Obesidad, celulitis y paniculitis lobulillares | Rook · Lectura clínica

Lectura clínica · Dermatología general · Grasa subcutánea y paniculitis

Obesidad, celulitis y paniculitis lobulillares: biopsiar bien, leer el patrón y buscar la causa sistémica

Sobre la sección «Introduction (embryology, histology, adipokines); Obesity; Cellulite; General pathology of adipose tissue: panniculitis; Inflammatory disorders of subcutaneous fat; Septal panniculitis (erythema nodosum); Lobular panniculitis: relapsing febrile nodular panniculitis, lipophagic panniculitis, calcifying panniculitis, post-steroid panniculitis, crystal-storing, enzymic (pancreatic) panniculitis, α1-antitrypsin deficiency panniculitis» del capítulo 46, «Subcutaneous Fat» (D.H. McGibbon) · Rook’s Textbook of Dermatology, 8.ª ed., 2010

La primera sección del capítulo de Rook sobre la grasa subcutánea recorre tres territorios que en consulta llegan mezclados: el tejido adiposo como órgano endocrino, la obesidad con sus consecuencias cutáneas y la celulitis estética, y, sobre todo, las paniculitis. El texto de 2010 ya insistía en la biopsia profunda, en la clasificación por patrones septal, lobulillar y mixto y en que la vieja «enfermedad de Weber-Christian» era un cajón que se vacía al investigar. Esta lectura amplía cada entidad de la sección y la pone al día a octubre de 2026: la definición de obesidad clínica de 2025, los agonistas de GLP-1 y GIP y su huella en la piel, la setmelanotida en la obesidad monogénica, la ecografía cutánea como guía de la biopsia, el eritema nudoso con su algoritmo etiológico, la calcifilaxis tras el fracaso del fitato hexasódico, la paniculitis por inhibidores de BRAF, las paniculitis autoinflamatorias como CANDLE y el tratamiento sustitutivo en el déficit de alfa-1 antitripsina.

Biopsia profundaPatrón septal y lobulillarEritema nudosoCalcifilaxisPaniculitis pancreáticaAlfa-1 antitripsinaObesidad y pielAgonistas de GLP-1Celulitis estéticaEcografía cutánea

Obra de referencia: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C (eds.), Rook’s Textbook of Dermatology, 8.ª ed. (Wiley-Blackwell, 2010). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 34 min de lectura.

Ideas esenciales

En 20 segundos

Una paniculitis se diagnostica con una biopsia que contenga hipodermis de verdad: incisional en huso o sacabocados de 6-8 mm de una lesión reciente, con polarización, cultivos cuando hay sospecha infecciosa y cortes seriados. Con el patrón histológico, la edad de la lesión y la clínica se decide qué pruebas sistémicas pedir; la ecografía cutánea ayuda a elegir el nódulo y a anticipar el patrón.
El eritema nudoso es la paniculitis septal por excelencia y casi siempre se diagnostica sin biopsia; lo importante es la causa. Las lobulillares obligan a buscar: lipasa y prueba de imagen pancreática, alfa-1 antitripsina con fenotipo, metabolismo calcio-fósforo y función renal, anticuerpos antinucleares, fármacos como los inhibidores de BRAF y, siempre, linfoma T subcutáneo paniculítico.
La obesidad ya no se define solo por el índice de masa corporal: la comisión de 2025 distingue obesidad clínica y preclínica. Los agonistas de GLP-1 y GIP cambian la piel del obeso, para bien en hidradenitis e intertrigo y con efectos propios en el lugar de inyección. La celulitis estética es un rasgo casi universal en mujeres y debe separarse del lipedema.

Lo que merece la pena retener

Claves de la lectura

La grasa subcutánea es un órgano endocrino e inmunitario, no un almacén inerte

El adipocito blanco, con su vacuola única y el núcleo desplazado en anillo de sello, solo supone una parte de las células del lobulillo; el resto es tejido estromovascular con macrófagos, fibroblastos, mastocitos, pericitos y preadipocitos. De ese conjunto salen leptina, adiponectina, angiotensinógeno, inhibidor del activador del plasminógeno, TNF-α e interleucinas. La consecuencia práctica es doble. Por un lado explica que la obesidad visceral se acompañe de resistencia insulínica, hipertensión, dislipemia y un estado proinflamatorio que agrava psoriasis e hidradenitis. Por otro, recuerda que el lobulillo graso tiene un flujo lento, capilares íntimamente aplicados a cada adipocito y escaso tejido conjuntivo, lo que lo hace vulnerable al frío, a las enzimas pancreáticas, a la isquemia y a los cristales. La biología del tejido adiposo aún ha aportado poco al tratamiento de las paniculitis clásicas, pero sí a las lipodistrofias y a la obesidad monogénica.

Sin hipodermis en la muestra no hay diagnóstico de paniculitis

El error más frecuente es el sacabocados de 3 o 4 mm, que se estrecha en profundidad y apenas recoge grasa. Lo adecuado es una biopsia incisional en huso hasta la fascia o, si se prefiere, un sacabocados de 6-8 mm bien profundo, de una lesión reciente, eritematosa e infiltrada, no de una placa residual fibrosa. Conviene enviar una parte en fresco para cultivo bacteriano, micobacteriano y fúngico cuando hay inmunodepresión, supuración o viaje, pedir al patólogo cortes seriados y examen con luz polarizada, y advertir si se sospechan cristales de urato, que se disuelven en formol. Si la clínica y la primera biopsia no encajan, repetir en otra lesión y en otro estadio evolutivo es más rentable que multiplicar analíticas: la histología cambia de neutrófilos a linfocitos, histiocitos espumosos y fibrosis en semanas.

El patrón histológico orienta, pero la edad de la lesión lo condiciona

La clasificación clásica separa paniculitis predominantemente septales, lobulillares, mixtas y con vasculitis. Es útil para ordenar el diagnóstico diferencial, pero casi ninguna es pura: el eritema nudoso temprano tiene neutrófilos que invaden el borde del lobulillo, la paniculitis pancreática puede empezar como septal y la necrosis grasa de cualquier origen termina en un granuloma lipofágico inespecífico. Los rasgos que sí tienen valor casi diagnóstico son pocos y hay que buscarlos: granulomas radiales de Miescher en el eritema nudoso, adipocitos fantasma con calcificación basófila en la pancreática, necrosis licuefactiva con neutrófilos entre haces de colágeno en el déficit de alfa-1 antitripsina, hendiduras aciculares en la postesteroidea, calcificación de arteriolas en la calcifilaxis y rodetes de linfocitos atípicos alrededor de los adipocitos en el linfoma T subcutáneo paniculítico.

El eritema nudoso se diagnostica en la clínica y se trabaja buscando su causa

Nódulos dolorosos, calientes, mal delimitados, simétricos en las caras anteriores de las piernas, que evolucionan como un hematoma sin ulcerarse ni dejar cicatriz: con ese cuadro la biopsia solo hace falta si hay atipia, ulceración, localización inusual o curso crónico. La mitad de los casos sigue siendo idiopática; el resto se reparte entre infecciones estreptocócicas, tuberculosis, sarcoidosis (síndrome de Löfgren), enfermedad inflamatoria intestinal, fármacos y embarazo o anticonceptivos, enfermedad de Behçet y, más raro, linfomas. Un estudio básico razonable incluye hemograma, velocidad de sedimentación y proteína C reactiva, ASLO o frotis faríngeo, radiografía de tórax, interferón gamma o Mantoux y, según la clínica, serologías, calprotectina fecal o prueba de embarazo. El tratamiento es el de la causa, reposo con elevación y antiinflamatorios; yoduro potásico o colchicina en casos persistentes.

«Weber-Christian» es un diagnóstico de exclusión que casi siempre se reclasifica

La paniculitis nodular recidivante febril describía brotes de nódulos lobulillares dolorosos con fiebre y, a veces, afectación de la grasa visceral. Ya en 2010 el libro aconsejaba abandonar el epónimo, porque al estudiar bien al paciente aparecían paniculitis pancreáticas, déficits de alfa-1 antitripsina, paniculitis lúpicas, facticias, infecciosas o citofágicas. Hoy la lista que hay que descartar es más larga y más peligrosa: el linfoma T subcutáneo paniculítico, con variantes germinales de HAVCR2 en una parte de los casos y riesgo de síndrome hemofagocítico, las paniculitis inducidas por inhibidores de BRAF o de puntos de control y las enfermedades autoinflamatorias asociadas al proteasoma en niños. Solo cuando todo es negativo y la evolución es benigna se acepta una paniculitis nodular idiopática, que se trata con antiinflamatorios, corticoides en pauta corta, antipalúdicos o inmunosupresores ahorradores.

La calcifilaxis es una urgencia dermatológica con mortalidad de enfermedad oncológica

La arteriolopatía calcificante se presenta como placas induradas muy dolorosas con livedo violáceo que se necrosan y ulceran en muslos, abdomen, nalgas o mamas, o como una úlcera distal tórpida en un paciente en diálisis. El dolor desproporcionado es la pista. Los factores de riesgo son diálisis, sexo femenino, obesidad, diabetes, hipoalbuminemia, antagonistas de la vitamina K, hiperfosfatemia e hiperparatiroidismo, pero también aparece con función renal normal en hepatopatía alcohólica, neoplasias o hiperparatiroidismo primario. La biopsia profunda del borde, con tinción de von Kossa, muestra calcio en la media de arteriolas hipodérmicas, hiperplasia intimal y trombosis. No hay tratamiento aprobado: control del dolor, suspensión de la warfarina, normalización de calcio y fósforo, tiosulfato sódico fuera de ficha técnica, cuidado de heridas y prevención de la sepsis. La supervivencia al año ronda el 50 %.

Ante una paniculitis supurada, pedir lipasa y alfa-1 antitripsina cambia el pronóstico

Las dos paniculitis enzimáticas comparten nódulos que se reblandecen, se ulceran y drenan un material oleoso estéril, por lo que se confunden con abscesos. La pancreática predomina en tobillos, rodillas y zonas periarticulares, se acompaña de artritis y serositis y puede ser la primera manifestación de una pancreatitis o de un carcinoma de células acinares; la lipasa suele estar muy elevada y la histología muestra adipocitos fantasma con saponificación cálcica. La del déficit de alfa-1 antitripsina afecta tronco y raíz de miembros, se desencadena con traumatismos o desbridamientos y se asocia al genotipo PiZZ, aunque también a MZ, SZ y SS. Medir el nivel sérico con el fenotipo o genotipo identifica a un paciente con riesgo de enfisema y hepatopatía y a una familia que estudiar. Desbridar sin diagnóstico empeora ambas.

La obesidad se trata como enfermedad crónica y la piel es uno de sus órganos diana

La comisión de expertos publicada en 2025 propone confirmar el exceso de adiposidad con una medida adicional al índice de masa corporal, como el perímetro de cintura o el cociente cintura-talla, y separar la obesidad clínica, con disfunción orgánica o limitación funcional atribuible, de la preclínica. En dermatología la obesidad aumenta acantosis nigricans, acrocordones, estrías, intertrigo y candidiasis, hiperqueratosis plantar, linfedema, insuficiencia venosa, celulitis infecciosa y empeora psoriasis e hidradenitis. Los agonistas de GLP-1 y el agonista dual GIP/GLP-1 consiguen pérdidas de peso del 15-20 % y han desplazado a los anorexígenos de 2010; la cirugía bariátrica sigue siendo la opción más eficaz en obesidad grave. En España estos fármacos están autorizados, pero sin financiación pública general para la obesidad: conviene saberlo antes de recomendarlos a un paciente con hidradenitis.

La celulitis es un rasgo de la arquitectura femenina, no una enfermedad, y el lipedema sí lo es

Hasta el 85-90 % de las mujeres pospuberales tiene piel con hoyuelos en muslos y glúteos por la disposición vertical de los tabiques fibrosos, la herniación de lobulillos grasos hacia una dermis más fina y la tracción de septos engrosados. Se gradúa con la escala de Nürnberger-Müller o la escala de gravedad de Hexsel, que valora número y profundidad de depresiones, morfología, laxitud y grado previo. Los tratamientos con mejor evidencia actúan sobre los septos: subcisión manual o asistida por vacío y láser de 1440 nm intersticial; la colagenasa inyectable aprobada por la FDA en 2020 se retiró del mercado a finales de 2022. El diagnóstico diferencial que no debe pasarse por alto es el lipedema: acúmulo simétrico, doloroso y con hematomas fáciles en piernas, que respeta los pies y no mejora con dieta.

Repaso

Del adipocito a las paniculitis lobulillares, entidad a entidad

Biología del tejido adiposo, obesidad y piel, celulitis, abordaje de las paniculitis, paniculitis septales y lobulillares que trata la primera sección del capítulo, con su lectura de 2026.

El órgano adiposo: lo que explica la clínica

Grasa blanca y compartimentos subcutáneos

Biología

Qué sabemos: La hipodermis falta en párpados y genitales masculinos y su grosor varía con sexo, edad, etnia y estado hormonal. La fascia superficial la divide en una capa areolar constante, con lobulillos separados por tabiques verticales, y otra lamelar profunda, variable, que es la que crece con la obesidad. La distribución ginoide glúteo-femoral se asocia a menor riesgo cardiometabólico que la troncular y la visceral.
Consecuencia clínica: Cada lobulillo depende de una arteriola terminal sin colaterales, con flujo lento y sin linfáticos propios: por eso la grasa sufre necrosis con frío, presión, enzimas o embolias, y por eso las paniculitis tienden a dejar lipoatrofia o fibrosis. Los tabiques llevan vasos y linfáticos y son el blanco de las paniculitis septales.
En consulta: Al palpar un nódulo, conviene situarlo en la dermis, la hipodermis o por debajo de la fascia, y valorar si deja depresión residual. La ecografía de alta frecuencia distingue lobulillo hiperecogénico inflamado, tabiques engrosados, colecciones y calcificaciones, y orienta dónde biopsiar.

Grasa parda y adipocitos beige

UCP-1, termogénesis

Qué sabemos: Los adipocitos pardos son multiloculares, ricos en mitocondrias con proteína desacoplante UCP-1 y muy vascularizados; producen calor sin tiritona. Abundan en el recién nacido, sobre todo en cuello, región interescapular y tórax, y persisten en el adulto en las fosas supraclaviculares, donde los detecta la PET con fluorodesoxiglucosa, sobre todo tras exposición al frío.
Consecuencia clínica: La grasa parda y la beige, adipocitos blancos que adquieren rasgos termogénicos, explican el hibernoma, la captación supraclavicular que puede simular adenopatías en estudios de extensión de melanoma y la vulnerabilidad del neonato al frío. Su activación farmacológica, por ejemplo con agonistas β3, se investiga en obesidad sin uso clínico establecido.
En consulta: Ante una PET con captación simétrica supraclavicular y paravertebral en un paciente joven, delgado y explorado en ambiente frío, pensar en grasa parda antes que en metástasis y comentarlo con medicina nuclear; repetir el estudio con control térmico o betabloqueo previo resuelve la duda.

Leptina y eje de la melanocortina

Saciedad

Qué sabemos: La leptina, producto del gen LEP, la secreta sobre todo el adipocito en proporción a la masa grasa y actúa en el hipotálamo sobre neuronas POMC, que liberan α-MSH hacia el receptor MC4R. En la obesidad común está elevada pero el hipotálamo se hace resistente; su déficit congénito produce hiperfagia extrema, hipogonadismo e inmunodeficiencia T.
Consecuencia clínica: El mismo eje conecta apetito y pigmentación: los déficits de POMC asocian pelo rojo y piel clara, y los agonistas de MC4R oscurecen piel y nevus. En las lipodistrofias generalizadas el déficit de leptina causa diabetes con resistencia insulínica grave, hipertrigliceridemia, esteatosis y acantosis nigricans.
Manejo actual: La metreleptina está autorizada en la UE para lipodistrofias generalizadas y algunas parciales; el déficit congénito de leptina responde de forma espectacular a la leptina recombinante. La setmelanotida se reserva para obesidades del eje MC4R confirmadas genéticamente.

Adiponectina, macrófagos y adiposopatía

Inflamación metabólica

Qué sabemos: La adiponectina, exclusiva del adipocito, mejora la sensibilidad a la insulina vía AMPK y frena la producción de TNF-α e interleucinas; baja con la obesidad y sube al adelgazar. Los adipocitos hipertróficos y estresados atraen macrófagos, sobre todo en la grasa omental, que liberan TNF-α, IL-6 y MCP-1 y perpetúan la inflamación.
Consecuencia clínica: Este círculo explica la resistencia insulínica, la dislipemia y el riesgo cardiovascular de la obesidad visceral, y el peor control de la psoriasis y la hidradenitis en pacientes obesos. Paradójicamente, en lupus y artritis reumatoide la adiponectina está elevada, quizá como respuesta a un estado catabólico.
En consulta: En un paciente con psoriasis o hidradenitis y obesidad central, medir perímetro de cintura, presión arterial, glucemia o HbA1c, perfil lipídico y transaminasas forma parte de la valoración basal, y la pérdida de peso es parte del tratamiento, no un consejo accesorio.

Obesidad y piel

Definición y medición de la obesidad

IMC ≥30 kg/m² y algo más

Criterios: El índice de masa corporal clasifica sobrepeso entre 25 y 29,9 kg/m² y obesidad desde 30, con umbrales más bajos en población asiática. La comisión de 2025 pide confirmar la adiposidad con perímetro de cintura, cociente cintura-cadera o cintura-talla, o medida directa, salvo con IMC por encima de 40, y distingue obesidad clínica y preclínica.
Medición: El perímetro de cintura se mide en espiración, a mitad de distancia entre el reborde costal y la cresta ilíaca; un cociente cintura-talla superior a 0,5 indica adiposidad central. La densitometría, la resonancia o la bioimpedancia quedan para investigación o unidades especializadas.
En consulta: Registrar peso, talla, IMC y cintura en dermatosis ligadas a la obesidad permite documentar la indicación de tratamiento, seguir la respuesta y remitir a endocrinología o a una unidad de obesidad con datos objetivos. En niños se usan percentiles de IMC para edad y sexo.

Obesidad monogénica y sindrómica

LEP, LEPR, POMC, PCSK1, MC4R

Clínica: Hiperfagia intensa y obesidad desde los primeros meses de vida; según el gen, hipogonadismo, insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo central o infecciones de repetición. Las formas sindrómicas como Prader-Willi o Bardet-Biedl añaden hipotonía, discapacidad intelectual, polidactilia o distrofia retiniana.
Diagnóstico: Panel genético de obesidad en niños con obesidad grave antes de los 5 años, hiperfagia o rasgos sindrómicos. En la piel, el déficit de POMC puede dar pelo rojo y piel clara, y la acantosis nigricans aparece pronto.
Manejo: La setmelanotida, agonista de MC4R, está autorizada en la UE para obesidad por déficit bialélico de POMC, PCSK1 o LEPR y para Bardet-Biedl; produce hiperpigmentación difusa y oscurecimiento de nevus en casi todos los pacientes, por lo que conviene una exploración cutánea basal y periódica. La leptina recombinante corrige el déficit congénito de leptina.

Acantosis nigricans y marcadores de resistencia insulínica

Cuello, axilas, ingles

Clínica: Placas aterciopeladas, hiperpigmentadas y papilomatosas en pliegues, a menudo con acrocordones. En la obesidad indica hiperinsulinemia; de inicio brusco, extensa, con afectación mucosa o palmar (paquidermatoglifia) y pérdida de peso obliga a descartar neoplasia, sobre todo gástrica.
Diagnóstico: Clínico. Pedir glucemia basal, HbA1c y, si procede, insulinemia con índice HOMA, perfil lipídico y, en mujeres con hirsutismo o irregularidad menstrual, estudio de síndrome de ovario poliquístico. En niños es un marcador útil de riesgo de diabetes tipo 2.
Manejo: Pérdida de peso y tratamiento de la resistencia insulínica, con metformina o agonistas de GLP-1 cuando estén indicados. Para el aspecto, retinoides tópicos, queratolíticos con urea o ácido salicílico, calcipotriol o láser; mejoran poco si persiste la hiperinsulinemia.

Linfedema de la obesidad y sus complicaciones

Piernas, abdomen

Clínica: La obesidad grave altera el flujo linfático y produce linfedema bilateral de piernas, linfedema masivo localizado en muslos o abdomen que simula un tumor, elefantiasis nostra verrugosa con papilomatosis y mucinosis linfedematosa asociada a la obesidad, con placas pretibiales parecidas a un mixedema.
Diagnóstico: Clínico, apoyado en ecografía o linfogammagrafía si hay dudas. El linfedema masivo localizado se confirma con biopsia cuando simula liposarcoma; el angiosarcoma sobre linfedema crónico es raro pero debe sospecharse ante placas violáceas o nódulos sangrantes.
Manejo: Pérdida de peso, compresión adaptada, drenaje linfático, higiene cutánea y tratamiento precoz de intertrigo y tiña interdigital para prevenir celulitis infecciosas de repetición. La resección quirúrgica del linfedema masivo localizado se plantea tras estabilizar el peso.

Dermatosis agravadas por la obesidad

Pliegues, pies, folículos

Clínica: Intertrigo con sobreinfección candidiásica o bacteriana, estrías distensas, queratosis pilar, hiperqueratosis plantar por carga, insuficiencia venosa con dermatitis de estasis, úlceras por presión y mayor gravedad de hidradenitis supurativa y psoriasis. El hiperandrogenismo asociado añade hirsutismo y acné.
Diagnóstico: Examen de todos los pliegues, incluidos submamario y panículo abdominal, y de los pies. Cultivo o examen directo en intertrigos rebeldes; en hidradenitis, estadificación y exploración de comorbilidades metabólicas.
Manejo: Secado de pliegues, tejidos que absorban humedad, antifúngicos tópicos y control glucémico. Una pérdida del 10-15 % del peso mejora la hidradenitis y la psoriasis y la respuesta a biológicos. Las estrías responden mal; tretinoína y láseres vasculares o fraccionados mejoran algo las recientes.

Tratamiento farmacológico y quirúrgico de la obesidad

Semaglutida 2,4 mg/sem; tirzepatida hasta 15 mg/sem

Situación actual: Semaglutida subcutánea semanal, con escalada hasta 2,4 mg, logra pérdidas medias de alrededor del 15 % en 68 semanas, y tirzepatida, agonista dual GIP/GLP-1, hasta el 20 % con 15 mg. Ambas están autorizadas en la UE para obesidad o sobrepeso con comorbilidad; en España no tienen financiación pública general para esta indicación.
Efectos cutáneos: Reacciones en el lugar de inyección, nódulos y paniculitis eosinofílica, sobre todo con exenatida de liberación prolongada, exantemas, efluvio telógeno por pérdida rápida de peso y pérdida de volumen facial. Mejoran intertrigo, acantosis nigricans y, en series, hidradenitis y psoriasis.
Cirugía: La gastrectomía vertical y el bypass gástrico han sustituido a la banda gástrica que citaba el libro; se indican con IMC ≥35 o ≥30 con enfermedad metabólica. Tras pérdidas masivas aparecen exceso cutáneo, intertrigo y déficits nutricionales con dermatitis, alopecia o fragilidad ungueal.

Celulitis estética y su diagnóstico diferencial

Celulitis: clínica, mecanismos y escalas

Muslos, glúteos, abdomen

Clínica: Piel con hoyuelos o en piel de naranja, visible en reposo o solo al pellizcar o contraer el músculo, en casi todas las mujeres tras la pubertad. Se agrava con el embarazo, los estrógenos, el sedentarismo y los cambios de peso; adelgazar mejora a quien parte de un IMC alto y puede empeorar a quien parte de uno bajo.
Mecanismo: La resonancia y la histología muestran tabiques fibrosos verticales en la capa areolar femenina, con cámaras grasas grandes que protruyen hacia una dermis más fina, y septos engrosados que traccionan la superficie. Influyen además la microcirculación, el edema y factores hormonales y genéticos.
Escalas: La clasificación de Nürnberger-Müller en grados 0 a III y la escala de gravedad de Hexsel, que puntúa número y profundidad de depresiones, morfología de las lesiones, laxitud y grado de Nürnberger, permiten documentar el punto de partida y comparar resultados de forma reproducible.

Tratamientos de la celulitis con evidencia

Actuar sobre los septos

Mínimamente invasivos: Subcisión manual o asistida por vacío con cortes controlados de los septos, con resultados mantenidos a tres años en estudios abiertos, y láser de 1440 nm intersticial. La colagenasa de Clostridium histolyticum inyectable demostró eficacia en dos ensayos de fase 3, pero se retiró por hematomas y cambios de coloración y por razones comerciales; nunca se autorizó en la UE.
Energía y tópicos: Radiofrecuencia, ondas acústicas, criolipólisis o ultrasonidos focalizados mejoran sobre todo laxitud y contorno, con efecto modesto y transitorio sobre los hoyuelos. Retinol y cafeína tópicos tienen ensayos pequeños con mejoras leves; la mesoterapia carece de ensayos controlados y tiene riesgo de micobacteriosis atípica.
En consulta: Explicar que es una variante anatómica, documentar con fotografía estandarizada, priorizar ejercicio y peso estable, y ofrecer subcisión a las depresiones bien definidas. Advertir de hematomas, hiperpigmentación postinflamatoria y nódulos, y de que el mantenimiento es incierto.

Lipedema

Diagnóstico diferencial clave

Clínica: Acúmulo simétrico, desproporcionado y doloroso de grasa en caderas, muslos y piernas, a veces brazos, en mujeres, con inicio en pubertad, embarazo o menopausia, hematomas fáciles y respeto de manos y pies con «signo del manguito» en el tobillo. Resiste a dieta y ejercicio.
Diagnóstico: Clínico, por exclusión de linfedema, obesidad, lipohipertrofia indolora y celulitis. El signo de Stemmer es negativo salvo en fases avanzadas con linfedema secundario. La ecografía muestra engrosamiento hipodérmico homogéneo sin edema intersticial.
Manejo: Compresión, ejercicio, control del peso y abordaje del dolor y de la carga psicológica. La liposucción tumescente con técnicas que respetan los linfáticos mejora dolor y movilidad en series; en España su cobertura pública es excepcional y variable entre comunidades.

Abordaje y paniculitis septales

Biopsia y lectura del patrón

Incisional profunda

Técnica: Huso incisional que llegue a fascia o sacabocados de 6-8 mm de una lesión de pocos días, con sutura por planos. Polarización sistemática, cortes seriados, tinciones para microorganismos y, si se sospecha gota, fijación en alcohol. Cultivo de tejido en fresco ante supuración o inmunodepresión.
Patrones: Septal sin vasculitis: eritema nudoso y sus variantes. Lobulillar sin vasculitis: pancreática, alfa-1 antitripsina, cristales, calcifilaxis, frío, facticia, infecciosa, linfoma. Mixta: lupus profundo, morfea profunda, sarcoidosis. Con vasculitis: vasculitis nodular y poliarteritis nodosa cutánea.
En consulta: Rellenar la petición con edad de la lesión, localización, fármacos, enfermedades de base y sospecha concreta; el patólogo diagnostica mucho mejor una paniculitis cuando sabe qué buscar. Si el informe es «paniculitis lobulillar inespecífica», hay que volver a la clínica y, a menudo, rebiopsiar.

Ecografía cutánea en las paniculitis

Alta frecuencia

Hallazgos: La paniculitis septal muestra tabiques hipoecogénicos engrosados entre lobulillos conservados; la lobulillar, lobulillos hiperecogénicos con borramiento de tabiques y aumento de vascularización Doppler. Se ven además colecciones de necrosis grasa, calcificaciones y cuerpos extraños como siliconas o rellenos.
Rendimiento: En un estudio multicéntrico español, la ecografía clasificó la paniculitis lobulillar con sensibilidad del 85 % y especificidad del 89 % frente a la histología, con buena concordancia intraobservador y moderada entre observadores.
En consulta: Útil para elegir el nódulo más activo y la profundidad de la biopsia, seguir la evolución y detectar complicaciones; no sustituye a la histología en las lobulillares, donde el diagnóstico diferencial incluye linfoma.

Eritema nudoso

Prototipo septal

Clínica: Nódulos dolorosos, eritematosos y calientes de 1-5 cm en caras anteriores de las piernas, a menudo con fiebre, artralgias y malestar; evolucionan en 3-6 semanas como una contusión, sin ulcerar ni dejar cicatriz. Predomina en mujeres jóvenes. Con adenopatías hiliares, fiebre y artritis de tobillos forma el síndrome de Löfgren.
Diagnóstico: Clínico. Biopsia si hay ulceración, localización atípica o curso prolongado: paniculitis septal con neutrófilos tempranos, granulomas radiales de Miescher, histiocitos y fibrosis tardía, sin vasculitis. Estudio etiológico escalonado: hemograma, reactantes, ASLO, radiografía de tórax, IGRA o Mantoux, y según clínica serologías, calprotectina o embarazo.
Manejo: Tratar la causa y retirar fármacos sospechosos. Reposo, elevación, vendaje compresivo y AINE como ibuprofeno 400-600 mg cada 8 horas. Persistente: yoduro potásico 300-900 mg/día en solución saturada, como fórmula magistral, o colchicina 0,5-1 mg/día. Prednisona 0,5 mg/kg/día solo descartada infección, sobre todo tuberculosis.

Eritema nudoso migratorio y crónico

Vilanova y Piñol Aguadé

Clínica: Paniculitis nodular subaguda migratoria descrita por Vilanova y Piñol Aguadé: placas unilaterales o asimétricas en pierna, en mujeres de mediana edad, que crecen de forma centrífuga con centro más claro durante meses, poco dolorosas y sin síntomas generales.
Diagnóstico: Histología de paniculitis septal con tabiques muy engrosados, proliferación capilar y abundantes granulomas de células gigantes en el borde. Se discute si es una variante del eritema nudoso crónico; el estudio etiológico es el mismo, con atención a infecciones estreptocócicas y tiroideas.
Manejo: Yoduro potásico es el tratamiento de elección clásico, con respuestas en semanas; vigilar función tiroidea si se prolonga. Alternativas: AINE, colchicina o hidroxicloroquina. Suele resolverse en meses o pocos años.

Paniculitis eosinofílica

Patrón reactivo

Clínica: Nódulos o placas subcutáneas con infiltrado rico en eosinófilos y, a veces, figuras en llama. No es una enfermedad, sino un patrón reactivo asociado a picaduras, dermatitis atópica, eritema nudoso, vasculitis, parasitosis como Gnathostoma, Toxocara o Fasciola hepatica, inyecciones de fármacos y, rara vez, leucemias o tumores sólidos.
Diagnóstico: Biopsia profunda, hemograma con recuento de eosinófilos, serologías parasitarias según exposición o viajes, revisión de inyecciones recientes, como agonistas de GLP-1 o vacunas, y descarte de síndrome de Wells y de neoplasia hematológica si la eosinofilia persiste.
Manejo: Tratar la causa: antiparasitarios dirigidos, retirada o cambio de la sustancia inyectada, corticoides tópicos potentes o pauta corta oral en las formas extensas idiopáticas. En la gnatostomiasis, albendazol 400 mg cada 12 horas 21 días o ivermectina.

Paniculitis lobulillares idiopáticas, autoinmunes y reactivas

Paniculitis nodular idiopática («Weber-Christian»)

Diagnóstico de exclusión

Clínica: Brotes de nódulos rojo apagado de 1-2 cm, dolorosos, sobre todo en piernas, también tronco y cara, en mujeres jóvenes, con fiebre, malestar, mialgias y artralgias si son numerosos. Curan con hiperpigmentación o depresión lipoatrófica; algunos drenan un líquido oleoso. Rara vez afecta grasa visceral, mesentérica, retroperitoneal o pericárdica.
Diagnóstico: Paniculitis lobulillar con neutrófilos al inicio y después granuloma lipofágico con macrófagos espumosos y fibrosis. Hemograma, reactantes, lipasa, alfa-1 antitripsina con fenotipo, ANA, anti-Ro y anti-La, complemento, serologías, búsqueda de facticia y revisión por hematopatólogo con inmunohistoquímica y clonalidad T para excluir linfoma.
Manejo: AINE y reposo en brotes leves. Prednisona 0,5-1 mg/kg/día 1-2 semanas con descenso en 4-6 semanas en los graves. Ahorradores: hidroxicloroquina sin superar 5 mg/kg/día de peso real, micofenolato, metotrexato, ciclosporina o talidomida con programa de prevención de embarazo; casos aislados con anti-TNF. Pronóstico bueno si no hay afectación visceral.

Paniculitis lipoatrófica y lipofágica

Autoinmune, a menudo infantil

Clínica: Brotes de nódulos inflamatorios que dejan lipoatrofia marcada, en muslos, brazos o en anillo alrededor de los tobillos en niños. Se asocia a diabetes tipo 1, tiroiditis de Hashimoto, artritis reumatoide, anticuerpos antinucleares o anti-La, y abarca la antigua paniculitis del tejido conjuntivo y el síndrome de Rothman-Makai.
Diagnóstico: Paniculitis lobulillar o mixta linfohistiocitaria con granulomas lipofágicos, sin la hialinización del lupus profundo. Autoinmunidad, glucemia y función tiroidea. Algunos casos infantiles evolucionan a linfoma T subcutáneo paniculítico, por lo que conviene rebiopsiar si persiste y estudiar clonalidad.
Manejo: Hidroxicloroquina como base, con corticoides sistémicos en brotes y metotrexato o micofenolato si no basta. Para la atrofia residual estable, injerto graso autólogo o rellenos, que en España se hacen en unidades de cirugía plástica o dermatológica.

Paniculitis autoinflamatorias (CANDLE/PRAAS)

PSMB8 y genes del proteasoma

Clínica: Desde los primeros meses: fiebre recurrente, placas anulares violáceas, edema palpebral, paniculitis que evoluciona a lipodistrofia progresiva, retraso del crecimiento, hepatomegalia y artralgias. Describe un cuadro que antes se etiquetaba de paniculitis nodular infantil o Weber-Christian de inicio precoz.
Diagnóstico: Biopsia con infiltrado dérmico e hipodérmico de células mieloides inmaduras y neutrófilos atípicos; firma de interferón tipo I elevada en sangre; estudio genético de genes del proteasoma, sobre todo PSMB8. El grupo de Torrelo, en Madrid, contribuyó a definir el síndrome.
Manejo: Los inhibidores de JAK, como baricitinib, reducen la actividad inflamatoria y permiten bajar corticoides; su uso es fuera de ficha técnica y debe hacerse en centros de referencia de enfermedades autoinflamatorias, con vigilancia de infecciones, lípidos y crecimiento.

Paniculitis por fármacos

BRAF, IL-2, glatiramer, inyectables

Clínica: Nódulos dolorosos en piernas, a veces con fiebre y artralgias, a las pocas semanas de iniciar vemurafenib, dabrafenib o encorafenib, solos o con inhibidores de MEK; también tras interleucina 2, acetato de glatirámero, inhibidores de puntos de control o agonistas de GLP-1 en el lugar de inyección.
Diagnóstico: Biopsia con paniculitis lobulillar neutrofílica o mixta, sin necrosis enzimática. Excluir pancreatitis medicamentosa, porque los inhibidores de BRAF pueden elevar la lipasa, y metástasis subcutáneas. Documentar la cronología con el fármaco.
Manejo: En la paniculitis por inhibidores de BRAF casi nunca hace falta suspender: AINE, corticoides tópicos u orales en pauta corta y, si es grave, interrupción breve con reintroducción. En reacciones locales a inyectables, rotar puntos y revisar la técnica.

Infecciones y enfermedades sistémicas que imitan una paniculitis idiopática

Borrelia, Brucella, Sjögren

Clínica: El libro recoge nódulos lobulillares en hepatitis, borreliosis, brucelosis, síndrome de Sjögren con paniculitis plasmocitaria, colitis ulcerosa y glomerulonefritis con semilunas. En inmunodeprimidos, las paniculitis infecciosas por micobacterias, hongos o nocardias pueden presentarse como nódulos no supurados.
Diagnóstico: Cultivo de tejido y PCR, serología de Brucella y Borrelia según exposición rural o a garrapatas, anti-Ro y anti-La, inmunofijación si hay plasmocitos abundantes y estudio de enfermedad inflamatoria intestinal si hay síntomas digestivos.
Manejo: Tratamiento etiológico: doxiciclina más rifampicina o un aminoglucósido en la brucelosis, doxiciclina en la borreliosis, tratamiento específico de la enfermedad de base. No iniciar corticoides altos antes de descartar infección en un paciente con fiebre.

Paniculitis con cristales y calcificación

Paniculitis postesteroidea

Niños, 1-13 días tras retirar

Clínica: Nódulos firmes de 0,5-4 cm en mejillas, tronco o donde más grasa acumuló el tratamiento, que aparecen en niños entre 1 y 13 días después de suspender bruscamente corticoides sistémicos a dosis altas, por ejemplo en leucemia o nefropatía. No hay síntomas de retirada suprarrenal asociados.
Diagnóstico: Histología superponible a la necrosis grasa del recién nacido: paniculitis lobulillar con histiocitos y adipocitos que contienen hendiduras aciculares radiales birrefringentes. Excluir infección oportunista y recaída de la enfermedad de base en el niño inmunodeprimido.
Manejo: Se resuelve sola en semanas o meses sin cicatriz. Si es extensa o dolorosa, reintroducir el corticoide y retirarlo más despacio ha funcionado en casos aislados. Prevenir con descensos graduales.

Calcifilaxis urémica

Arteriolopatía calcificante

Clínica: Placas induradas, livedo necrótico y úlceras con escara negra, extremadamente dolorosas, en zonas de grasa abundante (muslos, abdomen, nalgas, mamas) o distales en piernas, en pacientes en diálisis o con enfermedad renal avanzada. Toda úlcera persistente en un paciente dializado es calcifilaxis hasta demostrar lo contrario.
Diagnóstico: Biopsia profunda del borde indurado, no del centro necrótico, con von Kossa o rojo alizarina: calcificación de la media de arteriolas hipodérmicas, hiperplasia intimal, trombosis y calcificación perivascular. Calcio, fósforo, PTH, albúmina, coagulación y trombofilia; radiografía o TC pueden mostrar calcificación vascular en red.
Manejo: Equipo con nefrología, dermatología, heridas, dolor y paliativos. Retirar warfarina y suplementos de calcio y vitamina D, controlar fósforo, cinacalcet o paratiroidectomía si hay hiperparatiroidismo, intensificar diálisis, tiosulfato sódico 25 g intravenoso tras cada sesión fuera de ficha técnica, analgesia potente, desbridamiento prudente y vigilancia de sepsis. El fitato hexasódico no superó a placebo.

Calcifilaxis no urémica y simuladores

Warfarina, hepatopatía, neoplasias

Clínica: Lesiones idénticas con función renal normal en hiperparatiroidismo primario, cirrosis alcohólica, neoplasias, conectivopatías, déficit de proteína C o S y, sobre todo, tratamiento con antagonistas de la vitamina K. Simuladores: oxalosis por hiperoxaluria primaria, embolias de colesterol, necrosis por warfarina, vasculitis y úlcera hipertensiva de Martorell.
Diagnóstico: Biopsia profunda; la presencia de cristales de oxalato birrefringentes en la pared vascular o de hendiduras de colesterol en la luz cambia el diagnóstico. Oxalemia y oxaluria si se sospecha oxalosis; eosinofilia y antecedente de cateterismo en las embolias de colesterol.
Manejo: Suspender el antagonista de la vitamina K y anticoagular con alternativas como heparina o anticoagulantes directos según la indicación, tratar la causa y aplicar las medidas de la forma urémica. En la hiperoxaluria primaria tipo 1, el lumasirán está autorizado en la UE y se maneja en unidades de nefrología pediátrica y de adultos.

Paniculitis gotosa

Cristales de urato

Clínica: Nódulos dolorosos, a veces ulcerados con exudado blanquecino y calcáreo, en las piernas, en pacientes con hiperuricemia, aunque el urato sérico puede ser normal en el momento del brote. Es una presentación rara de la gota tofácea.
Diagnóstico: Polarización directa del exudado, con cristales en aguja de birrefringencia negativa. En histología, depósitos amorfos rodeados de células gigantes; los cristales se conservan si el tejido se fija en alcohol absoluto. La ecografía muestra el signo del doble contorno en articulaciones.
Manejo: Tratamiento hipouricemiante con alopurinol o febuxostat hasta un urato inferior a 6 mg/dl, o 5 si hay tofos, con profilaxis de crisis con colchicina 0,5-1 mg/día durante los primeros meses y cuidado local de las úlceras.

Paniculitis por inyecciones y calcinosis por heparina cálcica

Pentazocina, petidina, nadroparina cálcica

Clínica: Úlceras y placas leñosas en muslos y brazos tras inyecciones repetidas de pentazocina o petidina, a menudo en contexto de dependencia o autoinyección. En pacientes renales u osteomalácicos, la nadroparina cálcica puede dejar placas calcificadas en los puntos de inyección.
Diagnóstico: Paniculitis lobulillar con cristales o material extraño birrefringente, fibrosis intensa y necrosis; en la calcinosis por heparina, depósitos cálcicos en la hipodermis sin calcificación vascular, lo que la separa de la calcifilaxis. Interrogar con tacto sobre inyecciones.
Manejo: Suspender la sustancia o cambiar a una heparina sin calcio, cuidado de heridas, desbridamiento de tejido necrótico y abordaje de la dependencia o del trastorno facticio con psiquiatría. La calcinosis por heparina suele resolverse en meses.

Histiocitosis con depósito de cristales

Paraproteína

Clínica: Nódulos o tumores subcutáneos que pueden simular una paniculitis nodular, formados por histiocitos repletos de inmunoglobulina cristalizada, generalmente cadenas ligeras kappa. Se asocia a mieloma, linfoma linfoplasmocítico y gammapatías monoclonales.
Diagnóstico: Histiocitos con inclusiones eosinófilas cristalinas, inmunohistoquímica para cadenas ligeras, electroforesis e inmunofijación de proteínas en suero y orina, cadenas ligeras libres y valoración hematológica con médula ósea si procede.
Manejo: El de la neoplasia linfoplasmocitaria subyacente; si la gammapatía es de significado cutáneo o renal, se plantea tratamiento dirigido a la clona. Seguimiento hematológico prolongado.

Paniculitis enzimáticas y genéticas

Paniculitis pancreática

Pancreatitis, pseudoquiste, anomalías ductales

Clínica: Nódulos eritematosos en tobillos, rodillas y zonas periarticulares de los miembros inferiores que se reblandecen y drenan material pardo y oleoso; a veces un nódulo aislado que simula eritema nudoso. Artritis, poliserositis y eosinofilia completan la tríada paniculitis, poliartritis y pancreatitis. En el 40 % precede al diagnóstico pancreático.
Diagnóstico: Lipasa y amilasa séricas, a menudo muy elevadas aunque falten síntomas abdominales; TC o resonancia y ecoendoscopia. Histología de necrosis grasa coagulativa con adipocitos fantasma de membrana engrosada sin núcleo, depósitos cálcicos basófilos y neutrófilos; en fases iniciales puede ser septal.
Manejo: Tratar la causa: colecistectomía o CPRE en la litiásica, drenaje de pseudoquistes, corrección de anomalías ductales, control de triglicéridos y alcohol. Medidas locales y analgesia; corticoides con poca respuesta. Los análogos de somatostatina han ayudado en casos aislados.

Paniculitis por carcinoma de células acinares y otros tumores pancreáticos

Lipasa muy alta

Clínica: Paniculitis extensa y recurrente, con poliartritis destructiva y eosinofilia (tríada de Schmid), en un adulto mayor sin pancreatitis clínica. Puede deberse a carcinoma de células acinares, que secreta lipasa, a tumores neuroendocrinos o a metástasis hepáticas de estos tumores.
Diagnóstico: Lipasa a veces decenas de veces el valor normal sin dolor abdominal, TC trifásica o resonancia de páncreas e hígado, ecoendoscopia con punción y biopsia. Repetir la imagen si la primera es negativa y la lipasa persiste elevada.
Manejo: Resección tumoral cuando es posible, que hace desaparecer la paniculitis; en enfermedad avanzada, quimioterapia u octreotida con resultados variables. El pronóstico depende del tumor: en las series clásicas murieron todos los pacientes con carcinoma.

Paniculitis por déficit de alfa-1 antitripsina

PiZZ, MZ, SZ, SS

Clínica: Nódulos dolorosos que se ulceran y drenan un líquido oleoso, en tronco, glúteos y raíz de miembros, tras traumatismos, cirugía o crioterapia, en cualquier edad. Puede preceder al enfisema de inicio precoz, a la hepatopatía o a vasculitis ANCA. El desbridamiento quirúrgico la empeora.
Diagnóstico: Alfa-1 antitripsina sérica, cuyo valor puede subir con la inflamación, y fenotipo o genotipo Pi siempre. Histología: necrosis licuefactiva con neutrófilos que disecan haces de colágeno de la dermis reticular y zonas de grasa sana entre focos destruidos. Espirometría, función hepática y estudio familiar.
Manejo: Los corticoides sistémicos no funcionan. Doxiciclina 100 mg cada 12 horas o dapsona 50-150 mg/día con control de G6PD y hemoglobina; la dapsona no se comercializa en España y se obtiene como medicamento extranjero. En formas graves, alfa-1 antitripsina intravenosa 60 mg/kg semanal, autorizada para enfisema, con respuestas rápidas de la paniculitis; uso fuera de ficha técnica. Abandono del tabaco y vacunas.

Segunda mirada

Contrastes que resuelven la duda

Las comparaciones que más a menudo cambian el diagnóstico o la elección de tratamiento.

Eritema nudoso frente a vasculitis nodular (eritema indurado)

Localización: Caras anteriores de las piernas frente a pantorrillas y caras posteriores
Evolución: Nódulos que involucionan en semanas sin ulcerar frente a nódulos persistentes que se ulceran y dejan cicatriz
Histología: Paniculitis septal con granulomas de Miescher frente a paniculitis lobulillar con vasculitis y necrosis caseosa o isquémica
Causas: Estreptococo, sarcoidosis, enfermedad inflamatoria intestinal, fármacos frente a tuberculosis (IGRA muy positivo) o idiopática
Tratamiento: AINE, yoduro potásico y la causa frente a tratamiento antituberculoso completo si hay tuberculosis

Paniculitis pancreática frente a déficit de alfa-1 antitripsina

Localización: Tobillos, rodillas y zonas periarticulares distales frente a tronco, glúteos y raíz de miembros
Desencadenante: Enfermedad pancreática inflamatoria o tumoral frente a traumatismos, cirugía, crioterapia o desbridamiento
Laboratorio: Lipasa y amilasa elevadas frente a alfa-1 antitripsina baja con fenotipo Pi anómalo
Histología: Adipocitos fantasma con calcificación basófila frente a necrosis licuefactiva con neutrófilos entre haces de colágeno
Tratamiento: El de la causa pancreática frente a doxiciclina, dapsona o alfa-1 antitripsina intravenosa

Paniculitis lobulillar idiopática frente a linfoma T subcutáneo paniculítico

Clínica: Brotes que se resuelven con lipoatrofia frente a nódulos persistentes, a menudo en tronco y miembros, con fiebre continua
Laboratorio: Reactantes elevados frente a citopenias, ferritina muy alta, LDH alta y datos de síndrome hemofagocítico
Histología: Infiltrado mixto con granuloma lipofágico frente a linfocitos T atípicos CD8+, βF1+, que rodean los adipocitos en anillo
Pruebas: Inmunohistoquímica negativa para atipia frente a clonalidad T, Ki-67 alto en los rodetes y, a veces, variantes germinales de HAVCR2
Manejo: Antiinflamatorios e inmunomoduladores frente a derivación a hematología: corticoides, ciclosporina o quimioterapia según gravedad

Calcifilaxis frente a úlcera hipertensiva de Martorell

Contexto: Diálisis, enfermedad renal avanzada, warfarina, hiperparatiroidismo frente a hipertensión y diabetes con función renal conservada
Localización: Muslos, abdomen y zonas grasas, o distal frente a cara lateral posterior de la pierna y tendón de Aquiles
Dolor: Extremo en ambas, aunque en la calcifilaxis precede a la úlcera y acompaña al livedo
Histología: Calcificación de arteriolas hipodérmicas con trombosis y calcio perivascular frente a arteriolosclerosis con hipertrofia de la media y calcificación medial menos extensa
Pronóstico: Mortalidad alrededor del 50 % al año frente a curación habitual con control tensional, injerto y analgesia

Paniculitis postesteroidea frente a necrosis grasa del recién nacido

Edad: Niños mayores tratados con corticoides frente a neonatos en las primeras semanas
Desencadenante: Retirada rápida de corticoides a dosis altas frente a asfixia, hipotermia terapéutica o parto difícil
Histología: Ambas con hendiduras aciculares radiales en adipocitos e histiocitos
Riesgo asociado: Ninguno sistémico propio frente a hipercalcemia diferida que puede aparecer semanas después
Seguimiento: Observación frente a calcemia seriada durante varios meses

Celulitis estética frente a lipedema

Frecuencia: Casi universal en mujeres tras la pubertad frente a enfermedad crónica minoritaria
Distribución: Hoyuelos en muslos, glúteos y abdomen frente a aumento simétrico de volumen de caderas y piernas que respeta pies
Síntomas: Indolora frente a dolor a la presión, pesadez y hematomas fáciles
Respuesta al peso: Variable según el punto de partida frente a resistencia del acúmulo a la dieta
Tratamiento: Subcisión, láser o medidas estéticas frente a compresión, ejercicio y liposucción respetuosa con los linfáticos

Escenarios clínicos

Qué haría en consulta

Situaciones frecuentes en consulta de dermatología y cómo las resolvería con el capítulo y la evidencia actual.

SiMujer de 28 años con nódulos dolorosos pretibiales bilaterales desde hace diez días, fiebre y dolor en ambos tobillos

No biopsiaría si los nódulos son típicos. Pediría hemograma, velocidad de sedimentación y proteína C reactiva, ASLO y frotis faríngeo, radiografía de tórax, IGRA, prueba de embarazo y enzima conversora de angiotensina, y preguntaría por anticonceptivos, diarrea o sangre en heces y aftas. Si la radiografía muestra adenopatías hiliares bilaterales, con fiebre y artritis periarticular de tobillos, el diagnóstico es síndrome de Löfgren, de buen pronóstico, que manejaría con neumología. Indicaría reposo con piernas elevadas, compresión e ibuprofeno 600 mg cada 8 horas con protector si hace falta. Si persiste más de seis semanas sin causa, yoduro potásico 300-900 mg/día en fórmula magistral con control tiroideo, y biopsia profunda si apareciera ulceración o un curso atípico.

SiVarón de 62 años, bebedor, con nódulos que se ulceran y drenan material oleoso en tobillos, artritis de rodilla y sin dolor abdominal

Pensaría primero en paniculitis pancreática. Pediría lipasa y amilasa, hemograma con eosinófilos, triglicéridos, calcio y función hepática, y biopsia incisional profunda de un nódulo no ulcerado buscando adipocitos fantasma y calcificación basófila; enviaría también tejido a cultivo para descartar infección. Con lipasa elevada solicitaría TC con contraste de páncreas y, si es normal o dudosa, resonancia y ecoendoscopia, porque un carcinoma de células acinares o un tumor neuroendocrino pueden debutar así. Mientras, curas con apósitos absorbentes, analgesia, evitar el desbridamiento quirúrgico y abstinencia alcohólica. Remitiría a digestivo con preferencia y, si se confirma tumor, a oncología. Seguiría la lipasa como marcador de actividad.

SiMujer de 66 años en hemodiálisis, anticoagulada con acenocumarol, con placa indurada violácea muy dolorosa en la cara interna del muslo

La trataría como calcifilaxis hasta demostrar lo contrario y avisaría ese mismo día a nefrología. Haría biopsia incisional profunda del borde indurado, con von Kossa, valorando el riesgo de nueva úlcera, y pediría calcio, fósforo, PTH, albúmina, fosfatasa alcalina, coagulación y hemograma. Propondría retirar el acenocumarol y cambiar a heparina o a la alternativa que decida cardiología o hematología, suspender quelantes cálcicos y vitamina D si no son imprescindibles, ajustar la diálisis y valorar cinacalcet o paratiroidectomía. Iniciaría tiosulfato sódico 25 g intravenoso al final de cada sesión, fuera de ficha técnica, vigilando acidosis metabólica e hipotensión. Analgesia multimodal con opioides, curas húmedas, desbridamiento solo de tejido necrótico infectado y valoración por cuidados paliativos desde el principio.

SiMujer de 44 años con nódulos supurados en tronco y glúteos tras una caída, cultivos negativos y un hermano con enfisema a los 50 años

Sospecharía paniculitis por déficit de alfa-1 antitripsina y pararía cualquier desbridamiento. Pediría nivel sérico de alfa-1 antitripsina con proteína C reactiva simultánea y fenotipo o genotipo Pi, además de función hepática, espirometría y ANCA. La biopsia buscaría necrosis licuefactiva con neutrófilos entre haces de colágeno. Empezaría con doxiciclina 100 mg cada 12 horas; si no responde, dapsona 50-100 mg/día tras comprobar G6PD, con hemograma y metahemoglobina, gestionada como medicamento extranjero. En brotes graves o recidivantes solicitaría alfa-1 antitripsina intravenosa 60 mg/kg semanal con neumología, como uso fuera de ficha técnica. Recomendaría abandonar el tabaco, evitar traumatismos y estudiar a los familiares de primer grado.

SiNiño de 7 años con leucemia linfoblástica que, cinco días después de suspender prednisona a dosis altas, presenta nódulos firmes en ambas mejillas

Pensaría en paniculitis postesteroidea, pero en un niño inmunodeprimido descartaría antes infección y recaída. Exploraría fiebre, citopenias y estado general, y si los nódulos son típicos, sin fluctuación, podría observar. Ante cualquier duda haría biopsia con polarización, cultivos y estudio de infiltración leucémica: las hendiduras aciculares radiales en adipocitos e histiocitos confirman el diagnóstico. Explicaría a la familia que se resuelve sola en semanas o meses sin secuelas. Si son extensos o dolorosos, comentaría con hematología la reintroducción del corticoide a dosis baja con retirada más gradual, que ha resultado útil en algunos casos, y recomendaría descensos escalonados en ciclos futuros.

SiPaciente con melanoma en estadio III que recibe dabrafenib y trametinib y desarrolla nódulos dolorosos en piernas con fiebre

Distinguiría entre pirexia por dabrafenib, paniculitis por inhibidor de BRAF, eritema nudoso y metástasis en tránsito o subcutáneas. Haría biopsia profunda, hemograma, proteína C reactiva, lipasa, porque estos fármacos pueden causar pancreatitis, y revisaría las últimas pruebas de imagen. Si confirma paniculitis lobulillar neutrofílica sin tumor, mantendría el tratamiento oncológico, pautaría AINE y, si hace falta, prednisona 0,5 mg/kg/día en descenso corto, de acuerdo con oncología. Ante fiebre alta seguiría el protocolo de pirexia, con interrupción temporal de ambos fármacos y reintroducción al ceder. Vigilaría la recurrencia, que suele ser menor tras el primer episodio.

SiMujer de 35 años con hidradenitis supurativa en estadio II de Hurley, IMC 38 y acantosis nigricans, que pregunta si un fármaco para adelgazar le ayudaría

Le explicaría que perder un 10-15 % del peso mejora la hidradenitis, la respuesta a biológicos y el riesgo metabólico. Mediría cintura, presión arterial, HbA1c, perfil lipídico y transaminasas y preguntaría por ciclos menstruales e hirsutismo. Mantendría el tratamiento de la hidradenitis según su gravedad y la remitiría a endocrinología o a la unidad de obesidad para valorar semaglutida o tirzepatida, que están autorizadas para obesidad pero no financiadas en general en España, de modo que el coste suele recaer en la paciente; con diabetes o prediabetes las opciones financiadas cambian. Le advertiría de náuseas, reacciones en el lugar de inyección, posible efluvio telógeno y de que deben evitarse en el embarazo. Si el IMC supera 35 con comorbilidad, mencionaría la cirugía bariátrica.

Detalles que cambian la conducta

Perlas de examen y de consulta

◆El sacabocados de 4 mm no sirve

Se estrecha en profundidad y llega con apenas grasa. Para una paniculitis, huso incisional hasta fascia o sacabocados de 6-8 mm de una lesión reciente; si hay que elegir, mejor una buena biopsia que tres superficiales. Pide polarización y, si sospechas gota, que fijen una parte en alcohol.

◆El frío al tacto delata la paniculitis por frío

Una placa indurada, rojiza o violácea, que aparece 48-72 horas después de exponerse al frío en mejillas de lactantes o muslos de jinetes y ciclistas, y que está fría al palpar, no necesita biopsia: se resuelve en semanas sin cicatriz si se protege del frío.

◆El dolor desproporcionado es la pista de la calcifilaxis

Un paciente en diálisis con una placa livedoide que no le deja estar quieto tiene calcifilaxis hasta demostrar lo contrario. Retrasar el diagnóstico mientras se trata como celulitis infecciosa empeora el pronóstico; la PTH puede ser similar a la de otros dializados, así que no sirve para descartarla. La biopsia profunda del borde es la prueba que decide.

◆Una lipasa normal no siempre excluye la paniculitis pancreática

La paniculitis puede preceder semanas a la elevación enzimática o aparecer con lipasa fluctuante. Si la histología muestra adipocitos fantasma y la primera analítica es normal, repetir lipasa y pedir imagen pancreática; los tumores acinares pequeños se ven mejor con ecoendoscopia que con una TC convencional.

◆El nivel de alfa-1 antitripsina engaña en plena inflamación

Es un reactante de fase aguda y sube con la paniculitis activa, de modo que un heterocigoto puede tener valores casi normales. Pide siempre fenotipo o genotipo Pi junto al nivel y la proteína C reactiva, y estudia a la familia si el resultado es patológico.

◆No desbrides una paniculitis supurada sin diagnóstico

Pancreática, déficit de alfa-1 antitripsina, facticia y calcifilaxis empeoran con la cirugía o la crioterapia. Ante nódulos que drenan líquido oleoso estéril, primero biopsia, lipasa y alfa-1 antitripsina; el desbridamiento se reserva para el tejido necrótico infectado y, si se hace, debe ser conservador y tras confirmar el diagnóstico.

◆Weber-Christian se dice cada vez menos

Si un informe concluye «paniculitis nodular idiopática», revisa la lista: lipasa, alfa-1 antitripsina, ANA, fármacos, inyecciones, infecciones y, sobre todo, linfoma T subcutáneo paniculítico. En niños con fiebre y lipodistrofia, piensa en CANDLE y pide genética del proteasoma. Solo con todo negativo y buena evolución se acepta la etiqueta idiopática.

◆La setmelanotida oscurece la piel y los nevus

La hiperpigmentación difusa y el oscurecimiento de nevus preexistentes son casi constantes por activación de receptores de melanocortina. Conviene una exploración cutánea completa con dermatoscopia basal y periódica en estos pacientes, para no confundir un cambio esperado con una lesión sospechosa ni pasar por alto un melanoma.

◆Celulitis no es lipedema

Si una paciente refiere dolor, hematomas fáciles y piernas desproporcionadas que no adelgazan, no es celulitis estética: es probable un lipedema. El manejo, la expectativa y la cobertura cambian, y ofrecer tratamientos de celulitis a un lipedema solo genera frustración. Explora pies y tobillos: el lipedema los respeta.

Contraste con fuentes actuales

Actualización DermRX

Qué ha cambiado entre la obra (2010) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.

ClasificaciónObesidad clínica y preclínica: más allá del índice de masa corporal

El libro definía la obesidad por el índice de masa corporal y citaba tres definiciones del síndrome metabólico que se solapaban. En 2025 una comisión internacional respaldada por numerosas sociedades propuso confirmar el exceso de adiposidad con al menos una medida antropométrica adicional, como perímetro de cintura, cociente cintura-cadera o cintura-talla, o con medición directa de la grasa, salvo cuando el índice supera 40 kg/m². Además separa la obesidad clínica, en la que la adiposidad causa disfunción de órganos o limita las actividades diarias, de la preclínica, con riesgo pero sin daño establecido. Para el dermatólogo tiene una consecuencia práctica: registrar cintura y comorbilidades en la historia de pacientes con hidradenitis, psoriasis o acantosis nigricans facilita la derivación y la indicación de tratamiento.

Fuentes: Rubino F, et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2025 PMID: 39824205. Hirt PA, et al. J Am Acad Dermatol. 2019 PMID: 31610857.

TerapéuticaAgonistas de GLP-1 y GIP: la farmacoterapia de la obesidad cambia de escala

En 2010 el texto lamentaba que los fármacos para adelgazar solo lograban unos 5 kg al año y daba la banda gástrica como intervención más habitual. Hoy la semaglutida semanal hasta 2,4 mg consigue pérdidas medias cercanas al 15 % en 68 semanas y la tirzepatida, agonista dual de GIP y GLP-1, alrededor del 20 % con la dosis de 15 mg. Ambas están autorizadas en la UE para obesidad y sobrepeso con comorbilidad; en España, a mediados de 2026, las negociaciones para financiar estas indicaciones seguían abiertas y no consta financiación pública general. En la piel aportan mejoría de intertrigo y acantosis, datos favorables en hidradenitis y psoriasis, y efectos propios: reacciones en el punto de inyección, paniculitis eosinofílica, exantemas, efluvio telógeno y pérdida de volumen facial.

Fuentes: Wilding JPH, et al. N Engl J Med. 2021 PMID: 33567185. Jastreboff AM, et al. N Engl J Med. 2022 PMID: 35658024. Salazar CE, et al. Arch Dermatol Res. 2024 PMID: 38795152.

MolecularObesidad monogénica del eje MC4R: diagnóstico genético y setmelanotida

El libro mencionaba que la leptina había transformado a los pacientes con déficit congénito y dejaba en el aire la llegada de nuevas moléculas. Hoy el estudio genético se pide en obesidad grave de inicio antes de los cinco años con hiperfagia, y la setmelanotida, agonista del receptor MC4R, está autorizada en la UE para los déficits bialélicos de POMC, PCSK1 y LEPR y para el síndrome de Bardet-Biedl. En los ensayos de fase 3, el 80 % de los pacientes con déficit de POMC y el 45 % con déficit de LEPR perdieron al menos un 10 % del peso en un año. Todos los pacientes con déficit de POMC presentaron reacciones en el lugar de inyección e hiperpigmentación, un efecto relevante para el dermatólogo por el oscurecimiento de los nevus.

Fuentes: Clément K, et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2020 PMID: 33137293.

ImagenLa ecografía cutánea guía la biopsia y anticipa el patrón

El texto de 2010 se apoyaba solo en la biopsia y reservaba la imagen para investigación o para localizar lesiones pancreáticas. La ecografía de alta frecuencia se ha incorporado a las consultas de dermatología españolas y permite distinguir paniculitis septal, con tabiques hipoecogénicos engrosados, de lobulillar, con lobulillos hiperecogénicos y borramiento septal. En un estudio multicéntrico con 64 pacientes y la histología como referencia, la sensibilidad para paniculitis lobulillar fue del 85 % y la especificidad del 89 %, con concordancia intraobservador buena y entre observadores moderada. Su papel actual es elegir el nódulo más activo, ajustar la profundidad de la biopsia y detectar colecciones, calcificaciones o cuerpos extraños; no sustituye a la histología.

Fuentes: Romaní J, et al. J Ultrasound Med. 2020 PMID: 31245860. Maniam GB, et al. Arch Dermatol Res. 2025 PMID: 39921712.

TerapéuticaCalcifilaxis: tiosulfato sin ensayos positivos y fracaso del fitato hexasódico

El libro recogía casos de respuesta al tiosulfato sódico y a los bisfosfonatos y una supervivencia al año del 46 % en una serie. Desde entonces se ha consolidado un manejo multidisciplinar que incluye suspender los antagonistas de la vitamina K, controlar fósforo y paratohormona, intensificar la diálisis, tratar el dolor y cuidar las heridas. El tiosulfato sódico intravenoso se sigue empleando fuera de ficha técnica sin ensayos aleatorizados que lo respalden. El fitato hexasódico, inhibidor de la cristalización de hidroxiapatita, no demostró en su ensayo de fase 3 superioridad frente a placebo en el objetivo principal de curación de heridas y dolor. La mortalidad sigue siendo cercana al 50 % al año, y la valoración paliativa precoz forma parte del plan.

Fuentes: Nigwekar SU, et al. N Engl J Med. 2018 PMID: 29719190. Sinha S, et al. EClinicalMedicine. 2024 PMID: 39252867.

MolecularPaniculitis por déficit de alfa-1 antitripsina: del fenotipo al tratamiento sustitutivo

En 2010 la paniculitis por déficit se trataba con dapsona o doxiciclina y se reservaba la proteína humana purificada para casos graves, con la advertencia de su coste. Hoy se recomienda medir el nivel sérico junto al genotipo Pi en toda paniculitis supurada o necrosante sin causa, porque se ha descrito con PiZZ, pero también con MZ, SZ y otros alelos. Una revisión de 117 casos publicada en 2022 encontró déficit en el 15 % de las paniculitis confirmadas por biopsia de una serie, ausencia de respuesta a los corticoides sistémicos, remisiones incompletas frecuentes con dapsona y respuesta casi constante al tratamiento sustitutivo intravenoso, autorizado en la UE para el enfisema por déficit grave y empleado fuera de ficha técnica en la paniculitis. La declaración de la European Respiratory Society insiste en diagnosticar, organizar registros y atender a estos pacientes en centros expertos, que en España coordina el registro nacional de déficit de alfa-1 antitripsina.

Fuentes: Franciosi AN, et al. J Am Acad Dermatol. 2022 PMID: 33516773. Miravitlles M, et al. Eur Respir J. 2017 PMID: 29191952.

SeguridadPaniculitis inducida por inhibidores de BRAF

El libro listaba causas farmacológicas anecdóticas de paniculitis lobulillar, como la interleucina 2 o el acetato de glatirámero. Con la generalización de vemurafenib, dabrafenib y encorafenib en el melanoma con mutación BRAF, la paniculitis se ha convertido en un efecto adverso reconocido: nódulos dolorosos en piernas, a veces con fiebre y artralgias, en las primeras semanas, con histología de paniculitis lobulillar neutrofílica o mixta. Una revisión sistemática publicada en 2024 recoge los casos descritos con los distintos inhibidores de BRAF, solos o combinados con inhibidores de MEK, y la mayoría se controla con medidas sintomáticas, AINE o corticoides sin abandonar definitivamente el tratamiento oncológico. Conviene descartar pancreatitis, porque estos fármacos pueden elevar la lipasa, y metástasis subcutáneas antes de atribuir los nódulos al fármaco.

Fuentes: Kye Y, et al. J Am Acad Dermatol. 2024 PMID: 37943239.

EvidenciaCelulitis: el foco pasa a los septos y la colagenasa inyectable desaparece

En 2010 el libro reconocía la falta de ensayos controlados para tópicos y mesoterapia y presentaba la subcisión y la radiofrecuencia como opciones emergentes. La investigación posterior ha consolidado el modelo anatómico, con septos fibrosos verticales que traccionan la piel, y los tratamientos que los liberan: subcisión manual o asistida por vacío y láser de 1440 nm. La colagenasa de Clostridium histolyticum obtuvo resultados positivos en dos ensayos de fase 3 y la aprobación de la FDA en 2020, pero su fabricante cesó la producción y la venta en diciembre de 2022 tras quejas por hematomas y cambios de coloración persistentes; nunca se autorizó en la UE. La celulitis sigue siendo un problema estético sin tratamiento farmacológico autorizado.

Fuentes: Bass LS, Kaminer MS. Dermatol Surg. 2020 PMID: 32976174. Kaufman-Janette J, et al. Dermatol Surg. 2021 PMID: 33840781. Endo International. Comunicado sobre el cese de Qwo. 2022.

Recursos relacionados

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Índice de lecturas sobre Rook’s Textbook of Dermatology→Lectura general del capítulo 46: Tejido celular subcutáneo y paniculitis→Sección 2: Necrosis grasa, paniculitis mixtas y vasculíticas→Sección 3: Lipodistrofias y tumores lipomatosos→Dermatopathology A-Z→Differential Diagnosis for the Dermatologist→Monitorización de tratamientos sistémicos→

Fuentes

Referencias

Lectura de referencia

D.H. McGibbon. Capítulo 46, «Subcutaneous Fat». En: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, eds. Rook’s Textbook of Dermatology. 8.ª ed. Oxford: Wiley-Blackwell; 2010. Consultado en su edición original en inglés.

Fuentes consultadas para contrastar y actualizar

Requena L, Yus ES. Panniculitis. Part I. Mostly septal panniculitis. J Am Acad Dermatol. 2001;45(2):163-83. PMID: 11464178.
Requena L, Sánchez Yus E. Panniculitis. Part II. Mostly lobular panniculitis. J Am Acad Dermatol. 2001;45(3):325-61. PMID: 11511831.
Maniam GB, Limmer EE, Gibson LE, Tolkachjov SN, Alavi A. Panniculitis: a narrative review. Arch Dermatol Res. 2025;317(1):373. PMID: 39921712.
Romaní J, Giavedoni P, Roé E, Vidal D, Luelmo J, Wortsman X. Inter- and intra-rater agreement of dermatologic ultrasound for the diagnosis of lobular and septal panniculitis. J Ultrasound Med. 2020;39(1):107-12. PMID: 31245860.
Pérez-Garza DM, Chavez-Alvarez S, Ocampo-Candiani J, Gomez-Flores M. Erythema nodosum: a practical approach and diagnostic algorithm. Am J Clin Dermatol. 2021;22(3):367-78. PMID: 33683567.
Nigwekar SU, Thadhani R, Brandenburg VM. Calciphylaxis. N Engl J Med. 2018;378(18):1704-14. PMID: 29719190.
Sinha S, Nigwekar SU, Brandenburg V, Gould LJ, Serena TE, Moe SM, et al. Hexasodium fytate for the treatment of calciphylaxis: a randomised, double-blind, phase 3, placebo-controlled trial with an open-label extension. EClinicalMedicine. 2024;75:102784. PMID: 39252867.
Franciosi AN, Ralph J, O’Farrell NJ, Buckley C, Gulmann C, O’Kane M, et al. Alpha-1 antitrypsin deficiency-associated panniculitis. J Am Acad Dermatol. 2022;87(4):825-32. PMID: 33516773.
Miravitlles M, Dirksen A, Ferrarotti I, Koblizek V, Lange P, Mahadeva R, et al. European Respiratory Society statement: diagnosis and treatment of pulmonary disease in α1-antitrypsin deficiency. Eur Respir J. 2017;50(5):1700610. PMID: 29191952.
Kye Y, Zhao G, Guhan S, Nunes D, Nguyen CV. BRAF-inhibitor induced panniculitis: a systematic review. J Am Acad Dermatol. 2024;90(2):420-3. PMID: 37943239.
Torrelo A, Patel S, Colmenero I, Gurbindo D, Lendínez F, Hernández A, et al. Chronic atypical neutrophilic dermatosis with lipodystrophy and elevated temperature (CANDLE) syndrome. J Am Acad Dermatol. 2010;62(3):489-95. PMID: 20159315.
Rubino F, Cummings DE, Eckel RH, Cohen RV, Wilding JPH, Brown WA, et al. Definition and diagnostic criteria of clinical obesity. Lancet Diabetes Endocrinol. 2025;13(3):221-62. PMID: 39824205.
Hirt PA, Castillo DE, Yosipovitch G, Keri JE. Skin changes in the obese patient. J Am Acad Dermatol. 2019;81(5):1037-57. PMID: 31610857.
Wilding JPH, Batterham RL, Calanna S, Davies M, Van Gaal LF, Lingvay I, et al. Once-weekly semaglutide in adults with overweight or obesity. N Engl J Med. 2021;384(11):989-1002. PMID: 33567185.
Jastreboff AM, Aronne LJ, Ahmad NN, Wharton S, Connery L, Alves B, et al. Tirzepatide once weekly for the treatment of obesity. N Engl J Med. 2022;387(3):205-16. PMID: 35658024.
Salazar CE, Patil MK, Aihie O, Cruz N, Nambudiri VE. Rare cutaneous adverse reactions associated with GLP-1 agonists: a review of the published literature. Arch Dermatol Res. 2024;316(6):248. PMID: 38795152.
Clément K, van den Akker E, Argente J, Bahm A, Chung WK, Connors H, et al. Efficacy and safety of setmelanotide, an MC4R agonist, in individuals with severe obesity due to LEPR or POMC deficiency: single-arm, open-label, multicentre, phase 3 trials. Lancet Diabetes Endocrinol. 2020;8(12):960-70. PMID: 33137293.
Bass LS, Kaminer MS. Insights into the pathophysiology of cellulite: a review. Dermatol Surg. 2020;46 Suppl 1:S77-85. PMID: 32976174.
Kaufman-Janette J, Joseph JH, Kaminer MS, Clark J, Fabi SG, Gold MH, et al. Collagenase Clostridium histolyticum-aaes for the treatment of cellulite in women: results from two phase 3 randomized, placebo-controlled trials. Dermatol Surg. 2021;47(5):649-56. PMID: 33840781.
Endo International plc. Endo to cease production and sale of Qwo (collagenase clostridium histolyticum-aaes). Comunicado, 6 de diciembre de 2022.