Glándulas sebáceas, ecrinas y apocrinas: qué señal las enciende, qué falla en cada enfermedad y dónde actúan los fármacos
Sobre el capítulo 6, «Glándulas de la piel: sebáceas, ecrinas y apocrinas» (Zouboulis) · Dermatología de Fitzpatrick, 9.ª ed., 2019
Acné, seborrea, hiperhidrosis y bromhidrosis son trastornos de tres glándulas con biologías muy distintas. Esta lectura las ordena por lo que se puede modificar con un fármaco: qué receptor enciende al sebocito, qué neurotransmisor abre la célula clara ecrina, qué canal recupera la sal en el conducto y qué transportador carga el precursor del olor. Incluye una actualización a octubre de 2026 con los ensayos que han convertido esos mecanismos en tratamientos.
Obra de referencia: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS (eds.), Fitzpatrick’s Dermatology, 9.ª ed. (McGraw-Hill Education, 2019). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 21 min de lectura.
En 20 segundos
- La glándula sebácea es holocrina: el sebocito se llena de gotas lipídicas y muere para verter su contenido. No estalla por volumen; ejecuta una muerte programada propia, dependiente de la DNasa 2 lisosómica, que no equivale a apoptosis, necroptosis ni cornificación.
- Sin receptor de andrógenos funcional no hay sebo detectable ni acné. Pero la testosterona circulante no predice la secreción: el sebocito fabrica sus propios andrógenos potentes a partir de DHEAS suprarrenal, y por eso la grasa aparece con la adrenarquia, unos dos años antes de la pubertad.
- La isotretinoína es el inhibidor farmacológico más potente del sebo: lo reduce desde la segunda semana y deja glándulas pequeñas con sebocitos indiferenciados, aunque apenas tiene afinidad por los receptores de retinoides y probablemente actúa como profármaco de la tretinoína.
- La glándula ecrina es la excepción del simpático: sus fibras posganglionares liberan acetilcolina, no noradrenalina. De ahí que la atropina, otros anticolinérgicos y la toxina botulínica frenen tanto el sudor térmico como el emocional.
- El sudor se hace en dos tiempos: el ovillo secreta un fluido casi isotónico y el conducto recupera sodio por ENaC y cloruro por CFTR. Si CFTR falla, el cloruro se reabsorbe mal y el sudor salado delata la fibrosis quística.
- La glándula apocrina desemboca en el folículo, responde sobre todo a estímulos adrenérgicos y secreta un líquido inodoro. El olor lo fabrican las bacterias axilares a partir de precursores cuya salida depende del transportador codificado por ABCC11.
Claves de la lectura
El sebocito muere para secretar, y esa muerte está programada
En la periferia del acino, una capa de células basales pequeñas y muy mitóticas alimenta un flujo continuo hacia el centro. En el trayecto el sebocito acumula gotas lipídicas, pierde orgánulos y núcleo y se desintegra junto al conducto. No revienta por distensión: ejecuta un programa de muerte dependiente de la DNasa 2 lisosómica. Proteínas, ácidos nucleicos y fosfolípidos se digieren, y a la superficie cutánea solo llegan los lípidos neutros. De la célula basal a la descarga pasa más de una semana, de modo que cualquier fármaco que actúe sobre la diferenciación necesita ese plazo para notarse en la piel.
El sebo humano tiene una firma química propia y cambia de camino a la superficie
Recién secretado contiene triglicéridos, ésteres de cera, escualeno y poco colesterol. Los ésteres de cera faltan en los lípidos de los órganos internos, que apenas tienen escualeno, y el sebocito humano no parece capaz de convertir este en esteroles. También es peculiar la desaturación: en lugar de la posición Δ9 habitual, inserta el doble enlace en Δ6 del ácido palmítico y genera ácido sapiénico, el ácido graso mayoritario del sebo adulto. En el canal folicular, las enzimas bacterianas hidrolizan parte de los triglicéridos, y por eso en la superficie aparecen ácidos grasos libres que la glándula no secretó.
El andrógeno que gobierna la glándula se fabrica dentro de ella
La insensibilidad completa a los andrógenos cursa sin sebo detectable y sin acné: el receptor es imprescindible. En cambio, la testosterona sérica explica mal la seborrea, porque difiere mucho entre sexos mientras la secreción sebácea se solapa. El sustrato principal parece ser el DHEAS suprarrenal, que el sebocito transforma en testosterona y dihidrotestosterona con sus propias enzimas. Su curva vital reproduce la del sebo: alto en el recién nacido, mínimo entre los 2 y los 4 años, ascenso en la adrenarquia y descenso lento desde la juventud. Una analítica androgénica normal no descarta, por tanto, un acné dependiente de andrógenos.
El sebocito es una célula endocrina e inmunitaria, no un simple depósito de grasa
Expresa receptores nucleares que acoplan metabolismo y lipogénesis: los PPAR y los LXR forman heterodímeros con RXR, y los pacientes tratados con fibratos o tiazolidinedionas secretan más sebo. La señal de IGF-1 e insulina estimula la lipogénesis, y se ha propuesto que el acné cursa con un déficit nuclear relativo de FoxO1. La hormona liberadora de corticotropina aumenta la síntesis de lípidos y la liberación de IL-6 e IL-8 en sebocitos cultivados, un posible sustrato del empeoramiento con el estrés. Además, la glándula porta TLR2 y TLR4 y produce catelicidina y β-defensinas: reconoce bacterias y responde con péptidos antimicrobianos y con inflamación.
El sudor ecrino es colinérgico aunque viaje por el simpático
El centro termorregulador está en el área preóptica del hipotálamo, y la temperatura central lo estimula unas nueve veces más que la cutánea. La vía eferente desciende sin cruzarse hasta el asta intermediolateral, hace sinapsis en la cadena simpática y alcanza la glándula por fibras C amielínicas que liberan acetilcolina. Esta eleva el calcio de la célula clara y desencadena la secreción; la estimulación β-adrenérgica, mediada por AMPc, rinde entre cinco y diez veces menos. Incluso el sudor emocional y el del feocromocitoma se bloquean con anticolinérgicos, lo que explica que el arsenal antisudoral apunte a la sinapsis colinérgica.
El conducto, no el ovillo, decide cuánta sal se pierde
El ovillo secreta un fluido primario casi isotónico. En el conducto, el sodio entra por el canal epitelial ENaC de la membrana luminal y sale por la Na⁺/K⁺-ATPasa basolateral, mientras el cloruro lo sigue en buena parte a través de CFTR; a la vez se reabsorbe bicarbonato y se secretan protones. El resultado es un líquido hipotónico y ácido. Como la reabsorción requiere tiempo, la concentración de NaCl sube con el flujo hasta una meseta cercana a 100 mM. La aldosterona reduce el cociente sodio/potasio del sudor en horas, y en la fibrosis quística la recuperación del cloruro es defectuosa.
El olor axilar es un producto bacteriano sobre un sustrato apocrino
Las glándulas apocrinas se concentran en axilas, periné y aréolas, empiezan a funcionar poco antes de la pubertad y vierten en el infundíbulo folicular, donde su secreción se mezcla con el sebo. El líquido es turbio, viscoso e inodoro. Contiene precursores —ácidos grasos, sulfanilalcanoles y esteroides— que las bacterias axilares transforman en moléculas volátiles; el vello retiene secreción y bacterias y potencia el olor. La bomba MRP8, codificada por ABCC11, controla la salida de esos precursores. El control glandular es sobre todo adrenérgico y, a falta de terminaciones nerviosas demostradas junto a la glándula, probablemente neurohumoral.
Glándula por glándula: qué célula secreta, qué señal la enciende y qué ocurre cuando falla
De la unidad pilosebácea al ovillo ecrino y la glándula apocrina, cada tarjeta enlaza la estructura con su regulador y con la enfermedad o el fármaco que la delata.
Glándula sebácea: arquitectura y producto
Sebocito
Acino sebáceo · secreción holocrina- Maduración
- Célula basal periférica que prolifera, migra al centro del acino y acumula gotas lipídicas hasta perder núcleo y orgánulos.
- Secreción
- Muerte celular programada dependiente de DNasa 2 lisosómica; todo el contenido lipídico pasa al conducto sebáceo.
- Consecuencia
- La producción depende del ritmo de diferenciación terminal: la isotretinoína, que deja sebocitos indiferenciados, vacía la glándula.
Sebo
Lípidos neutros · firma humana- Composición
- En superficie, triglicéridos y sus derivados suman del 40 al 60 %; ésteres de cera, del 25 al 30 %; escualeno, del 12 al 15 %; el colesterol libre y esterificado es minoritario.
- Rasgo único
- Ácido sapiénico (16:1Δ6) como ácido graso principal y ácido sebaleico (18:2Δ5,8), que se considera exclusivo del sebo humano.
- Funciones
- Aporta glicerol, necesario para hidratar el estrato córneo según el modelo murino asebia, deficiente en glándulas sebáceas; lleva vitamina E a la superficie y ácidos grasos bactericidas frente a grampositivos.
Progenitores sebáceos
SOX9, PRDM1, MYC y LRIG1- Origen
- La glándula brota del folículo en desarrollo entre las semanas 13 y 16, en sentido cefalocaudal; SOX9 es la primera señal necesaria que se conoce.
- Linaje
- Menos señal Wnt/β-catenina y más Hedgehog y MYC orientan al progenitor hacia sebocito; la señal Wnt intacta lo dirige a folículo piloso.
- Exceso
- En el ratón, la sobreexpresión de MYC agranda y multiplica las glándulas a costa del pelo; los agonistas de PPARδ podrían intervenir en la tumorigénesis sebácea.
Glándulas sebáceas libres
Sin pelo · párpado, aréola y mucosas- Localizaciones
- Glándulas de Meibomio en el párpado, de Montgomery en la aréola, de Tyson en los genitales y gránulos de Fordyce en labios y mucosa oral.
- Distribución
- Faltan en palmas y plantas. La mayor densidad está en la nariz, unas 1600 por cm², seguida de cara y cuero cabelludo, con 400 a 900 por cm².
- Folículo sebáceo
- Variante de unidad pilosebácea con glándula grande y pelo diminuto, propia de las zonas de mayor densidad glandular.
Reguladores del sebocito y sus fármacos
Receptor de andrógenos
Receptor nuclear · requisito del sebo- Ligandos
- Testosterona y dihidrotestosterona, generadas en la propia glándula a partir de DHEAS suprarrenal.
- Enzimas locales
- 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa de tipo 1, 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa de tipo 2 y 5α-reductasa de tipo 1.
- Prueba clínica
- La insensibilidad completa a los andrógenos no produce sebo detectable ni acné.
- Fármacos
- Antiandrógenos orales como la espironolactona y, por vía tópica, la clascoterona, que inhibe el receptor.
Isotretinoína
Ácido 13-cis-retinoico · sebosupresor- Efecto
- Reduce el sebo desde la segunda semana; la glándula se encoge y los sebocitos quedan indiferenciados y sin lípidos.
- Mecanismo
- Apenas tiene afinidad por RAR y RXR; actuaría como profármaco de la tretinoína, con inhibición de la síntesis de andrógenos, parada del ciclo celular y apoptosis.
- Paradoja
- Suprime el sebo más que la tretinoína o el ácido 9-cis-retinoico, pese a que el sebocito expresa RAR α y γ y los tres RXR.
PPAR y LXR
Receptores nucleares lipogénicos- Función
- Forman heterodímeros con RXR y regulan genes del metabolismo lipídico; los ligandos de LXR inducen la sintasa de ácidos grasos y SREBP-1.
- Dato clínico
- Fibratos, ligandos de PPARα, y tiazolidinedionas, ligandos de PPARγ, aumentan la secreción sebácea en quienes los toman.
- Diana
- La modulación de PPARγ regula sebogénesis e inflamación en sebocitos cultivados, y la sintasa de ácidos grasos ya tiene un inhibidor oral en ensayo.
Eje IGF-1 y FoxO1
Señal insulínica · lipogénesis- Mecanismo
- IGF-1 e insulina activan un receptor con actividad tirosina-cinasa y aumentan la lipogénesis; la hormona del crecimiento potencia el efecto de la dihidrotestosterona.
- Acné
- Se ha propuesto que el exceso de señal de hormona del crecimiento e IGF-1 provoca un déficit nuclear relativo de FoxO1 y, con él, más lipogénesis sebácea.
Neuropéptidos e inmunidad innata
CRH, TLR2 y péptidos antimicrobianos- Estrés
- La hormona liberadora de corticotropina actúa sobre todo por CRH-R1 y aumenta la síntesis de lípidos y la liberación de IL-6 e IL-8.
- Reconocimiento
- La glándula expresa TLR2, TLR4, CD14 y CD1d; la activación de TLR2 incrementa la lipogénesis.
- Defensa
- Produce catelicidina, psoriasina y β-defensinas 1 y 2; los ácidos grasos libres del sebo inducen β-defensina 2.
Glándula ecrina: del hipotálamo al poro
Ovillo secretor
Células claras, oscuras y mioepiteliales- Célula clara
- Rica en mitocondrias y con canalículos intercelulares que la comunican con la luz; secreta agua y electrolitos.
- Célula oscura
- Tapiza la luz y contiene gránulos abundantes; su función sigue sin aclararse.
- Mioepitelio
- Se contrae con estímulo colinérgico, hace pulsátil el sudor y sostiene el túbulo cuando la obstrucción ductal eleva la presión.
- Energía
- El glucógeno propio dura menos de diez minutos; la secreción sostenida depende de la oxidación de glucosa plasmática.
Sinapsis sudomotora
Simpática pero colinérgica- Transmisor
- Acetilcolina liberada por fibras posganglionares amielínicas de tipo C; su concentración periglandular fija la tasa de sudoración.
- Bloqueo
- La toxina botulínica A escinde SNAP-25 y la B, la sinaptobrevina; ambas impiden la liberación de acetilcolina.
- Niveles
- Miembro superior, T2 a T8; cara y párpados, T1 a T4; tronco, T4 a T12; miembro inferior, T10 a L2, con amplio solapamiento entre segmentos.
Secreción primaria
Calcio, NKCC1 y cloruro- Disparo
- La acetilcolina eleva el calcio intracelular y abre canales de potasio y cloruro; la célula clara pierde agua y se encoge.
- Carga iónica
- La reducción de volumen activa el cotransportador NKCC1, que introduce sodio, potasio y dos cloruros; la Na⁺/K⁺-ATPasa recicla los cationes.
- Resultado
- El cloruro sale a la luz, el sodio lo sigue por vía paracelular y se forma un fluido casi isotónico de pH neutro.
Conducto ecrino
ENaC, CFTR y acidificación- Reabsorción
- Sodio por ENaC, sensible a amilorida, y cloruro en parte por CFTR; el tramo proximal enrollado es el más activo.
- Acidificación
- La anhidrasa carbónica genera protones que una H⁺-ATPasa de tipo V bombea a la luz; el bicarbonato cae de unos 10 mM a menos de 1 mM.
- Enfermedad
- En la fibrosis quística la reabsorción de cloruro es defectuosa y el sudor sale salado; el arrugamiento acuagénico palmar es más frecuente en pacientes y portadores.
- Fármacos
- La aldosterona reduce el cociente sodio/potasio del sudor; el topiramato, inhibidor de la anhidrasa carbónica, puede causar oligohidrosis.
Sudor como vía de excreción
Solutos, defensas y fármacos- Solutos
- Potasio estable entre 5 y 10 mM; lactato y urea se concentran con flujo bajo y se diluyen al aumentar; el amoníaco supera de 20 a 50 veces el plasmático.
- Defensas
- Dermcidina, β-defensina y catelicidinas, péptidos antimicrobianos, llegan a la superficie cutánea disueltos en el sudor.
- Fármacos
- Griseofulvina, ketoconazol, anfetaminas y diversos quimioterápicos administrados por vía sistémica se eliminan en parte por el sudor.
- Dermatitis atópica
- En piel lesional disminuye la claudina 3 de la glándula y el sudor se fuga antes de alcanzar la superficie.
Glándula apocrina y olor
Glándula apocrina
Axila, periné y aréola · folículo- Anatomía
- Ovillo en la grasa subcutánea próxima a la dermis, con una capa de células secretoras sobre mioepitelio; el conducto, de doble capa, desemboca en el infundíbulo folicular.
- Secreción
- La obra la considera merocrina y pulsátil, aunque la decapitación sigue siendo su imagen histológica característica; el líquido es viscoso, inodoro y de pH entre 6 y 7,5.
- Control
- Predominio adrenérgico, con receptores β-adrenérgicos y purinérgicos; no se han identificado receptores muscarínicos ni fibras nerviosas, lo que sugiere transmisión neurohumoral.
- Variante
- Las glándulas ceruminosas del conducto auditivo externo son glándulas apocrinas diferenciadas, que contribuyen al cerumen.
ABCC11 y MRP8
Bomba de precursores del olor- Función
- Transportador dependiente de ATP que controla la salida al sudor apocrino de los precursores del olor conjugados con aminoácidos y de los esteroides olorosos.
- Variante
- El polimorfismo 538G>A, muy frecuente en poblaciones de Asia oriental, casi anula en homocigosis los componentes típicos del olor axilar y determina el cerumen seco.
- Enfermedad
- Bromhidrosis y cromhidrosis son trastornos de la secreción apocrina; la enfermedad de Fox-Fordyce equivale a una miliaria apocrina.
Contrastes que resuelven la duda
Cuatro parejas que se confunden en la consulta y en el examen, resueltas por el dato que las separa.
Glándula ecrina frente a glándula apocrina
- Desembocadura
- La ecrina se abre directamente en la superficie epidérmica; la apocrina, en el infundíbulo del folículo piloso.
- Estímulo
- Colinérgico en la ecrina; sobre todo adrenérgico en la apocrina, que además solo funciona desde la pubertad.
- Histología
- Los ovillos se distinguen bien, pero los conductos son indistinguibles; el antígeno SSEA-4 marca las células ductales ecrinas y no las apocrinas.
- Producto
- Solución acuosa hipotónica y ácida con función termorreguladora frente a secreción viscosa que sirve de sustrato al olor.
Sudor térmico frente a sudor emocional
- Distribución
- El térmico es generalizado; el emocional suele limitarse a palmas, plantas, axilas y frente.
- Sueño
- El sudor emocional palmoplantar cesa al dormir; el térmico persiste si sube la temperatura corporal.
- Farmacología
- Ambos son colinérgicos y ceden con atropina, de modo que los anticolinérgicos no los distinguen.
Lesión preganglionar frente a lesión posganglionar
- Sudor térmico
- Se pierde en las dos situaciones en el territorio afectado.
- Respuesta a fármacos
- Tras la lesión posganglionar, la glándula deja de responder a acetilcolina o nicotina intradérmicas en pocas semanas; tras la preganglionar, conserva la respuesta de varios meses a dos años.
- Ejemplos
- Lesiones medulares y neuropatías con daño preganglionar frente a la sección del nervio periférico.
Fluido primario frente a sudor final
- Tonicidad
- El ovillo secreta un líquido casi isotónico; a la superficie llega uno hipotónico, con sodio en torno a 40 mM frente a unos 150 mM del plasma.
- pH
- Neutro en origen y ácido al final, por la reabsorción de bicarbonato y la secreción ductal de protones.
- Efecto del flujo
- A mayor tasa de sudoración, menos tiempo de contacto con el conducto y más NaCl en el sudor, hasta una meseta de unos 100 mM.
Qué haría en consulta
Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.
Si una mujer de 28 años con acné mandibular persistente y seborrea tiene testosterona y DHEAS dentro del intervalo normal
Le explicaría que la analítica normal no excluye el papel de los andrógenos, porque el sebocito los fabrica a partir de precursores suprarrenales y lo decisivo es su receptor. Buscaría signos clínicos de hiperandrogenismo y, si no deseara gestación y usara anticoncepción eficaz, plantearía un antiandrógeno como alternativa a los ciclos repetidos de antibiótico oral, avisando de que el beneficio tarda meses en consolidarse.
Si un adolescente que empieza isotretinoína pregunta cuándo dejará de tener la cara grasa y al mes se queja de sequedad ocular
Le diría que la reducción del sebo es medible desde la segunda semana, porque el fármaco detiene la maduración del sebocito y encoge la glándula. Relacionaría la molestia ocular con las glándulas de Meibomio, que son sebáceas y sufren cambios reversibles durante el tratamiento; recomendaría lágrimas artificiales y revisar el uso de lentes de contacto antes de reducir la dosis, y lo remitiría a oftalmología si hubiera dolor o pérdida visual.
Si una estudiante de 19 años empapa los folios al escribir y evita dar la mano, pero no suda por la noche
Lo interpretaría como hiperhidrosis focal primaria, cuyo componente emocional palmoplantar respeta el sueño; unos sudores nocturnos generalizados me obligarían a buscar una causa secundaria. Como la sinapsis es colinérgica, escalonaría antitranspirantes, iontoforesis, anticolinérgicos y toxina botulínica según la localización, y presentaría la simpatectomía como último recurso, con riesgo de hiperhidrosis compensadora y, en los niveles torácicos altos, de síndrome de Horner.
Si un niño de 7 años presenta palmas blanquecinas, arrugadas y con pápulas a los pocos minutos de meter las manos en agua
Reconocería un arrugamiento acuagénico palmar y preguntaría por infecciones respiratorias de repetición, diarrea grasa, pólipos nasales y antecedentes familiares. Solicitaría una prueba del sudor y, según el resultado, estudio de CFTR, porque el signo es más frecuente en pacientes con fibrosis quística y también en portadores. Derivaría a neumología pediátrica ante un cloruro elevado.
Si un paciente con migraña tratado con topiramato refiere intolerancia al calor y ausencia de sudor al hacer deporte en verano
Sospecharía una oligohidrosis farmacológica: el topiramato inhibe la anhidrasa carbónica y se ha comunicado este efecto con él. Comprobaría la hipohidrosis con una prueba de sudoración, le indicaría evitar el ejercicio intenso con calor e hidratarse, y contactaría con neurología para valorar el cambio de tratamiento, porque el riesgo real es la hipertermia.
Si un varón de 24 años consulta por olor axilar intenso que no mejora con la higiene y comenta que su cerumen es húmedo
Le explicaría que el olor nace de la transformación bacteriana del sudor apocrino y que el transportador ABCC11 condiciona a la vez el olor y el tipo de cerumen. Propondría reducir sustrato y carga bacteriana con eliminación del vello, antisépticos tópicos y antitranspirantes, y valoraría un anticolinérgico tópico, que mejoró el mal olor en un estudio abierto pequeño.
Perlas de examen y de consulta
◆Los gránulos de Fordyce son glándulas sebáceas
Se abren directamente a la superficie de labios y mucosa oral, sin folículo, y se ven a simple vista porque miden hasta 2 o 3 mm bajo un epitelio transparente. Son una variante anatómica: basta con tranquilizar al paciente.
◆La grasa llega con la adrenarquia, no con la pubertad
La secreción sebácea empieza a subir unos dos años antes de la pubertad, al compás del DHEAS suprarrenal. Eso explica que la seborrea y los primeros comedones puedan preceder a cualquier signo puberal.
◆Fibratos y glitazonas aumentan el sebo
Los ligandos de PPARα y PPARγ elevan la secreción sebácea en pacientes tratados por dislipemia o diabetes. Ante una seborrea de inicio reciente en un adulto conviene repasar la medicación antes de buscar causas hormonales.
◆Cutibacterium acnes: nuevo nombre y otro papel
La obra aún lo llama Propionibacterium acnes; la taxonomía actual lo denomina Cutibacterium acnes. Los folículos con acné no albergan más C. acnes que los sanos: podrían pesar más la pérdida de diversidad microbiana y la activación de la inmunidad innata.
◆El cloruro en sudor mide la corrección de CFTR
En el ensayo de fase 3 de elexacaftor-tezacaftor-ivacaftor en pacientes con una sola copia de Phe508del, el cloruro en sudor bajó 41,8 mmol/l frente a placebo. El conducto ecrino sirve así de biomarcador accesible del efecto del fármaco.
◆Toxina A y toxina B cortan proteínas distintas
La cadena pesada fija la neurotoxina a la terminal colinérgica y la ligera actúa dentro de ella. El serotipo A escinde SNAP-25 y el B, la sinaptobrevina; el efecto final, la falta de liberación de acetilcolina, es el mismo.
◆Decapitación apocrina: imagen clásica, mecanismo en duda
La secreción por decapitación sigue siendo el rasgo histológico que identifica la diferenciación apocrina. La obra sostiene, sin embargo, que los datos funcionales indican una secreción merocrina y pulsátil, impulsada por el mioepitelio. De las glándulas cutáneas principales, solo la sebácea es holocrina.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2019) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
Actualización DermRXLa glándula sebácea tiene células madre propias y una reserva en la protuberancia folicular
La obra dudaba entre un origen en la protuberancia folicular y un mantenimiento independiente, con LRIG1 como candidato. El trazado de linaje y la secuenciación de célula única en ratón muestran que, en homeostasis, la glándula se renueva sobre todo a partir de reservas propias de progenitores, que pueden pasar por un estado basal transicional Krt5+ PPARγ+. Tras una herida, esos progenitores abandonan el nicho para reepitelizar. Y tras la ablación genética de más del 99 % de las glándulas dorsales, estas se regeneran en semanas a partir de células de la protuberancia, en un proceso dependiente de FGFR2.
Fuente: Veniaminova NA, et al. Cell Rep. 2023;42(9):113121. PMID: 37715952.Actualización DermRXLa inmunidad adaptativa regula la secreción de sebo en el ratón
El capítulo atribuía al sebocito funciones de inmunidad innata, pero no contemplaba que los linfocitos gobernaran la secreción. En 2021 se demostró en ratón que la linfopoyetina estromal tímica (TSLP) estimula linfocitos T que inducen una hipersecreción de sebo capaz de provocar pérdida selectiva de tejido adiposo blanco a través de la piel. En el mismo modelo, y en condiciones basales, TSLP y los linfocitos T regulan la liberación de sebo y la expresión de péptidos antimicrobianos asociados a él, y en piel humana la expresión de TSLP se correlaciona con la de genes sebáceos.
Fuente: Choa R, et al. Science. 2021;373(6554):eabd2893. PMID: 34326208.Actualización DermRXReceptor de andrógenos y lipogénesis ya son dianas con ensayos controlados
En la obra, la isotretinoína figuraba como único sebosupresor potente y las demás dianas quedaban como posibilidades. Desde entonces, la crema de clascoterona al 1 %, inhibidor tópico del receptor de andrógenos, superó al vehículo en dos ensayos de fase 3 con 1440 pacientes de ambos sexos. En el ensayo británico SAFA, la espironolactona oral mejoró el acné de mujeres adultas frente a placebo, con más diferencia a las 24 semanas que a las 12. Y el denifanstat, inhibidor oral de la sintasa de ácidos grasos, redujo el recuento total de lesiones en un ensayo de fase 2, sin diferencia significativa en la valoración global del investigador.
Fuente: Hebert A, et al. JAMA Dermatol. 2020;156(6):621-630. PMID: 32320027. Santer M, et al. BMJ. 2023;381:e074349. PMID: 37192767. Chen Q, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2026;40(7):1238-1246. PMID: 41186280.Actualización DermRXLos anticolinérgicos tópicos amplían el bloqueo de la sinapsis sudomotora
La obra citaba la toxina botulínica como aplicación práctica del carácter colinérgico del sudor. Se han sumado anticolinérgicos tópicos con ensayos de fase 3 en hiperhidrosis axilar primaria. La crema de bromuro de glicopirronio al 1 % redujo la producción de sudor medida por gravimetría y mejoró la calidad de vida frente a placebo en cuatro semanas, con sequedad de boca en el 16 % de los tratados. El gel de sofpironio, diseñado para metabolizarse con rapidez, mejoró la gravedad y la gravimetría frente a vehículo en dos ensayos. En bromhidrosis axilar, un estudio abierto no aleatorizado de 19 pacientes con glicopirronio al 2 % redujo el mal olor.
Fuente: Abels C, et al. Br J Dermatol. 2021;185(2):315-322. PMID: 33445205. Pariser D, et al. J Am Acad Dermatol. 2025;93(1):82-88. PMID: 40054501. Gregoriou S, et al. J Clin Aesthet Dermatol. 2021;14(11):E61-E63. PMID: 34980961.Actualización DermRXLos sofocos se explican por las neuronas KNDy y tienen antagonistas específicos
El capítulo atribuía los sofocos a una hipersensibilidad hipotalámica modulada por noradrenalina y justificaba así el uso de clonidina. El modelo vigente sitúa el origen en las neuronas de kisspeptina, neurocinina B y dinorfina del núcleo arcuato, que se vuelven hiperactivas al caer el estradiol y proyectan al área preóptica, donde disparan vasodilatación cutánea y sudoración. El fezolinetant, antagonista del receptor de neurocinina 3, redujo la frecuencia y la intensidad de los sofocos moderados o graves frente a placebo en el ensayo SKYLIGHT 1, con mejoría desde la primera semana.
Fuente: Lederman S, et al. Lancet. 2023;401(10382):1091-1102. PMID: 36924778. Gombert-Labedens M, et al. Temperature (Austin). 2025;12(2):92-132. PMID: 40330614.Actualización DermRXLa ruta de los tioalcoholes del olor axilar se ha descrito en Staphylococcus hominis
La obra señalaba a las corinebacterias, y en particular a Corynebacterium striatum, como responsables de convertir los precursores apocrinos en moléculas olorosas. Para los tioalcoholes, la ruta se ha descrito en Staphylococcus hominis: el precursor inodoro Cys-Gly-3M3SH es recortado por la dipeptidasa PepV y después por la cisteína-S-conjugado β-liasa PatB, que libera 3-metil-3-sulfanilhexan-1-ol. Solo este último paso depende de una enzima exclusiva de la vía.
Fuente: Herman R, et al. J Biol Chem. 2024;300(12):107928. PMID: 39454956.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
Zouboulis. Capítulo 6, «Glándulas de la piel: sebáceas, ecrinas y apocrinas». En: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS, editores. Fitzpatrick’s Dermatology. 9.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill Education; 2019. Consultado en su edición en español (Dermatología de Fitzpatrick, 9e).
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
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