Erupción polimorfa lumínica: diagnosticarla por la cronología, separarla del lupus y prevenir el brote antes de la primavera
Sobre el capítulo 92, «Erupción polimorfa lumínica» (Gruber-Wackernagel y Wolf) · Dermatología de Fitzpatrick, 9.ª ed., 2019
La erupción polimorfa lumínica es la fotodermatosis que más se ve en consulta y casi siempre se diagnostica con una buena anamnesis: cuánto tarda en aparecer, cuánto dura y dónde sale. El reto práctico es no confundirla con un lupus cutáneo subagudo o una urticaria solar y planificar la prevención antes de la primera exposición intensa. Esta lectura ordena esas decisiones, del mecanismo inmunitario a la fotoprotección y el fotoendurecimiento, y se actualiza a octubre de 2026.
Obra de referencia: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS (eds.), Fitzpatrick’s Dermatology, 9.ª ed. (McGraw-Hill Education, 2019). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 19 min de lectura.
En 20 segundos
- La enfermedad se reconoce por su reloj: lesiones pruriginosas que aparecen horas o días después de la primera exposición solar intensa del año y desaparecen sin cicatriz en una semana aproximadamente si cesa la exposición.
- El patrón topográfico orienta tanto como la morfología: escote y cara extensora de brazos, que pasan el invierno cubiertos, con cara y dorso de manos respetados por el endurecimiento natural de la piel que recibe sol a diario.
- Lo «polimorfo» describe la variedad entre pacientes, no dentro de cada uno: en una misma persona el brote suele ser monomorfo y repetitivo, con mayor frecuencia papuloso, en los mismos territorios cada temporada.
- El mecanismo propuesto es una resistencia a la inmunosupresión fisiológica que induce la radiación ultravioleta, que permite una respuesta de hipersensibilidad retardada frente a antígenos cutáneos modificados por la luz.
- La UVA es la banda desencadenante más habitual, lo que explica brotes tras exposición a través del cristal y el fracaso de los fotoprotectores que filtran sobre todo UVB: hay que pedir protección UVA alta, no solo un FPS alto.
- El diferencial que obliga a pensar es el lupus cutáneo subagudo: lesiones que tardan semanas en aparecer y persisten semanas, o una analítica con anti-Ro, cambian el diagnóstico y el seguimiento.
- La prevención es escalonada: fotoprotección de amplio espectro, corticoide oral breve para brotes en vacaciones y fototerapia profiláctica en primavera para quien brota todo el verano.
Claves de la lectura
Tres preguntas de anamnesis bastan para el diagnóstico en la mayoría de los casos
Cuándo aparece, cuánto dura y dónde sale. La latencia típica es de horas a pocos días tras la exposición, nunca de minutos; la duración, de días, rara vez más de diez tras retirar el sol; la localización, simétrica en zonas que se descubren en primavera. Como el paciente suele llegar sin lesiones, conviene pedirle fotografías del brote. Si la latencia es de minutos o la duración de semanas, la hipótesis de erupción polimorfa lumínica pierde fuerza y hay que pensar en urticaria solar o en lupus cutáneo.
Cara y manos respetadas no son un dato menor: reflejan fotoadaptación
La piel que recibe sol todo el año desarrolla tolerancia, de modo que el brote se concentra en escote, hombros y brazos, que se destapan de golpe con el buen tiempo. El mismo fenómeno explica la mejoría a lo largo del verano y la tendencia a brotar en las primeras vacaciones soleadas. Una erupción fotodistribuida que afecta con intensidad a la cara y se mantiene en invierno obliga a considerar prurigo actínico, dermatitis actínica crónica o lupus, y no encaja en el patrón habitual.
El fallo está en la tolerancia inmunitaria inducida por la luz, no en el umbral de eritema
La dosis eritematógena mínima de estos pacientes es normal. Lo alterado es la respuesta posterior: en la piel sana la radiación ultravioleta reduce y desplaza las células de Langerhans, atrae neutrófilos productores de IL-4 e IL-10 y crea un ambiente tolerogénico. En la erupción polimorfa lumínica esas células persisten, el reclutamiento de neutrófilos es deficiente y predomina un perfil Th1, lo que deja vía libre a una hipersensibilidad retardada frente a fotoantígenos aún no identificados.
Elegir el fotoprotector por su protección UVA cambia el resultado
La UVA desencadena la mayoría de los brotes y atraviesa el cristal. Un fotoprotector centrado en UVB evita la quemadura, alarga el tiempo al sol y puede favorecer paradójicamente la erupción. Según la obra, un fotoprotector FPS 45 con protección UVA alta protegió a la mayoría de los pacientes en fotoprovocación incluso aplicado en cantidad reducida. La indicación correcta incluye filtro de amplio espectro con UVA alta, ropa que cubra y evitar las horas centrales en los primeros días de exposición.
La analítica sirve para descartar lupus, no para confirmar la erupción
Ninguna prueba de laboratorio diagnostica la erupción polimorfa lumínica. Se pide ANA y anticuerpos frente a antígenos nucleares extraíbles, con anti-Ro/SSA y anti-La/SSB, cuando el cuadro no es inequívoco. Un ANA a título bajo es frecuente y, en el seguimiento de una cohorte vienesa, ninguno de los pacientes ANA positivos evolucionó a lupus en una mediana de ocho años. Un anti-Ro positivo, en cambio, obliga a replantear el diagnóstico. La protoporfirina eritrocitaria se reserva para sospecha de protoporfiria.
La fotoprovocación confirma, pero tiene calendario y método
Cuando la historia no basta, se irradian dos zonas simétricas de piel habitualmente afectada a diario durante cuatro o cinco días con dosis crecientes de UVA, UVB o luz solar simulada. Según la obra reproduce las lesiones en el 60–90 % de los casos y permite biopsiar. Debe hacerse a comienzos de primavera, porque en verano la tolerancia adquirida produce falsos negativos, y las zonas negativas deben revisarse durante semanas por si aparecen lesiones tardías de lupus.
Brote ocasional, corticoide oral breve; brote estacional, fotoendurecimiento
Para el paciente que solo brota en vacaciones basta con fotoprotección y, en caso de brote, corticoide tópico o una tanda corta de corticoide oral desde los primeros síntomas; en un pequeño ensayo aleatorizado con prednisolona, en el que solo diez pacientes llegaron a necesitarla, acortó la duración del picor y de la erupción frente a placebo. Quien brota repetidamente todo el verano se beneficia de fototerapia profiláctica en primavera, con UVB de banda estrecha como primera opción por sencillez; los inmunosupresores quedan para casos graves y refractarios.
De la pista clínica a la prevención: formas, pruebas, mecanismo y escalones de tratamiento
El orden sigue la consulta real: reconocer la forma, decidir qué prueba hace falta, entender qué falla y elegir el escalón preventivo.
Formas clínicas y su pista
Forma papulosa clásica
Escote y brazos · la más frecuente- Aspecto
- Pápulas eritematosas y edematosas, pequeñas o grandes, aisladas o agrupadas en placas, muy pruriginosas, sobre piel expuesta y con distribución simétrica.
- Variantes
- Papulovesiculosa y en placas son menos habituales; las formas urticariformes, de aspecto de picadura, purpúricas o similares al eritema multiforme son raras.
- Pista
- Cada paciente repite su morfología y sus territorios temporada tras temporada; un cambio brusco de patrón merece reevaluación.
Variante papulosa puntiforme
Fototipos IV–VI · incluye la cara- Aspecto
- Micropápulas muy pequeñas y numerosas en zonas fotoexpuestas, que a diferencia de la forma clásica pueden afectar a la cara.
- Error típico
- Puede confundirse con liquen nitidus; en una serie estadounidense de 844 pacientes predominó claramente en piel oscura.
- Conducta
- Ante micropápulas estacionales en piel oscura, preguntar por la relación con el sol antes de etiquetarlas como liquenoides.
Erupción juvenil de primavera
Hélix auricular · niños en primavera- Aspecto
- Pápulas y vesículas pruriginosas en el borde libre del pabellón auricular, con aparición típica en primavera.
- Interpretación
- Se considera una variante localizada de la erupción polimorfa lumínica; a veces coexisten lesiones típicas en otras zonas.
- Alarma
- Vesículas hemorrágicas que dejan cicatriz varioliforme en cara y manos apuntan a hidroa vacciniforme, no a esta variante.
Erupción de los codos
Variante localizada · primavera y verano- Aspecto
- Pápulas y placas edematosas limitadas a ambos codos, que aparecen al descubrir los brazos con el buen tiempo.
- Respaldo
- Una serie española de cinco casos reprodujo las lesiones con fotoprovocación UVA y mostró histología compatible con erupción polimorfa lumínica.
Formas sin lesión visible
Prurito fotodistribuido aislado- Aspecto
- Picor intenso en piel expuesta tras el sol sin pápulas ni vesículas; se ha descrito como variante «sine eruptione» y como erupción benigna de verano.
- Conducta
- Diagnóstico de exclusión: descartar urticaria solar, prurito por fármacos fotosensibilizantes y causas sistémicas de prurito.
Diagnóstico y estudio
Anamnesis dirigida
Latencia · duración · localización- Qué preguntar
- Tiempo entre exposición y lesiones, días que tardan en irse, zonas afectadas, estación, exposición tras cristal, fármacos y fotoprotector usado.
- Criterio útil
- Latencia de horas a días, nunca inferior a media hora; resolución en días tras cesar el sol; brote monomorfo en territorios de predilección.
- Apoyo
- Las fotografías del brote suplen la ausencia de lesiones en la visita, que es lo habitual.
Biopsia cutánea
Sugestiva, no patognomónica- Hallazgos
- Infiltrado perivascular denso de predominio linfocitario en dermis superficial y media con edema papilar llamativo, que puede llegar a despegar la epidermis.
- Epidermis
- Espongiosis variable, alguna célula disqueratósica y vacuolización basal ocasional; por sí sola no separa con seguridad del lupus y se interpreta junto a clínica y serología.
- Cuándo
- Lesiones atípicas, persistentes o fotoprovocadas en las que la clínica no basta.
Serología autoinmune
ANA y ENA para excluir lupus- Qué pedir
- ANA y anticuerpos frente a antígenos nucleares extraíbles, incluidos anti-Ro/SSA, anti-La/SSB y anti-ADN bicatenario, si el cuadro no es inequívoco.
- Cómo leerlo
- Un ANA a título bajo es relativamente frecuente y, con clínica típica, no suele tener significado; un anti-Ro positivo obliga a replantear el diagnóstico hacia lupus cutáneo subagudo.
Fototest y fotoprovocación
Unidad de fotobiología- Fototest
- La dosis eritematógena mínima a UVA y UVB es normal; un umbral reducido no encaja y obliga a buscar otra fotodermatosis.
- Fotoprovocación
- Irradiación diaria repetida de áreas habitualmente afectadas durante varios días; mejor a comienzos de primavera para evitar falsos negativos.
- Complementos
- Exposición a luz visible para la urticaria solar y fotoparche para dermatitis actínica crónica o eccema fotoagravado.
Patogenia útil
Tolerancia ultravioleta fallida
Langerhans y neutrófilos- Normal
- La radiación ultravioleta agota las células de Langerhans epidérmicas y recluta neutrófilos productores de IL-4 e IL-10, con desviación Th2 tolerogénica.
- En la enfermedad
- Persisten células de Langerhans CD1a+, llegan menos neutrófilos y domina un perfil Th1, lo que favorece la hipersensibilidad retardada.
- Consecuencia
- El fotoendurecimiento parece normalizar estos defectos, lo que da base biológica a la fototerapia preventiva.
Sexo y estrógenos
Predominio femenino de alrededor de 4:1- Dato
- Las mujeres necesitan bastante más radiación que los varones para alcanzar el mismo grado de inmunosupresión ultravioleta.
- Hipótesis
- El 17β-estradiol limitaría la liberación de IL-10 por los queratinocitos; el papel de los anticonceptivos orales no está aclarado.
Péptidos antimicrobianos y microbioma
Inmunidad innata alterada- Dato
- La inducción ultravioleta de péptidos antimicrobianos como la catelicidina LL-37 es atípica y más intensa al inicio de la lesión.
- Hipótesis
- Componentes microbianos alterados por la luz podrían actuar como desencadenantes iniciales; la línea ha cobrado peso tras 2019.
Base genética
Herencia poligénica · agregación familiar- Dato
- Agregación familiar clara: alrededor de una quinta parte de los pacientes tiene antecedentes familiares y los estudios de gemelos apoyan heredabilidad.
- Implicación
- No hay gen único que estudiar; la historia familiar refuerza el diagnóstico pero no lo establece.
Escalera preventiva y terapéutica
Fotoprotección de amplio espectro
Primer escalón para todos- Qué indicar
- Fotoprotector con protección UVA alta además de FPS alto, aplicado en cantidad suficiente, ropa y exposición progresiva al inicio de la temporada.
- Error
- Fiarse solo del FPS: un producto que bloquea UVB y deja pasar UVA alarga la exposición y puede favorecer el brote.
Corticoide tópico u oral breve
Tratar el brote o anticiparse a él- Brote
- Corticoide tópico y antihistamínico oral si el picor lo exige; en brotes intensos, prednisona oral desde el primer picor.
- Pauta de la obra
- Unos 20–30 mg de prednisona al inicio con descenso diario hasta la resolución; también profiláctica 1–2 días antes de un viaje soleado.
- Cautela
- Repetir tandas cada temporada exige valorar contraindicaciones, comorbilidades y efectos acumulados del corticoide sistémico.
Fotoendurecimiento médico
Primavera · antes del primer sol intenso- Qué es
- Fototerapia a dosis suberitematógenas, según la obra dos o tres veces por semana durante cuatro a seis semanas, que reproduce la tolerancia natural.
- Opciones
- UVB de banda estrecha de elección por sencillez, eficaz según la obra en el 70–80 %; PUVA quizá algo más eficaz, con más inconvenientes.
- Riesgo
- La propia fototerapia puede desencadenar brotes; hay que avisar al paciente y ajustar dosis.
Casos graves y refractarios
Inmunomodulación sistémica fuera de indicación- Opciones de la obra
- Azatioprina, talidomida o antipalúdicos como hidroxicloroquina, con evidencia limitada y fuera de indicación.
- Seguridad
- Talidomida exige programa de prevención de embarazo y vigilancia de neuropatía; antipalúdicos, cribado retiniano; azatioprina, actividad de TPMT previa y controles hematológicos y hepáticos.
Antioxidantes orales y tópicos
Coadyuvantes con evidencia limitada- Evidencia
- Extracto de Polypodium leucotomos, combinaciones con licopeno, betacaroteno y Lactobacillus johnsonii y enzimas reparadoras del ADN tópicas han mostrado algún beneficio en estudios pequeños.
- Lugar
- Complementan, nunca sustituyen, a la fotoprotección y al fotoendurecimiento; conviene decírselo al paciente que pregunta por suplementos.
Contrastes que resuelven la duda
Cuatro diagnósticos que se superponen con la erupción polimorfa lumínica y el dato que los separa en la consulta.
Erupción polimorfa lumínica frente a urticaria solar
- Latencia
- Horas o días en la erupción polimorfa lumínica; minutos en la urticaria solar.
- Duración
- Días en la primera; habones que se borran en pocas horas en la segunda.
- Lesión
- Pápulas o placas persistentes frente a habones evanescentes, que pueden afectar a cualquier zona expuesta.
- Prueba
- El fototest en la unidad de fotobiología, con irradiación única a UVA, UVB y luz visible, reproduce el habón en minutos y confirma la urticaria solar.
Erupción polimorfa lumínica frente a lupus cutáneo subagudo
- Latencia
- Horas o días frente a una o dos semanas, o más, tras la exposición.
- Duración
- Días frente a varias semanas de persistencia de las lesiones.
- Serología
- El anti-Ro/SSA apoya el lupus; en la erupción polimorfa lumínica es excepcional, por debajo del 1 % según la obra.
- Fotoprovocación
- Lesiones que surgen tarde, hacia los 10–14 días, en zonas de prueba que habían sido negativas sugieren lupus.
Erupción polimorfa lumínica frente a prurigo actínico
- Edad
- Inicio en adultos jóvenes frente a inicio frecuente en la infancia.
- Topografía
- Cara respetada frente a cara afectada, con queilitis asociada.
- Curso
- Estacional y autolimitado frente a lesiones de prurigo que en el adulto pueden hacerse perennes y extenderse a piel cubierta.
- Genética
- El prurigo actínico se asocia a HLA-DR4, en particular DRB1*0407.
Erupción polimorfa lumínica frente a dermatitis actínica crónica
- Paciente
- Mujer joven frente a varón de edad avanzada en la mayoría de los casos de dermatitis actínica crónica.
- Morfología
- Pápulas sin componente eccematoso frente a lesiones eccematosas, que en la erupción polimorfa lumínica son atípicas.
- Pruebas
- El fototest y el fotoparche ayudan a separar la dermatitis actínica crónica y el eccema fotoagravado; hay que descartar también la fotosensibilidad por fármacos.
Qué haría en consulta
Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.
Si una mujer de 26 años acude en mayo, sin lesiones, contando que cada año, tras el primer fin de semana de playa, le salen al día siguiente pápulas que pican en el escote y los brazos y desaparecen en una semana
Haría el diagnóstico clínico con esa cronología y le pediría fotografías del próximo brote. No pediría analítica si el patrón es típico. Le indicaría un fotoprotector con protección UVA alta, ropa y exposición progresiva, y le dejaría pautado un corticoide tópico para el brote. Le explicaría que la enfermedad suele durar años aunque tiende a mejorar lentamente y que la exposición tras el cristal también cuenta.
Si un paciente diagnosticado de erupción polimorfa lumínica refiere que las lesiones aparecen unas dos semanas después del sol y persisten más de un mes, con placas anulares en hombros
Dudaría del diagnóstico y buscaría un lupus cutáneo subagudo. Pediría ANA, anti-Ro/SSA, anti-La/SSB y hemograma, biopsiaría una lesión activa y revisaría la medicación reciente en busca de fármacos inductores. Si la serología fuera positiva, valoraría afectación sistémica y coordinaría el seguimiento con reumatología según los hallazgos.
Si una paciente brota durante todo el verano pese a usar a diario un fotoprotector de amplio espectro y ve limitada su vida al aire libre
Le propondría fotoendurecimiento con UVB de banda estrecha a comienzos de primavera, antes de la primera exposición intensa. Le advertiría de que la propia fototerapia puede desencadenar brotes en una proporción relevante de pacientes y de que habrá que ajustar la dosis. Le recordaría mantener la exposición solar moderada tras el ciclo para conservar la tolerancia adquirida.
Si un niño de 8 años presenta en primavera pápulas y vesículas pruriginosas en el borde de ambas orejas, sin otras lesiones
Pensaría en una erupción juvenil de primavera, variante localizada de la erupción polimorfa lumínica, y tranquilizaría a la familia. Indicaría sombrero de ala ancha que cubra las orejas, fotoprotector y corticoide tópico suave si hay brote. Si viera vesículas hemorrágicas con cicatrices varioliformes en cara o manos, derivaría para descartar hidroa vacciniforme.
Si un paciente con psoriasis empeora cada verano con el sol y también tras las primeras sesiones de fototerapia, con pápulas pruriginosas en zonas expuestas además de las placas
Sospecharía una erupción polimorfa lumínica coexistente que vuelve fotosensible su psoriasis. Revisaría la cronología de las pápulas, ajustaría la fototerapia con dosis iniciales más bajas o la suspendería si los brotes se repiten, y priorizaría tratamientos de la psoriasis que no dependan de la radiación ultravioleta. Reforzaría la fotoprotección en primavera.
Si un varón de fototipo V consulta en verano por micropápulas monomorfas en cara, cuello y antebrazos que mejoran en invierno
Incluiría la variante papulosa puntiforme de la erupción polimorfa lumínica en el diferencial junto al liquen nitidus y el liquen plano actínico. Preguntaría por la relación temporal con el sol, biopsiaría si la duda persiste y, si el centro dispone de ella, solicitaría fotoprovocación. Si se confirma, empezaría por fotoprotección de amplio espectro y corticoide tópico.
Perlas de examen y de consulta
◆El picor puede anunciar el brote
Muchos pacientes notan prurito en la piel expuesta antes de que aparezcan las pápulas. Es el momento de aplicar el corticoide tópico o iniciar la tanda oral pautada, lo que acorta el episodio.
◆No hace falta quemarse para brotar
La erupción no exige eritema solar previo y la dosis eritematógena mínima de estos pacientes es normal. Quien asegura no haberse quemado puede tener, igualmente, una erupción polimorfa lumínica típica.
◆El cristal no protege de la UVA
La ventanilla del coche o la ventana de casa dejan pasar UVA suficiente para provocar brotes en algunos pacientes. Conviene preguntarlo, porque orienta a la banda causal y a la protección que necesita.
◆El acné de Mallorca no es una erupción lumínica
Pápulas foliculares acneiformes en hombros, escote y cuello tras vacaciones soleadas, más persistentes, se consideran entidad propia. Se ha relacionado con vehículos de fotoprotector demasiado oleosos: cambiar el producto es parte del manejo.
◆ANA a título bajo no es lupus
Alrededor de uno de cada diez pacientes tiene ANA positivos, casi siempre a títulos bajos, sin progresión a lupus en el seguimiento. El anticuerpo que obliga a replantearse el diagnóstico es el anti-Ro/SSA.
◆Fotoprovocar en verano engaña
La tolerancia que la piel gana con el sol de la temporada reduce la probabilidad de reproducir lesiones. Las fotoprovocaciones se programan a final del invierno o comienzo de la primavera.
◆Inmunodeprimidos, menos brotes
Los receptores de trasplante renal tienen menor incidencia de erupción polimorfa lumínica, coherente con su base inmunitaria. Se ha descrito además menor prevalencia en pacientes con cáncer cutáneo, sin que esto justifique exponerse más.
Actualización DermRX
Qué ha cambiado entre la obra (2019) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.
Actualización DermRXLa prevalencia sí crece con la latitud y la enfermedad es frecuente también en piel oscura
La obra se apoyaba en una encuesta europea que no encontró gradiente con la latitud y situaba la mayor prevalencia en fototipo I. Un metaanálisis posterior de estudios poblacionales estimó una prevalencia agrupada del 10 % (IC 95 %: 6–15 %), con extremos entre el 0,65 % en China y el 21,4 % en Irlanda, y una correlación fuerte con la distancia al ecuador. En una serie de 844 pacientes de un único centro de Detroit, el 74 % tenía piel oscura y la variante puntiforme, que puede confundirse con liquen nitidus, predominaba en ese grupo.
Fuente: Burfield L, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2023;37(3):511-520. PMID: 36433668. Maghfour J, et al. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2023;39(2):93-99. PMID: 36655819.Actualización DermRXCurso de décadas, pero sin deriva hacia el lupus
La obra ya describía una mejoría lenta en seguimientos largos. Un registro austriaco con unos 30 años de seguimiento medio confirmó que la mayoría mejora o se cura, pero que a los 20 años del inicio el 74 % seguía con brotes; la enfermedad desapareció en el 41 % de las mujeres tras una media de 17,4 años, y la persistencia de las lesiones más de una semana tendía a anunciar un curso prolongado. El seguimiento de pacientes con ANA positivos no mostró progresión a lupus, lo que apoya no repetir serologías sin cambio clínico.
Fuente: Gruber-Wackernagel A, et al. Front Med (Lausanne). 2021;8:694281. PMID: 34336899. Tzaneva S, et al. Br J Dermatol. 2008;158(5):1050-1054. PMID: 18341657.Actualización DermRXLa recurrencia anual tendría base en linfocitos T residentes de memoria
La obra explicaba la enfermedad por fallo de la inmunosupresión ultravioleta y desviación Th1. Después se ha descrito en lesiones una acumulación de linfocitos T CD8 con fenotipo residente de memoria, productores de granzima B e interferón γ, junto a más IL-15, citocina que sostiene su supervivencia. Paralelamente, la piel de estos pacientes muestra disbiosis basal con menor diversidad y colonización por Staphylococcus aureus, y la irradiación acentúa la pérdida de diversidad y de comensales; desinfectar la piel corrigió el perfil de citocinas, pero no redujo la puntuación de la erupción en un estudio piloto con seis pacientes.
Fuente: Patra V, et al. Front Med (Lausanne). 2022;9:908047. PMID: 35755042. Amar Y, et al. Br J Dermatol. 2025;192(4):684-696. PMID: 39576029. Zarfl M, et al. Exp Dermatol. 2024;33(3):e15034. PMID: 38459631.Actualización DermRXFotoprotectores con coadyuvantes: datos prometedores y todavía preliminares
La obra fijaba la protección UVA alta como requisito y dejaba los antioxidantes en el terreno experimental. Un estudio aleatorizado intraindividual en 15 pacientes, con autores de la industria, mostró que un fotoprotector de muy alta protección con ectoína impidió la erupción inducida por UVA en el lado tratado, mientras 13 la desarrollaron en el lado sin proteger; faltó la comparación con el mismo producto sin ectoína. Las revisiones señalan como coadyuvantes posibles los fotoprotectores con enzimas reparadoras del ADN, los antioxidantes y el calcipotriol tópico.
Fuente: Duteil L, et al. Dermatol Ther (Heidelb). 2022;12(7):1603-1613. PMID: 35716331. Kadurina M, et al. Dermatol Ther. 2021;34(6):e15167. PMID: 34676645.Actualización DermRXEl fotoendurecimiento puede provocar el brote que pretende evitar
La obra presentaba la UVB de banda estrecha como tratamiento preventivo de elección. Una serie austriaca de una unidad de fotodermatología cuantificó su contrapartida: durante la fototerapia aparecieron lesiones de erupción polimorfa lumínica en el 24,3 % de los pacientes tratados por esta enfermedad, frente al 0,7 % de los tratados por psoriasis; también se observaron brotes en otras dermatosis sometidas a fototerapia. Es un dato útil para el consentimiento informado y para escalar la dosis con prudencia.
Fuente: Gruber-Wackernagel A, et al. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2019;35(2):100-105. PMID: 30267642.Actualización DermRXCasos refractarios: tofacitinib y afamelanotida, con evidencia mínima
La obra reservaba azatioprina, talidomida y antipalúdicos para los casos graves. Una serie de siete pacientes refractarios tratados con tofacitinib, fuera de indicación, describió alivio del prurito en unos tres días y resolución en una media de 2,6 semanas, con recaída en cuatro tras suspenderlo; su uso exige el cribado y la vigilancia habituales de los inhibidores de JAK. La afamelanotida se propone como opción para casos muy graves por la melanización que induce. Si se usa hidroxicloroquina, la revisión de 2025 de la Academia Americana de Oftalmología mantiene el límite de 5 mg/kg/día de peso real y recomienda OCT y autofluorescencia basales.
Fuente: Kadurina M, et al. Dermatol Ther. 2021;34(6):e15167. PMID: 34676645. Sardana K, et al. Dermatitis. 2024;35(3):246-249. PMID: 38265448. Marmor MF, et al. Ophthalmology. 2026;133(4):439-450. PMID: 41232611.Conectar con DermRX
Referencias
Lectura de referencia
Gruber-Wackernagel y Wolf. Capítulo 92, «Erupción polimorfa lumínica». En: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS, editores. Fitzpatrick’s Dermatology. 9.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill Education; 2019. Consultado en su edición en español (Dermatología de Fitzpatrick, 9e).
Fuentes consultadas para contrastar y actualizar
- Burfield L, Rutter KJ, Thompson B, Marjanovic EJ, et al. Systematic review of the prevalence and incidence of the photodermatoses with meta-analysis of the prevalence of polymorphic light eruption. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2023;37(3):511-520. PMID: 36433668.
- Maghfour J, Mohney L, Lim HW, Mohammad TF. Demographics and clinical presentations of 844 patients with light and dark skin types with polymorphous light eruption and chronic actinic dermatitis evaluated over 23 years. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2023;39(2):93-99. PMID: 36655819.
- de Gálvez MV, Castillo-Muñoz RM, López-Navarro N, et al. Summer and spring elbow rashes is a variant of polymorphous light eruption: confirmation by photoprovocation and histopathology in a series of five cases. Front Med (Lausanne). 2023;10:1260514. PMID: 37928475.
- Gruber-Wackernagel A, Schug T, Graier T, et al. Long-term course of polymorphic light eruption: a registry analysis. Front Med (Lausanne). 2021;8:694281. PMID: 34336899.
- Tzaneva S, Volc-Platzer B, Kittler H, et al. Antinuclear antibodies in patients with polymorphic light eruption: a long-term follow-up study. Br J Dermatol. 2008;158(5):1050-1054. PMID: 18341657.
- Patra V, Strobl J, Atzmüller D, et al. Accumulation of cytotoxic skin resident memory T cells and increased expression of IL-15 in lesional skin of polymorphic light eruption. Front Med (Lausanne). 2022;9:908047. PMID: 35755042.
- Amar Y, Niedermeier S, Silva R, et al. Skin microbiome dynamics in patients with polymorphic light eruption in response to ultraviolet radiation. Br J Dermatol. 2025;192(4):684-696. PMID: 39576029.
- Zarfl M, Patra V, Bordag N, et al. Eradication of skin microbiota restores cytokine production and release in polymorphic light eruption. Exp Dermatol. 2024;33(3):e15034. PMID: 38459631.
- Duteil L, Queille-Roussel C, Aladren S, et al. Prevention of polymorphic light eruption afforded by a very high broad-spectrum protection sunscreen containing ectoin. Dermatol Ther (Heidelb). 2022;12(7):1603-1613. PMID: 35716331.
- Kadurina M, Kazandjieva J, Bocheva G. Immunopathogenesis and management of polymorphic light eruption. Dermatol Ther. 2021;34(6):e15167. PMID: 34676645.
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