Carcinoma epidermoide cutáneo y queratoacantoma: estratificar el riesgo, operar con margen y saber cuándo llamar al comité de tumores
Sobre el capítulo 112, «Carcinoma epidermoide cutáneo y queratoacantoma» (Lonsdorf y Hadaschik) · Dermatología de Fitzpatrick, 9.ª ed., 2019
El carcinoma epidermoide cutáneo se cura casi siempre con una buena extirpación, pero una minoría bien identificable recidiva, metastatiza y mata. Esta lectura ordena el capítulo por las decisiones que separan ambos destinos: qué rasgos del tumor y del huésped elevan el riesgo, qué debe decir el informe histológico, cuándo basta el bisturí y cuándo hace falta un abordaje multidisciplinar. Se actualiza a octubre de 2026 con la inmunoterapia anti-PD-1, la estadificación vigente y las guías europeas.
Obra de referencia: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS (eds.), Fitzpatrick’s Dermatology, 9.ª ed. (McGraw-Hill Education, 2019). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 19 min de lectura.
En 20 segundos
- El CEC cutáneo nace casi siempre sobre un campo de cancerización fotoinducido, con queratosis actínicas o enfermedad de Bowen como precursores; tratar el campo y vigilar la piel dañada es ya prevención secundaria.
- La radiación ultravioleta deja su firma mutacional (transiciones C→T y CC→TT) en TP53 desde fases muy precoces; la pérdida del segundo alelo acompaña el paso de la lesión intraepidérmica al tumor invasivo.
- La inmunosupresión invierte la proporción habitual con el carcinoma basocelular, multiplica la incidencia y adelanta y agrava las metástasis; en el trasplantado, el régimen inmunosupresor es una variable terapéutica más.
- El pronóstico lo deciden el espesor y la profundidad (más de 2 mm o más allá de la grasa subcutánea), el diámetro, la invasión perineural, la localización en labio u oreja y la mala diferenciación; el informe histológico debe recogerlos todos.
- La cirugía con control de márgenes es el tratamiento de elección del tumor localizado; la radioterapia queda para quien no puede operarse o como complemento, y los tratamientos tópicos no sirven para el carcinoma invasivo.
- El queratoacantoma crece en semanas y puede involucionar, pero su diagnóstico exige la lesión completa: una biopsia superficial no lo distingue de un CEC bien diferenciado.
- Tras los ensayos publicados en 2018, el bloqueo de PD-1 es hoy, según la guía europea de 2026, el primer tratamiento sistémico del CEC avanzado no candidato a cirugía o radioterapia curativas; antes de la cirugía sigue en investigación y, tras cirugía y radioterapia, la adyuvancia en casos de alto riesgo se decide en comité.
Claves de la lectura
La biopsia no es opcional: sin histología no hay tratamiento no quirúrgico
Placa o nódulo queratósico, firme, que crece en meses sobre piel fotodañada: la clínica orienta, pero el diagnóstico es histológico. Antes de radiar, aplicar crioterapia o cualquier tratamiento que destruya el tejido sin estudiarlo, el capítulo exige la confirmación histológica, sobre todo si hay dudas sobre la invasión. Las técnicas de biopsia (incisional, en sacabocados, por afeitado o escisional) se eligen según tamaño, localización y tratamiento previsto. En tumores poco queratinizados o fusiformes hará falta inmunohistoquímica con citoqueratinas para separarlos del fibroxantoma atípico, del melanoma fusocelular o de un sarcoma.
El riesgo se lee en el tumor y en el huésped, no solo en el tamaño
El metaanálisis que recoge el capítulo sitúa la profundidad (más de 2 mm o invasión más allá de la grasa) como el factor más ligado a recidiva local y metástasis, y el diámetro superior a 20 mm como el más ligado a muerte específica. A ello se suman invasión perineural, crecimiento desmoplásico, mala diferenciación y localización en oreja o labio. Del lado del paciente, la inmunosupresión es por sí misma un factor de peor pronóstico. Un tumor pequeño en un trasplantado puede merecer más atención que uno mayor en un inmunocompetente.
El trasplantado de órgano sólido es un paciente de dermatooncología propio
En los receptores de trasplante el CEC es el cáncer más frecuente, aparece de media a los 2–4 años, se multiplica hasta 65 veces y metastatiza antes: según la obra, alrededor del 8 % frente al 0,5–5 % de la población general, con una media de 1,4 años desde el primario. Los trasplantes cardiaco y pulmonar, con inmunosupresión más intensa y receptores mayores, acumulan más riesgo que el renal o el hepático. La vigilancia estrecha, el tratamiento precoz del campo y el diálogo con el equipo de trasplante forman parte del tratamiento.
El fármaco también puede ser el carcinógeno
La azatioprina potencia la fotocarcinogénesis al sumarse al daño por UVA; los fotosensibilizantes crónicos (doxiciclina, fluoroquinolonas, antifúngicos triazólicos) y el PUVA prolongado aumentan el riesgo en pieles claras. Los inhibidores de BRAF, en monoterapia, provocaron CEC bien diferenciados y queratoacantomas eruptivos hasta en una cuarta parte de los pacientes, con mutaciones de RAS preexistentes como sustrato. En el extremo contrario, el ensayo con sirolimus mostró menos CEC nuevos que con ciclosporina en trasplantados renales, base del cambio a inhibidores de mTOR.
Algunas pieles enferman por defecto de reparación o de anclaje, no por el sol
El xeroderma pigmentoso, con fallo de la reparación por escisión de nucleótidos, multiplica el cáncer cutáneo no melanoma más de diez mil veces antes de los 20 años. En la epidermólisis ampollosa distrófica recesiva el CEC nace en heridas crónicas casi sin exposición solar, es muy agresivo y, según la obra, supera el 90 % de riesgo acumulado a los 55 años en las formas graves. El albinismo oculocutáneo, la epidermodisplasia verruciforme y las úlceras y cicatrices crónicas completan la lista de terrenos que obligan a biopsiar sin demora.
Quitarlo todo con margen comprobado es lo que más reduce la recidiva
La cirugía, idealmente con control microscópico de márgenes, cura en torno al 95 % según la obra y es la que logra menores tasas de recidiva local. La escisión convencional con 4–6 mm de margen basta para el tumor de bajo riesgo. Los tumores recurrentes, infiltrantes, con invasión perineural, en inmunodeprimidos o en párpado, punta nasal u oreja son los candidatos claros a la cirugía micrográfica. Si los márgenes no pueden quedar libres, hay que plantear radioterapia complementaria.
La recidiva local es la primera señal de un tumor agresivo
La recidiva en el lecho suele preceder a las metástasis, que en el 85 % de los casos son ganglionares. Entre el 70 % y el 80 % de recidivas y metástasis aparecen en los dos primeros años, lo que concentra en ese periodo la exploración del lecho y la palpación (o ecografía) de las cadenas de drenaje. Además, tras un primer CEC el riesgo de otro a tres años ronda el 18 %, de modo que el seguimiento sirve también para detectar tumores nuevos.
Del terreno al tratamiento: qué paciente, qué tumor, qué prueba y qué escalón
Se avanza como en consulta: primero quién tiene el riesgo, después qué forma tiene el tumor, cómo se estudia y, por último, con qué se trata.
Terrenos que multiplican el riesgo
Campo de cancerización
Piel fotodañada · queratosis actínicas- Qué es
- Superficie extensa con clones queratinocíticos mutados en TP53 y lesiones intraepidérmicas múltiples; de ahí sale la mayoría de los CEC invasivos.
- Riesgo
- La progresión anual de cada queratosis actínica oscila entre 0,025 % y 20 % según las series; el riesgo acumulado a lo largo de la vida con lesiones múltiples ronda el 6–10 %.
- Decisión
- Tratar el campo entero, no solo la lesión visible, y biopsiar cualquier lesión infiltrada, dolorosa o resistente al tratamiento.
Receptor de trasplante
Inmunosupresión iatrógena prolongada- Magnitud
- Incidencia de CEC del 10–27 % a los 10 años del trasplante y del 40–60 % a los 20 en Europa y EE. UU., más alta en Australia.
- Conducta
- Revisiones frecuentes, fotoprotección estricta, tratamiento precoz del campo y propuesta al equipo de trasplante de reducir la inmunosupresión o pasar a inhibidores de mTOR.
Genodermatosis predisponentes
Reparación, pigmento o anclaje defectuosos- Xeroderma pigmentoso
- Fallo de la reparación por escisión de nucleótidos; cánceres múltiples desde la infancia en piel expuesta.
- EA distrófica recesiva
- Mutaciones de COL7A1 (colágeno VII); CEC sobre heridas crónicas, muy agresivo y con alta mortalidad tras el primero.
- Otras
- Albinismo oculocutáneo, epidermodisplasia verruciforme (VPH beta 5 y 8), Ferguson-Smith (TGFBR1) y Muir-Torre en el queratoacantoma.
Fármacos y agentes físicos
Exposición acumulada y modificable- Fármacos
- Azatioprina, fotosensibilizantes crónicos (fluoroquinolonas, doxiciclina, triazoles), PUVA prolongado, inhibidores de BRAF en monoterapia y vismodegib.
- Agentes físicos
- Radiación ionizante con latencia de unos 30 años, arsénico e hidrocarburos aromáticos policíclicos (aceites de corte, hollín).
- Inflamación crónica
- Úlceras, cicatrices de quemadura, lupus discoide, liquen escleroso y liquen plano erosivo mucoso.
Formas clínicas y subtipos que cambian el pronóstico
CEC común
Placa o nódulo queratósico fotoexpuesto- Clínica
- Lesión firme, eritematosa o del color de la piel, con hiperqueratosis, que puede ulcerarse o infiltrar; cara, cuero cabelludo calvo, dorso de manos y antebrazos.
- Grado
- Del bien diferenciado, con perlas córneas, al indiferenciado con atipia marcada; la gradación G1–G4 entra en la estratificación del riesgo.
Queratoacantoma
Nódulo crateriforme de crecimiento rápido- Pista
- Nódulo simétrico con tapón córneo central que aparece en pocas semanas y puede involucionar en meses.
- Histología
- Se diagnostica por la silueta a poco aumento: necesita la lesión entera; el aspecto cambia según la fase de crecimiento, maduración o regresión.
- Variantes
- Formas múltiples (Ferguson-Smith, eruptiva de Grzybowski), subungueal, intraoral, gigante, centrífuga marginada y asociada al síndrome de Muir-Torre.
CEC verrugoso
Bien diferenciado · localmente destructivo- Localizaciones
- Mucosa oral (papilomatosis oral florida), región anogenital (Buschke-Löwenstein), planta (epitelioma cuniculatum) y muñones de amputación.
- Trampa
- Superficialmente remeda una verruga; hace falta biopsia incisional grande y profunda para ver los frentes de empuje.
Subtipos de alto riesgo
Desmoplásico · acantolítico · fusocelular- Desmoplásico
- Crecimiento muy infiltrante con estroma abundante, invasión perineural frecuente y factor independiente de recidiva local.
- Acantolítico
- Menos del 5 % de los CEC; seudoglándulas por acantólisis y, en una serie, metástasis en el 19 %.
- Fusocelular
- Ancianos, piel fotoexpuesta o irradiada; requiere citoqueratinas para descartar fibroxantoma atípico, melanoma o sarcoma.
Estudio, informe y estadificación
Informe histológico mínimo
Lo que el patólogo debe dejar escrito- Contenido
- Subtipo, grado, espesor máximo en milímetros, nivel de invasión, invasión perineural, vascular o linfática, y márgenes lateral y profundo medidos.
- Utilidad
- Sin estos datos no se puede asignar la categoría T ni decidir ampliación, radioterapia o derivación.
Exploración ganglionar
Palpación y ecografía de las cadenas de drenaje- Cuándo
- En todo CEC: exploración cutánea completa y palpación ganglionar; ecografía si hay rasgos de alto riesgo o hallazgos dudosos.
- Confirmación
- Punción aspiración con aguja fina o biopsia del ganglio sospechoso antes de decidir linfadenectomía o radioterapia.
Categoría T
Rasgos de alto riesgo y extensión- En la obra
- AJCC de 2010: T1 y T2 según el diámetro de 2 cm y el número de rasgos de alto riesgo; T3 y T4, invasión ósea o de la base del cráneo.
- Hoy
- Se emplean la 8.ª edición de la AJCC (cabeza y cuello) y la clasificación del Brigham and Women’s Hospital; véase el bloque de actualización.
Ganglio centinela
Sin papel establecido- Evidencia
- El capítulo no encuentra pruebas concluyentes de valor pronóstico ni terapéutico, y la guía europea de 2020 no lo recomienda.
- Práctica
- Fuera de ensayos clínicos no forma parte de la estadificación habitual; cualquier excepción en un tumor de muy alto riesgo debe discutirse en el comité de tumores.
Escalera terapéutica
Cirugía con control de márgenes
Primera línea del tumor localizado- Opciones
- Cirugía micrográfica de Mohs o escisión con estudio de márgenes; 4–6 mm de margen clínico en el tumor de bajo riesgo según la obra.
- Prioridad
- Tumores recidivados, infiltrantes, con invasión perineural, en inmunodeprimidos o en zonas donde preservar tejido es esencial.
Radioterapia
Alternativa o complemento- Primaria
- Tumores pequeños y superficiales en pacientes no quirúrgicos o localizaciones difíciles, siempre con diagnóstico histológico previo.
- Complementaria
- Márgenes que no pueden quedar libres, invasión perineural extensa, enfermedad ganglionar o metástasis en tránsito inoperables.
Tratamiento sistémico
Enfermedad localmente avanzada o metastásica- En 2019
- Quimioterapia con platino, fluoropirimidinas o metotrexato y antiEGFR (cetuximab, 29 % de respuestas en un fase II), con supervivencia global de unos 11 meses en irresecables.
- Hoy
- Según la guía europea de 2026, anti-PD-1 en primera línea; en segunda, ensayos clínicos, cetuximab combinado con anti-PD-1, quimioterapia o radioterapia; la decisión es siempre del comité multidisciplinar.
Prevención secundaria
Pacientes con tumores múltiples- Medidas
- Fotoprotección, autoexploración, tratamiento del campo y, en trasplantados, ajuste del régimen inmunosupresor.
- Quimioprevención
- Nicotinamida oral en inmunocompetentes de alto riesgo; retinoides sistémicos con efecto transitorio y teratogenia, que exige cautela expresa en mujeres en edad fértil.
Contrastes que resuelven la duda
Cuatro confusiones frecuentes en consulta y en la biopsia, con el dato que las resuelve.
Queratoacantoma frente a CEC bien diferenciado
- Evolución
- El queratoacantoma crece en semanas y puede involucionar; el CEC progresa de forma continua durante meses.
- Morfología
- Cráter central con tapón córneo y bordes simétricos frente a nódulo o placa más irregular, a veces ulcerado.
- Biopsia
- La distinción se basa en la arquitectura de la lesión completa; con una muestra superficial no es fiable.
- Conducta
- En la práctica se trata como un CEC bien diferenciado: extirpación completa.
CEC hiperqueratósico frente a queratosis seborreica irritada o verruga
- Base
- El CEC asienta sobre piel fotodañada, es firme e infiltrado a la palpación y puede doler o sangrar.
- Tiempo
- Crecimiento progresivo en un paciente mayor frente a lesión estable o múltiple de larga evolución.
- Regla
- Toda lesión queratósica infiltrada, que crece o no responde al tratamiento destructivo se biopsia.
CEC fusocelular frente a fibroxantoma atípico y melanoma desmoplásico
- Clínica
- Los tres son nódulos de cabeza y cuello en ancianos con piel fotodañada; la clínica no los separa.
- Prueba
- Inmunohistoquímica, a menudo con un panel: citoqueratinas a favor del CEC; marcadores melanocíticos y la negatividad epitelial orientan a las otras dos entidades.
CEC del labio u oreja frente a queilitis actínica y condrodermatitis nodular del hélix
- Labio
- La queilitis actínica es difusa y descamativa; el CEC forma un nódulo o úlcera infiltrada en el bermellón inferior.
- Oreja
- La condrodermatitis es pequeña, dolorosa a la presión y con costra central sobre el cartílago; el CEC crece e infiltra.
- Por qué importa
- Ambas localizaciones son de alto riesgo metastásico: ante la duda, biopsia y exploración ganglionar cervical.
Qué haría en consulta
Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.
Si un trasplantado renal de 62 años presenta en un año cuatro CEC nuevos en la calva y el dorso de las manos, varios con queratosis actínicas confluentes alrededor
Extirparía cada tumor con control de márgenes y trataría el campo de forma reglada. Plantearía por escrito al equipo de trasplante la reducción de la inmunosupresión o el cambio a un inhibidor de mTOR, apoyado en el ensayo con sirolimus que recoge la obra. Acortaría las revisiones, insistiría en la fotoprotección y explicaría que la nicotinamida no redujo tumores en el ensayo específico en trasplantados.
Si un nódulo crateriforme de 2 cm aparece en tres semanas en la mejilla de una mujer de 70 años, sin otros antecedentes
Lo trataría como un CEC bien diferenciado hasta que la histología diga lo contrario. Evitaría esperar a la regresión espontánea y también la biopsia superficial: haría una extirpación completa o, si el tamaño no lo permite, una biopsia profunda en huso que abarque el borde y el centro, para que el patólogo pueda valorar la silueta.
Si un varón de 80 años con un CEC de 3 cm en la oreja, mal diferenciado y con invasión perineural en la biopsia
Lo consideraría de alto riesgo por varios rasgos a la vez. Exploraría y pediría ecografía de las cadenas parotídea y cervical, y, por ser un tumor de alto riesgo, prueba de imagen de estadificación, con resonancia magnética si hubiera clínica neurológica o sospecha de extensión perineural. Indicaría cirugía con control de márgenes y lo presentaría en el comité de tumores para valorar radioterapia complementaria y, si procediera, tratamiento sistémico.
Si un paciente con epidermólisis ampollosa distrófica recesiva tiene una úlcera crónica en la pierna que sangra y ha cambiado de aspecto
Biopsiaría sin demora, en varias zonas y con profundidad suficiente, porque en esta enfermedad el CEC nace sobre heridas crónicas y es muy agresivo. Exploraría los ganglios inguinales y derivaría a una unidad de referencia en epidermólisis ampollosa y al comité de tumores. Explicaría a la familia por qué toda herida que no evoluciona como las demás merece biopsia.
Si un paciente en tratamiento con inhibidores de BRAF para un melanoma desarrolla en pocas semanas varias pápulas queratósicas y nódulos crateriformes
Sospecharía CEC bien diferenciados o queratoacantomas eruptivos inducidos por el fármaco, que la obra describe hasta en un 25 % de los pacientes tratados. Biopsiaría o extirparía las lesiones sospechosas, avisaría al oncólogo sin recomendar por mi cuenta suspender el tratamiento y mantendría revisiones cutáneas estrechas mientras dure.
Si una mujer de 85 años, frágil y anticoagulada, tiene un CEC irresecable de cuero cabelludo que invade el hueso
No propondría cirugía mutilante sin discusión previa. La presentaría en el comité multidisciplinar, donde el anti-PD-1 es hoy la primera opción sistémica para el CEC localmente avanzado no candidato a tratamiento curativo local. Revisaría antes la existencia de enfermedad autoinmune, trasplante u otros motivos de precaución con la inmunoterapia, y explicaría objetivos realistas de control y calidad de vida.
Perlas de examen y de consulta
◆En el inmunodeprimido manda el CEC, no el basocelular
En la población general hay unas seis veces más carcinomas basocelulares que CEC; en el trasplantado la relación se invierte. Ante una lesión queratósica nueva en un trasplantado, el umbral para biopsiar debe ser bajo.
◆Labio inferior y oreja: alto riesgo por definición
Ambas localizaciones figuran entre los rasgos de alto riesgo de los sistemas de estadificación y metastatizan con más frecuencia. En el labio, explorar siempre los ganglios submentonianos, submandibulares y cervicales, y en la oreja, las cadenas parotídea y cervical.
◆El queratoacantoma no se biopsia en loncha
El diagnóstico depende de la arquitectura global de la lesión: simetría, cráter y tapón córneo central. Una biopsia por afeitado solo muestra un epitelio bien diferenciado que no permite excluir un CEC ni orientar la cirugía.
◆Los tópicos no tratan el CEC invasivo
Imiquimod, 5-fluorouracilo, crioterapia o terapia fotodinámica sirven para precursores y lesiones intraepidérmicas; para el carcinoma invasivo la obra no los considera adecuados por falta de pruebas más allá de casos aislados.
◆Dos años de vigilancia intensiva
La mayoría de recidivas locales y metástasis se manifiestan en los dos primeros años. Exploración del lecho y de las cadenas ganglionares en cada revisión, más frecuente cuanto mayor es el riesgo.
◆Un CEC predice otro
El riesgo acumulado de un nuevo CEC a los tres años del primero se aproxima al 18 %; en trasplantados, la cuarta parte presenta otro cáncer cutáneo no melanoma en poco más de un año.
◆La piel negra también hace CEC, pero en otro sitio
Es el cáncer cutáneo más frecuente en personas de piel negra, aunque mucho menos incidente que en la piel blanca, y suele surgir en piel no fotoexpuesta sobre cicatrices, úlceras o inflamación crónica: biopsiar esas lesiones sin demora.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2019) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
Actualización DermRXEl anti-PD-1 pasó a ser la primera línea sistémica del CEC avanzado
La obra de 2019 solo podía citar un caso de respuesta al bloqueo de PD-1 y ofrecía quimioterapia o antiEGFR con resultados pobres. En 2018 se habían publicado los ensayos de fase 1 y 2 con cemiplimab, con respuestas en torno a la mitad de los pacientes con enfermedad localmente avanzada o metastásica y toxicidad propia de los inhibidores de puntos de control. La guía europea de 2026 sitúa los anti-PD-1 como primera línea en quien no es candidato a cirugía o radioterapia curativas, señala el cemiplimab como el fármaco aprobado por la EMA para esta indicación y deja ensayos clínicos, cetuximab combinado con anti-PD-1, quimioterapia o radioterapia para la segunda línea.
Fuente: Migden MR, et al. N Engl J Med. 2018;379(4):341-351. PMID: 29863979. Stratigos AJ, et al. Eur J Cancer. 2026;243:116764. PMID: 42263355.Actualización DermRXNeoadyuvancia: respuesta patológica completa en la mitad de los casos
El capítulo no contemplaba tratamiento sistémico antes de la cirugía. En un ensayo de fase 2 no aleatorizado con 79 pacientes con CEC resecable en estadios II a IV (M0), hasta cuatro dosis de cemiplimab preoperatorio lograron una respuesta patológica completa en el 51 % y una respuesta mayor en otro 13 %, con efectos adversos de grado 3 o superior en el 18 %. Es un abordaje prometedor para reducir cirugías mutilantes, pero aún sin ensayo aleatorizado ni datos de supervivencia que lo conviertan en estándar: debe decidirse en comité y, preferiblemente, dentro de estudios.
Fuente: Gross ND, et al. N Engl J Med. 2022;387(17):1557-1568. PMID: 36094839.Actualización DermRXAdyuvancia: el C-POST frente al KEYNOTE-630
Tras cirugía y radioterapia, la obra no contemplaba adyuvancia sistémica salvo casos aislados con cetuximab. En el ensayo de fase 3 C-POST (415 pacientes con rasgos ganglionares o no ganglionares de muy alto riesgo), el cemiplimab adyuvante redujo la recidiva o muerte frente a placebo (hazard ratio 0,32; supervivencia libre de enfermedad a 24 meses del 87,1 % frente al 64,1 %), a costa de más efectos adversos de grado 3 o superior (23,9 % frente a 14,2 %). El KEYNOTE-630, con pembrolizumab y criterios de inclusión distintos, no alcanzó su objetivo principal; un análisis indirecto posterior, solo generador de hipótesis, sugiere beneficio de ambos en el alto riesgo ganglionar. La guía europea de 2026 deja la indicación al comité multidisciplinar.
Fuente: Rischin D, et al. N Engl J Med. 2025;393(8):774-785. PMID: 40454639. Cavalieri S, et al. Immunooncol Technol. 2025;29:101557. PMID: 41567503. Stratigos AJ, et al. Eur J Cancer. 2026;243:116764. PMID: 42263355.Actualización DermRXLa estadificación de 2010 ya no es la de referencia
El capítulo estadifica con la AJCC de 2010, que concentraba los malos resultados en categorías bajas. La 8.ª edición rehízo la categoría T del CEC de cabeza y cuello: en una cohorte de 680 tumores, las categorías T3 y T4 reunían el 18 % de los casos pero el 70 % de las recidivas, metástasis ganglionares y muertes, aunque T2 y T3 no se distinguían bien. Las guías europeas toman como referencia la AJCC 8.ª y la clasificación del Brigham and Women’s Hospital, desaconsejan el ganglio centinela sistemático y la actualización de 2026 añade cinco grupos de CEC de difícil tratamiento.
Fuente: Stratigos AJ, et al. Eur J Cancer. 2026;243:116763. PMID: 42248744. Stratigos AJ, et al. Eur J Cancer. 2020;128:60-82. PMID: 32113941. Karia PS, et al. JAMA Dermatol. 2018;154(2):175-181. PMID: 29261835.Actualización DermRXNicotinamida: útil en inmunocompetentes, no demostrada en trasplantados
La obra recogía el ensayo ONTRAC: 500 mg dos veces al día durante 12 meses redujeron un 23 % los nuevos cánceres cutáneos no melanoma en inmunocompetentes con al menos dos previos, sin beneficio tras suspenderla. La guía europea de 2026 incluye la nicotinamida oral entre las medidas de prevención. Sin embargo, en el ensayo ONTRANS, en trasplantados de órgano sólido con dos o más carcinomas queratinocíticos, la misma pauta no redujo el número de tumores ni de queratosis actínicas en 12 meses, aunque se cerró antes de tiempo por reclutamiento insuficiente.
Fuente: Chen AC, et al. N Engl J Med. 2015;373(17):1618-1626. PMID: 26488693. Allen NC, et al. N Engl J Med. 2023;388(9):804-812. PMID: 36856616. Stratigos AJ, et al. Eur J Cancer. 2026;243:116763. PMID: 42248744.Actualización DermRXQueratosis actínicas y campo: guía europea propia
El capítulo remitía el tratamiento de los precursores a otro capítulo. Desde 2024 existe una guía europea de consenso (EADO, EDF, EADV y UEMS) específica para queratosis actínicas, displasia epitelial inducida por radiación ultravioleta y cancerización de campo. Recomienda biopsiar las lesiones sospechosas clínica o dermatoscópicamente y las resistentes al tratamiento, tratar el campo con tópicos o terapia fotodinámica cuando hay lesiones múltiples y repetir esos tratamientos en pacientes de alto riesgo, junto con fotoprotección y autoexploración.
Fuente: Kandolf L, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2024;38(6):1024-1047. PMID: 38451047.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
Lonsdorf y Hadaschik. Capítulo 112, «Carcinoma epidermoide cutáneo y queratoacantoma». En: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS, editores. Fitzpatrick’s Dermatology. 9.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill Education; 2019. Consultado en su edición en español (Dermatología de Fitzpatrick, 9e).
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
- Migden MR, Rischin D, Schmults CD, et al. PD-1 blockade with cemiplimab in advanced cutaneous squamous-cell carcinoma. N Engl J Med. 2018;379(4):341-351. PMID: 29863979.
- Gross ND, Miller DM, Khushalani NI, et al. Neoadjuvant cemiplimab for stage II to IV cutaneous squamous-cell carcinoma. N Engl J Med. 2022;387(17):1557-1568. PMID: 36094839.
- Rischin D, Porceddu S, Day F, et al. Adjuvant cemiplimab or placebo in high-risk cutaneous squamous-cell carcinoma. N Engl J Med. 2025;393(8):774-785. PMID: 40454639.
- Cavalieri S, Ottini A, Bergamini C, et al. Adjuvant anti-PD-1 therapy in high-risk cutaneous squamous-cell carcinoma: insights from the C-POST and KEYNOTE-630 studies. Immunooncol Technol. 2025;29:101557. PMID: 41567503.
- Stratigos AJ, Dessinioti C, Garbe C, et al. European consensus-based interdisciplinary guideline for invasive cutaneous squamous cell carcinoma. Part 1: Diagnostics and prevention – Update 2026. Eur J Cancer. 2026;243:116763. PMID: 42248744.
- Stratigos AJ, Dessinioti C, Garbe C, et al. European consensus-based interdisciplinary guideline for invasive cutaneous squamous cell carcinoma: Part 2. Treatment – update 2026. Eur J Cancer. 2026;243:116764. PMID: 42263355.
- Stratigos AJ, Garbe C, Dessinioti C, et al. European interdisciplinary guideline on invasive squamous cell carcinoma of the skin: Part 1. Epidemiology, diagnostics and prevention. Eur J Cancer. 2020;128:60-82. PMID: 32113941.
- Karia PS, Morgan FC, Califano JA, Schmults CD. Comparison of tumor classifications for cutaneous squamous cell carcinoma of the head and neck in the 7th vs 8th edition of the AJCC Cancer Staging Manual. JAMA Dermatol. 2018;154(2):175-181. PMID: 29261835.
- Chen AC, Martin AJ, Choy B, et al. A phase 3 randomized trial of nicotinamide for skin-cancer chemoprevention. N Engl J Med. 2015;373(17):1618-1626. PMID: 26488693.
- Allen NC, Martin AJ, Snaidr VA, et al. Nicotinamide for skin-cancer chemoprevention in transplant recipients. N Engl J Med. 2023;388(9):804-812. PMID: 36856616.
- Kandolf L, Peris K, Malvehy J, et al. European consensus-based interdisciplinary guideline for diagnosis, treatment and prevention of actinic keratoses, epithelial UV-induced dysplasia and field cancerization on behalf of European Association of Dermato-Oncology, European Dermatology Forum, European Academy of Dermatology and Venereology and Union of Medical Specialists (Union Européenne des Médecins Spécialistes). J Eur Acad Dermatol Venereol. 2024;38(6):1024-1047. PMID: 38451047.