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Coronavirus y piel: de los resfriados estacionales al SARS-CoV-2, cinco patrones cutáneos y el tratamiento que hoy cambia la conducta

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Lectura clínica · Virología respiratoria y piel

Coronavirus y piel: de los resfriados estacionales al SARS-CoV-2, cinco patrones cutáneos y el tratamiento que hoy cambia la conducta

Sobre el capítulo 11, «Coronavirus humanos» (Ziebuhr y Slanina) · Braun-Falco’s Dermatology, 4.ª ed., 2022

El capítulo es sobre todo virológico y dedica a la piel apenas un párrafo, pero el dermatólogo vio durante la pandemia seudoperniosis, exantemas, urticaria y livedo, y hoy sigue atendiendo efluvios, reacciones a vacunas y pacientes inmunodeprimidos con COVID-19. Esta lectura ordena qué virus importan, por qué el receptor explica la clínica, qué patrón cutáneo anuncia qué gravedad, qué prueba decide y qué tratamientos existen ya, con la información actualizada a octubre de 2026.

Siete coronavirus humanosReceptores ACE2 y DPP4Cinco patrones cutáneosSeudoperniosis e interferónAntivirales e interacciones

Obra de referencia: Plewig G, French LE, Ruzicka T, Kaufmann R, Hertl M (eds.), Braun-Falco’s Dermatology, 4.ª ed. (Springer, 2022). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 18 min de lectura.

Ideas esenciales

En 20 segundos

  • Hay dos familias clínicas: cuatro coronavirus estacionales (229E, NL63, OC43, HKU1), causa frecuente de catarro invernal, y tres betacoronavirus zoonóticos (SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV-2) capaces de producir neumonía y síndrome de distrés respiratorio agudo.
  • El receptor condiciona el tropismo: ACE2 para SARS-CoV, SARS-CoV-2 y NL63, DPP4 para MERS-CoV. Las proteasas del huésped (TMPRSS2, furina) activan la fusión de la espiga y forman parte de la explicación de su distinta patogenicidad.
  • SARS-CoV-2 se replica con intensidad en la nasofaringe y contagia sobre todo uno o dos días antes de los síntomas; SARS-CoV y MERS-CoV, más profundos en el pulmón, se transmitían peor y afectaban de forma desproporcionada al personal sanitario.
  • La piel se clasificó en España en cinco patrones: seudoperniosis acral, vesículas, urticaria, maculopapular y livedo o necrosis. El orden no es arbitrario: la gravedad de la COVID-19 aumenta desde las lesiones acrales hacia la livedo y la necrosis.
  • La seudoperniosis aparece tarde, en jóvenes con infección leve o sin infección demostrable, y hoy se interpreta como expresión de una respuesta precoz e intensa de interferón de tipo I; por eso la RT-PCR suele ser negativa.
  • El escenario terapéutico cambió tras la obra: dexametasona solo si hay necesidad de oxígeno, baricitinib como inmunomodulador hospitalario y nirmatrelvir con ritonavir precoz en ambulatorios de riesgo, con interacciones graves con ciclosporina y tacrolimus.
Lo que merece la pena retener

Claves de la lectura

1

El coronavirus estacional enseña que la seropositividad no equivale a protección

Más del 80 % de los adultos tiene anticuerpos frente a los coronavirus estacionales y, aun así, se reinfecta con el mismo virus al cabo de uno o dos años. En el lactante, los anticuerpos maternos dejan de detectarse hacia el tercer mes y la seroconversión es casi universal antes de los cuatro años. Por eso la serología carece de valor diagnóstico en estos virus y, según la obra, tampoco existe un umbral de IgG frente a la espiga que garantice protección frente a SARS-CoV-2 o MERS-CoV. En consulta, un resultado serológico positivo informa de exposición previa, no de inmunidad.

2

El lugar de replicación explica más que el receptor compartido

SARS-CoV y SARS-CoV-2 pertenecen a la misma especie vírica y usan ACE2, pero uno se extinguió en 2003 y el otro causó una pandemia. La diferencia está en dónde se replican: SARS-CoV-2 alcanza cargas altas en el epitelio nasofaríngeo y se transmite antes de que el paciente se sienta enfermo, mientras que SARS-CoV, pese a compartir receptor, y MERS-CoV, que usa DPP4, se replicaban sobre todo en el tracto respiratorio inferior. La dependencia de TMPRSS2 y furina para activar la espiga añade otra capa que modula tropismo y gravedad.

3

La gravedad nace de una respuesta antivírica tardía, no solo del virus

Los coronavirus codifican proteínas que frenan la inducción de interferones de tipo I. Si la respuesta innata llega tarde o es insuficiente, el virus progresa y la inflamación posterior, mediada por citocinas y quimiocinas, lesiona el pulmón y el endotelio. El sustrato histológico es el daño alveolar difuso con membranas hialinas, edema y fibrina. Esta secuencia explica dos hechos útiles para el dermatólogo: los inmunomoduladores funcionan en fases avanzadas y no en las precoces, y los patrones cutáneos vasculares tienden a acompañar a la enfermedad grave.

4

Cada patrón cutáneo tiene su momento y su pronóstico

En la serie española de 375 casos, el patrón maculopapular fue el más frecuente (47 %), seguido de la seudoperniosis y la urticaria (19 % cada una), las erupciones vesiculares (9 %) y la livedo o necrosis (6 %). Las vesículas pueden adelantarse a los síntomas generales, la seudoperniosis suele llegar después y el resto coincide con la fase sintomática. La gravedad sigue un gradiente: mínima en las lesiones acrales y máxima en la livedo o necrosis. Conocer el patrón ayuda a situar al paciente en la historia natural de la infección.

5

La seudoperniosis es una pista de resistencia, no de infección grave

En una cohorte prospectiva de Niza, los 40 pacientes con lesiones tipo sabañón eran sobre todo jóvenes (mediana de 22 años; intervalo de 12 a 67), todos tenían RT-PCR negativa y solo el 30 % mostró serología positiva. La biopsia reveló inflamación linfocítica y daño de vénulas, y sus células producían más interferón α tras estimulación que las de pacientes con COVID-19 aguda. La hipótesis actual es que estos pacientes frenan el virus con una respuesta interferónica rápida que, a cambio, inflama los vasos acrales. No conviene, por tanto, esperar que una prueba vírica confirme el diagnóstico.

6

Tratar al paciente dermatológico inmunodeprimido exige pensar en interacciones

El paciente con psoriasis, dermatitis atópica o enfermedad ampollosa tratado con fármacos sistémicos plantea dos preguntas distintas. La primera es el riesgo de COVID-19 grave, que en los registros depende más de la edad, el sexo masculino, la comorbilidad, la actividad de la enfermedad y los glucocorticoides que de los biológicos. La segunda es farmacológica: el ritonavir que acompaña al nirmatrelvir inhibe el metabolismo de la ciclosporina y el tacrolimus, y el problema persiste días después de terminar el antivírico. La decisión debe compartirse con farmacia o con el médico que prescribe el antivírico.

Repaso organizado

Virus, patrones cutáneos, pruebas y secuelas

Se agrupa primero lo que define al agente, después lo que se ve en la piel, luego la prueba o el fármaco que decide y por último lo que llega a consulta semanas o meses más tarde.

Los virus

Coronavirus estacionales

229E, NL63, OC43, HKU1 · catarro invernal
Peso clínico
Entre el 5 % y el 30 % de las infecciones respiratorias altas agudas; incubación de dos a cuatro días y resolución en torno a una semana.
Gravedad
Según la obra, causan en torno al 8 % de las infecciones respiratorias bajas con ingreso en niños y el 5 % en adultos; peor con coinfecciones, cardiopatía, neumopatía o trasplante.

SARS-CoV

Guangdong, 2002 · extinguido en 2003
Brote
Unas 8000 infecciones y más de 800 muertes; letalidad cercana al 10 %.
Origen
Murciélagos del género Rhinolophus, con la civeta de palmera enmascarada como hospedador intermedio probable.

MERS-CoV

Arabia Saudí, 2012 · receptor DPP4
Brote
Más de 2400 infecciones y unas 850 muertes hasta 2019; letalidad de hasta el 35 %.
Reservorio
Dromedarios de la península arábiga y de África, con anticuerpos ya presentes en sueros archivados de principios de los noventa.
Transmisión
Exige contacto estrecho; los brotes hospitalarios afectaron sobre todo a quienes atendían a pacientes críticos.

SARS-CoV-2

Wuhan, 2019 · receptor ACE2
Contagio
Gotas y aerosoles; incubación de 3 a 14 días, con media de 5 a 6 según la obra (variantes iniciales), y máxima infecciosidad uno o dos días antes de los síntomas.
Espectro
De la infección asintomática a la neumonía mortal; anosmia y disgeusia frecuentes; afectación posible de riñón, intestino, corazón y sistema nervioso central.
Genoma
ARN de cadena positiva de unas 30 kb, uno de los mayores genomas de ARN conocidos, con 16 proteínas no estructurales que forman la maquinaria de replicación.

Patrones cutáneos de la COVID-19

Seudoperniosis acral

19 % · tardía · COVID-19 leve
Clínica
Máculas y placas eritematovioláceas en dedos de los pies, a veces con vesículas, pústulas o evolución ampollosa y necrótica.
Cronología
En el 59 % de los casos aparece después de los demás síntomas; afecta sobre todo a personas jóvenes.

Erupción vesicular

9 % · precoz
Clínica
Vesículas que, en el 15 % de los casos, preceden a la fiebre, la tos u otros síntomas.
Valor
Junto a la seudoperniosis, es el patrón para el que las alternativas diagnósticas parecen menos probables.

Lesiones urticariales

19 % · simultáneas a la infección
Clínica
Habones que aparecen a la vez que el cuadro respiratorio.
Cautela
Poco específicas: en el paciente polimedicado deben distinguirse de una urticaria por fármacos.

Exantema maculopapular

47 % · el más frecuente
Clínica
Máculas y pápulas eritematosas, a veces acompañadas de petequias acrales.
Problema
Es el patrón que más se confunde con la toxicodermia, porque coincide con la fase de mayor medicación.

Livedo o necrosis

6 % · marcador de gravedad
Clínica
Livedo, lesiones purpúricas o necrosis acral que sugieren oclusión vascular.
Contexto
Se asocia a las formas más graves de la infección; obliga a pensar en coagulopatía y daño endotelial.

La prueba y el fármaco que deciden

RT-PCR en tiempo real

Referencia diagnóstica
Muestra
Exudado respiratorio o heces; los paneles múltiplex detectan a la vez otros virus respiratorios.
Límite
En una cohorte prospectiva de seudoperniosis fue negativa en los 40 pacientes estudiados.

Prueba rápida de antígeno

Rápida, menos exacta
Uso
Disponible para SARS-CoV-2 y MERS-CoV; útil para cribado y decisiones inmediatas.
Límite
Sensibilidad y especificidad inferiores a la PCR: un negativo no excluye infección si la sospecha es alta.

Serología

Exposición, no protección
Utilidad
Documenta infección previa; en la seudoperniosis apoya la relación causal cuando es positiva.
Límite
No existe un umbral de anticuerpos que indique protección fiable frente a la reinfección.

Dexametasona

Solo con oxígeno o ventilación
Evidencia
En RECOVERY, 6 mg diarios hasta diez días redujeron la mortalidad a 28 días en pacientes con oxígeno o ventilación mecánica.
Advertencia
Sin soporte respiratorio no hubo beneficio y la mortalidad fue numéricamente mayor.

Nirmatrelvir con ritonavir

Inhibidor de la proteasa principal
Indicación
Adultos ambulatorios con alto riesgo de progresión, iniciado en los primeros días de síntomas.
Riesgo
El ritonavir inhibe CYP3A: ciclosporina, tacrolimus y otros sustratos requieren ajuste o suspensión planificada.

Lo que llega semanas o meses después

Efluvio telógeno poscovid

Media de 74 días tras los síntomas
Clínica
Caída difusa con predominio femenino; en tricoscopia, menor densidad, folículos vacíos y pelos cortos en recrecimiento.
Pronóstico
Suele resolverse; unos pocos pacientes mantienen la caída y requieren reevaluación.

Reacciones cutáneas a vacunas ARNm

Locales tardías · benignas
Espectro
Reacción local extensa retardada, reacción en el punto de inyección, urticaria, exantema morbiliforme, perniosis, reacciones en rellenos, reactivaciones de zóster y herpes simple.
Conducta
El 43 % recurre con la segunda dosis, pero sin acontecimientos graves en el registro; en general no justifican suspender la pauta, salvo reacciones inmediatas sugestivas de anafilaxia, que requieren estudio alergológico.

Síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico

Parecido a la enfermedad de Kawasaki
Clínica
Fiebre, exantema e inflamación sistémica en niños tras una infección por SARS-CoV-2.
Conducta
Urgencia pediátrica: el dermatólogo reconoce el exantema, pero el manejo es hospitalario.

COVID persistente

Síntomas inespecíficos prolongados
Clínica
Cansancio, tos, disnea y depresión que persisten tras la fase aguda; aparte, se han descrito trombosis e ictus tras la infección, quizá por daño endotelial o coagulopatía.
Piel
Conviene preguntar por la infección previa ante un efluvio difuso de aparición reciente.
Segunda mirada

Contrastes que resuelven la duda

Cuatro pares que se confunden en la práctica y cuya distinción cambia la interpretación o la conducta.

Coronavirus estacionales frente a coronavirus zoonóticos

Sitio de replicación
Los estacionales se quedan sobre todo en la vía aérea alta; SARS-CoV y MERS-CoV alcanzan el alvéolo, y SARS-CoV-2 hace ambas cosas.
Gravedad
Catarro autolimitado frente a neumonía, distrés respiratorio y afectación multiorgánica.
Diagnóstico
La serología no sirve en los estacionales por la seroconversión infantil casi universal; en los zoonóticos documenta exposición.

SARS-CoV frente a SARS-CoV-2

Parentesco
Misma especie vírica y mismo receptor ACE2.
Transmisión
SARS-CoV contagiaba sobre todo en la fase grave; SARS-CoV-2 lo hace antes de los síntomas y también por aerosoles.
Desenlace
El primero se eliminó con medidas de salud pública; el segundo se hizo pandémico y endémico.

Seudoperniosis frente a perniosis estacional

Lo común
En una serie parisina, histología y firma transcriptómica con polarización hacia interferón de tipo I fueron superponibles.
Lo distinto
Las lesiones de la pandemia mostraron más depósito tisular de IgA, más activación del complemento y de factores angiogénicos, y, en esa misma serie, ANCA IgA circulantes en el 73 %.
Consecuencia
Ante un sabañón fuera de contexto epidémico, conviene descartar lupus pernio y crioproteínas cuando las lesiones persisten, se necrosan o se acompañan de otros signos.

Exantema de la COVID-19 frente a toxicodermia

Coincidencia
El patrón maculopapular y la urticaria aparecen en la fase sintomática, cuando el paciente recibe más fármacos.
Orientación
La cronología con cada fármaco nuevo, la eosinofilia y la afectación mucosa orientan hacia la toxicodermia; la fiebre, en cambio, no discrimina.
Alarma
Ampollas, despegamiento epidérmico o erosiones mucosas exigen descartar SSJ/NET y retirar el fármaco sospechoso de inmediato.
Escenarios clínicos

Qué haría en consulta

Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.

Si un adolescente sano acude con lesiones violáceas dolorosas en varios dedos de los pies, sin fiebre ni síntomas respiratorios, y un conviviente tuvo COVID-19 hace un mes

Lo orientaría como seudoperniosis y explicaría que suele resolverse sola. No esperaría que la RT-PCR lo confirme; pediría serología si el resultado fuera a cambiar algo, y hemograma, crioglobulinas y anticuerpos antinucleares si hubiera necrosis, persistencia o rasgos de lupus pernio. Recomendaría mantener los pies calientes y secos sin aplicar fuentes de calor directo, evitar el frío y la humedad, y proteger las lesiones.

Si un paciente ingresado por neumonía por SARS-CoV-2 desarrolla livedo y lesiones purpúricas acrales

Lo interpretaría como un marcador de gravedad y de posible coagulopatía, no como una dermatosis banal. Comunicaría el hallazgo al equipo responsable, pediría que se valoraran coagulación y dímero D, y biopsiaría solo si el diagnóstico diferencial lo exigiera, buscando trombosis de pequeño vaso o vasculitis.

Si una mujer con dermatitis atópica grave tratada con ciclosporina tiene COVID-19 confirmada y su médico de familia quiere prescribirle nirmatrelvir con ritonavir

Avisaría de la interacción con la ciclosporina, que puede elevar sus concentraciones durante y después del antivírico. Como su indicación no es vital, valoraría con farmacia suspender la ciclosporina durante el tratamiento y reintroducirla de forma escalonada pasados unos días, vigilando función renal y tensión arterial, o elegir otro antivírico.

Si un paciente con psoriasis en tratamiento con un anti-IL-23 pregunta si debe suspenderlo por miedo a la COVID-19

Le explicaría que, en los registros internacionales, los biológicos no se asociaron a peor evolución y que pesan más la edad, la comorbilidad, la actividad de la enfermedad y los corticoides sistémicos. No suspendería el biológico de forma preventiva; si se infectara, individualizaría una pausa mientras durara la infección activa y revisaría su calendario de vacunación.

Si una mujer de 40 años consulta por caída difusa del pelo iniciada unos dos meses después de una COVID-19 con fiebre alta

Haría tricoscopia y prueba de tracción para confirmar un efluvio telógeno, y pediría ferritina, función tiroidea y hemograma para descartar factores añadidos. Le explicaría que la latencia encaja con la infección, que el pronóstico es bueno y que la mayoría recupera la densidad, y la revisaría si la caída persistiera más allá de seis meses.

Si un niño de 8 años presenta fiebre de varios días, exantema, conjuntivitis y mal estado general semanas después de una infección por SARS-CoV-2

Sospecharía un síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico y lo derivaría de inmediato a urgencias pediátricas hospitalarias, sin demorar el traslado por estudios cutáneos. El cuadro se parece a la enfermedad de Kawasaki y puede asociar afectación cardíaca, por lo que requiere valoración analítica y ecocardiográfica urgente.

Detalles que cambian la conducta

Perlas de examen y de consulta

◆MERS-CoV no usa ACE2

SARS-CoV, SARS-CoV-2 y el estacional NL63 entran por ACE2; MERS-CoV lo hace por la dipeptidil peptidasa 4 y 229E por la aminopeptidasa N. Un mismo receptor no implica la misma enfermedad: NL63 provoca catarros y laringotraqueítis.

◆La RT-PCR negativa no descarta seudoperniosis

En la cohorte de Niza fue negativa en los 40 pacientes y la serología solo resultó positiva en el 30 %. La seudoperniosis es un diagnóstico clínico y contextual; las pruebas sirven más para excluir otras causas.

◆El contagio precede a los síntomas

La transmisión de SARS-CoV-2 se concentra en torno al comienzo del cuadro y empieza ya uno o dos días antes de que el paciente note nada. Por eso el aislamiento basado solo en la clínica llega tarde y las medidas de barrera no deben esperar a que aparezcan los síntomas.

◆La dexametasona no es para todos

En RECOVERY la dexametasona redujo la mortalidad en pacientes con oxígeno o ventilación, pero no en quienes no necesitaban soporte respiratorio, en los que la mortalidad fue del 17,8 % frente al 14,0 %. Sin necesidad de oxígeno, el corticoide no aporta beneficio y puede perjudicar.

◆La reacción a la vacuna no veta la segunda dosis

En el registro de 414 casos, el 43 % de quienes reaccionaron a la primera dosis repitió con la segunda, pero ninguno tuvo acontecimientos graves. La reacción local extensa tardía fue la más frecuente y no contraindica completar la pauta.

◆El efluvio poscovid llega antes de lo esperado

En una revisión sistemática de 465 pacientes, la caída empezó de media a los 74 días del inicio de los síntomas, antes que en el efluvio telógeno agudo clásico. Reconocer la causa tranquiliza al paciente y evita estudios innecesarios.

Contraste con fuentes actuales

Actualización DermRX

Qué ha cambiado entre la obra (2022) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.

Actualización DermRXLa seudoperniosis se entiende hoy como una interferonopatía de tipo I inducida por el virus

La obra dejaba abierta la causa de las lesiones acrales y barajaba vasculopatía, trombosis o respuesta inmunitaria. Dos cohortes francesas lo precisaron: en Niza, los pacientes producían más interferón α tras estimulación que los enfermos con COVID-19 aguda, con daño de vénulas en la biopsia; en París, la piel mostró polarización hacia interferón de tipo I, una firma citotóxica, activación del complemento y disfunción endotelial demostrable en sangre. El grupo de Niza las interpreta como una interferonopatía de tipo I inducida por el virus, y el de París, como un circuito de activación inmunitaria y endotelial en la piel.

Fuente: Hubiche T, et al. JAMA Dermatol. 2021;157(2):202-206. PMID: 33237291. Frumholtz L, et al. Br J Dermatol. 2021;185(6):1176-1185. PMID: 34611893.

Actualización DermRXEl momento de la respuesta interferónica ordena todo el espectro cutáneo, también el vacunal

Una revisión de 2025 propone un modelo unificador que la obra no podía ofrecer. Una producción rápida de interferón por las células dendríticas plasmocitoides en la vía aérea alta frena el virus y se asocia a lesiones tipo sabañón; si esa respuesta falla, la diseminación pulmonar, la muerte endotelial y la vía cGAS-STING generan una oleada tardía de interferón que se refleja en exantemas morbiliformes, vesiculares o necróticos. Las vacunas de ARNm y de vector activan sensores similares, lo que explica que reproduzcan algunos de estos patrones, como la perniosis.

Fuente: Saidoune F, et al. Curr Opin Immunol. 2025;97:102656. PMID: 40939529. McMahon DE, et al. J Am Acad Dermatol. 2021;85(1):46-55. PMID: 33838206. Galván Casas C, et al. Br J Dermatol. 2020;183(1):71-77. PMID: 32348545.

Actualización DermRXYa hay antivírico oral eficaz para el paciente ambulatorio de riesgo

La obra afirmaba que no existía tratamiento antivírico específico. En EPIC-HR, un ensayo de fase 2-3 en adultos no vacunados con alto riesgo, nirmatrelvir 300 mg con ritonavir 100 mg cada 12 horas durante cinco días, iniciado en los tres primeros días de síntomas, redujo la hospitalización o muerte a 28 días del 7,01 % al 0,77 %, una reducción relativa del 89 %; en el análisis final, las 13 muertes se produjeron en el grupo placebo. La población estudiada no estaba vacunada, lo que obliga a matizar la magnitud del beneficio en la actualidad.

Fuente: Hammond J, et al. N Engl J Med. 2022;386(15):1397-1408. PMID: 35172054.

Actualización DermRXEl ritonavir obliga a planificar la ciclosporina y el tacrolimus

La obra no trataba interacciones. Un estudio multicéntrico retrospectivo en receptores de trasplante (113 con tacrolimus y 13 con ciclosporina) mostró que, siguiendo las recomendaciones de las sociedades francesas de trasplante y farmacología, las concentraciones se mantenían estables durante el antivírico, pero tras la reintroducción subían en la mayoría: el 42,9 % superó 15 ng/ml con tacrolimus. El modelo propuesto reintroduce el tacrolimus al 50 % el octavo día y al 100 % desde el noveno, porque la actividad de CYP3A tarda en recuperarse. Este principio de cautela es extrapolable a la ciclosporina en dermatología.

Fuente: Boland L, et al. Transpl Int. 2024;37:12360. PMID: 38596505.

Actualización DermRXMás allá de la dexametasona: un inhibidor de JAK reduce la mortalidad hospitalaria

La obra solo reconocía el beneficio de los corticoides en pacientes ventilados. RECOVERY confirmó que la dexametasona reduce la mortalidad con oxígeno o ventilación y no la mejora sin soporte respiratorio. El mismo ensayo demostró después que baricitinib 4 mg diarios durante diez días, añadido a un tratamiento habitual que incluía corticoides en el 95 % de los casos, redujo la mortalidad a 28 días del 14 % al 12 %; el metanálisis de nueve ensayos estima un descenso en torno a una quinta parte con los inhibidores de JAK, y en RECOVERY no hubo exceso significativo de infecciones ni de trombosis.

Fuente: RECOVERY Collaborative Group. N Engl J Med. 2021;384(8):693-704. PMID: 32678530. RECOVERY Collaborative Group. Lancet. 2022;400(10349):359-368. PMID: 35908569.

Actualización DermRXLos biológicos no empeoran la COVID-19; el metotrexato atenúa la respuesta humoral a la vacuna

Este aspecto, ausente de la obra, es el que más preguntas genera en la consulta de psoriasis. En más de 5000 casos de los registros PsoProtect y de la Global Rheumatology Alliance, la edad, el sexo masculino, la comorbilidad, la actividad alta y los glucocorticoides se asociaron a COVID-19 grave, mientras que la exposición a anti-TNF, anti-IL-17 o anti-IL-23 se asoció a menor gravedad que la ausencia de tratamiento modificador. En cambio, tras una dosis de BNT162b2, el metotrexato redujo la neutralización y dio la menor tasa de seroconversión (47 %), mientras que la neutralización se preservó con los biológicos; la respuesta celular se mantuvo en todos los grupos.

Fuente: Machado PM, et al. Ann Rheum Dis. 2023;82(5):698-709. PMID: 36787993. Mahil SK, et al. Lancet Rheumatol. 2021;3(9):e627-e637. PMID: 34258590.
Recursos relacionados

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Fuentes

Referencias

Lectura de referencia

Ziebuhr y Slanina. Capítulo 11, «Coronavirus humanos». En: Plewig G, French LE, Ruzicka T, Kaufmann R, Hertl M, editores. Braun-Falco’s Dermatology. 4.ª ed. Berlín: Springer; 2022 (Springer Reference Medicine). Consultado en su edición original en inglés.

Fuentes consultadas para contrastar y actualizar

  1. Galván Casas C, Català A, Carretero Hernández G, et al. Classification of the cutaneous manifestations of COVID-19: a rapid prospective nationwide consensus study in Spain with 375 cases. Br J Dermatol. 2020;183(1):71-77. PMID: 32348545.
  2. Hubiche T, Cardot-Leccia N, Le Duff F, et al. Clinical, laboratory, and interferon-alpha response characteristics of patients with chilblain-like lesions during the COVID-19 pandemic. JAMA Dermatol. 2021;157(2):202-206. PMID: 33237291.
  3. Frumholtz L, Bouaziz JD, Battistella M, et al. Type I interferon response and vascular alteration in chilblain-like lesions during the COVID-19 outbreak. Br J Dermatol. 2021;185(6):1176-1185. PMID: 34611893.
  4. Saidoune F, Yatim A, Di Domizio J, et al. Skin manifestations of SARS-CoV-2 infection and its vaccination. Curr Opin Immunol. 2025;97:102656. PMID: 40939529.
  5. McMahon DE, Amerson E, Rosenbach M, et al. Cutaneous reactions reported after Moderna and Pfizer COVID-19 vaccination: a registry-based study of 414 cases. J Am Acad Dermatol. 2021;85(1):46-55. PMID: 33838206.
  6. Hussain N, Agarwala P, Iqbal K, et al. A systematic review of acute telogen effluvium, a harrowing post-COVID-19 manifestation. J Med Virol. 2022;94(4):1391-1401. PMID: 34931698.
  7. RECOVERY Collaborative Group, Horby P, Lim WS, et al. Dexamethasone in hospitalized patients with Covid-19. N Engl J Med. 2021;384(8):693-704. PMID: 32678530.
  8. RECOVERY Collaborative Group. Baricitinib in patients admitted to hospital with COVID-19 (RECOVERY): a randomised, controlled, open-label, platform trial and updated meta-analysis. Lancet. 2022;400(10349):359-368. PMID: 35908569.
  9. Hammond J, Leister-Tebbe H, Gardner A, et al. Oral nirmatrelvir for high-risk, nonhospitalized adults with Covid-19. N Engl J Med. 2022;386(15):1397-1408. PMID: 35172054.
  10. Boland L, Devresse A, Monchaud C, et al. Adaptative strategy of immunosuppressive drugs dosage adjustments when combined with nirmatrelvir/ritonavir in solid organ transplant recipients with COVID-19. Transpl Int. 2024;37:12360. PMID: 38596505.
  11. Machado PM, Schäfer M, Mahil SK, et al. Characteristics associated with poor COVID-19 outcomes in people with psoriasis, psoriatic arthritis and axial spondyloarthritis: data from the COVID-19 PsoProtect and Global Rheumatology Alliance physician-reported registries. Ann Rheum Dis. 2023;82(5):698-709. PMID: 36787993.
  12. Mahil SK, Bechman K, Raharja A, et al. The effect of methotrexate and targeted immunosuppression on humoral and cellular immune responses to the COVID-19 vaccine BNT162b2: a cohort study. Lancet Rheumatol. 2021;3(9):e627-e637. PMID: 34258590.
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Contenido dirigido a profesionales sanitarios. Elaboración editorial propia de DermRX a partir de Braun-Falco’s Dermatology, 4.ª ed. (Plewig et al.): no se reproducen sus textos, tablas ni figuras. No sustituye a la ficha técnica de cada medicamento ni al juicio clínico. Los escenarios clínicos y las actualizaciones son elaboración editorial y están pendientes de revisión clínica individual.

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