Lectura clínica · Dermatopatología
Dermatitis de interfase y liquenoides en la biopsia: dónde está el infiltrado, cuántos queratinocitos mueren y cuándo la pista apunta a un fármaco, un injerto o una infección
Sobre las entradas de dermatitis de interfase y liquenoides · Dermatopathology A–Z (Vincek), 2018
Una biopsia con la unión dermoepidérmica borrada por linfocitos y queratinocitos necróticos puede corresponder a un liquen plano banal, a un exantema fijo que vuelve con cada ibuprofeno, a una enfermedad de injerto contra huésped o a una necrólisis epidérmica tóxica que pone en riesgo la vida. Lo que decide es la densidad y la forma del infiltrado (banda o vacuolar escaso), la cantidad y la altura de la necrosis epidérmica, la paraqueratosis, los eosinófilos, la profundidad y, sobre todo, la clínica que acompaña a la muestra. Esta lectura recorre el liquen plano y sus variantes, el liquen nítido y el estriado, la queratosis liquenoide benigna, el eritema multiforme, el síndrome de Stevens-Johnson y la necrólisis epidérmica tóxica, el exantema fijo, la enfermedad de injerto contra huésped, las pitiriasis liquenoides y las erupciones liquenoides por fármacos. Se actualiza a octubre de 2026 con la vía interferón-JAK en el liquen plano y la necrólisis epidérmica, el ruxolitinib en la enfermedad de injerto contra huésped crónica, las toxicidades por inhibidores de puntos de control, el riesgo de transformación del liquen plano oral y el concepto de erupción mucocutánea infecciosa reactiva.
Obra de referencia: Vincek V, Dermatopathology A–Z: A Comprehensive Guide, 1.ª ed. (Springer, 2018). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 19 min de lectura.
En 20 segundos
- La primera pregunta es de densidad: un infiltrado en banda que oculta la unión (liquenoide) orienta a liquen plano y sus imitadores; uno escaso con vacuolización basal (vacuolar) orienta a eritema multiforme, toxicodermia, injerto contra huésped o lupus.
- La segunda es de necrosis: unos pocos queratinocitos apoptóticos basales son comunes a casi todo; la necrosis a todos los niveles o de todo el espesor sugiere eritema multiforme mayor, exantema fijo ampolloso o Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica.
- El liquen plano clásico tiene ortoqueratosis, hipergranulosis en cuña y crestas en dientes de sierra; la paraqueratosis, los eosinófilos, el infiltrado profundo o la afectación fotodistribuida hacen pensar antes en un fármaco.
- Una lesión liquenoide solitaria en tronco o cara de un adulto suele ser una queratosis liquenoide benigna, pero el informe debe descartar regresión de melanoma, carcinoma in situ y micosis fungoide.
- En la sospecha de necrólisis epidérmica, la biopsia confirma la necrosis de todo el espesor con poca inflamación y separa pénfigo, penfigoide, SSSS y lupus ampolloso; la inmunofluorescencia directa de piel perilesional debe pedirse a la vez.
- Ninguna imagen de interfase es específica por sí sola: el informe útil describe el patrón, gradúa la necrosis, menciona eosinófilos y profundidad y propone un diferencial que el clínico pueda contrastar con fármacos, trasplante, infecciones y cronología.
Claves de la lectura
Liquenoide frente a vacuolar: la forma del infiltrado ordena el diferencial
Todas estas entidades comparten el daño de la capa basal, pero no la cantidad de linfocitos que lo producen. En el patrón liquenoide hay una banda densa en la dermis papilar, pegada a la epidermis, con incontinencia pigmentaria y cuerpos coloides; aquí están el liquen plano, la queratosis liquenoide benigna, la erupción liquenoide por fármacos y la enfermedad de injerto contra huésped crónica liquenoide. En el patrón vacuolar el infiltrado es escaso y perivascular superficial, con vacuolas basales y queratinocitos necróticos dispersos; aquí caen el eritema multiforme, la necrólisis epidérmica, la enfermedad de injerto contra huésped aguda, los exantemas víricos y el lupus. Nombrar el patrón en la primera línea del informe ya reduce el diferencial a la mitad.
El liquen plano tiene una firma epidérmica que conviene exigir
El liquen plano idiopático muestra ortoqueratosis compacta sin paraqueratosis, hipergranulosis en forma de cuña que corresponde a las estrías de Wickham, acantosis irregular con crestas en dientes de sierra y una banda linfocitaria limitada a la dermis superficial. Las variantes cambian la epidermis, no la interfase: atrófica en el actínico, muy acantósica en el hipertrófico de las piernas, con despegamiento subepidérmico en el ampolloso y con infiltrado perifolicular en el pilar. Cuando faltan estos rasgos o aparecen paraqueratosis focal, eosinófilos, infiltrado perivascular profundo o necrosis alta, el patólogo debe sugerir un imitador, porque la conducta cambia: retirar un fármaco, buscar un melanoma regresivo o pensar en lupus.
Liquen nítido y liquen estriado: lo pequeño y lo lineal
El liquen nítido produce pápulas puntiformes brillantes, a menudo en niños, en el pene, el abdomen o los antebrazos. Su imagen es casi diagnóstica: un pequeño nido de linfocitos e histiocitos, a veces con células gigantes, que ocupa una sola papila dérmica y queda abrazado por crestas epidérmicas alargadas, como una pelota sujeta por una garra, con epidermis adelgazada y paraqueratosis encima. El liquen estriado sigue las líneas de Blaschko en niños y, en el corte, se parece al liquen plano en la superficie, pero añade un infiltrado profundo perianexial y, de forma característica, alrededor de las glándulas ecrinas. Ambos son autolimitados, y el informe debe tranquilizar a la familia y al pediatra.
Eritema multiforme y necrólisis epidérmica: misma familia histológica, distinta enfermedad
El eritema multiforme muestra vacuolización basal, queratinocitos necróticos a varios niveles, linfocitos que ascienden a la epidermis y edema de la dermis papilar, a veces con ampolla subepidérmica; suele seguir a un herpes simple o a Mycoplasma. En el síndrome de Stevens-Johnson y la necrólisis epidérmica tóxica predomina una necrosis confluente de todo el espesor con muy poca inflamación, y la causa casi siempre es un fármaco de las semanas previas. La histología no siempre los separa con seguridad; lo hacen la clínica (dianas típicas acrales frente a máculas purpúricas extensas con despegamiento), la superficie corporal afectada y la cronología farmacológica, que el clínico debe aportar en el volante.
Exantema fijo y enfermedad de injerto contra huésped: el contexto es la clave
El exantema fijo medicamentoso reproduce un patrón vacuolar con necrosis queratinocítica, mezcla de eosinófilos y neutrófilos y, a diferencia del eritema multiforme, abundante melanófago en la dermis, porque la lesión se ha repetido en el mismo sitio; en las lesiones antiguas puede quedar solo la incontinencia pigmentaria. La enfermedad de injerto contra huésped aguda ofrece vacuolización basal y queratinocitos necróticos rodeados de linfocitos (satelitosis), a menudo en la porción folicular, y se gradúa de 1 a 4 según vacuolas, necrosis, hendiduras y despegamiento. La crónica imita al liquen plano o a la morfea. Ninguna de las dos se diagnostica sin la historia: un fármaco repetido o un trasplante alogénico con su fecha.
Pitiriasis liquenoide: interfase con paraqueratosis y hematíes
La pitiriasis liquenoide y varioliforme aguda (PLEVA) produce pápulas que se costran y necrosan en brotes; la histología combina paraqueratosis en escama, interfase vacuolar con necrosis queratinocítica, linfocitos que ascienden a la epidermis, hematíes extravasados y un infiltrado perivascular en cuña que llega a la dermis profunda. La pitiriasis liquenoide crónica es una versión atenuada, con cambios más leves y superficiales. El infiltrado es sobre todo CD8 en la forma aguda y CD4 en la crónica, y puede ser clonal, de modo que el diferencial con la papulosis linfomatoide exige valorar CD30 y la clínica. El seguimiento es necesario porque una minoría se asocia a trastornos linfoproliferativos cutáneos.
Repaso: dermatitis de interfase y liquenoides según la pista que decide
Se agrupan por la primera impresión al microscopio: banda liquenoide densa, interfase vacuolar con necrosis queratinocítica o interfase linfocitaria con paraqueratosis y causa farmacológica o infecciosa.
Banda liquenoide densa
Liquen plano y variantes
Cuña granulosa sin paraqueratosis
- Histología
- Ortoqueratosis, hipergranulosis en cuña, crestas en dientes de sierra, banda linfocitaria superficial y cuerpos coloides.
- Pistas/IHQ
- IFD con cuerpos coloides IgM y fibrinógeno lineal-irregular en la unión; variantes atrófica, hipertrófica, ampollosa y pigmentosa.
- Implicación
- Explorar mucosas, uñas y cuero cabelludo; serología del virus de la hepatitis C según contexto.
Queratosis liquenoide benigna
Lesión única sobre lentigo
- Histología
- Banda liquenoide similar al liquen plano con paraqueratosis focal y, en el borde, lentigo solar o queratosis seborreica plana.
- Pistas/IHQ
- SOX10 o Melan-A si hay dudas de melanocitos atípicos; atención a la atipia queratinocítica y a los linfocitos epidermotropos.
- Implicación
- Benigna, pero es la regresión de otra lesión; si la dermatoscopia fue sospechosa, pedir niveles.
Liquen nítido
Pelota en la garra
- Histología
- Nido de linfocitos e histiocitos en una sola papila, abrazado por crestas alargadas, con epidermis fina y paraqueratosis.
- Pistas/IHQ
- Células gigantes multinucleadas ocasionales; puede coexistir con liquen plano en el mismo paciente.
- Implicación
- Autolimitado; solo tratar si hay prurito o extensión generalizada.
Liquen estriado
Blaschko y glándulas ecrinas
- Histología
- Interfase liquenoide superficial con espongiosis variable e infiltrado profundo perianexial y perivascular.
- Pistas/IHQ
- El infiltrado alrededor de las glándulas ecrinas es la pista que lo separa del liquen plano lineal.
- Implicación
- Resolución espontánea en meses, a veces con hipopigmentación residual; informar a la familia.
Interfase vacuolar con necrosis queratinocítica
Eritema multiforme
Necrosis a varios niveles
- Histología
- Vacuolización basal, queratinocitos necróticos en distintas alturas, exocitosis linfocitaria y edema papilar.
- Pistas/IHQ
- Estrato córneo en cesta conservado porque es agudo; PCR o IHQ de herpes simple en lesiones recurrentes.
- Implicación
- Buscar herpes y Mycoplasma; en recurrentes, profilaxis antivírica continua.
Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica
Necrosis de todo el espesor
- Histología
- Necrosis epidérmica confluente, despegamiento subepidérmico e infiltrado dérmico escaso.
- Pistas/IHQ
- IFD negativa en piel perilesional; el corte por congelación del techo de la ampolla da la respuesta en horas.
- Implicación
- Retirar el fármaco sospechoso, calcular SCORTEN y trasladar a una unidad de quemados o cuidados intensivos.
Exantema fijo medicamentoso
Necrosis con mucho melanófago
- Histología
- Interfase vacuolar con necrosis queratinocítica, eosinófilos y neutrófilos variables e incontinencia pigmentaria marcada.
- Pistas/IHQ
- Infiltrado superficial y profundo; en lesiones antiguas solo quedan melanófagos dérmicos.
- Implicación
- Identificar el fármaco con la historia; la forma generalizada ampollosa debe separarse de la necrólisis epidérmica.
Enfermedad de injerto contra huésped
Satelitosis tras trasplante
- Histología
- Aguda: vacuolas basales y queratinocitos necróticos con linfocitos satélite, también en el folículo. Crónica: liquenoide o esclerosa.
- Pistas/IHQ
- Los eosinófilos no la descartan; la gradación de 1 a 4 describe la intensidad, no el pronóstico global.
- Implicación
- Integrar con fecha del trasplante, injerto, diarrea y bilirrubina; el diferencial con toxicodermia es clínico.
Interfase linfocitaria por fármacos o reactiva
Pitiriasis liquenoide aguda (PLEVA)
Cuña, hematíes y paraqueratosis
- Histología
- Paraqueratosis en escama, interfase vacuolar con necrosis, exocitosis linfocitaria, hematíes extravasados e infiltrado en cuña profundo.
- Pistas/IHQ
- Predominio CD8; CD30 escaso; puede ser clonal sin que eso indique linfoma.
- Implicación
- Fototerapia o macrólidos y tetraciclinas según edad; vigilar la forma febril úlcero-necrótica.
Pitiriasis liquenoide crónica
PLEVA atenuada
- Histología
- Paraqueratosis focal, interfase leve con escasa necrosis, exocitosis variable e infiltrado superficial.
- Pistas/IHQ
- Predominio CD4; el diferencial con micosis fungoide inicial requiere atipia, epidermotropismo y clínica.
- Implicación
- Curso de meses o años; biopsiar de nuevo si la morfología cambia o aparecen placas.
Erupción liquenoide por fármacos
Liquen con eosinófilos y paraqueratosis
- Histología
- Banda liquenoide con paraqueratosis focal, eosinófilos, necrosis alta y extensión perivascular profunda.
- Pistas/IHQ
- Ninguna tinción la confirma; la distribución fotoexpuesta y la latencia larga apoyan el origen farmacológico.
- Implicación
- Revisar tiazidas, IECA, betabloqueantes, antipalúdicos, oro y antirretrovirales; mejora lenta tras retirar.
Toxicidad liquenoide por inhibidores de PD-1/PD-L1
Liquen en el paciente oncológico
- Histología
- Patrón liquenoide superponible al liquen plano, a veces con espongiosis, eosinófilos o hendidura subepidérmica.
- Pistas/IHQ
- IFD si hay ampollas o prurito intenso para no pasar por alto un penfigoide inducido.
- Implicación
- Graduar la toxicidad y, en la mayoría, mantener la inmunoterapia con tratamiento tópico o sistémico.
Contrastes que resuelven la duda
Cuatro dilemas frecuentes ante una biopsia con interfase y la pista que los resuelve.
Liquen plano frente a erupción liquenoide por fármacos
- Pista
- Ortoqueratosis pura y banda superficial en el liquen frente a paraqueratosis, eosinófilos, necrosis alta e infiltrado profundo en el fármaco.
- Prueba
- Revisión de la medicación de los últimos meses o años y de la fotodistribución; ninguna tinción los separa.
- Implicación
- En la segunda la retirada del fármaco es el tratamiento y la resolución puede tardar meses.
Eritema multiforme frente a Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica
- Pista
- Necrosis dispersa con más inflamación y dianas acrales típicas frente a necrosis confluente con poca inflamación y máculas purpúricas extensas.
- Prueba
- Superficie corporal despegada, mucosas, cronología farmacológica, PCR de herpes y serología o PCR de Mycoplasma.
- Implicación
- El primero se trata en consulta; la necrólisis exige retirar el fármaco y hospitalizar en una unidad especializada.
Queratosis liquenoide benigna frente a melanoma en regresión
- Pista
- Lentigo solar en el borde frente a melanocitos atípicos en la unión, nidos irregulares o fibrosis con melanófagos en placa.
- Prueba
- Niveles adicionales y SOX10 o Melan-A, interpretados sabiendo que los queratinocitos dañados pueden captar marcadores; PRAME si hay melanocitos sospechosos.
- Implicación
- Un melanoma regresivo cambia por completo la conducta; la imagen dermatoscópica debe acompañar a la muestra.
PLEVA frente a papulosis linfomatoide
- Pista
- Brotes de pápulas pequeñas costrosas en niño o adulto joven frente a pápulas y nódulos que se ulceran y regresan en semanas en un adulto.
- Prueba
- CD30 en células grandes atípicas, cociente CD4/CD8 y clonalidad interpretada con prudencia.
- Implicación
- La papulosis linfomatoide requiere seguimiento indefinido por su asociación con linfomas.
Qué haría en consulta
Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.
Si me llaman de urgencias por un paciente que inició alopurinol hace tres semanas y presenta máculas purpúricas confluentes, signo de Nikolsky y erosiones orales y conjuntivales
Trataría la situación como una sospecha de necrólisis epidérmica hasta demostrar lo contrario. Suspendería el alopurinol y cualquier fármaco no imprescindible introducido en las ocho semanas previas, estimaría la superficie despegada y calcularía el SCORTEN. Tomaría una biopsia del borde de una ampolla reciente para estudio convencional, pediría si es posible un corte por congelación del techo para tener respuesta en horas y una segunda muestra perilesional para inmunofluorescencia directa, que excluya pénfigo, penfigoide o lupus ampolloso. Solicitaría valoración oftalmológica precoz y coordinaría el traslado a una unidad de quemados o de cuidados intensivos con experiencia.
Si recibo la biopsia de un paciente a los 25 días de un trasplante alogénico de progenitores con exantema maculopapular, y el informe dice «interfase vacuolar con queratinocitos necróticos y algunos eosinófilos»
No esperaría que la histología me diera una respuesta definitiva entre enfermedad de injerto contra huésped aguda y toxicodermia, porque ambas se solapan y los eosinófilos no excluyen la primera. Revisaría con hematología la fecha del injerto, los antibióticos y antifúngicos recientes, la diarrea, la bilirrubina y la evolución en las últimas 48 horas. Graduaría la extensión cutánea para el estadiaje global y, si la clínica orienta a injerto contra huésped, apoyaría el inicio de corticoides según el protocolo del centro. Pediría al patólogo que valorase la afectación folicular y la satelitosis, y repetiría la biopsia si el cuadro no evoluciona como se espera.
Si una paciente con melanoma metastásico en tratamiento con un anti-PD-1 consulta por pápulas violáceas pruriginosas en tronco y estrías blanquecinas en mucosa yugal
Lo interpretaría como una erupción liquenoide por inhibidores de puntos de control, pero tomaría una biopsia para confirmarla y otra perilesional para inmunofluorescencia si hay prurito intenso o alguna vesícula, porque el penfigoide inducido puede empezar así. Graduaría la toxicidad según la superficie afectada y el impacto en la calidad de vida, trataría con corticoides tópicos potentes y antihistamínicos y, en la mucosa, con corticoide en gel. Hablaría con oncología para no suspender la inmunoterapia salvo toxicidad grave, y le explicaría que estas reacciones suelen ser controlables y a veces se acompañan de buena respuesta tumoral.
Si un niño de 8 años presenta brotes de pápulas costrosas en tronco y raíz de extremidades durante tres meses y la biopsia describe interfase con paraqueratosis, hematíes extravasados e infiltrado en cuña
Confirmaría con los padres que encaja con una pitiriasis liquenoide y que el curso habitual es de brotes durante meses con buen pronóstico. Revisaría la vacunación y las infecciones recientes, y comprobaría con el patólogo que las células CD30 positivas son escasas para no confundirla con una papulosis linfomatoide. Empezaría con eritromicina o azitromicina durante varias semanas y, si no responde, fototerapia de banda estrecha. Les explicaría qué signos obligan a consultar pronto, como fiebre con úlceras extensas y necróticas, y programaría revisiones periódicas con una nueva biopsia si la morfología cambia.
Perlas de examen y de consulta
◆El estrato córneo dice la edad
Un córneo en cesta normal sobre una epidermis necrótica indica un proceso agudo, típico del eritema multiforme y la necrólisis epidérmica. La ortoqueratosis compacta y la hipergranulosis hablan de semanas o meses, como en el liquen plano.
◆Paraqueratosis y eosinófilos, pensar en fármaco
Ninguno de los dos excluye un liquen plano, pero juntos, sobre todo con infiltrado profundo y distribución fotoexpuesta, obligan a repasar la medicación. La latencia de una erupción liquenoide por fármacos puede superar el año.
◆La biopsia de ampolla, del borde y con IFD
En una erupción ampollosa grave, la muestra del borde de una ampolla reciente y otra de piel perilesional para inmunofluorescencia directa resuelven en una sola visita el diferencial con las enfermedades ampollosas autoinmunes.
◆Melanófagos que sobran
Una incontinencia pigmentaria desproporcionada para una lesión aguda sugiere episodios previos en el mismo sitio. En una placa redondeada en labios, genitales o manos, pensar en exantema fijo y preguntar por analgésicos, antibióticos y laxantes.
◆El liquen oral erosivo se vigila
Las formas atróficas y erosivas en la lengua, sobre todo con consumo de tabaco o alcohol, merecen revisión periódica y biopsia de cualquier zona que se indure, se ulcere de forma persistente o cambie de aspecto.
◆Lesión liquenoide única no es liquen plano
Un liquen plano verdadero rara vez es una lesión solitaria. Si el informe dice «liquen plano» de una pápula aislada en el tronco, conviene preguntar por la queratosis liquenoide benigna y por los diferenciales tumorales antes de cerrar el caso.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2018) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
Actualización DermRXEl liquen plano es una enfermedad del interferón gamma y de la vía JAK2-STAT1
La obra describe la morfología del liquen plano sin entrar en su mecanismo. El perfil transcriptómico de muestras de pacientes demostró una respuesta dominada por el interferón de tipo II: el interferón gamma prepara a los queratinocitos, aumenta su expresión de HLA de clase I y los hace más vulnerables a la citotoxicidad de los linfocitos CD8, un efecto que depende de JAK2 y STAT1 y que el baricitinib bloqueaba por completo in vitro. Es la base biológica de los queratinocitos necróticos que se ven en la interfase y de la investigación posterior con inhibidores de JAK en el liquen plano refractario, cutáneo, oral y pilar.
Fuente: Shao S, et al. Sci Transl Med. 2019;11(511):eaav7561. PMID: 31554739.
Actualización DermRXLa necrólisis epidérmica tóxica también depende del interferón y de JAK-STAT
En 2018 no existía un tratamiento dirigido para la necrólisis epidérmica. Un estudio de proteómica espacial sobre biopsias en parafina de distintas reacciones cutáneas a fármacos encontró, en la necrólisis epidérmica, un enriquecimiento intenso de las firmas de interferón de tipo I y II y activación de STAT1 en queratinocitos y células inmunitarias. Los inhibidores de JAK mejoraron la enfermedad en dos modelos murinos, y en siete pacientes su uso se asoció a una reepitelización rápida. Son datos preliminares, no un estándar, pero refuerzan el valor de una biopsia precoz y bien procesada en estos pacientes, también como material de investigación.
Fuente: Nordmann TM, et al. Nature. 2024;635(8040):1001-9. PMID: 39415009.
Actualización DermRXRuxolitinib en la enfermedad de injerto contra huésped crónica refractaria
La obra recoge las formas liquenoide y esclerodermiforme de la enfermedad de injerto contra huésped crónica, pero no la segunda línea de tratamiento. En el ensayo de fase 3 REACH3, con 329 pacientes con enfermedad crónica moderada o grave refractaria o dependiente de corticoides, el ruxolitinib duplicó la respuesta global a la semana 24 frente a la mejor terapia disponible (49,7% frente a 25,6%) y prolongó la supervivencia libre de fracaso, con más trombocitopenia y anemia. Para el dermatólogo, la biopsia que documenta actividad liquenoide o esclerosis y la puntuación cutánea siguen siendo esenciales para indicar y medir la respuesta.
Fuente: Zeiser R, et al. N Engl J Med. 2021;385(3):228-38. PMID: 34260836.
Actualización DermRXLos inhibidores de puntos de control son hoy una causa principal de erupciones liquenoides
Cuando se escribió la obra, la lista de fármacos liquenoides era la clásica: tiazidas, IECA, antipalúdicos, oro. La expansión de los anti-PD-1, anti-PD-L1 y anti-CTLA-4 ha añadido un grupo frecuente de toxicidades cutáneas con histología propia: dermatitis liquenoide superponible al liquen plano, reacciones espongióticas, penfigoide ampolloso inducido, vitíligo y, raramente, reacciones graves tipo necrólisis epidérmica. La revisión histopatológica de referencia insiste en que el informe debe mencionar el tratamiento, buscar ampollas incipientes y graduar el daño, porque la mayoría de estas reacciones se controlan sin suspender la inmunoterapia.
Fuente: Ellis SR, et al. J Am Acad Dermatol. 2020;83(4):1130-43. PMID: 32360716.
Actualización DermRXEl liquen plano oral se considera un trastorno potencialmente maligno
La actualización del metaanálisis del grupo de Granada, con 101 estudios y más de 38.000 pacientes, situó la tasa de transformación maligna del liquen plano oral en torno al 1,4%, similar en las lesiones liquenoides orales, y en el 5,1% cuando existía displasia epitelial. Se asociaron a más riesgo la displasia, el tabaco y el alcohol, la localización lingual, las formas atróficas y erosivas y la infección por el virus de la hepatitis C. Para el patólogo, el informe debe mencionar la presencia o ausencia de displasia; para el clínico, el seguimiento periódico de por vida está justificado.
Fuente: González-Moles MÁ, et al. Cancers (Basel). 2024;16(3):608. PMID: 38339358.
Actualización DermRXErupción mucocutánea infecciosa reactiva: no todo lo que afecta mucosas es Stevens-Johnson
La obra agrupa el eritema multiforme y el síndrome de Stevens-Johnson junto a la necrólisis epidérmica. Desde 2015 se distingue la erupción por Mycoplasma pneumoniae con mucositis, con afectación mucosa intensa y escasa afectación cutánea, sobre todo en niños y adolescentes, y la revisión posterior propone ampliarla a erupción mucocutánea infecciosa reactiva porque otros agentes infecciosos, sobre todo respiratorios, provocan cuadros similares. La histología es de interfase con necrosis queratinocítica y no la separa del eritema multiforme; lo hacen la clínica, la ausencia de fármaco desencadenante y la PCR o serología del agente.
Fuente: Ramien ML. Clin Exp Dermatol. 2021;46(3):420-9. PMID: 32918499.
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Referencias
Lectura de referencia
Entradas «Lichen Planus», «Lichen Planus-Like Keratosis», «Lichen Nitidus», «Lichen Striatus», «Erythema Multiforme», «Toxic Epidermal Necrolysis», «Fixed Drug Reaction», «Graft-Versus-Host Disease», «Pityriasis Lichenoides et Varioliformis Acuta», «Pityriasis Lichenoides Chronica» y «Drug Reaction». En: Vincek V. Dermatopathology A–Z: A Comprehensive Guide. Cham: Springer; 2018. ISBN 978-3-319-89485-0. doi:10.1007/978-3-319-89486-7.
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
- Shao S, Tsoi LC, Sarkar MK, Xing X, Xue K, Uppala R, et al. IFN-γ enhances cell-mediated cytotoxicity against keratinocytes via JAK2/STAT1 in lichen planus. Sci Transl Med. 2019;11(511):eaav7561. PMID: 31554739.
- Nordmann TM, Anderton H, Hasegawa A, Schweizer L, Zhang P, Stadler PC, et al. Spatial proteomics identifies JAKi as treatment for a lethal skin disease. Nature. 2024;635(8040):1001-9. PMID: 39415009.
- Zeiser R, Polverelli N, Ram R, Hashmi SK, Chakraverty R, Middeke JM, et al. Ruxolitinib for glucocorticoid-refractory chronic graft-versus-host disease. N Engl J Med. 2021;385(3):228-38. PMID: 34260836.
- Ellis SR, Vierra AT, Millsop JW, Lacouture ME, Kiuru M. Dermatologic toxicities to immune checkpoint inhibitor therapy: a review of histopathologic features. J Am Acad Dermatol. 2020;83(4):1130-43. PMID: 32360716.
- González-Moles MÁ, Ramos-García P. An evidence-based update on the potential for malignancy of oral lichen planus and related conditions: a systematic review and meta-analysis. Cancers (Basel). 2024;16(3):608. PMID: 38339358.
- Ramien ML. Reactive infectious mucocutaneous eruption: Mycoplasma pneumoniae-induced rash and mucositis and other parainfectious eruptions. Clin Exp Dermatol. 2021;46(3):420-9. PMID: 32918499.