El folículo piloso como miniórgano cíclico: qué compartimento falla en cada alopecia y dónde actúa cada tratamiento
Sobre el capítulo 7, «Biología del folículo piloso» (Cotsarelis y Botchkarev) · Dermatología de Fitzpatrick, 9.ª ed., 2019
Casi toda la tricología se deduce de tres hechos: el folículo tiene una mitad permanente y otra que se destruye y se rehace en cada ciclo, sus células madre viven en la protuberancia y el mesénquima de la papila dicta el calibre del pelo. Esta lectura ordena la biología folicular por compartimentos —qué hace cada uno, qué alopecia o tumor aparece cuando falla y qué fármaco actúa ahí— y la actualiza a octubre de 2026.
Obra de referencia: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS (eds.), Fitzpatrick’s Dermatology, 9.ª ed. (McGraw-Hill Education, 2019). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 20 min de lectura.
En 20 segundos
- El folículo tiene una mitad permanente (infundíbulo e istmo, con la protuberancia) y otra transitoria (región suprabulbar y bulbo) que se desmonta y se reconstruye en cada ciclo. Lo que destruye la primera deja alopecia definitiva; lo que afecta solo a la segunda es, en principio, reversible.
- Las células madre epiteliales residen en la protuberancia, junto a la inserción del músculo erector. Regeneran el folículo inferior en cada anágeno y, en el ratón, solo aportan queratinocitos a la epidermis tras una herida profunda, y de forma transitoria.
- La papila dérmica fija el calibre: cuanto mayor es su volumen, más queratinocitos tiene la matriz y más grueso es el tallo. Si al final del catágeno no queda en contacto con la protuberancia, no hay nuevo anágeno.
- La duración del anágeno determina la longitud del pelo: de 2 a más de 8 años en el cuero cabelludo, donde entre el 90 y el 93 % de los folículos están en esa fase. El desprendimiento del pelo en maza, el exógeno, es un proceso activo distinto del telógeno.
- Las vías que construyen el folículo fetal —WNT/β-catenina, EDA/EDAR y SHH, con BMP como freno— gobiernan también el ciclo adulto y explican la displasia ectodérmica hipohidrótica, el pilomatricoma y el vínculo entre PTCH1 y el carcinoma basocelular.
- El pigmento depende de dos poblaciones: células madre melanocíticas de la protuberancia, que no necesitan KIT, y melanocitos del bulbo, que sí. La melanogénesis solo ocurre en anágeno y la cana refleja el agotamiento del reservorio, no un fallo enzimático.
Claves de la lectura
La protuberancia separa la alopecia reversible de la permanente
El infundíbulo y el istmo persisten toda la vida; la región suprabulbar y el bulbo se desmontan en catágeno y se rehacen en anágeno a partir de las células madre de la protuberancia, situada en la base del istmo, donde se inserta el músculo erector. El trazado de linaje en el ratón demuestra que originan todos los linajes epiteliales del folículo y que su ablación lo elimina. De ahí la regla clínica: un daño limitado al bulbo respeta el reservorio y admite recuperación; uno que alcanza el istmo lo destruye y deja una alopecia cicatricial.
La papila dérmica fija el calibre: miniaturizar es cambiar de escala, no perder folículos
El volumen de la papila va parejo al número de queratinocitos de la matriz y, por tanto, al diámetro del tallo. Un mismo folículo cambia de escala a lo largo de la vida: el lanugo pasa a vello, el vello de la barba se hace terminal y el pelo terminal del cuero cabelludo se miniaturiza en personas predispuestas. El folículo miniaturizado conserva su arquitectura, pero produce un tallo de menos de 30 µm con un anágeno muy acortado (inferior a una semana, según la obra). Mientras exista, el objetivo terapéutico es devolverle tamaño y tiempo de crecimiento.
La longitud del pelo se decide al final del anágeno
Lo que hace largo un pelo del cuero cabelludo y corto uno del antebrazo es la duración del anágeno: de 2 a más de 8 años frente a 1,5–3 meses. El paso a catágeno lo desencadenan señales locales. FGF5 aumenta en la vaina radicular externa y en la matriz justo antes de la involución, y su ausencia alarga el pelo un 50 % en el ratón (fenotipo angora); en modelos murinos EGFR es necesario para abandonar el anágeno, y TGF-β1 y las neurotrofinas adelantan el catágeno. Aun sin FGF5 el folículo acaba involucionando: hay redundancia o un límite proliferativo propio de la matriz.
Telógeno y exógeno son fases distintas, y eso cambia la lectura de una caída aguda
De los 100 000–150 000 folículos del cuero cabelludo, unos 10 000 están en telógeno, pero solo se pierden entre 50 y 100 pelos al día. El pelo en maza se retiene hasta que el folículo lo expulsa de forma activa: eso es el exógeno. Por eso una caída que empieza a las pocas semanas de iniciar minoxidil no puede deberse a folículos recién entrados en telógeno; es la liberación adelantada de pelos que ya estaban en reposo. Tras la caída, el folículo puede quedar vacío durante meses (kenógeno), hecho frecuente en la alopecia androgenética.
Las señales que inducen el folículo fetal reaparecen en displasias y tumores
WNT/β-catenina es una de las primeras vías que dan al epitelio competencia para formar un folículo; activarla en la epidermis del ratón adulto genera folículos nuevos, pero también pilomatricomas y tricofoliculomas, y las mutaciones activadoras de β-catenina están en el origen del pilomatricoma humano. EDA y su receptor EDAR promueven la placoda: su pérdida causa displasia ectodérmica hipohidrótica, ligada al X o autosómica. SHH expande la placoda y madura la papila, y su receptor PTCH1 es el gen del síndrome de Gorlin. BMP actúa de freno y Noggin lo neutraliza.
El pelo solo se pigmenta en anágeno y a costa de un reservorio que se agota
Los melanocitos del bulbo, situados sobre la papila, transfieren melanina a los queratinocitos de la corteza únicamente durante el anágeno; en catágeno parte de ellos muere por apoptosis y la síntesis cesa antes que la proliferación de la matriz. Cada ciclo los repone desde las células madre melanocíticas de la protuberancia, mantenidas por TGF-β, Notch y BCL2 y activadas por WNT. La repoblación del bulbo exige la señal SCF/KIT; el reservorio, no (datos murinos). En el folículo canoso humano quedan pocos melanocitos bulbares, aún funcionales, y muy pocos precursores en la vaina externa: falla la reposición, no la síntesis.
Compartimento a compartimento: qué hace cada uno y qué se ve cuando falla
Primero las estructuras que se ven en la biopsia, después las señales que las gobiernan y, al final, la unidad pigmentaria; buena parte de los datos de señalización procede de modelos murinos.
Epitelio folicular: tramo permanente y fábrica transitoria
Vaina radicular externa
Continua con la epidermis hasta el bulbo- Función
- Envoltura estacionaria que expresa K5 con K14, K15, K16, K17 y K19. Queratinización epidérmica, con capa granulosa, en el infundíbulo y triquilemal en el istmo; células ricas en glucógeno en la región suprabulbar.
- Clínica
- El quiste triquilemal reproduce el patrón del istmo. Aloja además los melanocitos inmaduros cuyo número cae en el folículo canoso.
Protuberancia folicular
Base del istmo, inserción del erector- Función
- Nicho de células madre epiteliales quiescentes, de núcleo grande y citoplasma escaso, que regeneran el folículo inferior en cada ciclo y forman el germen secundario al final del catágeno.
- Marcadores
- Queratina 15 y LGR5, validados por trazado de linaje en el ratón. Más arriba, en el istmo superior, la población LGR6 migra a la epidermis en homeostasis y tras heridas.
- Enfermedad
- Su destrucción explica la irreversibilidad de las alopecias cicatriciales. En el ratón, tras una herida de espesor total aporta, de forma transitoria, cerca del 30 % de la epidermis regenerada.
Matriz del bulbo
Queratinocitos de proliferación muy rápida- Función
- Rodea la papila y genera siete linajes: médula, corteza y cutícula del tallo, y las cuatro capas de la vaina radicular interna.
- Control
- LEF1 y el receptor BMPR1A son necesarios para diferenciarse hacia tallo; el factor de crecimiento de queratinocitos de la papila actúa sobre su receptor FGFR2.
- Clínica
- Su tasa mitótica, de las más altas del organismo, la hace vulnerable a los citostáticos. El cese de sus mitosis inaugura el catágeno.
Vaina radicular interna
Del bulbo al istmo, cuatro capas- Capas
- Acompañante (K75; plano de deslizamiento sobre la vaina externa), Henle (la primera en queratinizarse), Huxley (lo hace en la franja de Adamson) y cutícula.
- Función
- Molde rígido, con queratinas K25–K28 y K71–K74 y tricohialina, que da forma al tallo y lo sujeta por el engranaje de ambas cutículas.
- Control
- GATA3 es imprescindible para su linaje. La señal de EGFR y de su ligando TGF-α regula su queratinización; su defecto produce pelo ondulado en el ratón.
Tallo piloso
Cutícula, corteza y médula- Estructura
- La corteza, hecha de macrofibrillas de filamentos intermedios, aporta la masa y contiene la melanina; la cutícula se pierde por desgaste en el extremo distal de los pelos largos.
- Queratinas
- Queratinas duras de tipo I (K31–K40) y de tipo II (K81–K86), cuya transcripción regulan HOXC13, FOXN1 y LEF1.
- Enfermedad
- Las mutaciones dominantes de K81 y K86 causan monilétrix, alopecia por fragilidad del tallo. La médula solo existe en pelos gruesos y sus queratinas responden a andrógenos.
Mesénquima, nervios y nicho
Papila dérmica
Mesénquima inductor dentro del bulbo- Composición
- Fibroblastos especializados, fibras nerviosas, una única asa capilar y un estroma rico en mucopolisacáridos; se continúa con la vaina de tejido conjuntivo.
- Función
- Induce folículos incluso bajo epidermis glabra y fija el tamaño del bulbo. Sobrevive al catágeno, quizá por expresar BCL2, y asciende hasta quedar bajo la protuberancia.
- Enfermedad
- En la atriquia con lesiones papulosas (gen HR) y en la alopecia del raquitismo por mutación de VDR, la papila —según el ratón hairless— queda atrapada en la hipodermis, sin contacto con las células madre, y no se inician nuevos anágenos.
Vaina de tejido conjuntivo
Membrana vítrea y colágeno III- Estructura
- Membrana basal (vítrea) continua con la interfolicular y rodeada de colágeno de tipo III. En catágeno se engrosa y la vaina se colapsa en un tracto fibroso.
- Función
- Trasplantada bajo la piel puede formar una papila nueva e inducir folículos, incluso entre individuos distintos y sin signos de rechazo.
Inervación perifolicular
Red sensitiva y señal trófica- Receptores
- Terminaciones libres (dolor), lanceoladas (aceleración), células de Merkel (presión) y terminaciones pilo-Ruffini (tensión).
- Nicho
- En el ratón, los nervios liberan SHH sobre células GLI1 de la protuberancia y preservan su aptitud para transformarse en células madre epidérmicas tras una herida.
Señales que construyen, espacian y detienen
WNT/β-catenina
Primera señal inductora- Mecanismo
- WNT impide la degradación de β-catenina, que entra en el núcleo y se une a LEF/TCF. Da competencia folicular al epitelio y sostiene el condensado dérmico.
- Consecuencia
- Su activación sostenida origina pilomatricomas y tricofoliculomas en el ratón; el pilomatricoma humano porta mutaciones activadoras de β-catenina. Al inicio del anágeno activa de forma coordinada las células madre epiteliales y las melanocíticas.
EDA y EDAR
Ligando de la familia TNF y receptor- Función
- Promueven el destino de placoda. EDAR se restringe a las placodas; el exceso de EDA fusiona folículos vecinos en el ratón.
- Enfermedad
- EDA: displasia ectodérmica hipohidrótica ligada al X, con pocos folículos y defectos de dientes y glándulas sudoríparas. EDAR: formas autosómicas, recesivas o dominantes, clínicamente idénticas.
- Variante
- La variante de EDAR con mayor actividad se asocia con el tallo más grueso característico de las poblaciones de Asia oriental.
SHH y PTCH1
Expanden placoda y papila- Función
- SHH, secretado por la placoda, hace proliferar el germen epitelial y madura la papila, que expresa su receptor; sin él los folículos quedan rudimentarios.
- Enfermedad
- PTCH1 es el gen alterado en el síndrome del carcinoma basocelular nevoide (Gorlin): la vía que alarga el germen piloso es la del tumor.
BMP, Noggin y Notch
Freno e inhibición lateral- Función
- BMP2 y BMP4 inhiben la formación de placodas; Noggin, de origen mesenquimatoso, los neutraliza y eleva LEF1. Sin Noggin hay menos folículos y aparecen más tarde.
- Patrón
- La competencia entre activadores e inhibidores, reforzada por la inhibición lateral de Notch y su ligando Delta, explica el espaciado regular de los folículos.
FGF5, EGFR y TGF-β1
Señales de entrada en catágeno- FGF5
- Aumenta en la vaina externa y la matriz antes de la involución; su pérdida prolonga el anágeno y alarga el pelo en el ratón.
- EGFR
- En el ratón sin EGFR funcional el folículo tarda en salir del anágeno, o no lo hace, y el pelo es ondulado y más largo; el EGF exógeno induce catágeno en la oveja.
- TGF-β1
- Adelanta el catágeno en folículos humanos aislados y en la piel del ratón; el ratón que carece de él involuciona más tarde.
Unidad pigmentaria folicular
Célula madre melanocítica
Protuberancia y germen secundario- Fenotipo
- Quiescente, sin KIT o con muy poco y con enzimas melanogénicas a nivel bajo. La mantienen TGF-β, Notch y BCL2; el ratón sin BCL2 encanece de forma progresiva.
- Función
- Repuebla el bulbo en cada anágeno y, tras una herida o radiación ultravioleta B, migra a la epidermis por una vía dependiente de MC1R (demostrado en el ratón).
- Daño
- En el ratón, la radiación ionizante fuerza su diferenciación prematura dentro del nicho y lo agota; la cinasa ATM la protege de ese destino.
Melanocito del bulbo
Sobre la papila, activo en anágeno- Función
- Sintetiza melanina con tirosinasa y TRP1 y la transfiere a los queratinocitos de la corteza, que se identifican como receptores mediante FOXN1 y FGF2. En el ser humano no expresa TRP2.
- Dependencia
- Necesita SCF/KIT: en el ratón, bloquear KIT despigmenta el pelo de ese ciclo, pero el siguiente crece pigmentado porque el reservorio no depende de la vía.
MC1R
Eumelanina frente a feomelanina- Mecanismo
- α-MSH y ACTH activan MC1R, elevan el AMP cíclico y, a través de MITF, inducen tirosinasa y la síntesis de eumelanina.
- Antagonista
- La proteína agutí compite con α-MSH y desvía la síntesis hacia feomelanina en el ratón; su papel en la pigmentación humana no está aclarado.
Contrastes que resuelven la duda
Cuatro parejas que se confunden en la consulta o en el informe histológico.
Pelo terminal frente a vello
- Calibre
- Terminal: más de 60 µm y con médula. Vello: menos de 30 µm y sin médula.
- Profundidad
- El bulbo terminal en anágeno alcanza la hipodermis; el del vello queda en la dermis reticular. Una biopsia de cuero cabelludo que no incluya grasa pierde los bulbos.
- Anágeno
- Más de un año frente a una o dos semanas; por eso el terminal puede superar los 100 cm y el vello no pasa de 2 cm.
Telógeno frente a exógeno
- Qué ocurre
- Telógeno: folículo en reposo, reducido a 0,25–0,5 mm, con el pelo en maza retenido. Exógeno: expulsión activa de ese pelo.
- Magnitud
- Cada día se desprende en torno al 1 % de los pelos en telógeno.
- Clínica
- Una caída a las pocas semanas del desencadenante es liberación de pelos en maza ya formados; una entrada masiva en telógeno necesita más tiempo para hacerse visible.
Célula madre epitelial frente a célula madre melanocítica
- Nicho
- Comparten la protuberancia y WNT las activa de forma coordinada al comenzar el anágeno.
- Marcadores
- Epitelial: queratina 15 y LGR5. Melanocítica: PAX3, BCL2 y TRP2 (en el ratón), con KIT bajo o ausente.
- Fallo
- La pérdida de la epitelial elimina el folículo; la de la melanocítica deja un folículo normal que fabrica pelo blanco.
Queratinización infundibular frente a triquilemal
- Dónde
- Infundibular: tramo alto del folículo, en continuidad con la epidermis. Triquilemal: istmo, a la altura en que se desprende la vaina radicular interna.
- Histología
- Cornificación de tipo epidérmico con capa granulosa frente a cornificación sin capa granulosa.
- Lesión
- Los quistes triquilemales (pilares) mantienen el patrón del istmo, incluido su perfil de desmogleínas.
Qué haría en consulta
Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.
Si una mujer nota un aumento brusco de la caída a las tres semanas de empezar minoxidil
Le explicaría que es demasiado pronto para que los folículos hayan entrado en telógeno: lo que cae son pelos en maza que ya estaban en reposo y que el fármaco libera antes de tiempo. Mantendría el tratamiento, fijaría una revisión a los tres o cuatro meses y dejaría documentada la densidad basal con fotografía o tricoscopia para poder comparar.
Si un varón de 28 años con alopecia androgenética inicial pregunta si los folículos de las zonas claras «ya están muertos»
Le diría que no: el folículo miniaturizado persiste, pero fabrica un tallo de menos de 30 µm con anágenos muy cortos y puede pasar meses vacío entre un pelo y el siguiente. Buscaría en la tricoscopia diversidad de calibres y unidades con un solo pelo, y le propondría tratar pronto, mientras quedan folículos que reescalar, sin prometer la recuperación de las zonas ya lisas.
Si una paciente presenta una placa alopécica con eritema y descamación perifoliculares y pérdida de orificios foliculares
Sospecharía una alopecia cicatricial activa y no demoraría la biopsia: tomaría un cilindro de 4 mm del borde activo, hasta la hipodermis, y pediría que se valorase el istmo, donde reside la protuberancia. Le explicaría que el objetivo es frenar la inflamación antes de que destruya más reservorio de células madre, porque el folículo que lo pierde no se regenera.
Si un lactante varón tiene pelo escaso y fino, episodios de fiebre sin foco y apenas suda
Pensaría en una displasia ectodérmica hipohidrótica ligada al X y exploraría la dentición y a la madre, posible portadora. Pediría estudio de EDA y, si fuera negativo o la herencia pareciera autosómica, de EDAR y EDARADD. Advertiría a la familia del riesgo de hipertermia con el calor y la fiebre y lo derivaría a genética clínica, también por el valor del diagnóstico ante futuros embarazos.
Si un niño que nació con pelo lo pierde por completo en los primeros meses, no lo recupera y desarrolla pápulas foliculares
Antes de etiquetarlo de alopecia areata universal consideraría una atriquia con lesiones papulosas: según el modelo murino, la foliculogénesis es normal, pero tras el primer catágeno la papila queda lejos de la protuberancia y no hay nuevos ciclos. Buscaría signos de raquitismo y pediría metabolismo fosfocálcico, porque las mutaciones de VDR producen el mismo cuadro, además del estudio del gen HR. No indicaría inmunosupresores.
Si una mujer que va a recibir taxanos por un cáncer de mama pregunta si recuperará el pelo
Le explicaría que la matriz del bulbo es de los tejidos que más proliferan y por eso el pelo cae en pleno anágeno, pero que el reservorio de la protuberancia suele permitir la recuperación. Añadiría que existe una forma persistente, la que dura más de seis meses tras la quimioterapia, y comentaría con oncología el enfriamiento del cuero cabelludo como medida preventiva.
Perlas de examen y de consulta
◆El pelo en maza tiene la raíz blanca
La melanogénesis se detiene antes que la proliferación de la matriz, de modo que el último tramo fabricado carece de pigmento. Ese extremo proximal claro y engrosado identifica un pelo telogénico en la prueba de tracción; la melanina sobrante acaba en macrófagos de la papila y de la dermis vecina.
◆FOXN1: pelo, uñas e inmunidad
FOXN1 (antes WHN) regula de forma directa genes de queratinas del tallo. Es el gen del ratón desnudo y, en raros pacientes, su mutación asocia defectos del pelo y de las uñas con inmunodeficiencia. Una alopecia congénita con distrofia ungueal e infecciones graves obliga a pensar en él.
◆KIT y EDNRB: pelo sin pigmento desde el nacimiento
Los melanoblastos colonizan la dermis y la epidermis guiados por las señales de EDNRB y de KIT. Las mutaciones de EDNRB, en el síndrome de Waardenburg de tipo 4 (con enfermedad de Hirschsprung), y de KIT, en el piebaldismo, dejan territorios sin melanocitos y, con ellos, pelos no pigmentados.
◆La repigmentación perifolicular nace en la protuberancia
En el ratón, tras una herida o radiación ultravioleta B, las células madre melanocíticas salen del folículo y se diferencian en melanocitos epidérmicos por una vía dependiente de MC1R. Es la base biológica propuesta de los islotes perifoliculares del vitíligo que repigmenta, y hace esperable una peor respuesta donde el pelo ya es blanco.
◆El tercer brote folicular es la glándula apocrina
La vaina externa embrionaria emite un brote para la glándula sebácea y otro, más profundo, para la protuberancia. En axilas, región anogenital, aréolas, zona periumbilical, párpados y conducto auditivo externo surge un tercero, superficial al sebáceo, que origina la glándula apocrina.
◆Folículos de tres en tres
Los folículos del cuero cabelludo se forman en oleadas, con folículos secundarios junto al inicial, y quedan agrupados sobre todo en tríos con la misma inclinación oblicua. Es el fundamento anatómico de las unidades foliculares que se cuentan en tricoscopia y se respetan en el trasplante.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2019) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
Actualización DermRXDe «tratamientos en el horizonte» a inhibidores de JAK en la alopecia areata
La obra aludía en 2019 a tratamientos futuros sin concretarlos. En dos ensayos de fase 3 en adultos con alopecia areata grave (SALT ≥ 50), baricitinib 4 mg alcanzó SALT ≤ 20 en la semana 36 en el 38,8 % y el 35,9 %, frente al 6,2 % y el 3,3 % con placebo. Ritlecitinib 50 mg lo logró en el 23 % a las 24 semanas (2 % con placebo) a partir de los 12 años. El consenso europeo acepta SALT ≥ 20 como indicación de tratamiento sistémico y recoge ambos como aprobados por la EMA para formas graves; según el consenso de la AEDV (2026), los inhibidores de JAK están aprobados y financiados en España para formas extensas tras fracaso de corticoides sistémicos.
Fuente: King B, et al. N Engl J Med. 2022;386(18):1687-1699. PMID: 35334197. King B, et al. Lancet. 2023;401(10387):1518-1529. PMID: 37062298. Rudnicka L, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2024;38(4):687-694. PMID: 38169088. Saceda-Corralo D, et al. Actas Dermosifiliogr. 2026;117(6):104609. PMID: 41812910.Actualización DermRXLas canas: de un reservorio que se agota a un reservorio móvil y sensible al estrés
El capítulo explica la canicie por la pérdida del reservorio melanocítico y usa como modelo la radiación ionizante. En el ratón, el estrés agudo provoca canas por otra vía: los nervios simpáticos del nicho liberan noradrenalina y las células madre melanocíticas proliferan, se diferencian, migran y desaparecen de forma permanente, sin intervención inmunitaria ni de las hormonas suprarrenales. Además, estas células no son una reserva inmóvil: se desplazan entre compartimentos y alternan entre el estado de célula madre y el de amplificación transitoria; con la edad se acumulan células «varadas» que ya no generan melanocitos. Son datos murinos, todavía sin traducción terapéutica.
Fuente: Zhang B, et al. Nature. 2020;577(7792):676-681. PMID: 31969699. Sun Q, et al. Nature. 2023;616(7958):774-782. PMID: 37076619.Actualización DermRXEstrés crónico y envejecimiento actúan sobre el nicho de la protuberancia
La obra describe la quiescencia de las células madre epiteliales, pero no qué la prolonga. En el ratón, la corticosterona —equivalente del cortisol humano— mantiene los folículos en reposo al suprimir en la papila dérmica la expresión de GAS6; restituir GAS6 reactiva las células madre y el crecimiento del pelo pese al estrés. En ratones viejos, células epiteliales escapan del compartimento de células madre hacia la dermis y el folículo se miniaturiza, con menor expresión de genes de adhesión y de matriz extracelular regulados por FOXC1 y NFATC1. Ambos trabajos desplazan el foco de la célula madre a su nicho.
Fuente: Choi S, et al. Nature. 2021;592(7854):428-432. PMID: 33790465. Zhang C, et al. Nat Aging. 2021;1(10):889-903. PMID: 37118327.Actualización DermRXMinoxidil oral a dosis bajas: uso extendido fuera de indicación, con datos de seguridad
El capítulo solo cita el minoxidil como desencadenante de liberación telogénica inmediata. Desde entonces se ha generalizado su uso oral a dosis bajas, fuera de indicación. Un estudio multicéntrico retrospectivo de 1404 pacientes, encabezado por un grupo de Madrid, registró hipertricosis en el 15,1 % y efectos sistémicos poco frecuentes (mareo 1,7 %, retención de líquidos 1,3 %, taquicardia 0,9 %), con un 1,7 % de abandonos por efectos adversos. En un ensayo aleatorizado en varones, 5 mg orales al día no fueron superiores a la solución tópica al 5 % dos veces al día a las 24 semanas. Un consenso internacional Delphi de 2025 ordena indicaciones, contraindicaciones y vigilancia.
Fuente: Vañó-Galván S, et al. J Am Acad Dermatol. 2021;84(6):1644-1651. PMID: 33639244. Penha MA, et al. JAMA Dermatol. 2024;160(6):600-605. PMID: 38598226. Akiska YM, et al. JAMA Dermatol. 2025;161(1):87-95. PMID: 39565602.Actualización DermRXDisplasia ectodérmica ligada al X: la señal EDA se puede reponer antes de nacer
La obra presenta EDA/EDAR como vía inductora y la displasia hipohidrótica como su consecuencia, sin opciones causales. La proteína recombinante Fc-EDA, administrada en el periodo prenatal a partir de la semana 26, logró en seis varones afectados el desarrollo de glándulas sudoríparas y sudoración inducible, mantenida hasta seis años en los dos mayores, y más dientes permanentes que en sus familiares afectados no tratados; la misma proteína administrada tras el nacimiento a otros tres no generó glándulas. La ventana terapéutica coincide con la de la morfogénesis de los anejos. La serie es pequeña y no describe práctica establecida.
Fuente: Schneider H, et al. Int J Mol Sci. 2023;24(8):7155. PMID: 37108325.Actualización DermRXLa pérdida del reservorio folicular explica la alopecia frontal fibrosante y la persistente por quimioterapia
El capítulo vincula la destrucción de las células madre de la protuberancia con la alopecia permanente. En la alopecia frontal fibrosante una revisión reciente sitúa en esa región la pérdida del privilegio inmunitario, implica a la transición epitelio-mesénquima en la fibrosis cicatricial, da por confirmada la predisposición hereditaria y recoge ensayos en marcha con inhibidores de JAK. Un consenso de expertos de 2025 define la alopecia persistente por quimioterapia como la que dura más de seis meses, la atribuye a la destrucción de células madre foliculares —sobre todo con taxanos, tiotepa y antraciclinas— y recomienda enfriamiento del cuero cabelludo y minoxidil precoz, tópico u oral a dosis bajas.
Fuente: Messenger AG, et al. Am J Clin Dermatol. 2025;26(2):155-174. PMID: 39699852. Freites-Martinez A, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025;39(12):2039-2046. PMID: 40923546.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
Cotsarelis y Botchkarev. Capítulo 7, «Biología del folículo piloso». En: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS, editores. Fitzpatrick’s Dermatology. 9.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill Education; 2019. Consultado en su edición en español (Dermatología de Fitzpatrick, 9e).
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
- King B, Ohyama M, Kwon O, et al. Two Phase 3 Trials of Baricitinib for Alopecia Areata. N Engl J Med. 2022;386(18):1687-1699. PMID: 35334197.
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