jóvenes; se discute si es morfea atrófica y la biopsia solo informa si se compara con piel sana contigua.
- La atrofodermia folicular (hoyuelos en los ostia foliculares) es a veces la pista de una genodermatosis: Bazex-Dupré-Christol obliga a vigilar carcinomas basocelulares y Conradi-Hünermann-Happle se reconoce por una ictiosis blaschkoide neonatal que deja bandas atróficas.
- En casi todas estas atrofias el daño establecido es poco reversible: el valor clínico está en identificar la causa tratable o la asociación sistémica y en ajustar expectativas con procedimientos de eficacia modesta.
Claves de la lectura
Si el dedo se hunde en un hueco de bordes netos, la fibra que falta es la elástica
La exploración decide más que la vista. En la anetodermia la presión digital vence la piel sin resistencia y el saco reaparece al soltar, porque se ha perdido el entramado elástico que devuelve la dermis a su posición; el colágeno, en cambio, se ve normal con hematoxilina-eosina. Las lesiones firmes que no se dejan comprimir (elastorrexis papular, nevos de tejido conectivo, queloides) pertenecen a otro grupo aunque sean blanquecinas o elevadas. La biopsia debe acompañarse de una tinción de fibras elásticas: sin ella, el informe de «piel prácticamente normal» es la regla.
Ante una anetodermia primaria, los anticuerpos antifosfolípido se piden siempre
La asociación más relevante de la anetodermia, primaria o secundaria, es el síndrome antifosfolípido, seguida de la tiroiditis autoinmune y la infección por VIH. En estos contextos las máculas atróficas aparecen también sobre piel que nunca estuvo inflamada, de modo que la ausencia de dermatosis previa no tranquiliza. El estudio razonable incluye anticoagulante lúpico, anticardiolipina y anti-β2-glucoproteína I, función tiroidea con anticuerpos y serología de VIH y sífilis, además de una anamnesis dirigida a trombosis y pérdidas gestacionales.
La anetodermia secundaria se demuestra por coincidencia topográfica exacta con la lesión previa
Solo se habla de anetodermia secundaria cuando el hueco ocupa exactamente el lugar de una dermatosis anterior. Las causas más frecuentes son el acné y la varicela, pero la lista abarca infecciones (sífilis, borreliosis, lepra, molusco), inflamatorias (granuloma anular, lupus discoide, sarcoidosis, liquen plano) y tumores (pilomatricoma, xantogranuloma juvenil, xantomas, hemangioma involucionado, linfoma cutáneo B). Reconocerla obliga a buscar la enfermedad de base si sigue activa, porque tratarla puede frenar lesiones nuevas aunque no repare las existentes.
La división Jadassohn-Pellizzari frente a Schweninger-Buzzi ya no orienta la conducta
La distinción clásica entre anetodermia primaria precedida de eritema y la que surge sin inflamación previa tiene hoy valor histórico. Ambos tipos coexisten en el mismo paciente, comparten la histología (pérdida elástica en dermis papilar o reticular media, infiltrado linfocitario perivascular sin correlación con la inflamación clínica) y siguen un curso idéntico: aparición de lesiones nuevas durante años sin regresión de las antiguas. Lo que cambia el manejo no es el epónimo, sino la búsqueda de asociaciones sistémicas y la exclusión de una causa local.
Arrugado difuso sin herniación en una mujer de mediana edad sugiere elastólisis dérmica media
La elastólisis dérmica media se presenta como áreas simétricas de arrugas finas en tronco, cuello y brazos, a veces con pápulas perifoliculares que dejan el folículo hundido en el centro o con un patrón reticulado eritematoso. Afecta sobre todo a mujeres de 30 a 50 años y suele faltar dermatosis previa. La biopsia es la que confirma: una banda de pérdida elástica en la dermis media, con fibras conservadas por encima, por debajo y alrededor de los folículos. La exposición ultravioleta, incluida la fototerapia UVB de banda estrecha, figura entre los factores implicados.
En estrías, la fase y la etiología importan más que la técnica elegida
Las estrías rojas o violáceas, todavía elevadas, son las que mejor responden a retinoides tópicos y a láser vascular; las blancas, atróficas y arrugadas, apenas cambian con esas opciones y requieren técnicas fraccionadas con resultados modestos. Estrías anchas, extensas o en localizaciones atípicas, sin pubertad, gestación ni cambio de peso que las expliquen, deben hacer pensar en exceso de glucocorticoides, exógeno o endógeno. En la gestante, las de distensión se han relacionado con desgarros durante el parto vaginal y con relajación del suelo pélvico.
Placa hundida sin induración en la espalda: atrofodermia, salvo que aparezca esclerosis
La atrofodermia de Pasini y Pierini se reconoce por placas redondeadas u ovales, marrones o hipopigmentadas, con un borde en escalón de pocos milímetros y superficie normal, sin eritema periférico. Su vínculo con la morfea se apoya en la coexistencia de placas escleróticas en el mismo paciente y en la aparición de induración central en una parte de los casos. La histología es poco expresiva y necesita biopsia comparativa de piel sana. Si aparece esclerosis o anillo lila, el abordaje pasa a ser el de la morfea.
Estructura por estructura: qué se pierde, cómo se ve y qué hay que buscar
Las entidades se agrupan por el componente dérmico que falla (fibra elástica, colágeno sometido a estiramiento, colágeno sin esclerosis y unidad folicular), que es lo que predice la exploración, la tinción útil y la asociación relevante.
Pérdida de fibra elástica
Anetodermia primaria
Tronco y brazos · adultos jóvenes- Clínica
- Máculas o sacos blandos de 5–30 mm, color piel o blanco azulado, que se deprimen con el dedo y reaparecen al soltar; aparecen lesiones nuevas durante años y las antiguas persisten.
- Histología
- Colágeno normal; con tinción elástica, pérdida parcial o completa en dermis papilar o reticular media, con restos fragmentados. La inmunofluorescencia directa muestra a veces inmunoglobulinas y complemento en la unión o en vasos.
- Qué buscar
- Anticuerpos antifosfolípido, autoinmunidad tiroidea, VIH; la forma familiar existe pero es excepcional.
Anetodermia secundaria
Mismo sitio que la lesión previa- Causas
- Acné y varicela, las más habituales; además sífilis, borreliosis, lepra, molusco, granuloma anular, lupus discoide, sarcoidosis, liquen plano, pilomatricoma, xantogranuloma juvenil y linfoma cutáneo B.
- Conducta
- Tratar la dermatosis subyacente si sigue activa para evitar lesiones nuevas; el hueco ya formado no revierte con ello.
Anetodermia del prematuro
Tórax · sitios de electrodos- Contexto
- Grandes prematuros con monitorización prolongada; las placas atróficas aparecen donde estuvieron electrodos o adhesivos y pueden hacerse evidentes tras el alta.
- Implicación
- Lesión benigna pero permanente; su reconocimiento evita estudios innecesarios y orienta el cuidado de la piel en la unidad neonatal.
Elastólisis dérmica media
Mujeres de 30–50 años- Formas
- Arrugado fino en áreas bien delimitadas o difusas (tipo I), pápulas perifoliculares con el folículo hundido (tipo II) o patrón reticulado eritematoso con telangiectasias (tipo III).
- Mecanismo
- Implicados la radiación ultravioleta, el desequilibrio entre metaloproteinasas y sus inhibidores y un déficit de ensamblaje de la fibra (fibulinas 4 y 5, LOXL2 reducidas).
- Histología
- Banda de pérdida elástica en dermis media, conservada en dermis papilar, reticular profunda y alrededor de los folículos; elastofagocitosis ocasional.
Colágeno roto por estiramiento
Estrías de la pubertad
25–35 % de adolescentes- Topografía
- En chicas, mamas, muslos, caderas y nalgas; en chicos, hombros, región lumbosacra y muslos; siguen las líneas de tensión de las zonas que crecen deprisa.
- Evolución
- De líneas rojas o violáceas elevadas a bandas blancas, finas y arrugadas; tienden a atenuarse algo con los años.
Estrías gravídicas
Hasta 90 % de gestaciones- Riesgo
- Más frecuentes en primigestas jóvenes, con mayor ganancia ponderal o recién nacidos de más peso; predominan en el abdomen en el tercer trimestre.
- Significado
- Se asocian a desgarros en el parto vaginal y a prolapso de órganos pélvicos, lo que las sitúa como marcador de fragilidad conectiva.
Estrías por glucocorticoides
Cushing o tratamiento sistémico- Pista
- Más anchas y extensas que las fisiológicas, en localizaciones atípicas o sin causa mecánica evidente.
- Conducta
- Revisar la exposición a glucocorticoides y, si no la hay, valorar estudio de hipercortisolismo endógeno.
Elastosis focal lineal
Varones mayores · región lumbar- Clínica
- Bandas amarillas, palpables y elevadas dispuestas en hileras horizontales, a modo de estrías en relieve.
- Histología
- Aumento focal de fibras elásticas alargadas o fragmentadas y dermis engrosada; se interpreta como una reparación excesiva de estrías previas.
Placas deprimidas e imitadores
Atrofodermia de Pasini y Pierini
Espalda · mujeres jóvenes (6:1)- Clínica
- Placas redondeadas, marrones o hipopigmentadas, con borde en escalón de 1–8 mm, superficie normal y sin induración ni anillo lila; patrón en «queso suizo» si son múltiples.
- Histología
- Poco expresiva: colágeno homogeneizado y dermis más delgada que la piel sana contigua; las tinciones elásticas no ayudan.
- Curso
- Progresión lenta durante décadas; no evoluciona a morfea generalizada, aunque puede coexistir con placas de morfea superficial.
Atrofia por glucocorticoide inyectado
Tríceps o nalga- Pista
- Depresión en el sitio de una inyección intramuscular o intralesional; la anamnesis suele bastar.
- Histología
- Con luz polarizada pueden verse cristales del depósito en la dermis.
Elastorrexis papular
Tronco · adolescencia- Clínica
- Pápulas blancas, firmes, no foliculares, de 1–3 mm, repartidas por tórax, abdomen y espalda; no se dejan comprimir.
- Debate
- Se ha interpretado como nevo de tejido conectivo, forma abortiva de Buschke-Ollendorff o cicatriz papular de acné.
Nevus lipomatoso superficial
Congénito · tronco inferior y nalgas- Clínica
- Agrupación de nódulos blandos, de color piel a amarillento, presentes desde el nacimiento.
- Histología
- Adipocitos maduros ectópicos en la dermis, sin pérdida elástica.
Unidad folicular: atrofodermias foliculares
Atrofodermia vermiculada
Mejillas · infancia- Clínica
- Pápulas foliculares inflamatorias que dejan hoyuelos atróficos en panal o reticulados; pueden alcanzar frente y región preauricular.
- Herencia y síndromes
- Esporádica o autosómica dominante; descrita en los síndromes de Rombo, Nicolau-Balus, Tuzun, Braun-Falco-Marghescu y Loeys-Dietz.
- Tratamiento
- Tópicos de beneficio irregular; la isotretinoína oral ha frenado la progresión en algunos casos; láser o dermoabrasión para la cicatriz.
Uleritema ofriógenes
Cola de las cejas- Clínica
- Eritema y pápulas foliculares queratósicas en el tercio lateral de las cejas, con pérdida de pelo cicatricial.
- Mecanismo
- Hiperqueratinización del tercio superior del folículo que obstruye el tallo, inflama y cicatriza por debajo.
Queratosis folicular espinulosa decalvante
MBTPS2 en la forma ligada al X- Clínica
- Hiperqueratosis folicular que empieza en la región malar y progresa a cejas, cuero cabelludo y extremidades, con alopecia cicatricial.
- Genética
- En la forma recesiva ligada al X, variantes de MBTPS2, el mismo gen de la ictiosis folicular con atriquia y fotofobia (IFAP), el síndrome de Olmsted y una osteogénesis imperfecta ligada al X.
Síndrome de Bazex-Dupré-Christol
Ligado al X dominante- Clínica
- Atrofodermia folicular en dorso de manos, milios, hipotricosis congénita, hipohidrosis localizada y carcinomas basocelulares múltiples, a veces tricoepiteliomas.
- Conducta
- Vigilancia cutánea periódica desde edades tempranas por el riesgo de carcinoma basocelular y consejo genético familiar.
Síndrome de Conradi-Hünermann-Happle
Gen EBP · casi solo niñas- Clínica
- Eritrodermia ictiosiforme en las líneas de Blaschko que se resuelve en el primer año y deja bandas de atrofodermia folicular; cataratas, alopecia cicatricial, nariz en silla de montar y acortamiento asimétrico de extremidades.
- Diagnóstico
- Calcificaciones punteadas epifisarias en la radiografía y, en la biopsia neonatal, tapones foliculares con calcificación distrófica.
Contrastes que resuelven la duda
Cuatro pares que se confunden en consulta o en el informe histológico, con el dato que los separa.
Anetodermia frente a elastólisis dérmica media
- Lesión
- Máculas o sacos pequeños y circunscritos que se hernian frente a áreas extensas de arrugado fino sin saco.
- Exploración
- Signo del ojal en la anetodermia; en la elastólisis dérmica media la piel se pliega pero no se hunde en un anillo.
- Tinción elástica
- Pérdida focal a cualquier altura de la dermis frente a banda selectiva en dermis media con conservación perifolicular.
- Estudio
- La anetodermia obliga a descartar anticuerpos antifosfolípido; la elastólisis dérmica media rara vez se asocia a enfermedad sistémica.
Atrofodermia de Pasini y Pierini frente a morfea en fase activa
- Borde
- Escalón neto sin eritema frente a halo lila o violáceo periférico.
- Palpación
- Piel blanda y de superficie normal frente a placa indurada y brillante.
- Histología
- Cambios mínimos que requieren comparar con piel sana frente a esclerosis franca del colágeno.
- Puente
- Si una atrofodermia desarrolla induración central o placas escleróticas, se maneja como morfea.
Estrías de distensión frente a elastosis focal lineal
- Aspecto
- Bandas deprimidas, blancas o rojizas frente a bandas elevadas, amarillas y palpables.
- Paciente
- Adolescentes, gestantes o exposición a glucocorticoides frente a varones mayores con lesiones lumbares.
- Fibra elástica
- Reducida o fragmentada frente a aumentada, con dermis engrosada.
Elastólisis dérmica media frente a elastosis solar
- Edad y sitio
- Mujeres de mediana edad, también en piel cubierta, frente a personas mayores con lesiones limitadas a zonas fotoexpuestas.
- Clínica
- Arrugas finas en piel de color normal frente a piel amarillenta con arrugas gruesas.
- Histología
- Pérdida de fibras en dermis media frente a acúmulo de material elastótico y degeneración basófila en dermis papilar.
- Tercer diagnóstico
- La elastólisis perifolicular pierde precisamente las fibras que rodean el folículo, al revés que la elastólisis dérmica media.
Qué haría en consulta
Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.
Si una mujer de 28 años consulta por varias máculas blandas en el escote y la espalda que se hunden al presionar, sin dermatosis previa, y refiere dos abortos espontáneos
Haría una biopsia con tinción de fibras elásticas y, sin esperar el resultado, pediría anticoagulante lúpico, anticardiolipina y anti-β2-glucoproteína I, función tiroidea con anticuerpos y serologías de VIH y sífilis. Si los anticuerpos fueran positivos, repetiría la determinación para confirmar su persistencia y la remitiría a medicina interna o hematología, porque el antecedente obstétrico cambia el riesgo y la conducta en un próximo embarazo.
Si un varón con infección por VIH presenta, meses después de una erupción vesiculopustulosa extensa, pequeños huecos blandos exactamente donde estuvieron las lesiones
Lo interpretaría como anetodermia secundaria y lo confirmaría con biopsia y tinción elástica. Repasaría el diagnóstico de la erupción inicial y solicitaría serología de sífilis, que también puede dejar este tipo de cicatriz. Le explicaría que los huecos no van a desaparecer con fármacos y que, si molestan estéticamente, solo cabe valorar escisión o láser en lesiones aisladas, con resultados limitados.
Si una lactante nacida a las 25 semanas muestra, al año, placas atróficas ovaladas en la parte media del tórax que no estaban al nacer
Preguntaría por la monitorización en la unidad neonatal y situaría las placas sobre los antiguos puntos de electrodos o adhesivos; con esa coincidencia, el diagnóstico de anetodermia del prematuro es clínico y no pediría más pruebas. Explicaría a la familia que es benigna pero permanente, que no progresará y que la corrección quirúrgica, si se plantea, puede diferirse.
Si un adolescente de 15 años presenta estrías anchas y violáceas en abdomen, axilas y raíz de los brazos, con aumento rápido de peso y cara redondeada
No las atribuiría a la pubertad sin más. Preguntaría por glucocorticoides de cualquier vía y, si no hubiera exposición, pediría cribado de hipercortisolismo y lo derivaría a endocrinología. Mientras tanto, al estar en fase roja, propondría tretinoína tópica, que es la opción con algo de respaldo en lesiones tempranas, advirtiendo de la irritación y de que la mejoría es parcial.
Si una mujer de 24 años consulta por una placa marrón y ligeramente hundida en la zona lumbar, de bordes nítidos, sin induración ni halo lila, que crece despacio desde hace años
Plantearía atrofodermia de Pasini y Pierini. Si hiciera biopsia, tomaría a la vez una muestra de piel sana simétrica para que el patólogo compare el grosor dérmico; la ecografía de alta frecuencia también documenta la atrofia. Le explicaría que es benigna y de curso lento, revisaría periódicamente la aparición de induración o placas escleróticas y, si surgieran, la trataría como una morfea.
Si un niño con hipotricosis, milios faciales y hoyuelos foliculares en el dorso de las manos tiene una madre operada de varios carcinomas basocelulares antes de los 30 años
Sospecharía un síndrome de Bazex-Dupré-Christol, de herencia dominante ligada al X. Solicitaría estudio genético en un laboratorio que analice variaciones del número de copias en Xq26 y no solo secuenciación de genes, y lo derivaría a consejo genético. Establecería revisiones dermatológicas periódicas y educación en fotoprotección para la familia, porque los carcinomas basocelulares pueden aparecer a edades tempranas.
Perlas de examen y de consulta
◆Sin tinción elástica, la biopsia parece normal
En anetodermia, elastólisis dérmica media y estrías el colágeno puede verse intacto con hematoxilina-eosina. Conviene indicar la sospecha en la petición para que se añada orceína, Verhoeff-van Gieson o Weigert, y enviar si es posible piel sana adyacente.
◆La luz polarizada desenmascara la atrofia por depósito
Una depresión en tríceps o nalga tras una inyección puede imitar a la perfección una atrofodermia. Además del antecedente, el examen con luz polarizada puede mostrar cristales del glucocorticoide depositado en la dermis.
◆Elastólisis perifolicular: piensa en una bacteria
La pérdida de fibras elásticas centrada en el folículo se ha atribuido a cepas de Staphylococcus epidermidis productoras de elastasa que colonizan el folículo; el patrón es el inverso al de la elastólisis dérmica media.
◆El láser vascular solo sirve para la estría roja
El láser de colorante pulsado mejora el color de las estrías rubras, pero no modifica las albas, en las que la diana vascular ya no existe. Elegir la técnica según la fase evita sesiones inútiles.
◆Cutis laxa tras fiebre y placas inflamatorias
La elastólisis posinflamatoria con cutis laxa, descrita en niñas de ascendencia africana, va precedida de placas induradas o urticariales, malestar y fiebre, a veces tras picaduras de insecto, y deja arrugado difuso y desfigurante.
◆Conradi-Hünermann-Happle se ve casi solo en niñas
El trastorno, por variantes de EBP, es dominante ligado al X y suele ser letal en varones hemicigotos. Una ictiosis blaschkoide neonatal en una niña con alteraciones esqueléticas debe llevar a radiografiar epífisis.
◆Isotretinoína en atrofodermia vermiculada, con cautela
La isotretinoína oral ha detenido la progresión en algunos casos de atrofodermia vermiculada. Es teratógena: en mujeres con capacidad gestante exige el programa de prevención de embarazo y, en niños, valorar el beneficio frente a un problema sobre todo estético.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2019) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
Actualización DermRXLos criterios ACR/EULAR de 2023 separan tener anticuerpos de tener síndrome antifosfolípido
La obra destaca los anticuerpos antifosfolípido como principal asociación de la anetodermia. Los criterios ACR/EULAR de 2023 exigen como entrada al menos una prueba positiva en los tres años siguientes a un criterio clínico asociado y después suman puntos ponderados en seis dominios clínicos (tromboembolia venosa, trombosis arterial, microvascular, obstétrico, valvular y hematológico) y en dos de laboratorio (anticoagulante lúpico y anticardiolipina o anti-β2-glucoproteína I por ELISA); hacen falta tres puntos en cada bloque. Una revisión dermatológica lo define como una trombofilia adquirida por autoanticuerpos frente a fosfolípidos y sus proteínas de unión; la anetodermia no puntúa por sí sola: detectar anticuerpos obliga a buscar los dominios clínicos y a derivar, no a etiquetar el síndrome.
Fuente: Barbhaiya M, et al. Ann Rheum Dis. 2023;82(10):1258-1270. PMID: 37640450. Gomez-Flores M, et al. Lupus. 2021;30(4):541-548. PMID: 33583236.Actualización DermRXNuevos desencadenantes: mpox, estados protrombóticos e inmunoterapia oncológica
A la lista clásica de causas infecciosas de la obra se han sumado observaciones posteriores. En Valencia se describió anetodermia papular sobre las lesiones de una mpox diseminada en un paciente con VIH, confirmada por pérdida elástica en la biopsia. En una mujer con factor V Leiden heterocigoto aparecieron lesiones poco después de una COVID-19 complicada con tromboembolia, lo que refuerza el vínculo con estados protrombóticos más allá del síndrome antifosfolípido. Y en cinco pacientes tratados con nivolumab, un anticuerpo anti-CSF1R y radioterapia estereotáctica surgieron depresiones puntiformes con elastólisis. Son casos aislados que amplían la anamnesis, pero no demuestran causalidad.
Fuente: Xu KK, et al. Am J Dermatopathol. 2024;46(11):e104-e105. PMID: 39141716. Grau-Echevarría A, et al. J Cutan Pathol. 2024;51(6):415-418. PMID: 38468572. Dai J, et al. JAMA Dermatol. 2021;157(8):998-1000. PMID: 34190956.Actualización DermRXLa anetodermia del prematuro se consolida como lesión iatrogénica previsible
La obra la menciona de pasada, en relación con cables, adhesivos y prematuridad extrema. Una serie posterior de cinco casos la describe en grandes prematuros de muy bajo peso, ausente al nacer y localizada en los antiguos puntos de electrodos electrocardiográficos de la región torácica media, tras periodos largos de monitorización por complicaciones graves. Es benigna pero permanente y puede suponer una carga estética y psicológica. Con la mayor supervivencia de los prematuros extremos se espera que sea más frecuente, de ahí la utilidad de reconocerla cuando se detecta después del alta.
Fuente: Matić A, et al. Acta Dermatovenerol Croat. 2020;28(2):70-74. PMID: 32876031.Actualización DermRXEstrías: ningún dispositivo gana y el riesgo de hiperpigmentación orienta la elección
El capítulo confiaba en el avance de los láseres. Un metaanálisis en red de 18 ensayos aleatorizados no encontró diferencias en la reducción de la anchura de las estrías entre radiofrecuencia, láseres ablativos, láseres no ablativos y luz pulsada intensa. Otro metaanálisis de seis ensayos comparó láser de CO₂ fraccionado y microagujas: mejoría clínica y satisfacción similares, pero hiperpigmentación posinflamatoria más frecuente con el láser (RR 8,37, con intervalo amplio), por lo que los autores consideran más seguras las microagujas, algo especialmente relevante en fototipos con tendencia a pigmentar. Un tercer metaanálisis, de estudios observacionales, respalda la asociación entre estrías y prolapso de órganos pélvicos (OR 2,08), con evidencia de baja calidad.
Fuente: Wu TJ, et al. Dermatol Surg. 2024;50(10):931-938. PMID: 38820425. Mustafa A, et al. Lasers Med Sci. 2025;40(1):161. PMID: 40131559. Yousefi F, et al. Int Urogynecol J. 2024;35(8):1561-1570. PMID: 38864859.Actualización DermRXBazex-Dupré-Christol: de ligamiento en Xq a duplicaciones no codificantes
La obra solo situaba el síndrome en la región Xq24-q27. En 2017 se atribuyó a variantes de ACTRT1 y de sus elementos potenciadores, con activación de la vía Hedgehog. En 2022, el estudio de ocho familias identificó en todas pequeñas duplicaciones intergénicas en Xq26.1, entre ARHGAP36 e IGSF1, que probablemente desregulan ARHGAP36, y concluyó que la pérdida de función de ACTRT1 es una causa improbable por su frecuencia en controles. En la práctica, el estudio genético debe incluir análisis de número de copias y no solo secuenciación de exoma.
Fuente: Bal E, et al. Nat Med. 2017;23(10):1226-1233. PMID: 28869610. Liu Y, et al. Br J Dermatol. 2022;187(6):948-961. PMID: 35986704.Actualización DermRXAtrofodermia de Pasini y Pierini: imagen para objetivar la atrofia y la guía de morfea si hay esclerosis
La obra deja abierta la relación con la morfea y subraya la escasa expresividad histológica. Un caso publicado en 2019 propone la ecografía de alta frecuencia, con Doppler, para documentar el adelgazamiento dérmico cuando la biopsia exige comparar con piel sana. La guía S2k de esclerodermia localizada de 2024 no incluye tratamiento específico para la atrofodermia, pero sí marca la conducta si aparece esclerosis: corticoide tópico y radiación ultravioleta en formas limitadas, metotrexato en formas con afectación cutánea o musculoesquelética grave y micofenolato o abatacept como segunda línea; metotrexato y micofenolato son teratógenos y exigen anticoncepción eficaz en mujeres con capacidad gestante.
Fuente: Barcaui EO, et al. An Bras Dermatol. 2019;94(4):473-475. PMID: 31644625. Kreuter A, et al. J Dtsch Dermatol Ges. 2024;22(4):605-620. PMID: 38426689.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
Maari y Powell. Capítulo 70, «Anetodermia y otros trastornos atróficos de la piel». En: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS, editores. Fitzpatrick’s Dermatology. 9.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill Education; 2019. Consultado en su edición en español (Dermatología de Fitzpatrick, 9e).
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
- Barbhaiya M, Zuily S, Naden R, et al. 2023 ACR/EULAR antiphospholipid syndrome classification criteria. Ann Rheum Dis. 2023;82(10):1258-1270. PMID: 37640450.
- Gomez-Flores M, Herrera-Argaez G, Vazquez-Martinez O, et al. Cutaneous manifestations of antiphospholipid syndrome. Lupus. 2021;30(4):541-548. PMID: 33583236.
- Xu KK, Proffer SL, Torgerson RR, Peters MS. Anetoderma in the setting of a hematologic abnormality and COVID-19 infection. Am J Dermatopathol. 2024;46(11):e104-e105. PMID: 39141716.
- Grau-Echevarría A, Labrandero-Hoyos C, Peñuelas-Leal R, et al. Anetoderma after disseminated Mpox. J Cutan Pathol. 2024;51(6):415-418. PMID: 38468572.
- Dai J, Zha Y, Foster CC, et al. Punctate anetoderma after colony-stimulating factor 1 receptor and programmed cell death 1 blockade with irradiation: clinicopathologic characterization of a novel eruption. JAMA Dermatol. 2021;157(8):998-1000. PMID: 34190956.
- Matić A, Prćić S, Matić M. Iatrogenic anetoderma of prematurity: a series of 5 clinical cases and literature review. Acta Dermatovenerol Croat. 2020;28(2):70-74. PMID: 32876031.
- Wu TJ, Huang YL, Kang YN, et al. Comparing energy-based devices for striae improvement: a systematic review and network meta-analysis of randomized controlled trials. Dermatol Surg. 2024;50(10):931-938. PMID: 38820425.
- Mustafa A, Zahid R, Khan S, et al. Evaluating CO2 laser and micro-needling therapies for striae distensae: a comprehensive meta-analysis and systematic review. Lasers Med Sci. 2025;40(1):161. PMID: 40131559.
- Yousefi F, Abbaspoor Z, Siahkal SF, et al. Association between striae and pelvic organ prolapse in women: a systematic review and meta-analysis. Int Urogynecol J. 2024;35(8):1561-1570. PMID: 38864859.
- Bal E, Park HS, Belaid-Choucair Z, et al. Mutations in ACTRT1 and its enhancer RNA elements lead to aberrant activation of Hedgehog signaling in inherited and sporadic basal cell carcinomas. Nat Med. 2017;23(10):1226-1233. PMID: 28869610.
- Liu Y, Banka S, Huang Y, et al. Germline intergenic duplications at Xq26.1 underlie Bazex-Dupré-Christol basal cell carcinoma susceptibility syndrome. Br J Dermatol. 2022;187(6):948-961. PMID: 35986704.
- Barcaui EO, Carvalho ACP, Piñeiro-Maceira J, Barcaui CB. Combined high-frequency and Doppler ultrasound in early diagnosis of atrophoderma of Pasini and Pierini. An Bras Dermatol. 2019;94(4):473-475. PMID: 31644625.
- Kreuter A, Moinzadeh P, Kinberger M, et al. S2k guideline: diagnosis and therapy of localized scleroderma. J Dtsch Dermatol Ges. 2024;22(4):605-620. PMID: 38426689.
- Lim PJ, Marcionelli G, Srikanthan P, et al. Perturbations in fatty acid metabolism and collagen production infer pathogenicity of a novel MBTPS2 variant in osteogenesis imperfecta. Front Endocrinol (Lausanne). 2023;14:1195704. PMID: 37305034.
