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Urticaria y angioedema: qué preguntar ante un habón, qué estímulo provocar, cuándo sospechar bradicinina y cómo escalar el tratamiento

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Lectura clínica · Urticaria y angioedema

Urticaria y angioedema: qué preguntar ante un habón, qué estímulo provocar, cuándo sospechar bradicinina y cómo escalar el tratamiento

Sobre el capítulo 41, «Urticaria y angioedema» (Hide, Takahagi y Hiragun) · Dermatología de Fitzpatrick, 9.ª ed., 2019

Casi toda urticaria se diagnostica escuchando: cuánto dura cada habón, qué lo desencadena y si hay angioedema sin habones. Con esas tres respuestas el estudio se reduce a un hemograma y un reactante de fase aguda o se amplía a una prueba de provocación, una biopsia o el complemento. Esta lectura ordena el capítulo por esas decisiones —mastocito o bradicinina, espontánea o inducible, antihistamínico o escalón siguiente— y lo actualiza, con fuentes verificadas, a octubre de 2026.

Habón de horasEspontánea o inducibleMastocito o bradicininaAutoinmunidad I y IIbOmalizumab y después

Obra de referencia: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS (eds.), Fitzpatrick’s Dermatology, 9.ª ed. (McGraw-Hill Education, 2019). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 24 min de lectura.

Ideas esenciales

En 20 segundos

  • Un habón es edema de la dermis superficial, pruriginoso y fugaz: cada lesión se borra en menos de un día sin dejar huella. Si persiste más de 24 horas, deja púrpura o pigmento, o coincide con fiebre o artralgias, hay que pensar en vasculitis urticarial o en un síndrome autoinflamatorio y biopsiar.
  • El corte de seis semanas separa la urticaria aguda de la crónica, y la crónica se divide en espontánea e inducible. La inducible se confirma reproduciendo el estímulo —roce, frío, presión, sudor, luz— y midiendo su umbral, no con analítica.
  • El angioedema sin habones obliga a descartar la bradicinina: angioedema hereditario, déficit adquirido de C1 inhibidor o un IECA. Ahí no sirven antihistamínicos, corticoides ni adrenalina, y el edema laríngeo puede matar.
  • En la urticaria crónica espontánea el mastocito se activa sobre todo por autoinmunidad: IgE frente a antígenos propios o IgG frente a la IgE o a su receptor FcεRI. La alergia clásica a alimentos o fármacos explica menos del 10 % de todas las urticarias.
  • El estudio amplio «por si acaso» no rinde: el número de causas halladas no crece con el número de pruebas solicitadas. En la crónica espontánea bastan de entrada hemograma y VSG o PCR; lo demás se pide cuando la anamnesis lo señala.
  • El tratamiento es escalonado y continuo, no a demanda: antihistamínico H1 de segunda generación, hasta el cuádruple de la dosis si no basta y, después, omalizumab. Los corticoides sistémicos se limitan a tandas cortas en los brotes; ningún fármaco acorta la historia natural.
  • La forma crónica espontánea dura años en muchos pacientes: en una serie de hospital terciario solo un tercio había mejorado al año y dos tercios a los cinco. Gravedad inicial, angioedema, una urticaria inducible asociada y autorreactividad del suero anuncian un curso más largo.
Lo que merece la pena retener

Claves de la lectura

1

La duración de cada lesión es el dato que más diagnósticos separa

En la urticaria espontánea los habones son polimorfos —anulares, policíclicos, de tamaños dispares— y cada uno vive unas horas; en las inducibles duran todavía menos, con la excepción de la urticaria retardada por presión. Pedir al paciente que rodee una lesión con bolígrafo y mire si sigue ahí al día siguiente resuelve la duda en casa. Más de 24 horas, púrpura, pigmentación residual, descamación o síntomas extracutáneos apartan de la urticaria común y justifican una biopsia: se busca leucocitoclasia y fibrina en la pared de las vénulas, o un infiltrado neutrofílico denso sin vasculitis, propio de los cuadros autoinflamatorios.

2

Angioedema con habones es urticaria; angioedema aislado exige descartar bradicinina

El angioedema acompaña a los habones en hasta la mitad de las urticarias espontáneas y entonces comparte mecanismo y tratamiento. Cuando recurre solo, hay que preguntar por IECA, por familiares afectados y por episodios de dolor abdominal, y medir C4 y C1 inhibidor, tanto la proteína como su función. Si además el C1q está bajo, el déficit es adquirido y debe buscarse una hemopatía o una enfermedad autoinmune. La distinción es terapéutica: el edema bradicinérgico no cede con antihistamínicos, corticoides ni adrenalina, y alcanza la laringe, algo poco habitual en el mediado por mastocitos.

3

Las urticarias inducibles se diagnostican provocándolas y se gradúan por su umbral

Dermografómetro en el antebrazo, cubito de hielo durante cinco minutos, 7 kg colgados del hombro un cuarto de hora, ejercicio hasta sudar, compresa húmeda a temperatura corporal. Todas se leen a los 5–10 minutos salvo la presión, que obliga a esperar horas. El umbral —fuerza, temperatura o tiempo mínimos que disparan el habón— cuantifica la gravedad y permite medir después la respuesta al tratamiento. Una prueba del hielo negativa en quien se llena de habones al enfriarse entero no descarta nada: orienta a la urticaria sistémica por frío y a las formas hereditarias, que no reaccionan al contacto local.

4

Buscar la causa rinde poco; buscar los agravantes rinde mucho

La anamnesis debe rastrear lo que enciende o empeora los brotes: antiinflamatorios inhibidores de la COX-1 por cualquier vía, incluida la tópica; infecciones intercurrentes, sobre todo en niños; opioides, vancomicina y contrastes; estrés y fatiga. Los coxibs suelen tolerarse mejor, aunque la sensibilidad individual no siempre sigue la potencia sobre la COX-1. En cambio, erradicar Helicobacter pylori tiene un efecto discutido, la dieta sin pseudoalérgenos ayuda a algunos pacientes con pruebas contradictorias, y el cribado sistemático de neoplasias ya no se recomienda. El diagnóstico de pseudoalergia no puede hacerse solo con la historia: exige exclusión y reintroducción.

5

La autoinmunidad explica la asociación tiroidea, pero tratar el tiroides no trata la urticaria

Los anticuerpos antitiroideos y la disfunción tiroidea, manifiesta o subclínica, son más frecuentes en la urticaria crónica espontánea que en controles; también lo son, sobre todo en mujeres, artritis reumatoide, Sjögren, celiaquía, diabetes tipo 1 y lupus. Casi siempre la función tiroidea es normal, y dar tiroxina a pacientes eutiroideos tiene un beneficio controvertido. Encontrar la comorbilidad importa por sí misma, no porque su corrección vaya a apagar los habones. La autorreactividad del suero, medida con la prueba del suero autólogo, sí informa del curso: se asocia a enfermedad más grave, más duradera y de respuesta más lenta a omalizumab.

6

Antihistamínico diario y a dosis suficiente antes de declarar el fracaso

Quien tiene síntomas todos o casi todos los días debe tomar el antihistamínico de segunda generación de forma continua. Si la dosis estándar no basta, las guías aceptan subir hasta cuatro veces; un metaanálisis citado por la obra encontró que esa escalada mejora de forma significativa el prurito, pero no el número de habones, de modo que conviene preguntar por ambos. Los de primera generación ya no se aconsejan: dejan sedación residual por la mañana y en niños pueden causar excitación paradójica. El corticoide sistémico es un rescate para la urticaria aguda intensa o la exacerbación, nunca más de unos diez días.

7

Presión retardada y vasculitis urticarial: donde el antihistamínico suele quedarse corto

La urticaria retardada por presión da habones profundos, más dolorosos o urentes que pruriginosos, que aparecen entre media hora y varias horas después de retirar la compresión y pueden durar hasta tres días; con frecuencia convive con la forma espontánea y su biopsia muestra abundantes eosinófilos sin vasculitis. Ni ella ni la vasculitis urticarial suelen responder a antihistamínicos, y a menudo requieren corticoides sistémicos u otros inmunomoduladores. Omalizumab ha mostrado eficacia en ambas, fuera de indicación. Los adyuvantes tradicionales —anti-H2, dapsona, antifibrinolíticos, metotrexato, hidroxicloroquina— se apoyan en datos anecdóticos y tienen toxicidad propia.

Repaso organizado

De la forma clínica a la prueba, al mecanismo y al escalón terapéutico

Primero las formas y su pista, luego los imitadores que cambian el pronóstico, después el mecanismo que explica cada fármaco y, al final, la escalera de tratamiento con sus instrumentos de medida.

Formas clínicas y la pista que las delata

Urticaria crónica espontánea

La más frecuente de las crónicas
Pista
Habones de formas y tamaños mezclados, a menudo anulares, sin desencadenante fijo y con empeoramiento vespertino o nocturno. Predomina en mujeres de 20 a 40 años; una de cada dos, como mucho, asocia angioedema.
Estudio
Hemograma con fórmula y VSG o PCR. Tiroides, autoanticuerpos, alergia o biopsia solo si la historia o la exploración los sugieren.

Dermografismo sintomático

La urticaria física más común
Pista
Habones lineales y prurito pocos minutos después del roce o el rascado, que se borran en alrededor de media hora. El rascado intenso puede generalizar el brote.
Prueba
Dermografómetro en el antebrazo: positivo si aparece habón con prurito con presiones de hasta 36 g/mm². Lectura a los 5–10 minutos.
Variantes
Retardada, que reaparece a las 3–6 horas y dura hasta dos días; dependiente del frío; y colinérgica, con habones puntiformes sobre la línea.

Urticaria por frío

Riesgo de reacción sistémica en el baño
Pista
Habones en la zona enfriada en minutos, hasta una hora. Edema orofaríngeo con bebidas frías; palpitaciones, sibilancias o síncope en la inmersión, con riesgo de ahogamiento.
Prueba
Hielo en bolsa, o agua fría, aplicado cinco minutos; un dispositivo termoeléctrico permite fijar el umbral de temperatura.
Secundaria
En pocos casos hay crioglobulinas o criofibrinógeno, aislados o ligados a conectivopatía, hemopatía linfoide, mieloma o mononucleosis.
Trampa
Hielo negativo con brote generalizado al enfriarse el cuerpo: forma sistémica, síndrome autoinflamatorio familiar por frío (NLRP3) o variantes de PLCG2 con déficit de anticuerpos.

Urticaria colinérgica

Habones de 1–4 mm al sudar
Pista
Niños, adolescentes y adultos jóvenes. Ejercicio, calor ambiental, emoción o estímulos gustativos desencadenan en menos de 30 minutos pápulas puntiformes con o sin halo, que pican, escuecen o duelen.
Subtipos
Dos tercios están sensibilizados a un antígeno del sudor, la proteína MGL_1304 de Malassezia globosa, y suelen ser atópicos. Otro grupo suda poco y refiere dolor, sobre todo en invierno.
Prueba
Esfuerzo en cinta o bicicleta adaptado al paciente. La acetilcolina intradérmica con habones satélite es específica, pero solo positiva en un 30–50 %.

Urticaria retardada por presión

Habón profundo que llega horas después
Pista
Tumefacción dolorosa o urente en la zona sometida a compresión mantenida, con latencia de 30 minutos a varias horas y duración de hasta tres días.
Prueba
Correa de 3 cm al hombro cargada con 7 kg durante 15 minutos; la reacción aparece de forma típica a las 2–4 horas. La biopsia muestra eosinófilos abundantes sin vasculitis.

Solar, por calor, acuagénica y vibratoria

Raras: el estímulo hace el diagnóstico
Solar
Habones en minutos en la zona irradiada, más intensos en piel habitualmente cubierta. Fototest en nalga con UVA, UVB y luz visible; descartar erupción polimorfa lumínica y, rara vez, porfiria.
Calor
Reacción limitada al punto de contacto con una fuente a 45 °C, sin relación con la sudoración ni con la temperatura central.
Acuagénica
Pequeños habones con halo amplio tras contacto con agua a cualquier temperatura; se provoca con una compresa húmeda tibia, a la temperatura del cuerpo, mantenida 20 minutos.
Vibratoria
Edema inmediato tras correr, frotarse con la toalla o usar maquinaria. Existe una forma autosómica dominante por variante de ADGRE2. Se provoca con un agitador vórtex.

Lo que parece urticaria y no lo es

Vasculitis urticarial

Más de 24 horas y deja pigmento
Pista
Lesiones urticariformes persistentes, a veces indistinguibles de las de la forma espontánea, con púrpura o mancha residual. Pueden asociar livedo, Raynaud y angioedema.
Biopsia
Imprescindible. Venulitis con daño endotelial, fibrina, leucocitoclasia y hematíes extravasados; existen cuadros intermedios en los que no aparecen todos los rasgos.

CAPS y síndrome de Schnitzler

Exantema urticariforme autoinflamatorio
CAPS
Variantes con ganancia de función de NLRP3 y exceso de IL-1β. Erupción poco o nada pruriginosa, espontánea o tras el frío, con fiebre periódica, artralgias, sordera neurosensorial y amiloidosis.
Schnitzler
Erupción urticariforme con gammapatía monoclonal IgM, o más rara vez IgG, fiebre y dolor óseo o muscular. En ambos cuadros la biopsia es neutrofílica sin vasculitis franca.

Angioedema hereditario

Bradicinina; sin habones
Tipos
Tipo I: falta proteína C1 inhibidor. Tipo II: proteína presente pero sin función. En ambos baja el C4 y la actividad; la concentración solo cae en el I.
C1-INH normal
Forma rara, de predominio femenino; en parte de los casos se identifica una variante activadora del factor XII, y también se han descrito en angiopoyetina 1 y plasminógeno.
Clínica
Edema cutáneo, digestivo y de vía aérea, a veces precedido de eritema marginado. La afectación laríngea puede causar asfixia; la intestinal simula un abdomen agudo.
Familia
La obra recomienda estudiar a todos los familiares mayores de un año de los pacientes con tipos I y II.

Angioedema adquirido y por IECA

Bradicinina sin historia familiar
Adquirido
Consumo de C1 inhibidor en hemopatías o autoanticuerpos contra él en enfermedades autoinmunes como el lupus. Cuando hay consumo, el C1q también desciende.
IECA
La enzima conversora degrada la bradicinina; al inhibirla, esta se acumula. El edema puede empezar tras días de tratamiento o bastante más tarde, por lo que no se comporta como una reacción inmediata.
Tratamiento
Retirar el fármaco. Los ensayos con icatibant en este contexto han dado resultados contradictorios.

Mecanismos con consecuencia práctica

FcεRI y la desgranulación del mastocito

Señal por SYK, LAT, PLCγ y PKC
Mecanismo
El entrecruzamiento del receptor de alta afinidad para IgE libera histamina preformada y genera prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de plaquetas y citocinas.
Diana
Omalizumab secuestra la IgE libre y, con el tiempo, reduce los receptores en superficie; su efecto clínico se adelanta a ese descenso y no se explica del todo.

Autoanticuerpos frente a IgE y FcεRI

Autoinmunidad de la forma espontánea
Mecanismo
IgG que entrecruza la IgE unida al receptor o el propio receptor; la liberación de histamina depende en parte de la vía clásica del complemento.
Detección
La prueba del suero autólogo, con 0,05 mL intradérmicos y controles de suero salino e histamina, es un cribado sensible. La liberación de histamina por basófilos de donante lo confirma, con disponibilidad limitada.

Liberadores directos y pseudoalergia

Activación sin IgE específica
Fármacos
Opioides, vancomicina, polimixina B y relajantes de tipo curare desgranulan mastocitos y basófilos, sobre todo a dosis altas. La mayoría de las reacciones a contrastes yodados tampoco dependen de IgE.
AINE
Los inhibidores de la COX-1 inducen o agravan habones y angioedema, con independencia del asma por aspirina, y actúan como cofactor en la anafilaxia por ejercicio dependiente de alimentos.
Dieta
Salicilatos, aminas biógenas y aditivos se han implicado. En un estudio controlado solo el 19 % reaccionó a pseudoalérgenos aislados, aunque el 73 % mejoró con la dieta de exclusión.

Vía de la bradicinina y sus fármacos

C1 inhibidor como freno
Vía
El C1 inhibidor frena varios pasos de la generación de bradicinina y la enzima conversora la degrada. Sin freno o sin degradación, el edema es profundo, no pruriginoso y ajeno a la histamina.
A demanda
La obra cita icatibant, antagonista del receptor de bradicinina, ecalantida y concentrado de C1 inhibidor, plasmático o recombinante, para la crisis.
Profilaxis
A corto y a largo plazo según frecuencia y gravedad de las crisis: la obra cita C1 inhibidor, lanadelumab y un inhibidor oral de la calicreína plasmática entonces en desarrollo.

Escalera terapéutica y cómo medir el resultado

Antihistamínicos H1 de segunda generación

Primer y segundo escalón
Pauta
Diaria y mantenida en la forma espontánea y en las inducibles con síntomas casi diarios; a demanda solo si los brotes son ocasionales.
Escalada
Hasta cuatro veces la dosis autorizada, fuera de ficha técnica, cuando la estándar no controla; lo respaldan la guía europea y los parámetros de práctica estadounidenses.
Evitar
Los sedantes de primera generación. En el embarazo las guías citadas por la obra admiten cetirizina y loratadina, mejor pasado el primer trimestre, tras valorar beneficio y riesgo.

Omalizumab

Anti-IgE; tercer escalón europeo
Indicación
Urticaria crónica espontánea que no responde a antihistamínicos a dosis altas. La guía europea de 2018 lo antepone a los antileucotrienos, que otras guías colocaban antes.
Dosis
Según el metaanálisis que recoge la obra, 300 mg al mes con independencia de la IgE total. La mejoría puede notarse en la primera semana.
Fuera de ficha
Hay respuesta comunicada en casi todas las urticarias inducibles, incluida la retardada por presión, y en vasculitis urticarial.

Corticoides, inmunosupresores y adyuvantes

Rescate breve; evidencia débil
Corticoides
Solo para urticaria aguda intensa o exacerbaciones, sin superar unos diez días. No tienen lugar como mantenimiento.
Ciclosporina
Opción fuera de indicación para casos graves refractarios a antihistamínicos y omalizumab; la guía de 2026 cita 3–5 mg/kg al día. Exige la vigilancia propia de un inmunosupresor.
Adyuvantes
Anti-H2, dapsona, ácido tranexámico, metotrexato, hidroxicloroquina, inmunoglobulinas, plasmaféresis o UVB de banda estrecha: apoyo anecdótico. Ninguno cura.

Medir actividad y control

UAS7, UCT y dímero D
UAS7
Suma diaria de habones y prurito durante siete días, de 0 a 42. Es la variable principal de los ensayos y está pensada para la forma espontánea.
UCT
Cuatro preguntas sobre las cuatro semanas previas en su versión corta; aplicable a cualquier urticaria y al angioedema, para el que existe además una puntuación de actividad propia, el AAS.
Biomarcadores
Dímero D, fragmento 1+2 de protrombina, productos de degradación de fibrina y PCR suben con la actividad de la forma espontánea y se normalizan al controlarla, con sensibilidad baja. No hay trombosis clínica.
Segunda mirada

Contrastes que resuelven la duda

Cuatro parejas que comparten aspecto o desencadenante y difieren en riesgo, en prueba confirmatoria y en tratamiento.

Urticaria común frente a vasculitis urticarial

Duración
En la urticaria cada habón desaparece en menos de un día. En la vasculitis urticarial la misma lesión sigue en su sitio pasadas 24 horas.
Huella
La urticaria no deja marca. La vasculitis deja púrpura o pigmentación; la descamación o la sequedad tampoco son propias de un habón.
Sistémico
Ausente en la urticaria. En la vasculitis puede haber fiebre, artralgias, afectación ocular, renal o pulmonar e hipocomplementemia con anticuerpos anti-C1q.
Histología
Edema dérmico con linfocitos perivasculares y eosinófilos y neutrófilos intersticiales, frente a venulitis con leucocitoclasia, fibrina y extravasación de hematíes.

Angioedema mastocitario frente a angioedema por bradicinina

Habones
Acompañan al mastocitario o lo provoca el mismo estímulo que los causa. En el bradicinérgico no forman parte del cuadro; la coincidencia con una urticaria es excepcional.
Contexto
Urticaria espontánea o inducible conocida, frente a familiares afectados, toma de IECA, hemopatía o enfermedad autoinmune.
Laboratorio
Sin marcador específico en el mastocitario. En el hereditario de tipos I y II y en el adquirido bajan el C4 y la función del C1 inhibidor; en el adquirido, además, el C1q.
Respuesta
Antihistamínico y, en el brote, corticoide breve, frente a icatibant o concentrado de C1 inhibidor.

Urticaria colinérgica frente a anafilaxia inducida por el ejercicio

Estímulo
La colinérgica aparece con cualquier situación que haga sudar, también un baño caliente o una emoción. La anafilaxia por ejercicio requiere esfuerzo físico.
Prueba
El calentamiento pasivo, con ascenso de al menos 1 °C de la temperatura central, reproduce la urticaria colinérgica y no la anafilaxia por ejercicio.
Alimento
Irrelevante en la colinérgica. En la variante dependiente de alimentos el esfuerzo solo desencadena la reacción tras ingerir el alimento causal; la IgE frente a ω-5 gliadina es el mejor marcador en el adulto alérgico al trigo.
Cofactor
Aspirina y otros antiinflamatorios pueden precipitar la forma dependiente de alimentos incluso sin ejercicio.

Urticaria por contacto con frío frente a formas sistémicas y hereditarias

Hielo
Positivo en la urticaria por contacto con frío. Negativo en la forma sistémica y en las hereditarias.
Estímulo
Objeto, líquido o agua fríos sobre la piel, frente a descenso de la temperatura corporal o viento frío.
Tiempo
Minutos de latencia y menos de una hora de duración, frente a unas dos horas y media de latencia y alrededor de doce horas de duración en el síndrome autoinflamatorio familiar por frío.
Acompañantes
Ninguno o reacción sistémica en la inmersión, frente a cefalea, conjuntivitis y artralgias en la forma ligada a NLRP3, o infecciones, déficit de anticuerpos y autoinmunidad en la ligada a PLCG2.
Escenarios clínicos

Qué haría en consulta

Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.

Si una mujer de 34 años lleva tres meses con habones casi diarios y dos episodios de edema labial, y trae una lista de alimentos que cree culpables

Confirmaría que cada habón dura horas y no deja marca, preguntaría por antiinflamatorios y por desencadenantes físicos, y pediría solo hemograma y VSG o PCR, con estudio tiroideo si hubiera clínica. No solicitaría una batería de IgE alimentarias sin una relación temporal clara, de minutos a una hora, con la ingesta. Le explicaría que es una urticaria crónica espontánea, que este angioedema rara vez compromete la vía aérea, y pautaría un antihistamínico de segunda generación diario, con UCT basal.

Si un varón de 61 años tratado con enalapril acude por un tercer episodio de edema de lengua y labios, sin habones ni prurito

Lo trataría como angioedema por bradicinina mientras no se demostrara otra cosa: vigilancia de la vía aérea en urgencias, sin confiar en antihistamínicos ni corticoides, y retirada definitiva del IECA de acuerdo con su médico, aunque lo tomara desde hace tiempo. Pediría C4, C1 inhibidor cuantitativo y funcional y C1q para no pasar por alto un déficit hereditario o adquirido. Le indicaría consultar de inmediato ante cambios en la voz o dificultad para tragar.

Si una adolescente presenta habones puntiformes y escozor a los diez minutos de correr, y en una ocasión se mareó

Reproduciría el cuadro con una prueba de esfuerzo supervisada, en un medio preparado para tratar una anafilaxia, y a ser posible con calentamiento pasivo: si las lesiones aparecen al subir un grado la temperatura central, es urticaria colinérgica. Preguntaría qué comió y si tomó antiinflamatorios antes de cada episodio, y pediría IgE frente a ω-5 gliadina si sospechara del trigo, porque la anafilaxia por ejercicio dependiente de alimentos se maneja de otro modo. Buscaría dermatitis atópica, frecuente cuando hay alergia al sudor.

Si un nadador de 22 años tiene habones en la piel expuesta al salir del mar y pregunta si puede seguir entrenando

Haría la prueba del cubito de hielo durante cinco minutos y, si dispusiera del equipo, determinaría el umbral de temperatura. Con resultado positivo le advertiría del riesgo de reacción sistémica y de ahogamiento en la inmersión, y le pediría no bañarse solo en aguas frías. Solicitaría hemograma y reactantes y, según la historia, crioglobulinas. Pautaría un antihistamínico de segunda generación continuo en temporada y valoraría prescribir un autoinyector de adrenalina, dada la frecuencia de anafilaxia descrita.

Si una paciente con urticaria crónica espontánea sigue con habones diarios y un UCT bajo tras un mes con el antihistamínico a dosis cuádruple

Antes de escalar comprobaría la adherencia, la toma de antiinflamatorios y que ninguna lesión dure más de un día. Después añadiría omalizumab a la dosis de 300 mg cada cuatro semanas que recogen la obra y las guías, manteniendo el antihistamínico, y evitaría encadenar tandas de corticoide. Solicitaría IgE total e IgG anti-TPO, que orientan, con valor predictivo limitado, sobre la probabilidad de respuesta. Reevaluaría con UAS7 y UCT a los tres meses para decidir si mantener, ajustar o cambiar de opción.

Si una embarazada de 14 semanas con urticaria crónica espontánea mal controlada pregunta si debe suspender toda la medicación

Le explicaría que suspenderlo todo no es la opción más segura: en el estudio PREG-CU el parto pretérmino se asoció a las visitas a urgencias por urticaria y no al tratamiento. Mantendría un antihistamínico de segunda generación con experiencia en la gestación, como loratadina o cetirizina, a la dosis eficaz más baja, evitaría los de primera generación y dejaría cualquier otro escalón para una decisión individualizada y compartida con obstetricia.

Detalles que cambian la conducta

Perlas de examen y de consulta

◆El dermografismo simple no es una enfermedad

Un habón lineal sin prurito que solo aparece con una presión de 60 g/mm² o más es dermografismo simple, de escaso significado clínico. El sintomático pica y se desencadena con 36 g/mm² o menos; esa diferencia de umbral evita tratar a quien no lo necesita.

◆En la urticaria solar, cara y manos engañan

La exposición crónica induce tolerancia, de modo que las zonas siempre descubiertas reaccionan menos que la piel habitualmente tapada. Por eso el fototest se hace en la nalga o en el tronco cubierto, y una cara indemne no descarta el diagnóstico.

◆Prurito con el agua y sin habones es otra entidad

La urticaria acuagénica produce habones pequeños rodeados de un halo eritematoso amplio. Si el contacto con el agua solo provoca picor, sin lesión visible, se trata de prurito acuagénico, que se clasifica como una entidad distinta y no como una urticaria inducible.

◆El eritema marginado avisa de la crisis hereditaria

Uno de cada dos pacientes con angioedema hereditario, como máximo, nota pródromos antes del ataque, entre ellos un eritema marginado. No es un habón ni forma parte de una urticaria: reconocerlo permite anticipar la crisis y tener preparado el tratamiento a demanda.

◆Dolor abdominal recurrente y edema: imagen antes que bisturí

La crisis intestinal del angioedema hereditario simula un abdomen agudo. Las técnicas de imagen muestran el edema de pared y, junto con la historia de tumefacciones episódicas, evitan intervenciones quirúrgicas innecesarias. También sirven para valorar la vía aérea.

◆Escombroidosis: histamina ingerida, no alergia

En los pescados ricos en histidina, una descarboxilasa de origen bacteriano genera histamina en cantidad suficiente para provocar un cuadro de aspecto anafiláctico en personas sanas y sin sensibilización previa. El mecanismo es tóxico, no inmunológico, y las pruebas alérgicas resultan negativas.

◆No toda alergia alimentaria llega en una hora

Algunos antígenos de absorción lenta, como el ácido poli-γ-glutámico de la soja fermentada o de las medusas, dan síntomas varias horas después de la ingesta. Una latencia larga no excluye por sí sola el mecanismo mediado por IgE.

Contraste con fuentes actuales

Actualización DermRX

Qué ha cambiado entre la obra (2019) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.

Actualización DermRXDos revisiones de la guía internacional: control completo como meta y analítica básica ampliada

La obra sigue la guía EAACI de 2017-2018 y cifra la prevalencia vital en el 8–10 %. Las revisiones de 2022 y 2026 describen la urticaria como enfermedad dirigida por el mastocito y estiman en torno al 20 % la prevalencia vital de la forma aguda. La de 2026 fija como objetivo el control completo mantenido (UAS7 de 0, UCT de 16), aconseja reevaluar el tratamiento cada tres a seis meses e incluye IgE total e IgG anti-TPO en el estudio básico en atención especializada. Un consenso español de alergólogos y dermatólogos define control completo como ausencia de signos y síntomas con tratamiento, y remisión como esa ausencia sin él.

Fuente: Zuberbier T, et al. Allergy. 2022;77(3):734-766. PMID: 34536239. Zuberbier T, et al. Allergy. 2026;81(8):2582-2632. PMID: 41649409. Giménez-Arnau AM, et al. J Investig Allergol Clin Immunol. 2022;32(4):261-269. PMID: 35503509.

Actualización DermRXAutoinmunidad tipo I y tipo IIb: endotipos con biomarcadores y traducción terapéutica

La obra atribuye autoanticuerpos IgG funcionales a una proporción que va de un tercio a la mitad de los casos y habla de autoinmunidad de tipos I y II. Hoy se distinguen la autoalergia o tipo I, con IgE frente a autoantígenos como la peroxidasa tiroidea o la IL-24, y el tipo IIb, con autoanticuerpos que activan el mastocito. Con criterios estrictos —suero autólogo, inmunoensayo y activación de basófilos positivos a la vez— el IIb no llega al 10 %. Se asocia a mayor gravedad, IgE total baja, IgG anti-TPO elevada, basopenia y eosinopenia, peor respuesta a antihistamínicos y a omalizumab y buena respuesta a ciclosporina.

Fuente: Kolkhir P, et al. J Allergy Clin Immunol. 2022;149(6):1819-1831. PMID: 35667749.

Actualización DermRXEl algoritmo incorpora dupilumab y remibrutinib oral y prescinde de los adyuvantes clásicos

En 2019 omalizumab era la única terapia dirigida. La guía de 2026 lo mantiene tras los antihistamínicos, admite fuera de ficha técnica hasta 600 mg cada dos semanas, añade dupilumab y remibrutinib y saca del algoritmo anti-H2, antileucotrienos, hidroxicloroquina, metotrexato y dapsona. En los ensayos REMIX, remibrutinib, 25 mg dos veces al día, redujo el UAS7 más que placebo a las 12 semanas, con más petequias (3,8 % frente a 0,3 %); según la guía, la FDA lo aprobó en septiembre de 2025, y el estatus europeo debe comprobarse. Dupilumab fue eficaz sin omalizumab previo; en intolerantes o respondedores incompletos a este no alcanzó el objetivo primario. Ligelizumab superó a placebo, no a omalizumab.

Fuente: Zuberbier T, et al. Allergy. 2026;81(8):2582-2632. PMID: 41649409. Metz M, et al. N Engl J Med. 2025;392(10):984-994. PMID: 40043237. Maurer M, et al. J Allergy Clin Immunol. 2024;154(1):184-194. PMID: 38431226. Maurer M, et al. Lancet. 2024;403(10422):147-159. PMID: 38008109.

Actualización DermRXUrticarias inducibles: la anafilaxia por frío es frecuente y el mastocito cutáneo puede deplecionarse

La obra advierte de reacciones sistémicas y ahogamiento en la urticaria por frío sin cuantificar el riesgo. Un metaanálisis de 2022 estimó anafilaxia en el 21,5 % de estos pacientes y concluye que puede considerarse la prescripción de un autoinyector de adrenalina; casi todos se trataban con antihistamínicos y pocos recibían omalizumab. En un ensayo abierto, una dosis intravenosa de barzolvolimab, anticuerpo anti-KIT, redujo de forma marcada los mastocitos cutáneos y negativizó la provocación en 19 de 20 pacientes con urticaria por frío o dermografismo sintomático refractarios a antihistamínicos. Son datos preliminares, de un estudio pequeño y sin grupo control.

Fuente: Terhorst-Molawi D, et al. Allergy. 2023;78(5):1269-1279. PMID: 36385701. Prosty C, et al. J Allergy Clin Immunol Pract. 2022;10(2):586-596.e4. PMID: 34673287.

Actualización DermRXEmbarazo y vasculitis urticarial: datos y consenso donde había opinión

La obra menciona la clorfenamina como elección frecuente en la gestación y cetirizina o loratadina pasado el primer trimestre. En el estudio internacional PREG-CU, basado en cuestionarios de 288 pacientes, los antihistamínicos de segunda generación parecieron seguros en cualquier trimestre, y la prematuridad no se relacionó con el tratamiento sino con las visitas a urgencias por urticaria y el embarazo gemelar, lo que subraya la importancia del buen control. Para la vasculitis urticarial, un Delphi internacional acordó biopsiar cuando los habones duran más de 24 horas, dejan equimosis o hiperpigmentación o hay síntomas sistémicos, y aceptó leucocitoclasia y depósitos de fibrina como criterio histológico mínimo.

Fuente: Krause K, et al. Clin Transl Allergy. 2023;13(10):e12305. PMID: 37876033. Kocatürk E, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2023;37(2):356-364. PMID: 36066999.

Actualización DermRXAngioedema hereditario: profilaxis y rescate también por vía oral

La obra cita entre las profilaxis en desarrollo el compuesto BCX7353 y clasifica el angioedema hereditario en tipos I, II y III. La guía WAO/EAACI revisada en 2021 reúne 28 recomendaciones sobre diagnóstico, tratamiento a demanda, profilaxis, objetivos y poblaciones especiales para los tipos 1 y 2. BCX7353 es berotralstat, inhibidor oral de la calicreína plasmática: en el ensayo APeX-2 redujo la tasa de ataques frente a placebo, con síntomas digestivos y dolor de espalda como efectos adversos más frecuentes. Sebetralstat, también oral, acortó frente a placebo el tiempo hasta el inicio del alivio en el ensayo KONFIDENT; según sus autores, los tratamientos a demanda autorizados hasta entonces eran parenterales.

Fuente: Maurer M, et al. Allergy. 2022;77(7):1961-1990. PMID: 35006617. Zuraw B, et al. J Allergy Clin Immunol. 2021;148(1):164-172.e9. PMID: 33098856. Riedl MA, et al. N Engl J Med. 2024;391(1):32-43. PMID: 38819658.
Recursos relacionados

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Fuentes

Referencias

Lectura de referencia

Hide, Takahagi y Hiragun. Capítulo 41, «Urticaria y angioedema». En: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, Orringer JS, editores. Fitzpatrick’s Dermatology. 9.ª ed. Nueva York: McGraw-Hill Education; 2019. Consultado en su edición en español (Dermatología de Fitzpatrick, 9e).

Fuentes consultadas para contrastar y actualizar

  1. Zuberbier T, Abdul Latiff AH, Abuzakouk M, et al. The international EAACI/GA²LEN/EuroGuiDerm/APAAACI guideline for the definition, classification, diagnosis, and management of urticaria. Allergy. 2022;77(3):734-766. PMID: 34536239.
  2. Zuberbier T, Ansari ZA, Abdul Latiff AH, et al. The International Guideline for the Definition, Classification, Diagnosis and Management of Urticaria. Allergy. 2026;81(8):2582-2632. PMID: 41649409.
  3. Kolkhir P, Muñoz M, Asero R, et al. Autoimmune chronic spontaneous urticaria. J Allergy Clin Immunol. 2022;149(6):1819-1831. PMID: 35667749.
  4. Giménez-Arnau AM, Jáuregui I, Silvestre-Salvador JF, et al. Consensus on the Definition of Control and Remission in Chronic Urticaria. J Investig Allergol Clin Immunol. 2022;32(4):261-269. PMID: 35503509.
  5. Metz M, Giménez-Arnau A, Hide M, et al. Remibrutinib in Chronic Spontaneous Urticaria. N Engl J Med. 2025;392(10):984-994. PMID: 40043237.
  6. Maurer M, Casale TB, Saini SS, et al. Dupilumab in patients with chronic spontaneous urticaria (LIBERTY-CSU CUPID): Two randomized, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trials. J Allergy Clin Immunol. 2024;154(1):184-194. PMID: 38431226.
  7. Maurer M, Ensina LF, Giménez-Arnau AM, et al. Efficacy and safety of ligelizumab in adults and adolescents with chronic spontaneous urticaria: results of two phase 3 randomised controlled trials. Lancet. 2024;403(10422):147-159. PMID: 38008109.
  8. Terhorst-Molawi D, Hawro T, Grekowitz E, et al. Anti-KIT antibody, barzolvolimab, reduces skin mast cells and disease activity in chronic inducible urticaria. Allergy. 2023;78(5):1269-1279. PMID: 36385701.
  9. Prosty C, Gabrielli S, Le M, et al. Prevalence, Management, and Anaphylaxis Risk of Cold Urticaria: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Allergy Clin Immunol Pract. 2022;10(2):586-596.e4. PMID: 34673287.
  10. Krause K, Bonnekoh H, Jelden-Thurm J, et al. Differential diagnosis between urticarial vasculitis and chronic spontaneous urticaria: An international Delphi survey. Clin Transl Allergy. 2023;13(10):e12305. PMID: 37876033.
  11. Maurer M, Magerl M, Betschel S, et al. The international WAO/EAACI guideline for the management of hereditary angioedema-The 2021 revision and update. Allergy. 2022;77(7):1961-1990. PMID: 35006617.
  12. Zuraw B, Lumry WR, Johnston DT, et al. Oral once-daily berotralstat for the prevention of hereditary angioedema attacks: A randomized, double-blind, placebo-controlled phase 3 trial. J Allergy Clin Immunol. 2021;148(1):164-172.e9. PMID: 33098856.
  13. Riedl MA, Farkas H, Aygören-Pürsün E, et al. Oral Sebetralstat for On-Demand Treatment of Hereditary Angioedema Attacks. N Engl J Med. 2024;391(1):32-43. PMID: 38819658.
  14. Kocatürk E, Al-Ahmad M, Krause K, et al. Treatment patterns and outcomes in patients with chronic urticaria during pregnancy: Results of PREG-CU, a UCARE study. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2023;37(2):356-364. PMID: 36066999.

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