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Enfermedades del pelo: leer el ciclo folicular para separar efluvio, alopecia con patrón, placas y cicatriz y elegir la escalera terapéutica

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Lectura clínica · Tricología clínica

Enfermedades del pelo: leer el ciclo folicular para separar efluvio, alopecia con patrón, placas y cicatriz y elegir la escalera terapéutica

Sobre el capítulo 74, «Enfermedades del pelo» (Wolff) · Braun-Falco’s Dermatology, 4.ª ed., 2022

La consulta por caída del pelo es frecuente y a menudo mal resuelta: el paciente trae un número de pelos y el clínico necesita un mecanismo. Esta lectura ordena el capítulo desde el ciclo folicular, que explica latencias y patrones, hasta las pruebas que deciden y las escaleras de tratamiento de la alopecia androgenética, la areata y las cicatriciales, actualizada a octubre de 2026 con inhibidores de JAK, minoxidil oral y seguridad de los antiandrógenos.

Ciclo y latenciasTricograma útilPatrón androgenéticoAreata y JAKCicatriz y biopsia

Obra de referencia: Plewig G, French LE, Ruzicka T, Kaufmann R, Hertl M (eds.), Braun-Falco’s Dermatology, 4.ª ed. (Springer, 2022). Síntesis editorial DermRX actualizada a octubre de 2026 · Revisión clínica individual pendiente · 20 min de lectura.

Ideas esenciales

En 20 segundos

  • Casi toda la semiología del pelo se deduce del ciclo folicular: anágeno de años, catágeno de una o dos semanas y telógeno de dos a cuatro meses. Por eso una agresión moderada se manifiesta como caída meses después, y una intensa, en días.
  • La primera pregunta no es cuántos pelos caen, sino si hay alopecia visible, pelo roto o caída sin rarefacción; la segunda, si el folículo conserva el orificio. El orificio folicular perdido es el signo clínico que separa la cicatriz de todo lo demás.
  • El tricograma cuantifica fases del ciclo y sigue siendo útil para la actividad del efluvio: más de un 20 % de telógenos indica caída aumentada, los distróficos señalan una agresión intensa del matriz y más de un 90 % de anágenos en el borde de una placa sugiere arrancamiento.
  • La alopecia androgenética es miniaturización progresiva, dependiente de la dihidrotestosterona en el varón y menos clara en la mujer; el diagnóstico es clínico y tricoscópico, y todo tratamiento médico actúa solo mientras se mantiene.
  • La alopecia areata es autoinmunidad del bulbo que respeta la célula madre, de modo que todo pelo puede volver; el pronóstico depende de la extensión, la edad de inicio y la atopia, y los inhibidores de JAK han desplazado a los inmunosupresores clásicos en las formas extensas.
  • En las alopecias cicatriciales el objetivo es apagar la inflamación antes de que destruya el abultamiento, porque el pelo perdido no vuelve: la biopsia del borde activo, procesada en cortes horizontales y verticales con inmunofluorescencia, orienta entre lupus, liquen y formas neutrofílicas.
  • El exceso de pelo obliga a distinguir hipertricosis (sin patrón androgénico, a menudo farmacológica o, si es lanuginosa y brusca, paraneoplásica) de hirsutismo, cuya evaluación se centra en signos de virilización, testosterona y DHEA-S.
Lo que merece la pena retener

Claves de la lectura

1

La latencia entre causa y caída es la herramienta diagnóstica más rentable del efluvio

Una agresión de intensidad media (parto, enfermedad febril grave, heparina, retinoides como la acitretina o interferones) interrumpe anágenos largos y los envía en bloque a telógeno. Como el telógeno dura de dos a cuatro meses, el pelo cae entre ocho y dieciséis semanas después, cuando el desencadenante ya se ha olvidado. La obra pone el ejemplo de un paciente inmovilizado con heparina en febrero que se alarma en abril o mayo. En cambio, la quimioterapia citotóxica rompe el tallo dentro del folículo y la caída empieza a la una o dos semanas. Preguntar por lo ocurrido tres meses antes resuelve más casos que cualquier analítica.

2

En la alopecia androgenética el folículo no muere de entrada: se acorta el anágeno y se miniaturiza

Los folículos genéticamente sensibles responden a la dihidrotestosterona, formada por las 5-α-reductasas de tipo I y II, acortando cada anágeno y reduciendo el bulbo hasta producir vello. Los occipitales permanecen resistentes de por vida, base del principio de dominancia del donante en el trasplante. La paradoja hormonal ilustra la importancia del órgano diana: la misma hormona que miniaturiza el folículo del vértex convierte el vello de la barba en pelo terminal en la pubertad. En la mujer el papel de la 5-α-reductasa parece menor, quizá por la conversión periférica de andrógenos en estrógenos por la aromatasa, y la caída suele respetar la línea frontal.

3

En alopecia androgenética no hacen falta análisis salvo que haya datos de hiperandrogenismo

En el varón con patrón típico, la obra considera innecesaria cualquier prueba hormonal; la tricoscopia muestra cada vez más tallos miniaturizados, y un tricograma del borde con más del 30–40 % de telógenos anticipa progresión. En la mujer el patrón central se reconoce en la raya media, con frecuencia con una franja frontal conservada. Si es joven, la caída es intensa o hay acné tardío, hirsutismo, alteraciones menstruales u obesidad, se justifica estudiar andrógenos y estrógenos y descartar ovario poliquístico con ginecología. Si el efluvio es llamativo, hay que añadir ferritina, función tiroidea y serología de sífilis.

4

La alopecia areata respeta la célula madre: por eso es reversible y por eso recidiva

El infiltrado linfocitario rodea el bulbo como un enjambre y libera citocinas de tipo Th1 (interferón γ, IL-2); la matriz deja de formar un tallo ordenado y el pelo se fractura o pasa a telógeno, pero el abultamiento queda intacto. La obra recoge agregación familiar en un 20–25 %, prevalencia de alrededor del 10 % en el síndrome de Down y asociación con tiroiditis autoinmune y vitíligo; las formas graves se acompañan de atopia. Rechaza explícitamente las teorías del foco infeccioso, la contaminación ambiental o el estrés como causa demostrada. El pelo en signo de admiración traduce actividad y la placa lisa, sin pelos rotos, ayuda a separarla de la tricotilomanía.

5

La extensión y la edad de inicio predicen el curso de la alopecia areata mejor que cualquier analítica

Según la obra, en el primer episodio cerca del 30 % remite en seis meses y la mitad está libre de enfermedad al año, pero las recidivas pueden aparecer en cualquier momento. Si la forma extensa empieza en la infancia, la probabilidad de calvicie total transitoria llega al 50 %, y una vez alcanzada solo el 10 % de los niños y el 20 % de los adultos recupera el pelo de forma completa y duradera. La dermatitis atópica asociada empeora el pronóstico. La tracción positiva en el borde y en piel aparentemente sana, o un tricograma con telógenos y distróficos fuera de la placa, anuncian extensión en el episodio actual.

6

En la cicatriz el reloj corre: la biopsia correcta vale más que una segunda línea de tratamiento

La obra recomienda dos punch de 5 mm del borde activo, con eritema perifolicular y sin cicatriz establecida: uno se procesa en cortes horizontales con hematoxilina-eosina y el otro se divide en vertical para hematoxilina-eosina e inmunofluorescencia directa. El lupus discoide muestra interfase hidrópica e IgG y C3 en la membrana basal; el liquen planopilar, infiltrado liquenoide perifolicular con cuerpos coloides; la seudopelada de Brocq, cordones fibrosos sin inflamación. Las formas neutrofílicas exigen además cultivo, y sin diagnóstico preciso no se puede evaluar una respuesta que es lenta.

Repaso organizado

Las entidades que más decisiones generan

El capítulo es un paraguas con decenas de anomalías raras; aquí se agrupan por la pregunta clínica que plantean (caída difusa, patrón o placa, cicatriz, tallo y exceso de pelo) y se dejan fuera las curiosidades sin consecuencia práctica.

Caída difusa: efluvios

Efluvio telógeno agudo

Latencia de 2–4 meses
Mecanismo
Una agresión moderada termina a la vez muchos anágenos largos; los pelos completan el telógeno y caen en bloque semanas después.
Prueba
Tracción positiva en varias zonas; tricograma con más del 20 % de telógenos. Ferritina, función tiroidea y serología de sífilis si no hay causa clara.
Conducta
Buscar el desencadenante de los tres meses previos y explicar que el folículo está intacto y la recuperación es espontánea si la causa cesa.

Efluvio telógeno crónico

Mujer ≥ 40 años, pelo denso
Clínica
Caída de 100–200 pelos al día durante años sin rarefacción visible, con telógenos del 20 % o más mantenidos en el tricograma.
Diferencial
La alopecia androgenética incipiente con efluvio es el error más frecuente; la miniaturización tricoscópica la separa.
Tratamiento
Según la obra, el minoxidil tópico prolonga el anágeno y reduce la caída.

Efluvio anágeno distrófico

Quimioterapia · días a 2 semanas
Mecanismo
Una agresión intensa daña el epitelio de todos los anágenos; el tallo se adelgaza y se fractura dentro del folículo con extremo en punta de lápiz.
Curso
Afecta también a la región occipital; el pelo suele reaparecer entre cuatro y ocho semanas después de terminar, a veces con otra textura.
Excepción
La obra advierte de alopecia difusa permanente tras quimioterapias con taxanos, rara pero relevante para informar al paciente.

Patrón o placa: alopecias no cicatriciales

Alopecia androgenética masculina

Hamilton-Norwood · DHT
Clínica
Entradas frontotemporales y aclaramiento del vértex; uno de cada cinco varones sigue un patrón difuso de tipo femenino.
Diagnóstico
Clínico y tricoscópico, sin análisis hormonales; un tricograma de borde con telógenos del 30–40 % anticipa progresión.
Tratamiento
Minoxidil tópico al 5 %, finasterida 1 mg/día y trasplante en formas avanzadas; todo efecto médico desaparece al suspender.

Alopecia androgenética femenina

Ludwig I–III · raya media
Epidemiología
Según la obra, alrededor del 10 % antes de la menopausia y del 20–30 % después.
Estudio
Analítica hormonal y valoración ginecológica si es joven, la forma es intensa o hay acné, hirsutismo, trastorno menstrual u obesidad.
Tratamiento
El minoxidil tópico es el fármaco más eficaz según la obra; antiandrógenos sistémicos si hay hiperandrogenismo; la obra considera ineficaces los nutracéuticos.

Alopecia areata

Placa lisa · pelos en admiración
Formas
Placas redondas, ofiásica marginal occipitoparietal, total y universal; pueden afectarse cejas, pestañas y barba, y las uñas con piqueteado o traquioniquia.
Prueba
Tricoscopia con puntos amarillos y pelos en admiración; función tiroidea por la asociación del 10–20 %; biopsia solo si hay duda.
Pronóstico
Peor si empieza en la infancia, si es extensa o si coexiste dermatitis atópica.

Cicatriz: inflamación que destruye el abultamiento

Lupus discoide del cuero cabelludo

Centro pálido · borde eritematoso
Clínica
Un tercio de los pacientes con lupus discoide tiene alopecia cicatricial; borde inflamatorio y descamativo, curso crónico e intermitente.
Biopsia
Interfase hidrópica, infiltrado perifolicular linfohistiocitario e IgG y C3 lineales en la membrana basal.
Tratamiento
Fotoprotección estricta, corticoide tópico potente e hidroxicloroquina si no basta; trasplante solo cuando la enfermedad está inactiva.

Liquen planopilar

Collarete hiperqueratósico perifolicular
Clínica
Alopecia cicatricial discreta, a veces difusa, con hiperqueratosis folicular y eritema en el borde; prurito frecuente y poco liquen plano en otras localizaciones.
Biopsia
Infiltrado linfohistiocitario en banda, de tipo liquen plano; cuerpos coloides inespecíficos en inmunofluorescencia.
Tratamiento
Corticoide tópico de alta potencia en espuma varias veces por semana; hidroxicloroquina o dapsona como alternativas.

Alopecia frontal fibrosante

Línea frontal · pérdida de cejas
Clínica
Retroceso simétrico frontotemporal con piel pálida que contrasta con la frente fotodañada; las cejas se pierden casi siempre y pronto. Puede haber pápulas faciales.
Diferencial
A primera vista recuerda el patrón masculino; el eritema perifolicular en la línea de implantación y la pérdida de cejas la delatan.
Tratamiento
La obra detiene casi siempre la progresión con corticoide tópico potente dos a cuatro veces por semana.

Foliculitis decalvante

Pústulas · pelos en penacho
Clínica
Borde inflamado con pústulas y costras alrededor de una placa cicatricial; puede afectar a la barba.
Prueba
Cultivo de pústula, casi siempre con S. aureus; biopsia con inflamación neutrofílica destructiva e inmunofluorescencia negativa.
Tratamiento
Clindamicina y rifampicina orales combinadas; isotretinoína o dapsona en recidivas; exéresis de los penachos.

Celulitis disecante del cuero cabelludo

Varones · fístulas y túneles
Clínica
Nódulos fluctuantes y túneles que comunican orificios lejanos; recuerda clínicamente a la hidradenitis supurativa. Rara vez, carcinoma epidermoide o amiloidosis secundaria.
Prueba
Cultivos habitualmente negativos; inflamación granulocítica masiva en la biopsia.
Tratamiento
Según la obra, corticoide sistémico con isotretinoína a dosis bajas en brotes, anti-TNF, depilación láser o exéresis con injerto en malla.

Tallo frágil y exceso de pelo

Monilethrix

AD · queratinas del pelo · 12q13
Clínica
En los primeros meses el pelo se vuelve seco y quebradizo con nudosidades regulares; se rompe entre ellas y deja tallos de 0,5–2,5 cm, sobre todo occipitales, con queratosis folicular.
Manejo
Sin tratamiento causal; evitar el traumatismo mecánico y valorar prótesis capilar.

Tricotiodistrofia

Cola de tigre con luz polarizada
Clave
Pelo muy frágil con bandas claras y oscuras alternantes y bajo contenido en cistina.
Por qué importa
El pelo es la puerta: los problemas reales son el defecto de reparación del ADN, la fotosensibilidad, la ictiosis y el retraso del desarrollo.

Síndrome de Menkes

ATP7A · ligado al X recesivo
Clínica
Varón lactante con pelo hipopigmentado, mate y ensortijado (pili torti), retraso del desarrollo, convulsiones y escaso medro.
Prueba
Cobre y ceruloplasmina séricos bajos; el tratamiento parenteral con cobre-histidina mejora el pelo, pero no revierte del todo el daño neurológico.

Hipertricosis lanuginosa adquirida

Paraneoplásica · lanugo brusco
Clínica
Vello fino, sedoso y plateado que cubre en poco tiempo toda la piel y puede preceder al diagnóstico del tumor.
Conducta
Cribado de neoplasia interna (en la obra, colorrectal en la mujer y pulmonar en el varón); el pronóstico suele ser malo porque el tumor está avanzado.

Hirsutismo

Patrón masculino en la mujer
Definición
Pelo terminal en labio, mentón, esternón, areolas, línea alba y muslos; casi siempre por sensibilidad folicular aumentada con andrógenos normales.
Estudio
Testosterona y DHEA-S, ciclo menstrual, ecografía ovárica y signos de virilización; con hirsutismo leve y ciclos normales puede no necesitarse analítica.
Alarma
Inicio prepuberal, progresión rápida o virilización obligan a descartar hiperplasia suprarrenal congénita o tumores ováricos, suprarrenales o hipofisarios.
Segunda mirada

Contrastes que resuelven la duda

Cuatro pares que se confunden a diario y en los que un solo dato de exploración o de laboratorio cambia la conducta.

Alopecia areata frente a tricotilomanía

Superficie
Areata: placa lisa, a menudo con pelos en admiración de 1–2 mm en la periferia. Tricotilomanía: tallos rotos a distintas alturas, ásperos al tacto.
Tricograma
Areata activa: telógenos y distróficos abundantes, también fuera de la placa. Tricotilomanía: más del 90 % de anágenos, porque los telógenos ya se han arrancado.
Biopsia
Areata: infiltrado linfocitario peribulbar. Tricotilomanía: hemorragia intrafolicular, catágenos y tricomalacia, sin infiltrado.

Efluvio telógeno frente a alopecia androgenética femenina

Historia
Efluvio: inicio brusco con desencadenante dos a cuatro meses antes. Androgenética: aclaramiento lento de años, con o sin caída referida.
Distribución
Efluvio: difuso, con tracción positiva en todo el cuero cabelludo, incluida la región occipital. Androgenética: raya media ensanchada, occipucio conservado.
Tricoscopia
Efluvio: tallos de grosor homogéneo con recrecimiento. Androgenética: miniaturización y diámetros heterogéneos en la zona central frente a la occipital.

Hipertricosis frente a hirsutismo

Patrón
Hipertricosis: aumento de pelo sin preferencia por las zonas dependientes de andrógenos. Hirsutismo: patrón masculino en la mujer.
Causas
Hipertricosis: fármacos (minoxidil, ciclosporina, fenitoína, glucocorticoides, interferones), porfiria cutánea tarda, paraneoplasia o formas congénitas. Hirsutismo: sensibilidad folicular, ovario poliquístico, tumores o fármacos androgénicos.
Señal de alarma
Hipertricosis lanuginosa de aparición brusca en un adulto: cribado de neoplasia. Hirsutismo con voz grave, clitoromegalia o amenorrea: virilización y estudio endocrino urgente.

Foliculitis decalvante frente a celulitis disecante

Lesión
Decalvante: pústulas foliculares en el borde de una placa cicatricial y penachos de pelos. Disecante: nódulos fluctuantes, túneles y fístulas que drenan a distancia.
Microbiología
Decalvante: S. aureus casi constante. Disecante: cultivos habitualmente negativos.
Tratamiento
Decalvante: antibioterapia oral combinada e isotretinoína en recidivas. Disecante: isotretinoína y corticoide en brotes, anti-TNF, depilación láser o cirugía.
Escenarios clínicos

Qué haría en consulta

Elaboración editorial propia de DermRX: escenarios construidos al integrar la lectura con guías, consensos y literatura vigentes. No proceden de la obra ni sustituyen al juicio clínico.

Si una mujer de 32 años refiere que pierde mechones al lavarse desde hace seis semanas, sin placas ni rarefacción con patrón, y tuvo un parto hace cuatro meses

Haría la prueba de tracción en varias zonas y una tricoscopia para descartar miniaturización. Explicaría la latencia del ciclo: los pelos que el embarazo retuvo en anágeno caen ahora en bloque y volverán sin tratamiento. Pediría ferritina y función tiroidea solo si la caída se prolonga más allá de seis meses o hay síntomas, y la citaría a los cuatro o seis meses para comprobar el recrecimiento.

Si un niño de 7 años presenta una placa alopécica con pelos rotos cortos y descamación fina furfurácea

Pensaría primero en una tiña del cuero cabelludo, no en una alopecia areata: tomaría escamas y pelos para examen directo y cultivo y exploraría con luz de Wood. Si la placa fuera lisa con pelos en admiración la orientaría a areata, y si los tallos estuvieran rotos a distintas alturas sin descamación, a tricotilomanía. No iniciaría corticoide sin haber descartado la infección.

Si una mujer de 24 años consulta por aclaramiento de la raya media con acné tardío, vello en mentón y ciclos irregulares

La trataría como una posible androgenización y no solo como una alopecia: pediría testosterona, DHEA-S y ecografía ovárica con ginecología para descartar ovario poliquístico. Ofrecería minoxidil tópico de inicio y, si se confirma hiperandrogenismo, valoraría con ginecología un anticonceptivo con gestágeno antiandrogénico; con acetato de ciproterona a dosis altas informaría del riesgo de meningioma dependiente de la dosis acumulada.

Si un varón de 35 años tiene una alopecia areata que afecta a más de la mitad del cuero cabelludo desde hace más de un año, sin respuesta a corticoides sistémicos

Plantearía un inhibidor de JAK, que en España se financia para alopecia areata extensa tras fracaso de los corticoides sistémicos. Antes haría el cribado habitual previo a un inmunomodulador (tuberculosis latente, hepatitis víricas, hemograma) y un perfil lipídico y CK basales, porque los ensayos registraron su elevación. Documentaría la puntuación SALT basal, explicaría que la respuesta tarda meses y que suspender el fármaco puede llevar a la recaída, y le informaría de prótesis y asociaciones de pacientes.

Si un hombre de 68 años acude porque en pocas semanas le ha crecido un vello fino y plateado por toda la cara y el tronco

Lo consideraría una hipertricosis lanuginosa adquirida hasta demostrar lo contrario y revisaría antes la medicación (minoxidil, ciclosporina, fenitoína, glucocorticoides). Si no hubiera fármaco responsable, solicitaría cribado de neoplasia con medicina interna, empezando por pulmón y colon, porque el vello puede preceder al diagnóstico del tumor. Mientras tanto, el afeitado basta como alivio sintomático.

Si una mujer de 62 años nota que su frente es cada vez más alta y que ha perdido casi por completo las cejas

Sospecharía una alopecia frontal fibrosante y buscaría con tricoscopia eritema y descamación perifoliculares en la línea de implantación y pápulas faciales. Haría biopsia del borde activo, iniciaría corticoide tópico potente varias veces por semana y comentaría la opción de un inhibidor de la 5-α-reductasa. Le preguntaría por el uso diario de fotoprotector y cremas faciales, sin presentarlo como causa demostrada.

Detalles que cambian la conducta

Perlas de examen y de consulta

◆Pregunte por lo ocurrido hace tres meses

En el efluvio telógeno la causa precede a la caída en dos a cuatro meses. Heparina, parto, enfermedad febril grave, acitretina o interferón son los culpables típicos; casi ningún otro fármaco provoca efluvio aunque el prospecto lo mencione.

◆Los pelos rotos en el tricograma cuentan como anágenos

Al arrancar con pinza en la dirección de salida, el pelo bien anclado se rompe en lugar de salir con su raíz. Por eso la técnica correcta, unas 50 unidades en fila y no en mechón, condiciona la interpretación.

◆Demasiados anágenos también es un hallazgo

Un tricograma del borde de la placa con más del 90 % de anágenos indica que alguien retiró los telógenos: es la firma de la tricotilomanía. Un porcentaje alto de telógenos va en contra y sugiere una areata atípica.

◆Niño rubio, pelo que sale sin dolor: anágeno suelto

En el síndrome del anágeno suelto la vaina interna no se ajusta al tallo y se extraen sin dolor anágenos displásicos sin vaina. No hay tratamiento más allá de evitar la tracción, y mejora con la edad.

◆El mechón blanco frontal orienta al piebaldismo

La poliosis frontal aparece en torno al 90 % de los casos de piebaldismo y por eso tiene valor diagnóstico ante máculas acrómicas congénitas. En la alopecia areata, en cambio, la poliosis es transitoria y corresponde al recrecimiento.

◆Pelo verde no es tinte: es cobre

El cobre disuelto en el agua de cañerías antiguas o piscinas tiñe de verde el pelo claro. Otros cambios de color tienen origen farmacológico: la cloroquina vuelve plateado el pelo rubio y el ditranol lo amarillea.

Contraste con fuentes actuales

Actualización DermRX

Qué ha cambiado entre la obra (2022) y octubre de 2026, y qué conviene matizar con la literatura posterior.

Actualización DermRXLos inhibidores de JAK ya son tratamiento establecido de la alopecia areata grave

La obra solo expresaba optimismo y anticipaba una posible aprobación. En los ensayos BRAVE-AA1 y AA2, en adultos con SALT ≥ 50, el baricitinib 4 mg logró SALT ≤ 20 a las 36 semanas en un 38,8 % y un 35,9 % frente a un 6,2 % y un 3,3 % con placebo, con acné y elevación de CK y lípidos como efectos más frecuentes. En ALLEGRO-2b/3, el ritlecitinib, inhibidor de JAK3 y TEC, fue eficaz desde los 12 años. El deuruxolitinib se convirtió en 2024 en el tercer inhibidor de JAK aprobado por la FDA para esta indicación.

Fuente: King B, et al. N Engl J Med. 2022;386(18):1687-1699. PMID: 35334197. King B, et al. Lancet. 2023;401(10387):1518-1529. PMID: 37062298. Robbins A, et al. Skin Therapy Lett. 2026;31(1):1. PMID: 41557935.

Actualización DermRXUn consenso español y la guía S3 germano-austriaca sitúan los corticoides sistémicos y los JAK como opciones de primera fila

Frente al escepticismo del autor sobre los corticoides sistémicos, la guía S3 alemana-austriaca de 2026 solo concede recomendación alta, entre los tópicos, a los corticoides, y entre los sistémicos, a los corticoides y los inhibidores de JAK en adultos; en niños y adolescentes con formas graves admite corticoides, metotrexato o JAK con autorización para su edad. El consenso del Grupo Español de Tricología de la AEDV recuerda que en España los JAK están financiados para la alopecia areata extensa tras fracaso de corticoides sistémicos, y estructura las recomendaciones por extensión de la enfermedad y situaciones especiales.

Fuente: Saceda-Corralo D, et al. Actas Dermosifiliogr. 2026;117(6):104609. PMID: 41812910. Blume-Peytavi U, et al. J Dtsch Dermatol Ges. 2026;24(8):e1155-e1177. PMID: 42076948.

Actualización DermRXEl minoxidil oral a dosis bajas ha entrado en la práctica de la alopecia androgenética

La obra solo contemplaba el minoxidil tópico y advertía de hipertricosis facial. Una metarregresión de seis estudios encontró que cada miligramo diario adicional se asociaba a más diámetro y densidad del pelo a los seis meses, pero también a más hipertricosis y efectos cardiovasculares. Un metaanálisis con dosis de hasta 5 mg/día no halló cambios significativos de la presión arterial, aunque sí un aumento de la frecuencia cardiaca y síntomas de hipotensión en un 5 % de los pacientes; la hipertricosis fue la principal causa de abandono. Es un uso fuera de ficha y faltan ensayos controlados.

Fuente: Gupta AK, et al. Skin Appendage Disord. 2022;8(5):355-361. PMID: 36161084. Chen M, et al. J Am Acad Dermatol. 2025;92(3):554-555. PMID: 39521141.

Actualización DermRXLa seguridad de los antiandrógenos exige hoy una conversación explícita

La obra cifraba los efectos adversos de la finasterida en un 1–2 % de alteraciones de la libido y recomendaba ciproterona entre los gestágenos útiles. Un análisis de la base mundial de farmacovigilancia detectó señales de desproporción entre finasterida y suicidabilidad y depresión, más intensas entre los 18 y 44 años, aunque este diseño no demuestra causalidad. Una cohorte nacional francesa mostró que el acetato de ciproterona a dosis altas multiplica el riesgo de meningioma intracraneal de forma dependiente de la dosis acumulada, con reducción tras suspenderlo. Conviene preguntar por el estado de ánimo antes y durante la finasterida y limitar la ciproterona a la menor dosis y duración.

Fuente: Lee S, et al. Eur J Clin Pharmacol. 2025;81(8):1177-1185. PMID: 40473994. Weill A, et al. BMJ. 2021;372:n37. PMID: 33536184.

Actualización DermRXLa EADV propone un algoritmo para la foliculitis decalvante con isotretinoína en primera línea en las formas leves

La obra situaba la combinación de clindamicina y rifampicina como el tratamiento más eficaz y la isotretinoína como alternativa ocasional. El documento de posición del grupo de trabajo de enfermedades del pelo de la EADV reserva los antibióticos orales para la inflamación moderada o grave, admite un ciclo corto de corticoide oral en la enfermedad muy activa y propone la isotretinoína como primera línea en la forma leve sin pústulas y en la refractaria. Añade como opciones la terapia fotodinámica, los biológicos (preferentemente adalimumab), los JAK, la dapsona y la ciclosporina, y recuerda que el pelo perdido no se recupera.

Fuente: Waśkiel-Burnat A, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025;39(8):1385-1394. PMID: 40230058.

Actualización DermRXEn la alopecia frontal fibrosante se usan inhibidores de la 5-α-reductasa y se investigan los productos faciales

La obra consideraba suficiente el corticoide tópico y no mencionaba tratamientos sistémicos. Un metaanálisis de siete estudios no aleatorizados con 366 pacientes estimó que la dutasterida oral estabiliza la enfermedad en torno al 63 % y la mejora en una parte de ellos, con evidencia de calidad limitada. Otro metaanálisis de estudios observacionales asoció la alopecia frontal fibrosante al uso de fotoprotector facial (OR 3,02) y de crema hidratante facial, sin relación con productos capilares; la asociación no prueba causalidad, pero justifica preguntar por esos hábitos.

Fuente: Seo HM, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2024;38(8):1514-1521. PMID: 38357767. Kam O, et al. Arch Dermatol Res. 2023;315(8):2313-2331. PMID: 37014396.
Recursos relacionados

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Fuentes

Referencias

Lectura de referencia

Wolff. Capítulo 74, «Enfermedades del pelo». En: Plewig G, French LE, Ruzicka T, Kaufmann R, Hertl M, editores. Braun-Falco’s Dermatology. 4.ª ed. Berlín: Springer; 2022 (Springer Reference Medicine). Consultado en su edición original en inglés.

Fuentes consultadas para contrastar y actualizar

  1. King B, Ohyama M, Kwon O, et al. Two phase 3 trials of baricitinib for alopecia areata. N Engl J Med. 2022;386(18):1687-1699. PMID: 35334197.
  2. King B, Zhang X, Harcha WG, et al. Efficacy and safety of ritlecitinib in adults and adolescents with alopecia areata: a randomised, double-blind, multicentre, phase 2b-3 trial. Lancet. 2023;401(10387):1518-1529. PMID: 37062298.
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