| Situación clínica real | 🥇 | 🥈 | 🥉 |
|---|---|---|---|
| EN típico, pretibial, bilateral, primer episodio | Estudio mínimo (hemograma, VSG/PCR, ASLO seriado o frotis faríngeo, radiografía de tórax, IGRA o Mantoux, sedimento/test de embarazo según caso) + reposo, elevación y naproxeno 500 mg/12 h | Ibuprofeno 400–600 mg/8 h si no hay contraindicación | Revisar fármacos (anticonceptivos orales, antibióticos) y síntomas digestivos antes de etiquetar de idiopático |
| EN + fiebre + artritis de tobillos + adenopatías hiliares bilaterales | Síndrome de Löfgren: AINE y reposo; no suele precisar biopsia | Prednisona 20–30 mg/d en pauta descendente si artritis invalidante | Descartar TB (IGRA) antes del corticoide; en series españolas es la forma de presentación de casi la mitad de las sarcoidosis y tiene buen pronóstico |
| EN tras faringitis con ASLO que sube en 2–4 semanas | Tratar la faringoamigdalitis estreptocócica si sigue activa + AINE | Yoduro potásico si dolor persistente | No dar corticoide a ciegas sin haber cerrado la vía infecciosa |
| EN con diarrea, dolor abdominal o EII conocida | Coordinar con Digestivo: el EN sigue la actividad intestinal; tratar el brote | Corticoide sistémico o biológico pautado por la EII | Valorar pioderma gangrenoso si un nódulo se ulcera |
| EN en embarazada o con anticonceptivos orales | Reposo, elevación, medias; retirar ACO si es posible | Paracetamol; AINE solo fuera del tercer trimestre y con obstetra | Yoduro potásico contraindicado en embarazo (bocio fetal) |
| EN que no cede con AINE a las 2–3 semanas, sin infección | Yoduro potásico 300–900 mg/d (fórmula magistral) 2–4 semanas | Colchicina 0,5–1 mg/12 h | Prednisona 0,5 mg/kg/d corta, solo tras descartar TB, estreptococo y otras infecciones |
| EN recurrente sin causa a pesar del estudio | Repetir estudio dirigido (Behçet, sarcoidosis, EII, ACO) y tratar brotes con AINE | Colchicina continua si brotes frecuentes (sobre todo con aftas) | Reconsiderar el diagnóstico: biopsia profunda |
| Nódulos que ulceran, supuran, dejan atrofia o asientan en pantorrilla posterior | Biopsia incisional en huso hasta hipodermis | Cultivos (bacterias, micobacterias, hongos) del tejido | No es EN hasta demostrarlo: pensar en eritema indurado, pancreática, alfa-1-antitripsina, linfoma |
| Paciente que va a iniciar anti-TNF y tiene EN | IGRA y radiografía antes de cualquier inmunosupresión | Si IGRA +, profilaxis de TB latente según protocolo | Un EN puede ser la primoinfección tuberculosa |
Ficha rápida
| Opción | Mecanismo | Pauta habitual | Situación en España / edad | Seguridad clave |
|---|---|---|---|---|
| Reposo, elevación, compresión | Reduce la hipertensión venosa y el edema que perpetúan el dolor | Reposo relativo y piernas elevadas en fase aguda; compresión cuando tolere | Medida de base a cualquier edad | Ninguna relevante |
| AINE (naproxeno, ibuprofeno, indometacina) | Antiinflamatorio, analgésico | Naproxeno 500 mg/12 h; ibuprofeno 400–600 mg/8 h; 1–3 semanas | Comercializados; uso habitual | Gastrolesividad, renal; evitar en EII activa y tercer trimestre |
| Yoduro potásico | Posible inhibición de la quimiotaxis y de productos oxidantes del neutrófilo | 300–900 mg/d repartidos, 2–4 semanas | Fórmula magistral (solución saturada o cápsulas); fuera de ficha | Hipotiroidismo/hipertiroidismo, sabor metálico, sialoadenitis, acné yódico; contraindicado en embarazo y tiroidopatía |
| Colchicina | Inhibe la polimerización de microtúbulos y la migración neutrofílica | 0,5–1 mg/12 h | Comprimidos comercializados; fuera de ficha en EN | Diarrea dosis-dependiente; interacciones con claritromicina, estatinas, inhibidores de CYP3A4/P-gp |
| Prednisona | Inmunosupresión inespecífica | 0,5 mg/kg/d con descenso en 2–4 semanas | Comercializada | Puede empeorar TB, estreptococo o micosis subyacente; descartar infección antes |
| Tratamiento de la causa | Elimina el antígeno desencadenante | Antibiótico, antituberculosos, control de EII o sarcoidosis, retirada del fármaco | Según la causa | La única medida que modifica el curso |
| Biopsia incisional en huso | Valora septos y lobulillos, vasos y depósitos | Huso de bisturí que incluya hipodermis profunda; lesión precoz (<2 semanas) | Procedimiento ambulatorio | El punch suele quedarse corto en grasa y da falsos negativos |
Evidencia que sostiene la tabla
Un estudio etiológico corto identifica casi todo el EN secundario
En la serie poblacional de Lugo (García-Porrúa 2000; 106 EN con biopsia), el 36,8 % fue idiopático y las causas más frecuentes fueron sarcoidosis e infecciones respiratorias altas no estreptocócicas. El modelo predictivo de EN secundario se basó en tres datos: radiografía de tórax anormal, infección respiratoria previa y cambio significativo del ASLO en dos determinaciones separadas 2–4 semanas; sinovitis periférica, tuberculina positiva y diarrea añadían información. Solo 1 de 35 casos inicialmente idiopáticos con seguimiento ≥1 año acabó reclasificado como secundario. La conclusión práctica: historia, exploración articular, ASLO seriado, prueba de tuberculosis y radiografía bastan en la mayoría; ampliar solo si hay pistas.
El perfil etiológico depende del entorno y la recurrencia sugiere EN idiopático
En la cohorte prospectiva de Estambul (Mert 2007; n = 100), el 47 % tuvo causa identificable: estreptococo 11 %, TB primaria 10 %, sarcoidosis 10 %, Behçet 6 %, fármacos 5 %, EII 3 % y embarazo 2 %. Fiebre, leucocitosis, PCR o VSG elevadas, tos, odinofagia, diarrea, artritis y alteración pulmonar predijeron EN secundario; la recurrencia anual (62 % de los idiopáticos) predijo lo contrario. En niños (revisión sistemática 2026; 959 casos), las infecciones dominan: bacterianas, sobre todo estreptocócicas, 31,5 % y TB 20,1 %; solo el 11,6 % se biopsió. La TB debe buscarse siempre, más aún en migrantes o antes de inmunosupresión.
Löfgren es benigno, frecuente en España y raramente exige corticoide
En la cohorte de Bellvitge (Rubio-Rivas 2019; 691 sarcoidosis), el 44,7 % debutó como síndrome de Löfgren, con estadio I radiológico en el 82,5 %, evolución crónica >2 años en el 22,6 % frente al 67,4 % del resto y necesidad de tratamiento en el 18,8 % frente al 58,6 %. En otra serie española (Tejera Segura 2014; n = 80) el 67 % recibió AINE y el 41 % corticoides, la recidiva fue del 17 % y la biopsia rara vez fue necesaria. Ante la tríada clásica, el EN no obliga a biopsia cutánea.
El yoduro potásico tiene datos favorables pero solo de series antiguas no controladas
Horio et al. (1981) trataron a 29 pacientes: respuesta sustancial en 11/15 EN, 7/10 vasculitis nodulares y 1/4 lesiones tipo EN de Behçet; el alivio del dolor, la artralgia y la fiebre llegó en 24 h y las lesiones desaparecieron en 10–14 días, con mejor respuesta en casos recientes y con PCR positiva. Desde entonces no se ha publicado ningún ensayo aleatorizado; la recomendación es de grado bajo y el beneficio debe sopesarse frente a la toxicidad tiroidea.
Las paniculitis lobulillares se distinguen por la clínica… y solo se confirman con buena biopsia
En la primera parte de su revisión, Requena y Sánchez Yus (2001) subrayan que las paniculitis comparten aspecto clínico, que las biopsias de lesiones tardías dan hallazgos inespecíficos y que hace falta una biopsia incisional amplia con bisturí; el EN es la paniculitis septal sin vasculitis típica (granulomas radiados de Miescher). En la segunda parte, las lobulillares incluyen eritema indurado/vasculitis nodular (pantorrillas, ulceración, relación con TB), lipodermatoesclerosis (insuficiencia venosa), paniculitis lúpica, pancreática (necrosis grasa con adipocitos fantasma, posible amilasa/lipasa elevadas) y por déficit de alfa-1-antitripsina (ulceración y drenaje oleoso; el déficit se confirma con niveles séricos y fenotipo). Las revisiones recientes (Maniam 2025) mantienen la histología como pieza central, apoyada en la distribución y la evolución.
El corticoide sistémico es la última opción sintomática, nunca la primera
La revisión con algoritmo de Pérez-Garza et al. (2021) es clara: el EN suele ser autolimitado en 3–6 semanas, la base son AINE y medidas físicas, y el corticoide sistémico solo se plantea tras excluir infección, porque puede agravar una TB, una infección estreptocócica no tratada o una micosis profunda. En las series de Mert la mayoría mejoró en una semana con reposo y naproxeno. Ningún estudio demuestra que el corticoide acorte el curso del EN idiopático.
⛔ Pautar prednisona sin IGRA ni radiografía de tórax: el EN puede ser la primoinfección tuberculosa y el corticoide la empeora.
⛔ Hacer un punch de 4 mm en un nódulo y concluir «paniculitis inespecífica»: la grasa necesita un huso profundo de lesión reciente.
⛔ Etiquetar de EN un nódulo que ulcera o deja cicatriz atrófica: el EN no ulcera; pensar en eritema indurado, pancreática o déficit de alfa-1-antitripsina.
⛔ Recetar yoduro potásico a una embarazada o a un paciente con tiroidopatía sin control de función tiroidea.
🧠 Regla de oro (para cerrar la decisión)
- EN típico: estudio mínimo (hemograma, reactantes, ASLO seriado o frotis, radiografía de tórax, IGRA, anamnesis de fármacos, embarazo/ACO y digestiva) + reposo, elevación y AINE.
- Fiebre, artritis de tobillos y adenopatías hiliares: Löfgren; AINE y sin biopsia cutánea salvo duda.
- Persistencia >2–3 semanas sin infección: yoduro potásico o colchicina; corticoide corto solo tras excluir infección.
- Úlcera, atrofia, localización posterior o curso atípico: biopsia incisional en huso hasta hipodermis + cultivos.
- Lobulillar con necrosis grasa: amilasa/lipasa e imagen pancreática; ulceración oleosa: niveles y fenotipo de alfa-1-antitripsina.
Fuentes
- García-Porrúa C, González-Gay MA, Vázquez-Caruncho M, et al. Erythema nodosum: etiologic and predictive factors in a defined population. Arthritis Rheum. 2000;43(3):584-92. PMID 10728752 · DOI
- Mert A, Kumbasar H, Ozaras R, et al. Erythema nodosum: an evaluation of 100 cases. Clin Exp Rheumatol. 2007;25(4):563-70. PMID 17888212
- Pérez-Garza DM, Chavez-Alvarez S, Ocampo-Candiani J, et al. Erythema Nodosum: A Practical Approach and Diagnostic Algorithm. Am J Clin Dermatol. 2021;22(3):367-378. PMID 33683567 · DOI
- Lagacé-Thomassin F, Nguyen H, Gervais J, et al. Triggers, Clinical Manifestations, and Management of Pediatric Erythema Nodosum: A Systematic Review. Pediatr Dermatol. 2026. PMID 42741911 · DOI
- Rubio-Rivas M, Franco J, Corbella X. Sarcoidosis presenting with and without Löfgren’s syndrome: Clinical, radiological and behavioral differences observed in a group of 691 patients. Joint Bone Spine. 2019;87(2):141-147. PMID 31606494 · DOI
- Tejera Segura B, Holgado S, Mateo L, et al. Síndrome de Löfgren: estudio de 80 casos. Med Clin (Barc). 2014;143(4):166-9. PMID 24855899 · DOI
- Horio T, Imamura S, Danno K, et al. Potassium iodide in the treatment of erythema nodosum and nodular vasculitis. Arch Dermatol. 1981;117(1):29-31. PMID 7458376
- Requena L, Yus ES. Panniculitis. Part I. Mostly septal panniculitis. J Am Acad Dermatol. 2001;45(2):163-83. PMID 11464178 · DOI
- Requena L, Sánchez Yus E. Panniculitis. Part II. Mostly lobular panniculitis. J Am Acad Dermatol. 2001;45(3):325-61. PMID 11511831 · DOI
- Maniam GB, Limmer EE, Gibson LE, et al. Panniculitis: a narrative review. Arch Dermatol Res. 2025;317(1):373. PMID 39921712 · DOI
Contenido relacionado
- 🔬 Eje inmunológico: Eje IgE