Fotobiología cutánea: qué cromóforo absorbe cada longitud de onda y cómo eso explica la quemadura, el cáncer y la fototerapia
Sobre el capítulo 17, «Fotobiología cutánea» (Rünger) · Dermatología de Fitzpatrick, 9.ª ed., 2019
Ningún fotón actúa sobre la piel si antes no lo absorbe una molécula. Identificar ese cromóforo —ADN, melanina, porfirinas, 7-deshidrocolesterol o un fármaco— explica por qué el UVB quema y sintetiza vitamina D, por qué el UVA atraviesa el cristal y envejece, y por qué la luz azul activa la protoporfirina. Esta lectura ordena la fotobiología por cromóforo y consecuencia clínica, no por banda del espectro, y la actualiza a octubre de 2026.
Obra de referencia: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS (eds.), Fitzpatrick’s Dermatology, 9.ª ed. (McGraw-Hill Education, 2019). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 22 min de lectura.
En 20 segundos
- Un fotón solo tiene efecto biológico si lo absorbe un cromóforo. El espectro de absorción de esa molécula y la profundidad que alcanza cada longitud de onda explican que el ADN, con máximo a 260 nm, se dañe en la capa basal sobre todo hacia los 300 nm.
- El ADN es el cromóforo de la quemadura solar, del bronceado tardío y, probablemente, del efecto antipsoriásico del UVB: los tres espectros de acción coinciden con el de formación de dímeros de pirimidina. Broncearse es, por tanto, una respuesta al daño genético.
- Las transiciones C→T y CC→TT en sitios dipirimidínicos constituyen la firma UV. Las generan tanto el UVB como el UVA y aparecen en TP53 en queratosis actínicas y carcinomas epidermoides, en la vía Hedgehog en el carcinoma basocelular y en CDKN2A, PTEN y el promotor de TERT en el melanoma.
- La reparación por escisión de nucleótidos elimina los dímeros; la parada del ciclo, la apoptosis, la síntesis translesión y la recombinación completan la defensa. p53 coordina el conjunto y su mutación instaura un fenotipo mutador que acelera la carcinogénesis epidermoide.
- El UVA abunda unas 50 veces más que el UVB al mediodía, atraviesa el vidrio y alcanza la dermis profunda. Protagoniza la fotosensibilidad por fármacos y el fotoenvejecimiento, y es carcinógeno por sí mismo aunque no queme con dosis solares.
- La radiación ultravioleta es inmunosupresora además de mutágena: moviliza las células de Langerhans, libera IL-10 e induce linfocitos T reguladores. Ese efecto sostiene la fototerapia, pero también impide reconocer los antígenos tumorales y genera tolerancia frente a ellos.
- El fotoenvejecimiento combina proliferaciones clonales y pérdidas de función. Es en gran parte irreversible, probablemente porque acumula proteínas que no se degradan, como el material elastótico de la dermis y la progerina inducida por UVA.
Claves de la lectura
El cromóforo decide qué longitud de onda enferma y cuál cura
La primera ley de la fotoquímica exige absorción previa. Cada cromóforo tiene su máximo: 260 nm el ADN y 400–410 nm las porfirinas; la fotosíntesis de previtamina D a partir del 7-deshidrocolesterol es máxima hacia 297 nm. Tras excitarse, la molécula puede transformarse en un fotoproducto, ceder su energía al oxígeno y generar oxígeno singlete (reacción fotosensibilizada), o disiparla como calor o fluorescencia. Identificar la banda responsable no es un ejercicio teórico: determina si el paciente debe protegerse del UVB, del UVA que atraviesa el cristal o de la luz visible que ningún filtro ultravioleta detiene, y qué lámpara conviene cuando se busca el efecto terapéutico.
Quemadura, bronceado y respuesta de la psoriasis comparten cromóforo: el ADN
El eritema alcanza su máximo a 300 nm y cae de forma exponencial hacia el UVA, igual que la formación de dímeros de pirimidina. Lo confirma la clínica: muchos pacientes con xeroderma pigmentoso tienen reducida la dosis eritematosa mínima. El bronceado tardío depende de la activación de p53, que induce la melanogénesis, y se acompaña de engrosamiento epidérmico y de mayor actividad reparadora; el conjunto multiplica el umbral de eritema. La consecuencia es incómoda: no hay bronceado por ultravioleta sin daño previo del ADN, y el fototipo, definido por respuestas agudas, predice también el riesgo de cáncer.
La firma UV se escribe en las dipirimidinas, con UVB y también con UVA
Los dímeros de ciclobutano-pirimidina y los fotoproductos 6-4 que no se reparan antes de la fase S hacen que se incorpore adenina frente a la citosina dañada: de ahí la transición C→T. El UVA forma unas 10 000 veces menos dímeros que el UVB (360 frente a 300 nm), pero siguen siendo su principal lesión premutágena; las transversiones G→T propias del daño oxidativo escasean en los tumores cutáneos. En el primer genoma completo de un melanoma, más del 70 % de 33 345 sustituciones eran C→T, y en una serie de más de 300 casos la mediana fue del 77,7 %.
La melanina filtra la radiación, pero también fabrica dímeros a oscuras
Transferida a los queratinocitos, la melanina se dispone sobre el núcleo como una sombrilla que protege el ADN en exposiciones posteriores. Sin embargo, el óxido nítrico y el superóxido inducidos por la radiación forman peroxinitrito, que excita fragmentos de melanina, sobre todo de feomelanina; estos ceden su energía al ADN y siguen generando dímeros hasta 3 horas después de terminar la exposición. Esta quimioexcitación produce firma UV con UVA y con UVB, y ofrece una explicación a que el UVA solo induzca melanoma en ratones pigmentados. El pigmento es, a la vez, fotoprotector y fotosensibilizante.
Entre el fotón y el carcinoma hay varias líneas de defensa, y p53 las coordina
La primera es la reparación por escisión de nucleótidos, que reconoce el dímero (XPC y XPE en el genoma global; CSA y CSB junto a la ARN polimerasa detenida en los genes transcritos), abre la hélice, corta un fragmento de 24 a 34 nucleótidos y rellena el hueco. Si el daño llega a la fase S, la ADN polimerasa η lo sortea; si esta falla, actúa la recombinación por la vía de Fanconi/BRCA. La parada del ciclo y la apoptosis ganan tiempo o eliminan la célula. p53 induce estas respuestas; cuando muta, cada nueva exposición deja más mutaciones.
La radiación ultravioleta daña el ADN, oculta el antígeno e induce tolerancia
Los cromóforos de la fotoinmunosupresión son el ADN, el ARN, el ácido urocánico —que se isomeriza de trans a cis— y las porfirinas. El efecto es local y sistémico, y depende de IL-10 y de linfocitos T reguladores. Su utilidad fisiológica sería evitar la autoinmunidad frente a antígenos desenmascarados por el daño celular; el lupus eritematoso ilustra el fracaso de ese freno. Su coste es la fotocarcinogénesis. El balance varía entre personas: la psoriasis suele mejorar, pero una minoría se fotoagrava, y en la erupción polimorfa lumínica una inmunosupresión menor parece acompañarse de menos cáncer cutáneo.
El fotoenvejecimiento no revierte porque acumula proteínas indegradables
Los cambios metabólicos de la inflamación aguda (más elastina, más metaloproteinasas, menos colágeno) deberían ceder al cesar la exposición; sin embargo, arrugas y laxitud persisten. Dos hallazgos en fibroblastos cultivados ofrecen una explicación. Los fibroblastos envejecidos no aumentan la catepsina K lisosómica ante el UVA y dejan de eliminar los fragmentos de elastina, que se entrecruzan en el material de la elastosis actínica. Y el UVA, mediante estrés oxidativo, induce progerina, variante anómala de la lamina A que conduce a la senescencia. El UVB contribuye sin llegar a la dermis profunda: los queratinocitos irradiados envían señales paracrinas que inducen metaloproteinasas en los fibroblastos.
Del cromóforo a la consecuencia: qué absorbe la radiación, qué lesión deja y qué se ve en consulta
Primero las moléculas que absorben, después las lesiones del ADN y sus sistemas de reparación, luego las bandas del espectro y, por último, las modalidades terapéuticas que explotan cada mecanismo.
Cromóforos y sus fotoproductos
ADN
Máximo de absorción a 260 nm- Fotoproducto
- Dímeros de ciclobutano-pirimidina y fotoproductos 6-4 entre timinas o citosinas adyacentes. En la capa basal se forman sobre todo hacia los 300 nm.
- Respuesta
- Eritema, bronceado tardío, inmunosupresión y efecto terapéutico del UVB comparten este cromóforo.
- Enfermedad
- Carcinoma epidermoide, carcinoma basocelular y melanoma con firma UV; fotosensibilidad aguda cuando falla la reparación, como en el xeroderma pigmentoso.
7-deshidrocolesterol
Síntesis máxima ≈297 nm · solo UVB- Fotoproducto
- Previtamina D3, que se isomeriza espontáneamente a vitamina D3 y pasa a la circulación unida a su proteína transportadora.
- Activación
- Hidroxilación en posición 25 en el hígado y 1α-hidroxilación en el túbulo proximal renal, esta última estimulada por la hormona paratiroidea.
- Clínica
- El UVA y la radiación que atraviesa el vidrio no sintetizan vitamina D. A igual exposición, la piel más pigmentada produce menos.
Melanina
Absorbe del UVC al visible- Protección
- Se dispone sobre el núcleo del queratinocito y reduce el daño del ADN en exposiciones posteriores.
- Sensibilización
- Sus fragmentos, excitados por peroxinitrito, transfieren energía al ADN y generan dímeros tras la exposición; la feomelanina es la más activa.
- Pigmentación inmediata
- Oxidación y redistribución de la melanina ya formada, en los primeros 20 minutos y sobre todo por UVA; apenas protege.
Porfirinas
Banda de Soret · 400–410 nm- Mecanismo
- Una vez excitadas ceden energía al oxígeno molecular y generan oxígeno singlete, que reacciona con otros sustratos, entre ellos las guaninas del ADN.
- Enfermedad
- Porfiria cutánea tarda y protoporfiria eritropoyética. Los defectos precoces de la síntesis del hemo acumulan intermediarios no aromáticos y no dan fotosensibilidad, como en la porfiria aguda intermitente.
- Topografía
- Las porfirinas hidrosolubles difunden por la piel y concentran la fototoxicidad en la unión dermoepidérmica: de ahí las ampollas de la porfiria cutánea tarda.
- Protección
- El máximo cae en el límite entre el UVA y la luz azul: el paciente debe protegerse también de la luz visible.
Fármacos y furocumarinas
Moléculas aromáticas que absorben UVA- Mecanismo
- El cromóforo es el fármaco o uno de sus metabolitos; por eso la fototoxia y la fotoalergia medicamentosas se desencadenan casi exclusivamente con UVA.
- Cuadros
- Fitofotodermatitis por furocumarinas vegetales, emparentadas con los psoralenos, y dermatitis de berloque por el 5-metoxipsoraleno del aceite de bergamota.
- Estudio
- Dosis eritematosa mínima separada para UVA y UVB y fotoparche. El vidrio de la ventana no protege a estos pacientes.
Lesiones del ADN y sistemas que las corrigen
Dímeros de pirimidina
Enlace covalente entre pirimidinas vecinas- Tipos
- Dímero de ciclobutano-pirimidina y fotoproducto 6-4, en cualquier combinación de timina y citosina.
- Mutación
- Durante la replicación se incorpora adenina frente a la citosina dañada: transiciones C→T y, en tándem, CC→TT.
- Persistencia
- La mutación se transmite en todas las divisiones posteriores: es el registro permanente de la exposición acumulada de esa célula.
8-oxoguanina
Daño oxidativo · predomina con UVA- Origen
- Oxígeno singlete generado por cromóforos distintos del ADN, que reacciona con la guanina.
- Mutación
- Se empareja con adenina y produce transversiones G→T; la oxidación del nucleótido libre origina A→C.
- Reparación
- Escisión de bases, una vía distinta y más sencilla que la escisión de nucleótidos.
- Relevancia
- Estas transversiones son infrecuentes en el melanoma y en los carcinomas cutáneos; su contribución a la carcinogénesis sigue sin demostrarse.
Reparación por escisión de nucleótidos
Siete grupos de complementación, XP-A a XP-G- Reconocimiento
- XPC y XPE en el genoma no transcrito; CSA y CSB, con la ARN polimerasa detenida, en los genes activos, que se reparan antes.
- Escisión
- XPB y XPD, subunidades de TFIIH, desenrollan la hélice; XPA la estabiliza; las nucleasas XPF y XPG cortan a ambos lados y liberan 24–34 nucleótidos.
- Enfermedad
- Xeroderma pigmentoso, síndrome de Cockayne y tricotiodistrofia. Los polimorfismos y el envejecimiento reducen la capacidad reparadora y se asocian a más cáncer cutáneo.
ADN polimerasa η
Síntesis translesión · variante de XP- Función
- Sustituye a las polimerasas replicativas cuando se detienen ante un fotoproducto y permite continuar la síntesis, con riesgo de introducir errores.
- Enfermedad
- Su mutación causa la variante de xeroderma pigmentoso (XP-V): escisión de nucleótidos conservada y los mismos lentigos y cánceres cutáneos que los demás grupos, de comienzo habitualmente más tardío y sin afectación neurológica.
- Regulación
- p53 y p21 limitan su actividad: menos mutaciones a cambio de sortear menos lesiones.
p53
Coordinador de la respuesta al daño- Activación
- Fosforilación por ATM y ATR, de forma directa o a través de Chk2 y Chk1.
- Efectos
- Induce p21 y detiene la célula en G1/S; activa la transcripción de XPC, XPE y GADD45; promueve la apoptosis y la melanogénesis.
- Pérdida
- Clones de queratinocitos con TP53 mutado pueblan la piel fotoexpuesta de aspecto normal; el fenotipo mutador resultante facilita la queratosis actínica y el carcinoma epidermoide.
Bandas del espectro y su traducción clínica
UVB
290–315 nm · epidermis y dermis alta- Agudo
- Eritema máximo a las 6–24 horas, unas 1000 veces más eritemógeno que el UVA; bronceado tardío con pico hacia el tercer día.
- Crónico
- Origina la mayoría de los dímeros de pirimidina de la luz solar y es el principal impulsor de la fotocarcinogénesis.
- Límites
- No atraviesa el vidrio de ventana. Es la única banda que sintetiza vitamina D.
UVA
315–400 nm · dermis profunda- Abundancia
- Unas 50 veces superior a la del UVB al mediodía; su proporción crece con el sol bajo y es casi exclusiva tras un cristal.
- Clínica
- Pigmentación inmediata, fotosensibilidad por fármacos, fotoenvejecimiento e inmunosupresión; con dosis solares no produce eritema en personas no fotosensibles.
- Cáncer
- Carcinógeno humano reconocido. En fuentes casi puras, como las cabinas de bronceado, sus dímeros pueden resultar más mutágenos porque no provoca una parada eficaz del ciclo celular.
Luz visible
400–760 nm · del violeta al rojo- Efectos
- Eritema y pigmentación inmediata y tardía, sobre todo en fototipos oscuros; los espectros de daño del ADN se prolongan hasta el visible.
- Fotodermatosis
- Las porfirias cutáneas y, en algunos pacientes, la urticaria solar y la dermatitis actínica crónica pueden desencadenarse con luz visible.
- Cromóforos
- Los candidatos propuestos son la melanina, las porfirinas, la hemoglobina, la bilirrubina, la riboflavina y el β-caroteno.
Infrarrojo A
Infrarrojo cercano · dermis profunda- Efectos
- Modifica la expresión génica del fibroblasto e induce metaloproteinasas, con pérdida de colágeno; a la radiación infrarroja en conjunto se atribuye el eritema ab igne.
- Cáncer
- No parece carcinógeno por sí solo; en ratones modifica el crecimiento de los tumores inducidos por ultravioleta, quizá porque inhibe la apoptosis.
Fototerapia: cada modalidad y su fotoquímica
UVB de banda estrecha
Emisión a 311–312 nm- Fundamento
- El espectro de acción antipsoriásico es nulo hasta los 290 nm y máximo hacia 300 nm; la lámpara suprime las longitudes eritemógenas sin eficacia.
- Ventaja
- Admite dosis más altas que la banda ancha y llega mejor al infiltrado dérmico; la ha sustituido en psoriasis, dermatitis atópica, vitíligo y linfoma cutáneo de linfocitos T.
- Mecanismo
- Se considera inmunosupresor. La menor proliferación de los queratinocitos es un efecto derivado, no el mecanismo terapéutico primario.
PUVA
8-metoxipsoraleno más UVA- Fotoquímica
- El psoraleno se intercala en el ADN y, al excitarse, forma monoaductos y enlaces cruzados con las pirimidinas.
- Reparación
- Los enlaces cruzados entre ambas cadenas no se resuelven con la escisión de nucleótidos sola: su reparación exige además recombinación.
- Eficacia
- El UVA alcanza infiltrados profundos y el psoraleno eleva su escaso daño directo del ADN hasta el intervalo terapéutico.
UVA1 a dosis altas
340–400 nm sin fotosensibilizante- Indicaciones
- Cierta eficacia en la dermatitis atópica aguda y en procesos esclerosantes como la morfea.
- Incógnita
- No se han identificado los cromóforos que median el efecto ni su modo de acción preciso.
Terapia fotodinámica
ALA o MAL → protoporfirina IX- Profármaco
- El ácido aminolevulínico salta el paso limitante de la síntesis del hemo y la célula acumula protoporfirina IX; su éster metílico, más lipófilo, penetra mejor.
- Luz
- La azul coincide con la banda de Soret (≈406 nm) pero penetra poco; la roja aprovecha las bandas Q y alcanza lesiones más gruesas.
- Efecto
- Citotoxicidad por oxígeno singlete y, probablemente, respuesta inmunitaria frente a los antígenos tumorales que quedan expuestos.
Contrastes que resuelven la duda
Cuatro parejas que se confunden en la práctica y cuya diferencia cambia el consejo o la indicación.
UVB frente a UVA
- Penetración
- El UVB se agota en la epidermis y la dermis superficial; el UVA llega a la dermis profunda.
- ADN
- A igual dosis, el UVB forma muchos más dímeros; el UVA añade daño oxidativo, pero sus mutaciones siguen siendo sobre todo C→T.
- Respuesta aguda
- El UVB quema y broncea de forma tardía; el UVA pigmenta de inmediato y no quema con dosis solares en personas no fotosensibles.
- Barreras
- El vidrio bloquea el UVB y deja pasar el UVA; solo el UVB sintetiza vitamina D.
Bronceado tardío frente a pigmentación inmediata
- Inductor
- UVB en el primero; UVA en la segunda.
- Cronología
- Pico hacia el tercer día frente a los primeros 20 minutos.
- Mecanismo
- Síntesis nueva de melanina dependiente de p53 frente a oxidación y redistribución de la ya existente.
- Protección
- El bronceado tardío, junto con el engrosamiento epidérmico, eleva varias veces el umbral de eritema; la pigmentación inmediata protege poco o nada.
Melanoma con daño solar crónico frente a melanoma sin él
- Perfil
- Cara y otras zonas muy fotodañadas de personas mayores, a menudo sobre lentigo maligno, frente a espalda en varones y piernas en mujeres.
- Carga mutacional
- En torno a 60 mutaciones por megabase frente a unas 30; el melanoma desmoplásico supera a ambos.
- Exposición
- Acumulada frente a intermitente e intensa sobre piel no adaptada, con quemaduras.
- Sin firma UV
- Los melanomas acrales y de mucosas no la presentan y no se atribuyen a la radiación ultravioleta.
Fotoenvejecimiento frente a envejecimiento intrínseco
- Compartido
- Atrofia epidérmica, hipopigmentaciones, pérdida de colágeno, telangiectasias y pérdida de grasa subcutánea: pérdidas de función que el sol acelera.
- Exclusivo
- Elastosis actínica y proliferaciones clonales, como lentigos, clones de queratinocitos mutados y tumores, ausentes en la piel envejecida fotoprotegida.
- Radiación
- El UVA pesa más por su penetración dérmica y por inducir progerina; el infrarrojo A contribuye a la pérdida de colágeno.
- Reversibilidad
- Escasa una vez establecida la elastosis, incluso con fotoprotección constante.
Qué haría en consulta
Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.
Si un conductor profesional de 58 años presenta lentigos, arrugas profundas y queratosis actínicas mucho más marcados en la hemicara del lado de la ventanilla
Le explicaría que el cristal detiene el UVB pero no el UVA, y que este basta para fotoenvejecer y para mutar el ADN sin haberle quemado nunca. Exploraría toda la superficie fotoexpuesta de ese lado, trataría el campo de cancerización y pautaría un fotoprotector de amplio espectro con protección UVA alta también para conducir, además de manga larga. La ausencia de quemaduras no descarta daño acumulado.
Si una mujer de 34 años con protoporfiria eritropoyética refiere dolor urente a los pocos minutos de exposición pese a aplicarse un fotoprotector SPF 50+ transparente
Le aclararía que la protoporfirina absorbe entre 400 y 410 nm, fuera del alcance de los filtros ultravioleta, y que también le afecta la luz que atraviesa el cristal. Indicaría ropa tupida y un fotoprotector con color, el único que atenúa la luz visible, aunque solo en parte. Pediría 25-hidroxivitamina D por la fotoprotección estricta que necesita y la remitiría a una unidad de porfirias para valorar tratamiento sistémico.
Si un niño de 2 años sufre quemaduras desproporcionadas, con ampollas, tras exposiciones solares breves y muestra ya lentigos en la cara
Sospecharía un xeroderma pigmentoso: el eritema tiene al ADN como cromóforo y un defecto en la reparación por escisión reduce la dosis eritematosa mínima. Lo derivaría para estudio funcional y genético, e instauraría de inmediato fotoprotección estricta frente a toda fuente de ultravioleta, incluidas lámparas fluorescentes y halógenas, con suplemento de vitamina D. Organizaría seguimiento dermatológico, oftalmológico y neurológico.
Si una paciente de 29 años pregunta si unas sesiones de cabina de rayos UVA antes del verano le evitarán quemarse en la playa
Se lo desaconsejaría. La pigmentación que induce el UVA apenas eleva el umbral de eritema, mientras que esa radiación forma dímeros y mutaciones con firma UV y, como fuente casi pura, puede resultar especialmente mutágena. Le citaría la cohorte escandinava de más de 100 000 mujeres, con riesgo relativo de melanoma entre 1,42 y 2,58 en usuarias, y le propondría exposición gradual con fotoprotección.
Si un varón con psoriasis en placas gruesas e infiltradas apenas mejora tras un ciclo correcto de UVB de banda estrecha
Pensaría que el UVB no supera la dermis superficial y deja fuera parte del infiltrado. Valoraría PUVA, cuyo UVA penetra más y cuyo psoraleno aporta el daño del ADN que el UVA solo no alcanza, sopesando la dosis acumulada y el riesgo carcinógeno, o pasaría a tratamiento sistémico. Descartaría antes fármacos fotosensibilizantes y una psoriasis fotoagravada, que obligaría a cambiar de estrategia.
Si una mujer de fototipo IV con melasma empeora cada verano aunque utiliza a diario un fotoprotector de amplio espectro sin color
Le explicaría que la luz visible pigmenta de forma inmediata y tardía precisamente en los fototipos oscuros, y que los filtros ultravioleta, por ser transparentes, no la detienen. Cambiaría a un fotoprotector con color formulado con óxidos de hierro, ajustado a su tono para favorecer la adherencia, y mantendría la protección UVA alta. Revisaría también la exposición tras cristales, en el coche y en el trabajo.
Perlas de examen y de consulta
◆«Firma UVB» es un término que conviene abandonar
Las transiciones C→T en dipirimidinas se generan también con UVA, tanto por excitación directa del ADN como a través de la melanina. No se ha confirmado una firma propia del UVA ni un exceso de mutaciones oxidativas. Lo correcto es hablar de firma UV.
◆La fluorescencia emite a mayor longitud de onda
Es la ley de Stokes: la protoporfirina IX excitada con luz azul emite en rojo, menos energético. El estado singlete dura nanosegundos; el triplete, mucho más, y su emisión, la fosforescencia, tiene una longitud de onda aún mayor.
◆El límite entre UVB y UVA es una convención
La Comisión Internacional de Iluminación lo fija en 315 nm; otras clasificaciones, en 320 nm. Las propiedades de los fotones cambian de forma gradual: uno de 300 nm transporta el doble de energía que uno de 600 nm, y las longitudes fronterizas se comportan como intermedias.
◆La quemadura solar no pasa de segundo grado
Con las dosis que proporciona el sol produce eritema doloroso o ampollas, nunca una lesión de tercer grado. Alcanza el máximo entre 6 y 24 horas. Las células de quemadura solar de la biopsia son queratinocitos apoptóticos, y las células de Langerhans disminuyen.
◆El ácido aminolevulínico no es el fotosensibilizante
Es un precursor pequeño que la célula capta con facilidad y convierte en protoporfirina IX, el verdadero cromóforo. Así se sortea la dificultad de introducir moléculas aromáticas grandes. Las células premalignas y malignas lo captan mejor, lo que explicaría la selectividad parcial.
◆Los antioxidantes no son inocuos por definición
Su protección frente al daño por radiación es, en el mejor de los casos, marginal. Las especies reactivas de oxígeno inducen además senescencia, un freno antitumoral, de modo que neutralizarlas podría atenuar el fotoenvejecimiento y favorecer a la vez la fotocarcinogénesis.
◆«Amplio espectro» para la FDA: longitud crítica ≥ 370 nm
Según la obra, el criterio in vitro que adoptó la FDA en 2011 exige que la absorbancia integrada entre 290 y 400 nm no alcance su 90 % antes de los 370 nm. Garantiza cobertura UVA, pero nada dice de la luz visible ni del infrarrojo.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2019) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
Actualización DermRXLa luz visible ya tiene sensor molecular, filtro eficaz y consenso de medición
La obra reconocía eritema y pigmentación por luz visible sin precisar el mecanismo, y daba por poco viable filtrarla porque el filtro se vería. Hoy se sabe que la opsina 3 de los melanocitos detecta las longitudes de onda cortas del visible y activa una melanogénesis dependiente de calcio, sostenida en fototipos III o superiores. Los fotoprotectores con color, que combinan óxidos de hierro y dióxido de titanio pigmentario, cubren ese intervalo y se aconsejan en fotodermatosis por luz visible, melasma e hiperpigmentación postinflamatoria. Un consenso Delphi internacional de 2026 recoge 27 enunciados sobre efectos, poblaciones diana y medición.
Fuente: Regazzetti C, et al. J Invest Dermatol. 2018;138(1):171-178. PMID: 28842328. Lyons AB, et al. J Am Acad Dermatol. 2021;84(5):1393-1397. PMID: 32335182. Lim HW, et al. J Invest Dermatol. 2026;146(8):2094-2104.e2. PMID: 42101389.Actualización DermRXLos dímeros oscuros se han confirmado en la epidermis humana
En 2019 la quimioexcitación de la melanina era un hallazgo en células y ratones. En voluntarios irradiados con radiación solar simulada, los dímeros de ciclobutano-pirimidina alcanzan su máximo 1–2 horas después de la exposición, tanto en fototipos I/II como en el VI, aunque en la capa basal muy pigmentada de este último no se detectan: la melanina sensibiliza o filtra según su localización y concentración. También aparecen en sistemas sin melanina, lo que apunta a mecanismos adicionales, y ciertos antioxidantes los previenen. Los estudios clásicos, que situaban el pico al terminar la irradiación, sobrestimaron la reparación.
Fuente: Fajuyigbe D, et al. Pigment Cell Melanoma Res. 2021;34(3):575-584. PMID: 33369222. Lawrence KP, et al. Photochem Photobiol. 2022;98(3):609-616. PMID: 34706095.Actualización DermRXEl melanocito de piel sana ya está mutado, y más en la espalda que en la cara
La obra deducía el papel de la exposición intermitente a partir de la epidemiología y de la genómica tumoral. La secuenciación de melanocitos individuales de piel normal muestra que los de zonas con exposición intermitente, como la espalda, acumulan más mutaciones que los de zonas con exposición crónica, como la cara; que con frecuencia portan mutaciones patogénicas débilmente oncogénicas, y que forman campos clonales invisibles. La clasificación de la OMS de 2018 ordena el melanoma en nueve vías evolutivas y separa los de piel fotoexpuesta en daño solar acumulado bajo y alto según el grado de elastosis.
Fuente: Tang J, et al. Nature. 2020;586(7830):600-605. PMID: 33029006. Elder DE, et al. Arch Pathol Lab Med. 2020;144(4):500-522. PMID: 32057276.Actualización DermRXVitamina D: el fotoprotector no la compromete en sanos y el cribado se restringe
La obra afirmaba que la fotoprotección constante conduce a déficit, con ejemplos tomados de pacientes con fotoprotección extrema, y proponía asociar suplementos. Un consenso internacional concluye que el uso diario o recreativo de fotoprotectores de amplio espectro difícilmente compromete la vitamina D en población sana, y restringe la determinación y la suplementación a personas con riesgo de hipovitaminosis, como quienes precisan fotoprotección rigurosa por fotosensibilidad. La guía de la Endocrine Society de 2024 desaconseja medir 25(OH)D sistemáticamente y suplementar por encima de la ingesta de referencia a adultos sanos menores de 75 años. En el ensayo VITAL, 2000 UI diarias no redujeron el cáncer invasivo ni los eventos cardiovasculares mayores.
Fuente: Passeron T, et al. Br J Dermatol. 2019;181(5):916-931. PMID: 31069788. Demay MB, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2024;109(8):1907-1947. PMID: 38828931. Manson JE, et al. N Engl J Med. 2019;380(1):33-44. PMID: 30415629.Actualización DermRXNicotinamida oral: señal observacional favorable, sin beneficio demostrado en trasplantados
El capítulo no contemplaba la quimioprevención y era escéptico con los antioxidantes. La nicotinamida, que favorece la reparación del daño por ultravioleta y atenúa la fotoinmunosupresión, se evaluó en receptores de trasplante de órgano en el ensayo de fase 3 ONTRANS (500 mg cada 12 horas durante 12 meses; 158 participantes, cerrado antes de tiempo por reclutamiento insuficiente según sus autores): no redujo los cánceres queratinocíticos ni las queratosis actínicas. Una cohorte retrospectiva de 33 822 veteranos estadounidenses asoció su uso con un 14 % menos de riesgo de cáncer cutáneo, y con un 54 % menos cuando se iniciaba tras el primer tumor, sin reducción global significativa en trasplantados.
Fuente: Allen NC, et al. N Engl J Med. 2023;388(9):804-812. PMID: 36856616. Breglio KF, et al. JAMA Dermatol. 2025;161(11):1140-1147. PMID: 40960808.Actualización DermRXProtoporfirina IX y luz visible: tratamiento con luz de día y melanización farmacológica
La obra describía la terapia fotodinámica con lámpara azul o roja. La guía europea de 2019 recoge como práctica extendida el protocolo con luz de día para las queratosis actínicas, con dolor mínimo o nulo, y mantiene la luz roja tras unas 3 horas de oclusión para las demás indicaciones o cuando la luz de día no es viable. A la inversa, en las protoporfirias, un ensayo de fase 2 con dersimelagón, agonista oral selectivo del receptor de melanocortina 1 que aumenta la eumelanina, prolongó el tiempo de exposición solar hasta el primer síntoma prodrómico en 53,8 y 62,5 minutos frente a placebo (100 y 300 mg diarios, 16 semanas).
Fuente: Morton CA, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2019;33(12):2225-2238. PMID: 31779042. Balwani M, et al. N Engl J Med. 2023;388(15):1376-1385. PMID: 37043653.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
Rünger. Capítulo 17, «Fotobiología cutánea». En: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS, editores. Fitzpatrick’s Dermatology. 9.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill Education; 2019. Consultado en su edición en español (Dermatología de Fitzpatrick, 9e).
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
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- Lawrence KP, Delinasios GJ, Premi S, et al. Perspectives on cyclobutane pyrimidine dimers—rise of the dark dimers. Photochem Photobiol. 2022;98(3):609-616. PMID: 34706095.
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