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Biológicos y moléculas pequeñas en dermatología: qué diana bloquea cada uno, qué alerta de clase arrastra y qué cribar antes de prescribir

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Lectura clínica · Terapia dirigida inmunomediada

Biológicos y moléculas pequeñas en dermatología: qué diana bloquea cada uno, qué alerta de clase arrastra y qué cribar antes de prescribir

Sobre la sección «Immunomodulatory agents» (capítulo 2, Dermatopharmacology) · Alikhan y Hocker, 2.ª ed., 2024

Los inmunomoduladores dirigidos han pasado de último escalón a opción temprana en psoriasis, dermatitis atópica, urticaria y pénfigo. Esta lectura los ordena por el eje inmunológico que bloquean, porque de la diana se deducen la indicación, la alerta de clase y lo que hay que pedir antes de la primera dosis, con las indicaciones europeas vigentes a octubre de 2026.

Diana y víaAlertas de claseCribado previoIndicaciones EMAJAK y TYK2

Obra de referencia: Ali Alikhan y Thomas L. H. Hocker (eds.), Review of Dermatology, 2.ª ed. (Elsevier, 2024). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 18 min de lectura.

Decisiones esenciales

En 20 segundos

  • Cada fármaco se entiende por el eje que bloquea: TNF e IL-23/IL-17 en psoriasis, IL-4, IL-13 e IL-31 en la inflamación tipo 2 y el prurito, IgE en la urticaria, CD20 en el pénfigo, IL-36 en la psoriasis pustulosa e IL-1 en la autoinflamación.
  • Los anti-TNF concentran las alertas clásicas: reactivación de tuberculosis y de hepatitis B, enfermedad desmielinizante, insuficiencia cardiaca, lupus inducido y psoriasis paradójica.
  • Los anti-IL-17 añaden candidiasis y pueden desencadenar o agravar una enfermedad inflamatoria intestinal; los anti-IL-23 tienen el perfil más limpio, y guselkumab y risankizumab están además indicados en Crohn y colitis ulcerosa.
  • En Europa, en ≥ 65 años, fumadores o exfumadores de larga evolución y pacientes con riesgo cardiovascular u oncológico alto, los inhibidores de JAK solo deben usarse si no hay alternativa adecuada; deucravacitinib (TYK2) no entró en esa restricción.
  • Antes de un inmunomodulador dirigido: cribado de tuberculosis, VHB, VHC y VIH y vacunas al día. Dupilumab, los anti-IL-13, nemolizumab, omalizumab y apremilast son la excepción: sus fichas técnicas no exigen cribado infeccioso ni analítica.
Lo que merece la pena retener

Claves de la lectura

1

La diana predice indicación, eficacia y efecto adverso

La psoriasis depende del eje IL-23 → Th17 → IL-17, con el TNF como amplificador; la dermatitis atópica y el prurigo, de IL-4, IL-13 e IL-31; la urticaria, del mastocito activado vía IgE; el pénfigo, del linfocito B. Bloquear un eje reproduce su déficit: sin IL-17, candidiasis mucocutánea; sin TNF, granuloma desorganizado y tuberculosis; sin IL-4/IL-13, conjuntivitis.

2

p40 frente a p19: por qué importa la subunidad

IL-12 e IL-23 comparten la subunidad p40; la p19 es exclusiva de IL-23. Ustekinumab (anti-p40) frena a la vez Th1 y Th17; guselkumab, risankizumab y tildrakizumab (anti-p19) respetan la IL-12. Icotrokinra bloquea por vía oral el receptor de IL-23 y deucravacitinib actúa aguas abajo, sobre TYK2, la cinasa que transmite la señal de IL-23, IL-12 e interferones de tipo I.

3

Anti-TNF: la clase con más alertas que retener

Son los más antiguos y los de ficha técnica más cargada: tuberculosis y otras infecciones granulomatosas, reactivación del VHB, desmielinización, insuficiencia cardiaca, lupus inducido, psoriasis paradójica y anticuerpos antifármaco. Conservan su sitio cuando coinciden artritis, enfermedad inflamatoria intestinal, uveítis o hidradenitis.

4

IL-17 e IL-23: eficacia alta con peajes distintos

Los anti-IL-17 actúan rápido y cubren bien la artritis, a cambio de candidiasis y del riesgo de desenmascarar o agravar una enfermedad inflamatoria intestinal; brodalumab está contraindicado en la enfermedad de Crohn activa. Los anti-IL-23 se administran cada 8–12 semanas, apenas añaden infecciones y dos de ellos tratan también el Crohn y la colitis ulcerosa.

5

Cribado: el mismo esqueleto, con matices por clase

Antes de un anti-TNF, ustekinumab, anti-IL-17, anti-IL-23, espesolimab, un JAK o deucravacitinib: IGRA o tuberculina, radiografía de tórax según riesgo, serologías de VHB (HBsAg, anti-HBc, anti-HBs), VHC y VIH, y vacunas al día. La reactivación tuberculosa es un problema real con los anti-TNF y excepcional con anti-IL-17 y anti-IL-23, aunque sus fichas técnicas mantienen la evaluación previa. Con rituximab lo irrenunciable es el VHB.

6

JAK orales: potencia con restricción europea

Baricitinib, upadacitinib y abrocitinib dan respuestas rápidas en dermatitis atópica, y baricitinib y ritlecitinib han cambiado la alopecia areata grave. Desde 2023 la EMA pide reservarlos, si hay alternativa, en ≥ 65 años, fumadores actuales o de larga evolución y pacientes con riesgo cardiovascular o de cáncer elevado, reducir la dosis cuando sea posible y revisar la piel periódicamente.

7

La obra razona con la FDA; aquí manda la ficha técnica

Varias indicaciones difieren: en la UE etanercept pediátrico empieza a los 6 años, espesolimab cubre también la prevención de brotes desde los 12 años, dupilumab incluye la urticaria crónica espontánea desde los 2 años y lebrikizumab y nemolizumab ya están autorizados. Lo que no figura en CIMA es uso fuera de ficha técnica y debe constar así en la historia.

Repaso organizado

Diana por diana: mecanismo, ficha técnica europea, pauta y alertas

Los fármacos se agrupan por el eje inmunológico que bloquean: psoriasis, inflamación tipo 2 y urticaria, linfocito B e IL-1 y, por último, las moléculas pequeñas.

Eje TNF–IL-23–IL-17: psoriasis y enfermedad psoriásica

Anti-TNF: etanercept, infliximab, adalimumab, certolizumab, golimumab

Diana: TNF-α soluble y de membrana
Estructura
Etanercept es una proteína de fusión (receptor de TNF unido a Fc de IgG) que también neutraliza la linfotoxina α. Infliximab es un anticuerpo quimérico intravenoso; adalimumab y golimumab, anticuerpos humanos; certolizumab, un Fab’ pegilado sin Fc.
Indicaciones UE
Psoriasis en placas moderada-grave del adulto con etanercept, infliximab, adalimumab y certolizumab; etanercept desde los 6 años; adalimumab también en hidradenitis supurativa. Golimumab tiene artritis psoriásica, no psoriasis cutánea.
Pautas de referencia
Adalimumab 80 mg y después 40 mg cada 2 semanas desde la semana 1. Infliximab 5 mg/kg en las semanas 0, 2 y 6 y luego cada 8.
Alertas de clase
Tuberculosis, infecciones oportunistas e invasivas, reactivación del VHB, desmielinización, empeoramiento de la insuficiencia cardiaca, lupus inducido (sobre todo infliximab), psoriasis y pustulosis palmoplantar paradójicas, linfoma y reacciones infusionales con infliximab.
Inmunogenicidad
Los anticuerpos antifármaco frente a infliximab y adalimumab reducen niveles y respuesta; con etanercept no tienen esa repercusión. Asociar metotrexato disminuye su formación.

Ustekinumab

Diana: p40, común a IL-12 e IL-23
Mecanismo
Anticuerpo humano IgG1 que frena a la vez las vías Th1 y Th17. Los portadores de HLA-C*06:02 tienden a responder mejor.
Indicación UE y pauta
Psoriasis en placas moderada-grave tras fracaso, contraindicación o intolerancia a otros sistémicos, desde los 6 años; artritis psoriásica, Crohn y colitis ulcerosa. En adultos, 45 mg (90 mg por encima de 100 kg) en las semanas 0 y 4 y después cada 12.
Seguridad
Infecciones respiratorias altas; requiere evaluación de tuberculosis. Casos aislados de encefalopatía posterior reversible.

Anti-IL-23: guselkumab, risankizumab, tildrakizumab

Diana: p19, exclusiva de IL-23
Indicaciones UE
Psoriasis en placas moderada-grave del adulto; guselkumab también desde los 6 años. Guselkumab y risankizumab suman artritis psoriásica, enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa.
Pauta
Guselkumab 100 mg en las semanas 0 y 4 y después cada 8. Risankizumab 150 mg y tildrakizumab 100 mg en las semanas 0 y 4 y después cada 12.
Seguridad
Infecciones respiratorias altas, tiñas, herpes simple, artralgias y reacciones locales. Las revisiones sistemáticas apenas recogen reactivaciones de tuberculosis.

Anti-IL-17: secukinumab, ixekizumab, bimekizumab, brodalumab

Diana: IL-17A, IL-17A/F o receptor IL-17RA
Quién bloquea qué
Secukinumab e ixekizumab neutralizan IL-17A; bimekizumab, IL-17A e IL-17F; brodalumab ocupa el receptor IL-17RA y anula la señal de varias IL-17.
Indicaciones UE
Psoriasis en placas del adulto con los cuatro; secukinumab (300 mg semanales durante 5 dosis y luego mensual) e ixekizumab desde los 6 años. Secukinumab y bimekizumab tienen además hidradenitis supurativa del adulto.
Alertas de clase
Candidiasis oral, esofágica o de pliegues (más con bimekizumab), nasofaringitis e inicio o agravamiento de enfermedad inflamatoria intestinal.
Brodalumab
Contraindicado en enfermedad de Crohn activa. Su ficha técnica advierte de ideación y conducta suicida sin causalidad establecida: valorar antecedentes de depresión y suspender si aparecen síntomas.

Espesolimab

Diana: receptor de IL-36 · psoriasis pustulosa
Brote
Anticuerpo contra el receptor de IL-36. Adultos y adolescentes desde los 12 años, en monoterapia: 900 mg en infusión intravenosa única, repetible a la semana si persisten los síntomas.
Prevención
Carga subcutánea de 600 mg y después 300 mg cada 4 semanas con al menos 40 kg de peso.
Seguridad
Infecciones, hipersensibilidad inmediata y tardía (incluido DRESS) y casos de neuropatía periférica. Contraindicado con tuberculosis activa; sin vacunas vivas hasta 16 semanas después.

Inflamación tipo 2, prurito e IgE

Dupilumab

Diana: IL-4Rα (frena IL-4 e IL-13)
Mecanismo
Anticuerpo contra la subunidad α del receptor de IL-4, compartida con el de IL-13: apaga las dos citocinas clave de la respuesta Th2.
Indicaciones UE cutáneas
Dermatitis atópica moderada-grave desde los 12 años y grave entre 6 meses y 11 años; prurigo nodular moderado-grave del adulto; urticaria crónica espontánea moderada-grave desde los 2 años sin respuesta a antihistamínicos H1 y sin anti-IgE previo. En el adulto con dermatitis atópica, 600 mg y después 300 mg cada 2 semanas.
Efectos adversos
Conjuntivitis, blefaritis y queratitis, eritema de cara y cuello, reacciones en el punto de inyección y eosinofilia transitoria. Tratar las helmintiasis antes y evitar vacunas vivas.

Tralokinumab y lebrikizumab

Diana: IL-13
Mecanismo
Anticuerpos que neutralizan IL-13 sin tocar IL-4; lebrikizumab impide la señal a través del heterodímero IL-4Rα/IL-13Rα1.
Indicación UE
Dermatitis atópica moderada-grave candidata a tratamiento sistémico desde los 12 años; lebrikizumab exige además un peso mínimo de 40 kg.
Pauta
Tralokinumab 600 mg y después 300 mg cada 2 semanas. Lebrikizumab 500 mg en las semanas 0 y 2, 250 mg cada 2 semanas hasta la 16 y luego 250 mg cada 4. La conjuntivitis sigue siendo el efecto adverso que vigilar.

Nemolizumab

Diana: IL-31RA · la citocina del prurito
Indicación UE
Antagonista del receptor de IL-31, con efecto precoz sobre el picor. Dermatitis atópica moderada-grave desde los 12 años y prurigo nodular moderado-grave del adulto.
Pauta de los ensayos
Dosis inicial de 60 mg y después 30 mg subcutáneos cada 4 semanas; en prurigo nodular, 30 o 60 mg según el peso.

Omalizumab

Diana: IgE libre · urticaria crónica espontánea
Mecanismo
Reduce la IgE libre y, de forma secundaria, los receptores de alta afinidad de mastocitos y basófilos.
Indicación UE y pauta
Tratamiento añadido en urticaria crónica espontánea desde los 12 años con respuesta insuficiente a antihistamínicos H1: 300 mg subcutáneos cada 4 semanas, sin ajustar por IgE ni por peso.
Seguridad
Reacciones locales y cefalea; la anafilaxia es rara, pero las primeras dosis se administran en un centro sanitario.

Linfocito B e IL-1

Rituximab

Diana: CD20 · pénfigo vulgar
Mecanismo
Anticuerpo quimérico que elimina linfocitos B CD20+ y respeta las células plasmáticas. La depleción aparece en 2–3 semanas y dura unos 6 meses.
Indicación UE y pauta
Pénfigo vulgar moderado-grave; en otras ampollosas autoinmunes es uso fuera de ficha técnica. Dos infusiones de 1.000 mg separadas 2 semanas, con corticoides en descenso, y 500 mg a los 12 y 18 meses.
Alertas
Reacciones infusionales (primera dosis), reactivación del VHB, leucoencefalopatía multifocal progresiva, infecciones graves y citopenias. Vacunar antes: la respuesta vacunal queda muy mermada durante meses.

Anti-IL-1: anakinra y canakinumab

Fuera de ficha técnica en dermatología
Fármacos
Anakinra, antagonista recombinante del receptor de IL-1 de inyección diaria (artritis reumatoide, criopirinopatías, fiebre mediterránea familiar, Still); canakinumab, anticuerpo anti-IL-1β (síndromes de fiebre periódica, Still, gota).
Uso dermatológico
Fuera de ficha técnica en síndrome de Schnitzler, PAPA, SAPHO, pioderma gangrenoso, síndrome de Sweet o hidradenitis refractarios.
Seguridad
Reacciones locales y neutropenia: controlar los neutrófilos y no iniciar con infección activa.

Moléculas pequeñas: orales y tópicas

Apremilast

Diana: fosfodiesterasa 4
Indicaciones UE
Psoriasis en placas moderada-grave del adulto tras fracaso, contraindicación o intolerancia a otro sistémico, y pediátrica desde los 6 años y 20 kg; artritis psoriásica y úlceras orales de Behçet.
Mecanismo y pauta
Aumenta el AMPc intracelular y modula a la baja TNF, IL-23 e IL-17. Escalada de 5 días hasta 30 mg cada 12 horas; 30 mg al día en insuficiencia renal grave.
Seguridad
Diarrea, náuseas y cefalea en las primeras semanas, pérdida de peso y advertencia de depresión e ideación suicida. No exige cribado de tuberculosis ni analítica.

Inhibidores de JAK orales

Baricitinib, upadacitinib, abrocitinib, ritlecitinib
Selectividad
Baricitinib, JAK1/JAK2; upadacitinib y abrocitinib, preferentemente JAK1; ritlecitinib, JAK3 y cinasas TEC; tofacitinib, JAK1/JAK3.
Indicaciones UE cutáneas
Dermatitis atópica moderada-grave: baricitinib desde los 2 años, upadacitinib y abrocitinib desde los 12. Alopecia areata grave: baricitinib y ritlecitinib, ambos desde los 12 años.
Dosis del adulto
Baricitinib 4 mg al día (2 mg en pacientes de riesgo); upadacitinib 15 o 30 mg; abrocitinib 100 o 200 mg; ritlecitinib 50 mg.
Efectos y alerta
Herpes zóster, acné, náuseas, cefalea, dislipemia, elevación de CPK y transaminasas y citopenias. Alerta de la EMA por eventos cardiovasculares mayores, tromboembolismo venoso, cáncer e infecciones graves (la revisión de 2023 no incluyó a ritlecitinib).
Antes y durante
Hemograma, lípidos y perfil hepático, cribado de tuberculosis y hepatitis, descartar embarazo (contraindicados en la gestación) y valorar la vacuna recombinante frente al zóster.

Deucravacitinib

Diana: TYK2 (inhibición alostérica)
Mecanismo
Se une al dominio regulador de TYK2, no al sitio catalítico, y bloquea la señal de IL-23, IL-12 e interferones de tipo I.
Indicación UE y dosis
Psoriasis en placas moderada-grave del adulto y artritis psoriásica activa tras un FAME: 6 mg una vez al día; valorar la suspensión si no hay beneficio a las 24 semanas.
Seguridad
Infecciones respiratorias altas, herpes simple, úlceras orales, erupción acneiforme y aumento de CPK. Evaluar tuberculosis antes de empezar y evitar vacunas vivas; sin controles analíticos obligatorios.

Icotrokinra

Péptido oral antagonista del receptor de IL-23
Indicación UE
Primer bloqueante oral del eje IL-23. Psoriasis en placas moderada-grave en adultos y adolescentes desde los 12 años y 40 kg (autorizado en septiembre de 2026).
Toma
Un comprimido diario al levantarse, en ayunas, sin comer en los 30 minutos siguientes. Contraindicado con infecciones activas importantes, como la tuberculosis.

JAK tópicos: ruxolitinib y delgocitinib

Cremas con ficha técnica europea
Ruxolitinib crema
JAK1/JAK2. Vitíligo no segmentario con afectación facial desde los 12 años y dermatitis atópica moderada del adulto cuando corticoides e inhibidores de calcineurina tópicos son insuficientes o inadecuados.
Delgocitinib crema
Inhibidor pan-JAK indicado en el eccema crónico de manos moderado-grave del adulto.
Segunda mirada

Contrastes que deciden la elección

Cuatro parejas que se confunden en el examen y que en la consulta cambian el fármaco elegido.

Anti-TNF frente a anti-IL-17 y anti-IL-23

Tuberculosis
Riesgo demostrado con los anti-TNF, mayor con los anticuerpos monoclonales que con etanercept; con anti-IL-17 y anti-IL-23 las revisiones apenas encuentran reactivaciones.
Corazón y sistema nervioso
Los anti-TNF se evitan en la insuficiencia cardiaca NYHA III–IV y en la enfermedad desmielinizante; las otras dos clases no comparten esas restricciones.
Dónde gana el anti-TNF
Hidradenitis (adalimumab), uveítis, enfermedad inflamatoria intestinal asociada y gestación (certolizumab).

Anti-IL-17 frente a anti-IL-23

Efecto adverso distintivo
Candidiasis mucocutánea con los anti-IL-17, más con bimekizumab; los anti-IL-23 no tienen una señal equivalente.
Intestino
Los anti-IL-17 pueden agravar o desenmascarar una enfermedad inflamatoria intestinal; guselkumab y risankizumab la tratan.
Intervalo
Mantenimiento cada 2–8 semanas con anti-IL-17 y cada 8–12 semanas con anti-IL-23.

Inhibidores de JAK frente a deucravacitinib

Punto de unión
Los JAK compiten por el sitio catalítico; deucravacitinib se une al dominio regulador de TYK2 e inhibe de forma alostérica.
Restricción de la EMA
Afecta a tofacitinib, baricitinib, upadacitinib, abrocitinib y filgotinib. Deucravacitinib no formó parte de la revisión y su ficha técnica señala que en los ensayos no se observó aumento de eventos cardiovasculares mayores ni de trombosis.
Analítica
Los JAK exigen hemograma, lípidos y transaminasas periódicos; deucravacitinib no tiene controles obligatorios.

Biológicos frente a inhibidores de JAK en dermatitis atópica

Velocidad y carga
Los JAK alivian el prurito en días, pero exigen cribado y analítica; los biológicos tardan semanas y no requieren controles.
Paciente tipo
Biológico de entrada en ≥ 65 años, fumadores o pacientes con riesgo cardiovascular, trombótico u oncológico. JAK cuando urge el control, ha fallado el biológico o se prefiere la vía oral.
Comorbilidad atópica
Dupilumab trata además asma, poliposis nasal y esofagitis eosinofílica; los JAK no tienen esas indicaciones.
Escenarios clínicos

Qué haría en consulta

Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y fichas técnicas vigentes. No sustituyen al juicio clínico.

Si un paciente con psoriasis en placas grave tiene insuficiencia cardiaca en clase funcional III y se plantea un biológico

Descartaría los anti-TNF, contraindicados en la insuficiencia cardiaca moderada o grave en la mayoría de sus fichas técnicas, y elegiría un anti-IL-23 o un anti-IL-17 tras el cribado habitual.

Si una paciente con psoriasis moderada-grave y enfermedad de Crohn necesita tratamiento sistémico

Evitaría los anti-IL-17 y no usaría brodalumab, contraindicado en el Crohn activo. Consensuaría con digestivo un fármaco que trate ambas enfermedades: adalimumab, infliximab, ustekinumab, guselkumab o risankizumab.

Si un varón de 68 años, fumador, con dermatitis atópica grave no responde a ciclosporina y pregunta por «las pastillas nuevas»

Le propondría antes un biológico (dupilumab, tralokinumab o lebrikizumab), porque por edad y tabaquismo la EMA reserva los inhibidores de JAK para cuando no hay alternativa adecuada. Si acabara necesitándolo, usaría la dosis menor.

Si el IGRA resulta positivo en un paciente asintomático al que iba a iniciar un biológico para la psoriasis

Descartaría enfermedad activa con anamnesis y radiografía de tórax y acordaría con infecciosas o neumología el tratamiento de la infección latente. Preferiría un anti-IL-23 o un anti-IL-17 a un anti-TNF; si este fuera imprescindible, no lo empezaría hasta llevar unas semanas de profilaxis.

Si un paciente con psoriasis pustulosa generalizada conocida ingresa con fiebre, eritema extenso y lagos de pus

Descartaría infección y pautaría espesolimab 900 mg en infusión única; reevaluaría a la semana para decidir la segunda dosis. Superado el brote, plantearía la prevención subcutánea cada 4 semanas.

Si voy a indicar rituximab en un pénfigo vulgar moderado-grave recién diagnosticado

Pediría HBsAg, anti-HBc, VHC, VIH, hemograma e inmunoglobulinas, actualizaría las vacunas antes de la primera infusión y premedicaría.

Detalles que cambian la conducta

Perlas de examen y de consulta

◆Etanercept es un receptor, no un anticuerpo

Por eso se comporta distinto del resto de anti-TNF: menos tuberculosis, sin pérdida de eficacia por anticuerpos antifármaco, menor potencia cutánea y nula utilidad en la enfermedad de Crohn.

◆Certolizumab no tiene Fc

Sin región Fc no hay transporte activo por el receptor neonatal: la transferencia placentaria es mínima, y por eso es el anti-TNF de referencia cuando se necesita un biológico en la gestación.

◆Psoriasis que empeora con un anti-TNF

Una pustulosis palmoplantar o una psoriasis de novo en un paciente tratado por otra enfermedad es una reacción paradójica de clase; si no cede con tratamiento tópico, suele obligar a cambiar de diana, no de anti-TNF.

◆Anti-TNF más tiopurina en varón joven

El linfoma T hepatoesplénico, casi siempre mortal, se ha descrito con anti-TNF combinados con azatioprina: la combinación exige un beneficio claro.

◆Ojo rojo en dermatitis atópica con dupilumab

La conjuntivitis es propia de la indicación cutánea: lágrimas artificiales, valoración por oftalmología si persiste y, en general, sin suspender el fármaco.

◆Rituximab respeta la célula plasmática

CD20 desaparece al madurar a plasmocito: los autoanticuerpos ya formados persisten y la respuesta clínica tarda semanas, de ahí el puente con corticoides.

Contraste con fuentes actuales

Actualización DermRX

Qué ha cambiado entre la obra (2024) y octubre de 2026, y qué conviene leer en clave europea.

Actualización DermRXPsoriasis: bimekizumab, deucravacitinib y el primer antagonista oral de IL-23R

La obra no recoge bimekizumab. La adaptación alemana de 2026 de la guía EuroGuiDerm lo incorpora junto a deucravacitinib y da más peso al inicio directo con biológicos o moléculas dirigidas. En septiembre de 2026 la UE autorizó icotrokinra, péptido oral antagonista del receptor de IL-23; en ICONIC-LEAD alcanzó IGA 0/1 en el 65 % y PASI 90 en el 50 % a la semana 16, frente a 8 % y 4 % con placebo.

Fuente: Nast A, et al. J Dtsch Dermatol Ges. 2026;24(1):122-137. PMID: 41531416. Bissonnette R, et al. N Engl J Med. 2025;393(18):1784-1795. PMID: 41191940. EMA. Icotyde (icotrokinra): EPAR. 2026. Enlace a la fuente.

Actualización DermRXCribado de tuberculosis con anti-IL-17 y anti-IL-23, en revisión

La obra atribuye riesgo de reactivación también a ustekinumab. El consenso SPIN-FRT (2025) propone replantear la profilaxis sistemática de la infección latente con anti-IL-17 y anti-IL-23, y la declaración NPF/IPC (2026) considera innecesario el cribado rutinario con estas clases, salvo inmunosupresión concomitante o zona endémica. La guía alemana adaptada de EuroGuiDerm ha revisado su capítulo sobre IGRA, radiografía y tratamiento preventivo. Las fichas técnicas europeas siguen pidiendo la evaluación previa, y con los anti-TNF nada cambia.

Fuente: Nast A, et al. J Dtsch Dermatol Ges. 2026;24(2):270-282. PMID: 41641952. Torres T, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025;39(1):52-69. PMID: 39149807. Blauvelt A, et al. J Am Acad Dermatol. 2026;94(3):802-809. PMID: 41260526.

Actualización DermRXInhibidores de JAK: restricción de la EMA y datos propios de dermatología

El apartado de la obra solo recoge deucravacitinib, en su tabla de psoriasis, y no trata la alerta de clase. En 2023 la EMA limitó tofacitinib, baricitinib, upadacitinib, abrocitinib y filgotinib a pacientes sin alternativa adecuada cuando tienen ≥ 65 años, tabaquismo actual o prolongado o riesgo cardiovascular u oncológico alto. Un metanálisis de 35 ensayos en dermatosis inflamatorias (20.651 pacientes) no halló más eventos cardiovasculares mayores ni trombosis venosa que con el comparador, con un seguimiento medio de solo 4,9 meses.

Fuente: EMA. Inhibidores de JAK: arbitraje del artículo 20. 2023. Enlace a la fuente. Ingrassia JP, et al. JAMA Dermatol. 2024;160(1):28-36. PMID: 37910098.

Actualización DermRXEspesolimab: de dosis única en el brote a prevención subcutánea

La obra lo presenta como una infusión de 900 mg para el brote, según la aprobación estadounidense. En la UE, con autorización condicional, la indicación incluye hoy también la prevención de brotes desde los 12 años. La pauta preventiva procede de Effisayil 2: a las 48 semanas tuvo un brote el 10 % de los tratados con ella frente al 52 % con placebo (HR 0,16).

Fuente: Morita A, et al. Lancet. 2023;402(10412):1541-1551. PMID: 37738999. EMA. Spevigo (espesolimab): EPAR. 2026. Enlace a la fuente.

Actualización DermRXDermatitis atópica y prurigo: lebrikizumab y nemolizumab ya autorizados

La obra los daba como fármacos en investigación. Ambos están autorizados en la UE: lebrikizumab desde 2023 y nemolizumab desde 2025, este también en prurigo nodular. La actualización de 2025 de la guía viva EuroGuiDerm los sitúa junto a dupilumab y tralokinumab entre los biológicos y mantiene abrocitinib, baricitinib y upadacitinib como opciones orales.

Fuente: Wollenberg A, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025;39(9):1537-1566. PMID: 40317496.

Actualización DermRXUrticaria crónica espontánea: ya no solo omalizumab

La obra cita omalizumab como único fármaco dirigido en urticaria. En la UE dupilumab está autorizado desde los 2 años en pacientes sin respuesta a antihistamínicos H1 y sin anti-IgE previo, y en abril de 2026 se autorizó remibrutinib, inhibidor oral de la tirosina cinasa de Bruton, para adultos con respuesta insuficiente a antihistamínicos H1. En REMIX-1 y REMIX-2, con 25 mg cada 12 horas, redujo el UAS7 más que placebo a la semana 12; las petequias fueron más frecuentes (3,8 % frente a 0,3 %).

Fuente: Metz M, et al. N Engl J Med. 2025;392(10):984-994. PMID: 40043237. EMA. Dupixent (dupilumab): EPAR. 2026. Enlace a la fuente. EMA. Rhapsido (remibrutinib): EPAR. 2026. Enlace a la fuente.
Recursos relacionados

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Fuentes

Referencias

Lectura de referencia

Sección «Immunomodulatory agents» (capítulo 2, Dermatopharmacology). En: Alikhan A, Hocker TLH, editores. Review of Dermatology. 2.ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2024.

Fuentes consultadas para contrastar y actualizar

  1. Nast A, Altenburg A, Augustin M, et al. S3 Guideline for the treatment of psoriasis vulgaris, adapted from EuroGuiDerm – part 1: Treatment recommendations and monitoring. J Dtsch Dermatol Ges. 2026;24(1):122-137. PMID: 41531416.
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