Microbioma cutáneo: quién ocupa cada nicho de la piel, qué puede demostrar la secuenciación y qué cambia en la dermatitis atópica y el acné
Sobre el capítulo 16, «Microbioma de la piel» (Kong) · Dermatología de Fitzpatrick, 9.ª ed., 2019
La piel alberga comunidades de bacterias y hongos que dependen más del nicho anatómico que de la persona, junto a un viroma mucho más cambiante, y su alteración acompaña a la dermatitis atópica, el acné o la psoriasis sin que la causalidad esté siempre resuelta. Esta lectura ordena el tema por lo que decide la interpretación clínica: quién ocupa cada microambiente, qué puede y qué no puede demostrar la secuenciación y qué intervenciones modifican la disbiosis, con actualización a octubre de 2026.
Obra de referencia: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS (eds.), Fitzpatrick’s Dermatology, 9.ª ed. (McGraw-Hill Education, 2019). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 20 min de lectura.
En 20 segundos
- La composición bacteriana depende del microambiente: las zonas sebáceas están dominadas por Cutibacterium acnes, los pliegues húmedos por Corynebacterium y Staphylococcus, y las superficies secas son las más variables de una persona a otra.
- Secuenciar ADN no equivale a cultivar: detecta microorganismos difíciles de cultivar, pero no distingue vivos de muertos ni residentes de transitorios, y expresa abundancias relativas, no carga microbiana absoluta.
- La piel tiene poca biomasa microbiana, de modo que una cantidad mínima de ADN contaminante distorsiona el resultado. Sin controles negativos y positivos en la toma, la extracción y la secuenciación, un hallazgo cutáneo no es interpretable.
- En la dermatitis atópica los brotes se acompañan de aumento relativo de Staphylococcus aureus y, en algunos estudios, de S. epidermidis. El capítulo deja abierta la dirección causal; los datos posteriores con bloqueo de IL-4 e IL-13 indican que la inflamación tipo 2 sostiene buena parte de la disbiosis.
- Malassezia domina el micobioma en casi toda la superficie salvo los pies. Carece de sintasa de ácidos grasos y depende de los lípidos del sebo, por lo que su abundancia aumenta con la pubertad.
- El viroma carece de gen marcador universal y es el componente menos estable: bacteriófagos de Cutibacterium y Staphylococcus, papilomavirus y poliomavirus aparecen en piel sana con gran variación entre zonas y a lo largo del tiempo.
- La especie no basta. Cepas de una misma especie tienen efectos biológicos distintos, como S. aureus sensible y resistente a meticilina o los linajes de C. acnes asociados al acné, y la resolución de cepa condiciona cualquier inferencia clínica.
Claves de la lectura
El nicho manda más que el individuo: sebo, humedad y sequedad seleccionan la comunidad
La superficie cutánea no es un hábitat único. La densidad de glándulas sebáceas, ecrinas y apocrinas y de folículos crea microambientes con nutrientes distintos, y las bacterias capaces de degradar el sebo o la secreción apocrina prosperan donde abunda su sustrato. De ahí que la frente o el surco retroauricular compartan perfil entre personas, que la fosa antecubital y la ingle se parezcan entre sí y que las zonas secas sean las más heterogéneas. Las localizaciones simétricas son muy similares, salvo las manos, expuestas a contactos diferentes. Estos mapas se superponen a la topografía de varias dermatosis y obligan a muestrear siempre una localización definida.
Una comunidad estable en el adulto sano y todavía en formación en la infancia
En adultos sanos la comunidad bacteriana de cada localización se mantiene reconocible hasta dos años, con una firma propia de la zona y de la persona; tras una perturbación, la frente recupera su perfil antes que el antebrazo. En el recién nacido la diversidad es baja y el inóculo inicial depende de la vía del parto: comunidades vaginales maternas tras el parto vaginal y cutáneas tras la cesárea, con especificidad de zona visible ya al segundo día. La maduración sexual, con el aumento del sebo, reordena bacterias y hongos. Los ancianos están poco estudiados, y el entorno geográfico parece pesar más en la piel que en otros órganos.
Disbiosis no es infección: los postulados de Koch no explican las dermatosis inflamatorias
El modelo de un agente para una enfermedad explica una infección, pero no la relación entre microorganismos y dermatosis inflamatorias. En estas, un residente habitual se comporta como patobionte cuando cambian la barrera o la respuesta inmunitaria, y lo que se mide es un desplazamiento de proporciones, no la llegada de un patógeno nuevo. Los modelos murinos e in vitro muestran que las bacterias cutáneas pueden agravar la inflamación, y la inoculación cutánea de S. aureus agrava la dermatitis en un modelo murino, pero la demostración directa en humanos es difícil. Un informe de disbiosis describe, por tanto, una asociación y no justifica por sí solo un tratamiento antimicrobiano.
Dermatitis atópica: la asociación más consistente y la causalidad en revisión
De las dermatosis estudiadas, la dermatitis atópica muestra el patrón más reproducible: en el brote aumenta la proporción de estafilococos, hay clones concretos de S. aureus ligados a la enfermedad y la diversidad fúngica supera a la de los controles. El capítulo plantea si la disbiosis precede al eccema o si la piel eccematosa simplemente favorece al estafilococo. Una cohorte de nacimiento pequeña (10 lactantes afectados y 10 controles) asoció la colonización precoz por estafilococos comensales con menor riesgo de dermatitis atópica al año, dato coherente con la ventana neonatal de tolerancia a comensales descrita en ratones. En la psoriasis, en cambio, los hallazgos son menos uniformes entre estudios.
Acné: la bacteria está en todos; lo que difiere es la cepa
C. acnes domina las zonas sebáceas de personas con y sin acné, de modo que su mera presencia no explica la enfermedad. Los estudios de secuenciación hallaron poblaciones de cepas distintas en pacientes y controles, además de una participación de estafilococos, pero el capítulo considera sin resolver su papel causal. La consecuencia práctica es doble: erradicar un comensal universal no es un objetivo terapéutico razonable, y un antibiótico prolongado actúa sobre una comunidad entera, no sobre un patógeno aislado. La interpretación posterior del acné como desequilibrio entre filotipos refuerza esta lectura.
El micobioma sigue al sebo y cambia con la edad
Las especies de Malassezia difieren en su dotación de lipasas y fosfolipasas, lo que probablemente explica su reparto: M. restricta predomina en la cabeza y la cara y M. globosa en el tronco, con comunidades mixtas en otras zonas. En los pies dominan otros géneros, como Aspergillus, Cryptococcus, Epicoccum o Rhodotorula. Antes de la pubertad Malassezia es menos abundante y la diversidad fúngica es mayor; después, la comunidad converge hacia esta levadura. El cambio coincide con la epidemiología, pitiriasis versicolor en adultos y tiñas del cuero cabelludo y del cuerpo en niños, aunque no se ha demostrado una relación causal.
Elegir la técnica es elegir la pregunta que se puede responder
La secuenciación del gen del ARNr 16S identifica bacterias con bases de datos amplias y bajo coste, pero las plataformas de lectura corta leen solo algunas de sus nueve regiones hipervariables y pierden resolución. Para los hongos no hay un marcador único: se emplean 18S, 28S o las regiones ITS, con bases de datos menos completas y resultados difíciles de comparar entre estudios. La metagenómica de escopeta (shotgun) secuencia todo el ADN, abarca varios reinos y añade el potencial funcional, a cambio de mayor coste, análisis complejo y muchas secuencias sin función conocida. Ninguna sustituye al cultivo cuando se necesitan aislados para estudiar mecanismos.
Del nicho a la enfermedad: quién habita la piel, cómo se mide y qué se altera
Primero los habitantes de cada microambiente, después las técnicas que los detectan con sus límites y, por último, las dermatosis en las que la comunidad cambia.
Habitantes por reino y por nicho
Cutibacterium acnes
Zonas sebáceas · antes Propionibacterium- Nicho
- Frente, surco retroauricular y demás zonas ricas en glándulas sebáceas, donde es la bacteria dominante en personas sanas.
- Sustrato
- Las bacterias de estas zonas degradan los lípidos del sebo, y la producción sebácea condiciona la composición de la comunidad.
- Clínica
- En el acné difieren las cepas presentes, no la presencia de la especie; su papel causal sigue en discusión.
Staphylococcus y Corynebacterium
Pliegues húmedos y flexuras- Nicho
- Fosa antecubital, pliegue inguinal y otras zonas de flexión, donde la humedad favorece su crecimiento.
- Clínica
- Son localizaciones de predilección de la dermatitis atópica; en el brote aumenta la proporción de S. aureus y, en algunos estudios, de S. epidermidis.
- Matiz
- S. epidermidis es un comensal habitual: que aumente en un brote no lo convierte en la diana del tratamiento.
Superficies secas y manos
Antebrazo, palma, zonas planas- Rasgo
- Comunidades bacterianas con mayor variabilidad entre personas que las de las zonas sebáceas o húmedas.
- Recuperación
- Tras una perturbación experimental, el antebrazo tarda más que la frente en volver a su perfil original.
- Manos
- Rompen la simetría bilateral. Poco después del lavado pesan más estafilococos y estreptococos; al alargarse el intervalo reaparecen las propionibacterias.
Malassezia
Levadura lipodependiente · antes Pityrosporum- Biología
- Carece del gen de la sintasa de ácidos grasos y necesita lípidos exógenos, también en el laboratorio, lo que dificulta su cultivo.
- Reparto
- M. restricta en la cabeza y la cara, M. globosa en el tronco y comunidades mixtas en el resto; en los pies predominan otros géneros.
- Edad
- Escasa antes de la pubertad, cuando la diversidad fúngica es mayor; en el adulto gana peso relativo M. restricta frente a M. globosa.
Viroma de ADN
Fagos, papilomavirus, poliomavirus- Componentes
- Bacteriófagos de Cutibacterium y Staphylococcus, papilomavirus conocidos y otros no descritos antes, poliomavirus y circovirus.
- Dinámica
- Sin predominio fijo por localización y con fluctuaciones en la misma persona a lo largo del tiempo, a diferencia de bacterias y hongos.
- Clínica
- El poliomavirus de células de Merkel se detecta en piel sana; otros poliomavirus se han vinculado a la tricodisplasia espinulosa y a dermatosis pruriginosas disqueratósicas.
Técnicas y lo que cada una permite afirmar
Cultivo
Aislados vivos, sesgo de selección- Aporta
- Microorganismos viables, recuento de colonias para comparar la carga entre muestras y aislados con los que estudiar mecanismos.
- Límite
- Cada medio favorece a unas especies y omite a las que exigen nutrientes o condiciones especiales, de modo que no retrata la comunidad completa.
- Matiz
- Las cepas de laboratorio, propagadas muchas veces, pueden comportarse de forma distinta a los aislados obtenidos directamente de pacientes.
Gen del ARNr 16S
Marcador bacteriano · subunidad 30S- Fundamento
- Gen conservado en todas las bacterias, con regiones hipervariables cuya secuencia permite la asignación taxonómica sin cultivo previo.
- Límite
- Solo informa de bacterias; las lecturas cortas cubren pocas regiones y rara vez alcanzan la resolución de cepa.
- Nomenclatura
- El taxón genómico se define por porcentaje de similitud de secuencia y no siempre coincide con la especie de la microbiología clínica.
ITS, 18S y 28S
Marcadores fúngicos sin estándar único- Uso
- Regiones del ADN ribosómico fúngico, solas o combinadas, con las que se caracteriza el micobioma.
- Límite
- Cada marcador ha generado su propia base de datos y hay menos genomas fúngicos de referencia que bacterianos, lo que dificulta comparar estudios.
Metagenómica de escopeta
Todo el ADN de la muestra- Aporta
- Fragmenta y secuencia todo el ADN: bacterias, hongos y virus de ADN en un mismo análisis, junto con su repertorio de genes funcionales.
- Límite
- Mayor coste y complejidad computacional; una proporción grande de las secuencias corresponde a genes de función desconocida.
- Extra
- Con análisis avanzados permite inferir qué microorganismos se estaban replicando en el momento de la toma.
Fuentes de error al leer un estudio
Baja biomasa
Poco ADN, contaminación fácil- Problema
- La misma cantidad de ADN contaminante supone una fracción mucho mayor en una muestra de piel que en una de heces o de cavidad oral.
- Exigencia
- Controles negativos y positivos en la recogida, el procesamiento y la secuenciación; sin ellos no cabe atribuir un taxón inesperado a la piel.
Abundancia relativa
Proporciones, no recuentos- Problema
- El resultado se expresa en porcentajes: un taxón puede aumentar porque crece o porque los demás disminuyen.
- Consecuencia
- No informa de la carga microbiana total ni de la viabilidad; parte del ADN detectado procede de microorganismos muertos.
Toma de muestra
Hisopo, raspado, cinta, biopsia- Métodos
- Hisopo humedecido, raspado superficial, cinta adhesiva, lavado con detergente en cilindro y biopsia; cada uno recoge una profundidad distinta.
- Profundidad
- El ADN microbiano no se limita a la superficie: se ha detectado en compartimentos subepidérmicos de piel normal.
- Variables
- Localización exacta, tiempo desde el lavado, productos de higiene, emolientes y antibióticos recientes modifican el resultado y deben registrarse.
Dermatosis con la comunidad alterada
Dermatitis atópica
Estafilococos al alza en el brote- Bacterias
- Mayor abundancia relativa de S. aureus y S. epidermidis en piel con brote, con clones de S. aureus asociados a la enfermedad.
- Hongos
- La diversidad fúngica es más alta que en controles sanos, hallazgo descrito con métodos independientes del cultivo.
- Pendiente
- Si la disbiosis inicia o agrava el eccema, o si es su consecuencia; las cohortes de nacimiento permiten estudiar la piel antes de la enfermedad.
Psoriasis
Patrón menos definido- Piel
- Menor diversidad bacteriana en la placa y, en algunos estudios, más Proteobacteria que en controles; diversidad fúngica aumentada.
- Antecedentes
- Los estudios de cultivo ya habían relacionado la enfermedad con estreptococos y habían aislado S. aureus de las lesiones.
- Intestino
- En la artritis psoriásica se ha descrito una microbiota intestinal menos diversa, parecida a la de la enfermedad inflamatoria intestinal.
Piel y heridas del diabético
Menos diversidad, estafilococos- Piel
- La piel del paciente diabético alberga comunidades bacterianas menos diversas que la de personas sin diabetes.
- Heridas
- Las úlceras se asocian a estafilococos y a algunos hongos, un dato relevante al interpretar cultivos de heridas crónicas.
Inmunodeficiencias primarias con eccema
Micobioma cutáneo más diverso- Hallazgo
- Mayor número de hongos distintos en la piel, con aumento de Aspergillus y Candida.
- Lectura
- El defecto inmunitario del huésped modela la comunidad: la composición microbiana es aquí un marcador de la inmunidad, no solo de la barrera.
Contrastes que resuelven la duda
Cuatro pares que conviene tener separados al leer un artículo o al explicar un resultado al paciente.
Cultivo frente a secuenciación
- Detecta
- El cultivo, lo que crece en el medio elegido; la secuenciación, cualquier ADN microbiano presente, incluido el de microorganismos exigentes.
- Viabilidad
- El cultivo demuestra microorganismos vivos; la secuenciación no separa vivos de muertos ni residentes de transitorios.
- Cantidad
- El recuento de colonias estima la carga; la secuenciación ofrece proporciones relativas.
- Uso clínico
- El cultivo sigue siendo la referencia para documentar una infección bacteriana o fúngica y su sensibilidad a antimicrobianos; la secuenciación del microbioma es hoy una herramienta de investigación.
Gen marcador frente a metagenómica de escopeta
- Diana
- Un gen por reino (16S en bacterias; ITS, 18S o 28S en hongos) frente a todo el ADN de la muestra.
- Alcance
- El marcador responde «quién está» dentro de un reino; la metagenómica añade varios reinos a la vez y el potencial funcional.
- Virus
- No existe marcador universal para virus: el viroma se estudia con metagenómica o con PCR dirigida a familias concretas, casi siempre limitado a virus de ADN.
- Precio
- El marcador es barato y comparable entre estudios bacterianos; la metagenómica es costosa y de análisis complejo.
Dermatitis atópica frente a psoriasis
- Bacterias
- Predominio estafilocócico reproducible en el brote atópico; en la placa psoriásica, pérdida de diversidad sin un taxón constante.
- Hongos
- Diversidad fúngica aumentada respecto a controles en ambas.
- Solidez
- Asociación consistente entre estudios en la atopia; resultados heterogéneos en la psoriasis.
Micobioma prepuberal frente a adulto
- Malassezia
- Poco abundante y menos frecuente en la infancia; dominante en el adulto en casi todas las localizaciones.
- Diversidad
- Mayor en el niño, con más hongos de otros géneros; menor en el adulto.
- Especie
- M. globosa tiene más peso relativo en el niño y M. restricta en el adulto.
- Correlato
- Tiñas del cuero cabelludo y del cuerpo en la infancia; pitiriasis versicolor tras la pubertad. La relación causal no está demostrada.
Qué haría en consulta
Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.
Si un niño con dermatitis atópica moderada tiene brotes repetidos en las flexuras, sin exudado ni costras melicéricas, y los padres piden un antibiótico «para el estafilococo»
Les explicaría que el aumento de estafilococos acompaña al brote y tiende a corregirse al controlar la inflamación, por lo que centraría el plan en el tratamiento antiinflamatorio y en reparar la barrera. Reservaría el antibiótico para los signos clínicos de sobreinfección: tratar una proporción alterada sin infección expone a toda la comunidad comensal sin modificar el curso.
Si una paciente aporta un informe comercial de «análisis del microbioma cutáneo» que describe disbiosis y recomienda un probiótico tópico
Le explicaría que esas pruebas miden proporciones de ADN, no bacterias vivas ni carga, que el resultado depende de la zona muestreada y del tiempo desde el lavado, y que no hay un patrón definido de microbioma sano con el que compararlo. No cambiaría el tratamiento por ese informe y mantendría las decisiones apoyadas en la exploración clínica.
Si un adolescente con acné inflamatorio lleva meses con un antibiótico tópico como único tratamiento y pregunta si hay que «eliminar la bacteria»
Le aclararía que C. acnes habita la piel sebácea de casi todo el mundo y que lo relevante parecen ser las cepas y su equilibrio, no la presencia. No prolongaría el antibiótico tópico en monoterapia, que selecciona resistencias y altera la comunidad entera: lo asociaría a peróxido de benzoilo o lo sustituiría por una pauta con retinoide tópico, dirigida a la queratinización folicular y la inflamación.
Si un adulto joven presenta cada verano máculas hipopigmentadas con descamación fina en el tronco y pregunta por qué recidivan
Confirmaría la pitiriasis versicolor con examen directo y le explicaría que Malassezia forma parte de su micobioma habitual, favorecida por el sebo del tronco desde la pubertad. Plantearía la recidiva como esperable, porque el tratamiento controla el episodio sin erradicar la levadura, y descartaría la idea de contagio o de higiene insuficiente.
Si un lactante con eccema grave de inicio muy precoz, infecciones cutáneas repetidas y candidiasis persistente no se comporta como una dermatitis atópica común
Sospecharía una inmunodeficiencia primaria con dermatitis eccematosa, cuadro en el que la comunidad fúngica cutánea se expande con Candida y Aspergillus. Pediría hemograma con fórmula (linfocitos y eosinófilos) e inmunoglobulinas con IgE y lo derivaría sin demora a inmunología pediátrica para estudio inmunológico y genético, porque ahí la disbiosis refleja el defecto del huésped y no se corrige solo con antimicrobianos.
Si un grupo de residentes diseña un estudio del microbioma en una dermatosis y quiere evitar resultados espurios
Fijaría localizaciones anatómicas definidas, registraría lavado, emolientes, antisépticos y antibióticos recientes, y exigiría controles negativos de toma, extracción y secuenciación junto a un control positivo. Emparejaría piel lesional y no lesional del mismo paciente, conservaría aislados por cultivo en paralelo y decidiría de antemano si la pregunta requiere gen marcador o metagenómica.
Perlas de examen y de consulta
◆Las manos rompen la simetría
Las localizaciones bilaterales comparten comunidad bacteriana, salvo las manos. El tiempo desde el último lavado cambia las proporciones: estafilococos y estreptococos pesan más poco después, y las propionibacterias reaparecen cuando el intervalo se alarga.
◆ADN detectado no es bacteria viva
La secuenciación amplifica material genético de microorganismos muertos y de transitorios depositados por contacto. Un taxón en un listado no prueba colonización estable ni actividad metabólica; para eso hacen falta cultivo, transcriptómica o proteómica.
◆La vía del parto decide el primer inóculo
La piel del neonato nacido por vía vaginal se parece a la comunidad vaginal materna; la del nacido por cesárea, a la piel materna. En ambos casos la diversidad inicial es baja y al segundo día ya se distinguen las localizaciones.
◆Los pies son la excepción fúngica
Malassezia domina el micobioma de casi toda la superficie, pero en los pies cede el protagonismo a Aspergillus, Cryptococcus, Epicoccum y Rhodotorula. Refleja que cada especie se adapta al perfil lipídico y al microambiente de su zona.
◆Misma especie, distinta biología
Dos aislados clasificados como S. aureus, uno sensible y otro resistente a meticilina, pueden tener efectos biológicos diferentes. Por eso los estudios de microbioma deben guardar cepas clínicas en paralelo para los experimentos funcionales.
◆Candida auris coloniza más piel de la que se criba
En un centro sociosanitario con C. auris endémica, la combinación de genómica y epidemiología reveló colonización oculta en múltiples localizaciones no incluidas en el cribado habitual. La clorhexidina a concentraciones altas se asoció a supresión de su crecimiento sin perjuicio apreciable de los comensales.
◆Nombres que han cambiado
Cutibacterium agrupa a las antiguas especies cutáneas de Propionibacterium y Malassezia es el antiguo Pityrosporum. En castellano, la tinea versicolor de los textos anglosajones es pitiriasis versicolor: llamarla «tiña» induce a error, porque no la causa un dermatofito.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2019) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
Actualización DermRXLa inflamación tipo 2 sostiene la disbiosis estafilocócica
La obra dejaba abierto si el aumento de estafilococos es causa o consecuencia del eccema. En un ensayo aleatorizado y controlado con placebo en 71 pacientes, dupilumab redujo S. aureus al tercer día, once días antes de la mejoría clínica, y los mayores descensos coincidieron con las mejores respuestas. En el registro TREATgermany, dupilumab, pero no ciclosporina, acercó la comunidad bacteriana a la de controles sanos, en buena medida al margen del grado de mejoría. Un estudio piloto prospectivo observó la caída del cociente entre Staphylococcus y Corynebacterium más Cutibacterium con inhibidores de JAK y con dupilumab, no con ciclosporina ni con corticoides tópicos.
Fuente: Simpson EL, et al. J Allergy Clin Immunol. 2023;152(5):1179-1195. PMID: 37315812. Hartmann J, et al. Allergy. 2023;78(8):2290-2300. PMID: 37032440. Thomova T, et al. J Invest Dermatol. 2026;146(2):483-492.e8. PMID: 40738245.Actualización DermRXBacterioterapia con comensales: seguridad en fase 1, eficacia por demostrar
En 2019 las terapias basadas en microbiota cutánea eran una expectativa. Un ensayo de fase 1, aleatorizado y doble ciego, aplicó durante una semana Staphylococcus hominis A9, aislado de piel sana, o vehículo en el antebrazo de 54 adultos con dermatitis atópica colonizados por S. aureus. Cumplió el objetivo de seguridad y redujo S. aureus, pero la gravedad del eccema no difirió de forma significativa en el conjunto; solo un análisis post hoc sugirió mejoría local cuando la cepa del paciente era sensible al comensal. La guía europea EuroGuiDerm de 2022 trata el tratamiento antimicrobiano dentro de las medidas no sistémicas.
Fuente: Nakatsuji T, et al. Nat Med. 2021;27(4):700-709. PMID: 33619370. Wollenberg A, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2022;36(11):1904-1926. PMID: 36056736.Actualización DermRXAcné: de la proliferación de C. acnes a la pérdida de diversidad de filotipos
El capítulo recogía cepas distintas en pacientes y controles sin resolver la causalidad. Una revisión de 2020 propone que el acné no deriva de una hiperproliferación de C. acnes, sino de la pérdida de equilibrio entre sus filotipos, con predominio del IA1, de perfil más virulento, dentro de una disbiosis en la que también interviene S. epidermidis. Esa pérdida de diversidad activaría la inmunidad innata. Como los antibióticos tópicos y sistémicos inducen disbiosis cutánea, la revisión aboga por tratamientos que respeten las cepas comensales, todavía en desarrollo.
Fuente: Dréno B, et al. Am J Clin Dermatol. 2020;21(Suppl 1):18-24. PMID: 32910436.Actualización DermRXUn catálogo de genomas cutáneos y un consenso contra la contaminación
La obra señalaba que muchas secuencias metagenómicas carecían de función conocida y que la baja biomasa obliga a usar controles. Trabajos posteriores añadieron que buena parte de los datos no coincidía con genomas de referencia. La Skin Microbial Genome Collection, que combina cultivo y metagenómica, reúne 622 especies procariotas, 174 de ellas bacterias no descritas antes, y permite clasificar una mediana del 85 % de las secuencias metagenómicas de piel, aunque procede sobre todo de muestras norteamericanas. En 2025 un consenso internacional fijó estrategias para reducir la contaminación y la contaminación cruzada en muestras de baja biomasa, y los mínimos que debe declarar una publicación.
Fuente: Saheb Kashaf S, et al. Nat Microbiol. 2022;7(1):169-179. PMID: 34952941. Fierer N, et al. Nat Microbiol. 2025;10(7):1570-1580. PMID: 40542287.Actualización DermRXLa inmunidad frente a papilomavirus comensales puede proteger del carcinoma epidermoide
El capítulo describía papilomavirus en piel sana sin atribuirles función. Un trabajo experimental mostró que la inmunidad de linfocitos T CD8 frente a un papilomavirus murino comensal (MmuPV1) protege a ratones inmunocompetentes de la carcinogénesis química y por radiación ultravioleta. En piel humana, la actividad y la carga de 25 β-VPH fueron menores en el cáncer cutáneo que en la piel sana adyacente. Los autores atribuyen el exceso de carcinoma epidermoide del inmunodeprimido a la pérdida de esa inmunidad y no a un efecto oncogénico del virus.
Fuente: Strickley JD, et al. Nature. 2019;575(7783):519-522. PMID: 31666702.Actualización DermRXMicrobiota intestinal y melanoma: del correlato al ensayo clínico
La obra citaba el posible vínculo entre el microbioma intestinal y la inmunoterapia oncológica. Dos ensayos publicados en 2021 trasplantaron microbiota fecal a pacientes con melanoma refractario a anti-PD-1 y reintrodujeron el fármaco. En uno de fase 1 respondieron tres de diez pacientes, con una respuesta completa; en el otro, con heces de donantes respondedores, hubo beneficio clínico en seis de quince y buena tolerancia. Son series pequeñas que demuestran viabilidad y una señal de eficacia, no un tratamiento establecido.
Fuente: Baruch EN, et al. Science. 2021;371(6529):602-609. PMID: 33303685. Davar D, et al. Science. 2021;371(6529):595-602. PMID: 33542131.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
Kong. Capítulo 16, «Microbioma de la piel». En: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS, editores. Fitzpatrick’s Dermatology. 9.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill Education; 2019. Consultado en su edición en español (Dermatología de Fitzpatrick, 9e).
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
- Nakatsuji T, Hata TR, Tong Y, et al. Development of a human skin commensal microbe for bacteriotherapy of atopic dermatitis and use in a phase 1 randomized clinical trial. Nat Med. 2021;27(4):700-709. PMID: 33619370.
- Simpson EL, Schlievert PM, Yoshida T, et al. Rapid reduction in Staphylococcus aureus in atopic dermatitis subjects following dupilumab treatment. J Allergy Clin Immunol. 2023;152(5):1179-1195. PMID: 37315812.
- Hartmann J, Moitinho-Silva L, Sander N, et al. Dupilumab but not cyclosporine treatment shifts the microbiome toward a healthy skin flora in patients with moderate-to-severe atopic dermatitis. Allergy. 2023;78(8):2290-2300. PMID: 37032440.
- Thomova T, Jedlickova H, Bohm J, et al. Effect of systemic therapies on skin bacteriome in patients with atopic dermatitis: a pilot prospective study. J Invest Dermatol. 2026;146(2):483-492.e8. PMID: 40738245.
- Wollenberg A, Kinberger M, Arents B, et al. European guideline (EuroGuiDerm) on atopic eczema – part II: non-systemic treatments and treatment recommendations for special AE patient populations. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2022;36(11):1904-1926. PMID: 36056736.
- Dréno B, Dagnelie MA, Khammari A, Corvec S. The skin microbiome: a new actor in inflammatory acne. Am J Clin Dermatol. 2020;21(Suppl 1):18-24. PMID: 32910436.
- Saheb Kashaf S, Proctor DM, Deming C, et al. Integrating cultivation and metagenomics for a multi-kingdom view of skin microbiome diversity and functions. Nat Microbiol. 2022;7(1):169-179. PMID: 34952941.
- Fierer N, Leung PM, Lappan R, et al. Guidelines for preventing and reporting contamination in low-biomass microbiome studies. Nat Microbiol. 2025;10(7):1570-1580. PMID: 40542287.
- Strickley JD, Messerschmidt JL, Awad ME, et al. Immunity to commensal papillomaviruses protects against skin cancer. Nature. 2019;575(7783):519-522. PMID: 31666702.
- Baruch EN, Youngster I, Ben-Betzalel G, et al. Fecal microbiota transplant promotes response in immunotherapy-refractory melanoma patients. Science. 2021;371(6529):602-609. PMID: 33303685.
- Davar D, Dzutsev AK, McCulloch JA, et al. Fecal microbiota transplant overcomes resistance to anti-PD-1 therapy in melanoma patients. Science. 2021;371(6529):595-602. PMID: 33542131.
- Proctor DM, Dangana T, Sexton DJ, et al. Integrated genomic, epidemiologic investigation of Candida auris skin colonization in a skilled nursing facility. Nat Med. 2021;27(8):1401-1409. PMID: 34155414.