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Dermatosis neutrofílicas y eosinofílicas: cuándo el infiltrado orienta el diagnóstico, qué imitadores hay que excluir y qué enfermedad sistémica buscar detrás

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Lectura clínica · Dermatopatología

Dermatosis neutrofílicas y eosinofílicas: cuándo el infiltrado orienta el diagnóstico, qué imitadores hay que excluir y qué enfermedad sistémica buscar detrás

Sobre las entradas de dermatosis neutrofílicas, eosinofílicas y urticariformes · Dermatopathology A–Z (Vincek), 2018

Un infiltrado dérmico de neutrófilos o de eosinófilos rara vez es específico por sí solo. El síndrome de Sweet, el pioderma gangrenoso, el Behçet, la urticaria, el síndrome de Wells o una picadura comparten células y se separan por el patrón, por la profundidad, por lo que no aparece en la biopsia y, sobre todo, por la clínica. El valor del patólogo está en excluir la infección, la vasculitis primaria y la leucemia cutis, y en señalar al clínico la enfermedad que puede esconderse detrás: una neoplasia mieloide, una enfermedad inflamatoria intestinal o una eosinofilia sistémica. Esta lectura se actualiza a octubre de 2026 con los criterios Delphi del pioderma gangrenoso, el síndrome VEXAS y sus lesiones cutáneas, la guía internacional de urticaria, el mepolizumab en el síndrome hipereosinofílico y la vía JAK en la celulitis eosinofílica.

Síndrome de SweetPioderma gangrenosoEnfermedad de BehçetSíndrome de WellsUrticaria

Obra de referencia: Vincek V, Dermatopathology A–Z: A Comprehensive Guide, 1.ª ed. (Springer, 2018). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 19 min de lectura.

Ideas esenciales

En 20 segundos

  • El síndrome de Sweet combina edema intenso de la dermis papilar con un infiltrado neutrofílico denso y difuso, sin necrosis fibrinoide primaria de los vasos.
  • Si el infiltrado es de células mononucleadas de aspecto histiocitoide que expresan mieloperoxidasa, hay que separar el Sweet histiocitoide de la leucemia cutis y pensar en un clon mieloide.
  • La biopsia del pioderma gangrenoso no lo confirma por sí sola: sirve sobre todo para excluir infección, vasculitis y neoplasia, y debe ir acompañada de cultivo de tejido.
  • Una urticaria biopsiada parece casi normal: edema dérmico con escasos neutrófilos y eosinófilos intersticiales. Si el habón dura más de 24 horas, la pregunta es urticaria vasculitis.
  • Las figuras en llama del síndrome de Wells no son específicas: aparecen también en picaduras, parasitosis, penfigoide y síndrome hipereosinofílico.
  • Ante muchos eosinófilos en la piel, el hemograma manda: una eosinofilia persistente de al menos 1,5 × 10⁹/l obliga a estudiar un síndrome hipereosinofílico y su posible daño orgánico.
Lo que merece la pena retener

Claves de la lectura

1

Síndrome de Sweet: edema arriba, neutrófilos en sábana y una causa que buscar

La imagen típica es una dermis papilar muy edematosa, a veces casi ampollosa, sobre un infiltrado neutrofílico denso con leucocitoclasia y sin necrosis fibrinoide genuina de la pared vascular. Existen variantes subcutánea, linfocitoide, criptococoide e histiocitoide, y en lesiones tardías el infiltrado se vuelve más mixto. La biopsia confirma el patrón, pero el informe debe recordar al clínico lo que hay que buscar: neoplasia mieloide o linfoide, fármacos como el factor estimulante de colonias o la azatioprina, infección respiratoria o digestiva previa, embarazo y enfermedad inflamatoria intestinal. Las tinciones para bacterias y hongos y el cultivo son necesarios cuando el paciente está inmunodeprimido, porque una infección puede reproducir el cuadro.

2

Cuando el infiltrado parece histiocitario, pensar en el clon mieloide

En el Sweet histiocitoide el infiltrado está formado por células mononucleadas de núcleo arriñonado que parecen histiocitos, pero que expresan mieloperoxidasa y CD163 y corresponden a precursores mieloides inmaduros. La leucemia cutis comparte rasgos, por lo que hay que valorar la atipia, la expresión de CD34 o CD117, la lisozima y, sobre todo, el hemograma y el frotis. Algunos de estos cuadros representan infiltración de la piel por células del propio clon mielodisplásico, lo que hoy se denomina mielodisplasia cutis. En varones mayores con Sweet recurrente, condritis, fiebre y anemia macrocítica, el diagnóstico a considerar es el síndrome VEXAS, que se confirma con la secuenciación de UBA1.

3

Pioderma gangrenoso: la biopsia excluye antes de confirmar

En el borde activo de un pioderma ulceroso se ve un infiltrado neutrofílico denso, a menudo perifolicular en la lesión inicial, con abscesos dérmicos, necrosis y daño vascular secundario. Ninguno de estos hallazgos es específico. La biopsia en huso que incluya borde violáceo, piel sana y grasa permite excluir lo importante: micosis profundas, micobacterias, ectima, vasculitis de mediano calibre, calcifilaxis, carcinoma o linfoma ulcerado y lesiones autoprovocadas. Por eso debe enviarse una mitad para histología con PAS, Grocott y Ziehl-Neelsen y otra para cultivo de bacterias, hongos y micobacterias. La forma vegetante superficial muestra granulomas en empalizada con abscesos neutrofílicos centrales y es menos agresiva.

4

Behçet e hidradenitis neutrofílica ecrina: patrón según la lesión y el contexto

En el Behçet la histología depende de la lesión: las pseudofoliculitis muestran pústulas con dermatitis neutrofílica y vasculitis variable; las lesiones de tipo eritema nodoso, una paniculitis septal con vasculitis; las tromboflebitis, trombos en venas mayores; y la reacción de patergia, infiltrado neutrofílico perivascular. Ninguna es diagnóstica y la clasificación se basa en criterios clínicos. La hidradenitis neutrofílica ecrina aparece sobre todo en pacientes con quimioterapia, típicamente con citarabina, y muestra neutrófilos alrededor de las glándulas ecrinas con necrosis de sus células secretoras y metaplasia escamosa siringea. En un paciente neutropénico hay que descartar infección y leucemia cutis antes de aceptarla.

5

Urticaria y sus imitadores: la biopsia casi normal que dice mucho

El habón muestra edema dérmico, vasos dilatados y escasos neutrófilos, eosinófilos y linfocitos perivasculares e intersticiales. Esa imagen «casi normal» se interpreta con la clínica: si las lesiones duran más de 24 horas, dejan púrpura o se acompañan de fiebre, la pregunta pasa a ser urticaria vasculitis, dermatosis urticarial neutrofílica o penfigoide en fase prebullosa. En la dermatosis urticarial neutrofílica, propia del síndrome de Schnitzler, de la enfermedad de Still y de los síndromes autoinflamatorios, hay neutrófilos intersticiales que se disponen sobre glándulas ecrinas y fibras de colágeno, sin vasculitis. En el penfigoide, los eosinófilos se alinean en la unión y la IFD aclara la duda.

6

Eosinófilos: Wells, picadura, foliculitis y eosinofilia sistémica

El síndrome de Wells presenta placas edematosas que recuerdan a una celulitis, y en la biopsia hay eosinófilos dérmicos abundantes con figuras en llama, que son depósitos de proteínas eosinofílicas sobre el colágeno. Las figuras en llama no son exclusivas, de modo que antes de etiquetarlo conviene revisar picaduras, parasitosis, fármacos, vacunas y penfigoide. La picadura produce un infiltrado en cuña, superficial y profundo, con eosinófilos y a veces necrosis epidérmica. La foliculitis pustulosa eosinofílica tiene eosinófilos en el epitelio folicular y se asocia a inmunodepresión por VIH o a la infancia. Si hay eosinofilia mantenida, el estudio debe incluir el síndrome hipereosinofílico y sus variantes mieloide y linfocitaria.

Repaso organizado

Repaso: dermatosis con neutrófilos y eosinófilos según lo que obligan a buscar

Se agrupan por la decisión que imponen: estudiar la médula, excluir infección antes de inmunosuprimir o buscar la causa de una eosinofilia.

Dermatosis neutrofílicas dérmicas

Síndrome de Sweet clásico

Edema papilar y neutrófilos
Histología
Edema intenso de la dermis papilar e infiltrado neutrofílico denso y difuso con leucocitoclasia.
Pistas/IHQ
Sin necrosis fibrinoide primaria; tinciones y cultivo si hay inmunodepresión.
Implicación
Hemograma, frotis y revisión de fármacos; buscar neoplasia, infección o enfermedad inflamatoria intestinal.

Sweet histiocitoide y mielodisplasia cutis

Células mieloides inmaduras
Histología
Infiltrado de células mononucleadas de núcleo arriñonado entre el colágeno, con pocos neutrófilos maduros.
Pistas/IHQ
MPO y CD163 positivos; valorar CD34, CD117 y atipia para excluir leucemia cutis.
Implicación
Estudio hematológico; en el varón mayor, secuenciación de UBA1.

Hidradenitis neutrofílica ecrina

Glándula ecrina diana
Histología
Neutrófilos alrededor de las glándulas ecrinas, necrosis del epitelio secretor y metaplasia escamosa siringea.
Pistas/IHQ
Contexto de quimioterapia; los conductos suelen respetarse.
Implicación
Excluir infección y leucemia cutis; suele resolverse sola.

Ulceración, patergia y pústula

Pioderma gangrenoso ulceroso

Borde violáceo socavado
Histología
Infiltrado neutrofílico denso con abscesos y necrosis; foliculitis neutrofílica en la lesión inicial.
Pistas/IHQ
PAS, Grocott y Ziehl-Neelsen negativos y cultivo de tejido estéril.
Implicación
Buscar enfermedad inflamatoria intestinal, artritis, gammapatía y neoplasia hematológica.

Pioderma gangrenoso vegetante

Granuloma con absceso central
Histología
Granulomas en empalizada con abscesos neutrofílicos centrales e hiperplasia epidérmica.
Pistas/IHQ
Obliga a descartar micobacterias y hongos con tinciones y cultivo.
Implicación
Forma superficial y menos agresiva, a menudo tras traumatismo o cirugía.

Enfermedad de Behçet

Aftas, patergia y pseudofoliculitis
Histología
Pústulas con dermatitis neutrofílica y vasculitis variable; paniculitis o tromboflebitis según la lesión.
Pistas/IHQ
Nada es patognomónico; correlación con aftas orales y genitales.
Implicación
Valoración ocular y vascular; diagnóstico por criterios clínicos.

Dermatosis eosinofílicas y urticariformes

Urticaria

Edema y pocas células
Histología
Edema dérmico con escasos neutrófilos, eosinófilos y linfocitos perivasculares e intersticiales.
Pistas/IHQ
Sin daño vascular ni púrpura; IFD negativa o inespecífica.
Implicación
Solo se biopsia si el habón dura más de 24 horas o hay signos sistémicos.

Síndrome de Wells

Figuras en llama
Histología
Eosinófilos dérmicos superficiales y profundos con edema y depósitos eosinofílicos sobre el colágeno.
Pistas/IHQ
Figuras en llama sin vasculitis; descartar picadura, parásitos y penfigoide.
Implicación
Hemograma, revisión de fármacos y vacunas; tratamiento escalonado.

Foliculitis pustulosa eosinofílica

Eosinófilos en el folículo
Histología
Pústulas eosinofílicas en el infundíbulo y el istmo foliculares con mucina ocasional.
Pistas/IHQ
Excluir Demodex, dermatofitos y foliculitis bacteriana.
Implicación
Serología de VIH en el adulto; forma infantil benigna del cuero cabelludo.

Picadura de artrópodo

Infiltrado en cuña
Histología
Infiltrado superficial y profundo, perivascular e intersticial, con eosinófilos y a veces necrosis epidérmica.
Pistas/IHQ
Restos del aparato bucal ocasionales; en lesiones persistentes, células atípicas CD30 positivas.
Implicación
No confundir la picadura persistente con un linfoma; correlación clínica.
Segunda mirada

Contrastes que resuelven la duda

Cuatro dilemas frecuentes ante un infiltrado neutrofílico o eosinofílico y la pista que los resuelve.

Sweet histiocitoide frente a leucemia cutis

Pista
En el Sweet las células son monomorfas, sin atipia marcada y con edema papilar; en la leucemia cutis hay blastos atípicos y mitosis.
Prueba
MPO, CD34, CD117, CD163 y lisozima; hemograma, frotis y, si hay duda, estudio de médula.
Implicación
La leucemia cutis cambia el tratamiento hematológico; el Sweet responde a corticoide pero puede anunciar el clon.

Pioderma gangrenoso frente a infección profunda

Pista
Granulomas, hiperplasia pseudoepiteliomatosa o abscesos con organismos visibles orientan a infección.
Prueba
PAS, Grocott y Ziehl-Neelsen, y cultivo de tejido para bacterias, hongos y micobacterias.
Implicación
Inmunosuprimir una micosis o una micobacteriosis empeora al paciente; desbridar un pioderma lo agrava.

Síndrome de Wells frente a penfigoide en fase urticarial

Pista
En el penfigoide los eosinófilos se alinean en la unión dermoepidérmica y aparece espongiosis eosinofílica.
Prueba
IFD perilesional con depósito lineal de IgG y C3, y ELISA de BP180 y BP230.
Implicación
El penfigoide exige tratamiento prolongado y revisar fármacos como los inhibidores de DPP-4.

Erupción polimorfa del embarazo frente a penfigoide gestacional

Pista
La erupción polimorfa empieza en las estrías y respeta el ombligo; el penfigoide comienza periumbilical y forma vesículas.
Prueba
IFD con C3 lineal en la unión y ELISA de BP180 en el penfigoide gestacional.
Implicación
El penfigoide gestacional implica vigilancia obstétrica y del recién nacido; la erupción polimorfa, no.
Escenarios clínicos

Qué haría en consulta

Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.

Si recibo un informe de «síndrome de Sweet de patrón histiocitoide» en un hombre de 71 años con brotes de placas dolorosas, fiebre, condritis auricular y anemia macrocítica

Pensaría en un síndrome VEXAS antes que en un Sweet idiopático. Pediría al patólogo que confirme la expresión de mieloperoxidasa y que descarte blastos con CD34 y CD117, y solicitaría hemograma con frotis, reticulocitos, ferritina y PCR. Lo derivaría a hematología para estudio de médula, donde las vacuolas en precursores mieloides son una pista, y pediría la secuenciación de UBA1 en sangre. Mientras tanto controlaría los brotes con corticoide sistémico, sabiendo que suele haber dependencia, y revisaría con reumatología la posible vasculitis, la trombosis venosa y la afectación pulmonar asociadas.

Si un paciente con colitis ulcerosa presenta una úlcera de pierna que ha crecido rápidamente tras un desbridamiento quirúrgico

Sospecharía un pioderma gangrenoso con patergia y pediría que no se volviera a desbridar. Haría una biopsia en huso del borde violáceo, incluyendo piel sana y grasa, y enviaría una mitad en formol con petición de PAS, Grocott y Ziehl-Neelsen y otra en fresco para cultivo de bacterias, hongos y micobacterias. Revisaría la actividad de la colitis con digestivo y pediría proteinograma y hemograma. Mientras llegan los resultados empezaría con un corticoide tópico potente en el borde y cura húmeda no adherente, y escalaría a tratamiento sistémico, idealmente uno que también controle la colitis, en cuanto la infección quede razonablemente excluida.

Si una paciente de 68 años con leucemia linfática crónica refiere picaduras «exageradas» que forman placas urticariformes y algunas ampollas

Pensaría en una dermatosis eosinofílica asociada a neoplasia hematológica, pero también en un penfigoide. Tomaría una biopsia de una lesión reciente para hematoxilina-eosina y otra perilesional para IFD, y pediría ELISA de BP180 y BP230. Revisaría con hematología el estado de la leucemia y el tratamiento actual, porque estas reacciones a veces coinciden con progresión. Trataría con corticoide tópico potente, antihistamínico y fotoprotección, y valoraría fototerapia o un ciclo corto de corticoide oral si no se controla. Le explicaría que no se trata de una alergia a insectos, sino de una respuesta alterada de su sistema inmunitario.

Si una primigesta en la semana 36 consulta por pápulas muy pruriginosas que empezaron en las estrías del abdomen

Con el ombligo respetado y sin vesículas, haría el diagnóstico clínico de erupción polimorfa del embarazo y no biopsiaría. Le explicaría que no tiene riesgo para el feto y que suele desaparecer en las semanas posteriores al parto. Pautaría corticoide tópico de potencia media o alta, emolientes y un antihistamínico compatible con el embarazo. Si aparecieran vesículas, afectación periumbilical o prurito intenso sin lesiones, cambiaría de estrategia: biopsia con IFD y ELISA de BP180 para descartar un penfigoide gestacional, y ácidos biliares en sangre para no pasar por alto una colestasis intrahepática del embarazo.

Detalles que cambian la conducta

Perlas de examen y de consulta

◆Leucocitoclasia no es vasculitis

El polvo nuclear abundante es habitual en el Sweet y en el pioderma. Si no hay necrosis fibrinoide en la pared de vasos alejados del foco, no informe vasculitis, porque cambiaría el estudio y el tratamiento del paciente.

◆MPO ante el «histiocito» raro

Un infiltrado intersticial de células de aspecto histiocitario con pocos neutrófilos puede ser mieloide. Pida mieloperoxidasa y CD163 antes de llamarlo granuloma anular intersticial o dermatitis granulomatosa.

◆Cultivo antes de inmunosuprimir

En toda úlcera que parezca pioderma envíe tejido para cultivo de bacterias, hongos y micobacterias. Un resultado negativo de una tinción no sustituye al cultivo cuando se va a empezar un tratamiento inmunosupresor intenso.

◆La duración del habón

Pregunte cuánto dura cada lesión y si deja marca. Un habón de menos de 24 horas sin púrpura no necesita biopsia; uno que persiste días, deja hematoma o se acompaña de fiebre y artralgias sí, junto con complemento y anti-C1q.

◆Figuras en llama sin etiqueta

Las figuras en llama describen un fenómeno, no un diagnóstico. Escriba «compatible con celulitis eosinofílica» solo con la clínica adecuada, y sugiera descartar picaduras, parásitos, fármacos y penfigoide.

◆Picadura persistente con CD30

Las picaduras persistentes pueden contener células grandes CD30 positivas y simular una papulosis linfomatoide. El infiltrado mixto con eosinófilos, la forma en cuña y la historia de una sola lesión estable orientan a reacción y no a linfoma.

Contraste con fuentes actuales

Actualización DermRX

Qué ha cambiado entre la obra (2018) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.

Actualización DermRXEl pioderma gangrenoso deja de ser solo un diagnóstico de exclusión

El libro presenta la histología del pioderma como variable e inespecífica, lo que sigue siendo cierto. Un consenso Delphi internacional publicado en 2018 propuso criterios diagnósticos para la forma ulcerosa: un criterio mayor, que es la biopsia del borde de la úlcera con infiltrado neutrofílico, y una serie de criterios menores clínicos y evolutivos, entre ellos la exclusión de infección, la patergia, la asociación con enfermedad inflamatoria intestinal o artritis, la cicatriz cribiforme y la respuesta a inmunosupresores. Para el patólogo, esto da a la biopsia un papel positivo además de excluyente, siempre que se tome del borde y se acompañe de estudio microbiológico.

Fuente: Maverakis E, et al. JAMA Dermatol. 2018;154(4):461-6. PMID: 29450466.

Actualización DermRXVEXAS: una nueva causa de dermatosis neutrofílica en el varón mayor

En 2020 se describió el síndrome VEXAS, causado por mutaciones somáticas de UBA1 en células progenitoras hematopoyéticas, que afecta casi siempre a varones adultos. Se caracteriza por fiebre, dermatosis neutrofílica de tipo Sweet, condritis, vasculitis, trombosis venosa, afectación pulmonar, anemia macrocítica y vacuolas en los precursores mieloides de la médula, con evolución frecuente a síndrome mielodisplásico. Ninguna entrada del libro lo recoge porque no existía. Hoy, un Sweet recurrente o corticodependiente en un hombre mayor, sobre todo con condritis o citopenias, debe llevar a pedir la secuenciación de UBA1.

Fuente: Beck DB, et al. N Engl J Med. 2020;383(27):2628-38. PMID: 33108101.

Actualización DermRXLas lesiones cutáneas del VEXAS proceden del clon mieloide

Una serie francesa de pacientes con VEXAS y afectación cutánea mostró dermatosis neutrofílicas con infiltrados perivasculares de neutrófilos maduros con leucocitoclasia, mezclados con células mieloides de núcleo indentado que expresaban mieloperoxidasa y CD163. La secuenciación encontró la misma variante de UBA1 en la piel y en la médula de todos los pacientes, lo que indica que el infiltrado cutáneo deriva del clon patológico. Este hallazgo une conceptualmente el Sweet histiocitoide, la mielodisplasia cutis y el VEXAS, y justifica que el patólogo mencione las células mieloides inmaduras en el informe.

Fuente: Zakine E, et al. JAMA Dermatol. 2021;157(11):1349-54. PMID: 34495287.

Actualización DermRXGuía internacional de urticaria: biopsiar poco y escalar el tratamiento

La guía EAACI/GA²LEN/EuroGuiDerm/APAAACI, en su versión publicada en 2022, limita las pruebas en la urticaria crónica espontánea a un estudio básico y reserva la biopsia para la sospecha de urticaria vasculitis o de enfermedad autoinflamatoria, como los habones que duran más de 24 horas o se acompañan de síntomas sistémicos. El tratamiento se escalona desde un antihistamínico H1 de segunda generación a dosis estándar, aumentándolo hasta cuatro veces, al omalizumab y a la ciclosporina. Para el informe, esto significa que la biopsia de un habón suele llegar con una pregunta concreta que conviene responder: hay o no vasculitis, y hay o no dermatosis urticarial neutrofílica.

Fuente: Zuberbier T, et al. Allergy. 2022;77(3):734-66. PMID: 34536239.

Actualización DermRXMepolizumab en el síndrome hipereosinofílico

Un ensayo de fase III aleatorizado y controlado con placebo demostró que el mepolizumab, un anticuerpo anti-IL-5, reduce de forma significativa la proporción de pacientes con brotes en el síndrome hipereosinofílico sin mutación FIP1L1-PDGFRA, con un perfil de seguridad similar al placebo. Esto cambia el contexto de las biopsias con eosinófilos abundantes: ante un síndrome de Wells, una urticaria persistente o un prurigo con eosinofilia periférica mantenida, merece la pena estudiar daño orgánico y alteraciones clonales, porque existe un tratamiento dirigido que antes no estaba disponible y que ahorra corticoides.

Fuente: Roufosse F, et al. J Allergy Clin Immunol. 2020;146(6):1397-405. PMID: 32956756.

Actualización DermRXLa vía JAK2/STAT5 en la celulitis eosinofílica

El libro describe el síndrome de Wells por sus figuras en llama sin entrar en su biología. Una serie de casos francesa analizó biopsias de celulitis eosinofílica y encontró una hiperactivación de la vía JAK2/STAT5 en la piel lesional, con un perfil inflamatorio de tipo 2. Los pacientes tratados con baricitinib, un inhibidor de JAK1/2, mejoraron de forma notable, incluidos casos corticodependientes. La evidencia sigue siendo de series pequeñas y el uso es fuera de ficha técnica, pero ofrece una alternativa razonable en los casos recurrentes que no responden a las medidas habituales.

Fuente: Morot J, et al. JAMA Dermatol. 2023;159(8):820-9. PMID: 37342057.
Recursos relacionados

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Fuentes

Referencias

Lectura de referencia

Entradas «Sweet’s Syndrome», «Pyoderma Gangrenosum», «Behçet’s Disease», «Neutrophilic Eccrine Hidradenitis», «Urticaria», «Urticarial Vasculitis», «Wells Syndrome», «Eosinophilic Folliculitis», «Arthropod Bite» y «Pruritic Urticarial Papules and Plaques of Pregnancy». En: Vincek V. Dermatopathology A–Z: A Comprehensive Guide. Cham: Springer; 2018. ISBN 978-3-319-89485-0. doi:10.1007/978-3-319-89486-7.

Fuentes consultadas para contrastar y actualizar

  1. Maverakis E, Ma C, Shinkai K, Fiorentino D, Callen JP, Wollina U, et al. Diagnostic criteria of ulcerative pyoderma gangrenosum: a Delphi consensus of international experts. JAMA Dermatol. 2018;154(4):461-6. PMID: 29450466.
  2. Beck DB, Ferrada MA, Sikora KA, Ombrello AK, Collins JC, Pei W, et al. Somatic mutations in UBA1 and severe adult-onset autoinflammatory disease. N Engl J Med. 2020;383(27):2628-38. PMID: 33108101.
  3. Zakine E, Schell B, Battistella M, Vignon-Pennamen MD, Chasset F, Mahévas T, et al. UBA1 variations in neutrophilic dermatosis skin lesions of patients with VEXAS syndrome. JAMA Dermatol. 2021;157(11):1349-54. PMID: 34495287.
  4. Zuberbier T, Abdul Latiff AH, Abuzakouk M, Aquilina S, Asero R, Baker D, et al. The international EAACI/GA²LEN/EuroGuiDerm/APAAACI guideline for the definition, classification, diagnosis, and management of urticaria. Allergy. 2022;77(3):734-66. PMID: 34536239.
  5. Roufosse F, Kahn JE, Rothenberg ME, Wardlaw AJ, Klion AD, Kirby SY, et al. Efficacy and safety of mepolizumab in hypereosinophilic syndrome: a phase III, randomized, placebo-controlled trial. J Allergy Clin Immunol. 2020;146(6):1397-405. PMID: 32956756.
  6. Morot J, Del Duca E, Chastagner M, Fernandes M, Estrada Y, Lefevre MA, et al. Hyperactivation of the JAK2/STAT5 signaling pathway and evaluation of baricitinib treatment among patients with eosinophilic cellulitis. JAMA Dermatol. 2023;159(8):820-9. PMID: 37342057.
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